Abord de l’épanchement pleural métastatique symptomatique cas clinique interactif

Abord de l’épanchement pleural métastatique symptomatique cas clinique interactif

Revue des Maladies Respiratoires Actualités (2014) 6, 502-513 Disponible en ligne sur www.sciencedirect.com Abord de l’épanchement pleural métastat...

2MB Sizes 4 Downloads 510 Views

Revue des Maladies Respiratoires Actualités (2014) 6, 502-513

Disponible en ligne sur

www.sciencedirect.com

Abord de l’épanchement pleural métastatique symptomatique cas clinique interactif Management of symptomatic and metastatic pleural effusions — Interactive clinical case P. Astoul Service d’oncologie thoracique, maladies de la plèvre et pneumologie interventionnelle, hôpital Nord, chemin des Bourrely, 13915 Marseille Cedex 20, France

MOTS CLÉS Pleurésie cancéreuse ; Ponction pleurale ; Thoracoscopie ; Drainage pleural ; Symphyse pleurale

Résumé Les pleurésies métastatiques (PM) représentent une situation fréquente dans l’évolution des cancers. Leurs conséquences, comme la dyspnée et la toux, altèrent la qualité de vie des patients et une prise en charge palliative ciblant l’amélioration de la dyspnée est l’objectif principal. Le principal mécanisme d’apparition d’une PM repose sur la diminution de la réabsorption du liquide par la plèvre pariétale (PP) en rapport avec l’envahissement des ganglions lymphatiques médiastinaux. Les autres causes englobent l’envahissement direct ou par voie hématogène de la PP. Des études récentes ont montré d’autres voies de développement des PM où l’on retrouve une boucle d’interactions entre les cellules tumorales au niveau de la plèvre et le système vasculaire et immunitaire résultant en la production de liquide dans la cavité pleurale via une extravasation plasmatique. Les options thérapeutiques courantes incluent l’évacuation du liquide par ponctions itératives ou drainage pleural. Récemment, l’utilisation de cathéters pour drainage « ambulatoire » a montré un rapport efÀcacité/coût favorable en diminuant le séjour hospitalier et une amélioration de la qualité de vie (QDV) des patients. L’autre option thérapeutique repose sur l’oblitération de la cavité pleurale par un agent symphysant. Le talc dédié, administré à travers un drain thoracique ou pulvérisé au cours d’une thoracoscopie, est le plus efÀcace. Toutefois, toutes ces méthodes thérapeutiques donnent des résultats sousoptimaux et ont des inconvénients. Le rôle de l’extravasation plasmatique dans une plèvre « hyperperméable » doit être pris en compte. Les cellules mésothéliales et endothéliales inÁammatoires au sein de la cavité pleurale interagissent avec les cellules tumorales, conduisant à la formation d’une PM. Les médiateurs impliqués dans cette cascade biologique seront les nouvelles cibles pour le traitement des PM. ©2014 SPLF. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Correspondance. Adresse e-mail : [email protected] (Philippe Astoul).

© 2014 SPLF. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Abord de l’épanchement pleural métastatique symptomatique cas clinique interactif

KEYWORDS Malignant pleural effusion; Thoracentesis; Thoracoscopy; Pleural drainage; Pleural symphysis

L

503

Abstract Metastatic pleural effusion (MPE) is a frequent feature of advanced cancer. Consequences of MPE, such as dyspnea and cough, deteriorate the patient’s quality of life and palliation, aiming alleviation of breathlessness, is one of the major goal of therapy. One of the commonest mechanisms for the development of MPE is the inability of the parietal pleura to reabsorb pleural Áuid because of involvement of mediastinal lymph nodes. The other possible causes include direct tumor invasion and hematogenous spread to the parietal pleura. Recent studies have shown another pathway to MPE formation involving a loop of interactions between pleural-based tumor cells and the host vasculature and immune system resulting in increased Áuid production via enhanced plasma extravasation into the pleural space. Current therapeutic options include removal of the pleural Áuid by iterative thoracentesis or pleural drainage. Recently the use of long-term indwelling pleural catheter have shown to be a cost-efÀcient procedure allowing outpatient or minimal hospital stay improving patients’quality of life. The other current method for the treatment of MPE aims to obliterate the pleural cavity. Talc is the gold-standard for a chemical pleurodesis through a chest tube or during a thoracoscopy procedure. However all these standard palliative methods are suboptimal with few drawbacks leading to consider the role of excessive plasma leakage through hyperpermeable pleural network as critical mechanism for MPE formation. InÁammatory mesothelial and endothelial cell in the pleural environment interact with tumor cells leading to MPE formation. The new targets for the treatment of MPE in the future will be several mediators enrolled in this biological cascade. ©2014 SPLF. Published by Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

es pleurésies malignes, le plus souvent métastatiques, sont la principale cause d’épanchement pleural et représentent une situation clinique fréquente qui émaille l’évolution des patients atteints de cancer [1]. Un épanchement pleural métastatique (EPM) peut apparaître pour tous les types de cancer et survient chez plus de 50 % des patients présentant un cancer métastatique [2]. Toutefois, le cancer du poumon, responsable d’environ 30 % des cas, suivi par le cancer du sein et les lymphomes, sont les principales causes d’EPM et l’adénocarcinome est le type histologique le plus fréquent [3,4]. Les pleurésies métastatiques altèrent la qualité de vie des patients du fait de symptômes dominés par la dyspnée, la toux ainsi que la douleur, et sont le reÁet d’un stade avancé de la maladie cancéreuse avec, une fois le diagnostic établi, une médiane de survie habituellement de trois à douze mois – avec cependant des variations en fonction du cancer primitif [5]. Par exemple, chez un patient présentant une pleurésie métastatique secondaire à un cancer du poumon, la survie médiane sera plus courte (approximativement trois à quatre mois), et l’index de performance, le marqueur prédictif de mauvais pronostic le plus important [6]. Néanmoins, les données de la littérature tiennent compte le plus souvent pour le diagnostic d’épanchement pleural malin de la présence de cellules cancéreuses dans le liquide pleural, qui n’est pas toujours corrélée avec les constatations faites au cours d’une évaluation pleurale par thoracoscopie (Tableau 1), et qui varie en fonction de la nature histologique du cancer primitif et la technique de prélèvement [7-10]. Le véritable enjeu cependant de la prise en charge des EPM, maladie incurable, récidivante, est leur traitement, avec pour principaux objectifs l’amélioration chez les patients des symptômes et de la qualité de vie, la limitation des séjours hospitaliers ainsi que des gestes invasifs et la diminution des coûts. Ces objectifs

thérapeutiques ne peuvent cependant être atteints qu’avec une connaissance parfaite de la physiopathologie des épanchements pleuraux à l’aune de travaux récents concernant les mécanismes impliqués dans leur genèse et l’apparition de symptômes (Fig. 1).

Quels mécanismes sont impliqués dans la genèse d’un épanchement pleural métastatique et l’apparition de symptômes ? Un cancer localisé ou à distance peut donner des lésions secondaires au niveau de la plèvre par voie lymphatique ou hématogène ainsi que par contiguïté. La genèse de l’épanchement pleural du fait de la présence de cellules cancéreuses dans la plèvre est cependant mal connue. Il est

Tableau 1 Rendement de la ponction pleurale en fonction de l’envahissement de la plèvre viscérale chez 258 patients présentant une pleurésie métastatique conÀrmée par thoracoscopie médicale (J. Plojoux, P. Astoul – Résultats en cours de publication). Atteinte de la plèvre viscérale + – Cytologie pleurale +

104 Pts

21 Pts



35 Pts

95 Pts

504

P. Astoul

Diagnostic d’EPM – Ponction pleurale avec cytologie + (1re étape) – Thoracoscopie médicale pour : • diagnostic si ponction • évaluation de la cavité pleurale si ponction +

Amélioration des symptômes après ponction pleurale

Tomodensitométrie thoracique

Pas de suspicion de poumon engainé

Pas d’amélioration des symptômes après ponction pleurale

 50 % des patients  Comorbidités importantes  Survie estimée < 6 semaines  Pas de réexpansion pulmonaire (poumon engainé)

Suspicion de poumon engainé

Cathéter pleural tunnelisé (CPT) Drainage pleural avec agent sclérosant

Talc Pulvérisé par thoracoscopie

Cathéter Pleural Tunnelisé (CPT)

CPT + agent sclérosant

TP + CPT (pleurodèse « express »)

Perspectives futures : biothérapies intrapleurales ?

Figure 1. Bon d’algorithme pour la prise en charge d’un épanchement pleural métastatique (EPM).

toutefois clair qu’un épanchement pleural apparaît lorsque la production de liquide dans la cavité pleurale dépasse les capacités de drainage du mésothélium, qui sont essentiellement le fait des lymphatiques de la plèvre pariétale (Fig. 2) [11]. L’absorption du liquide pleural est diminuée quand les éléments tumoraux envahissent le système de drainage, notamment lymphatique, au niveau des pores situés sur la plèvre pariétale mais également au niveau des hiles et des ganglions lymphatiques médiastinaux [12]. Cependant, l’accumulation de liquide dans la cavité pleurale ne peut être le fait simplement de l’obstruction des voies d’absorption, comme en attestent les constatations endoscopiques chez les patients très « producteurs » de liquide ou chez lesquels existe une dissociation entre la quantité de

liquide et l’étendue des lésions pleurales [8,13]. En outre, tous les patients porteurs de localisations pleurales malignes ne présentent pas d’épanchements pleuraux [14]. L’autre mécanisme en jeu est l’augmentation de la production de liquide avec irruption excessive de plasma à travers une vascularisation pleurale « hyperperméable » [15]. Cette perméabilité de la plèvre à travers sa vascularisation est le résultat de la production par les cellules tumorales de médiateurs vasoactifs, conséquence de leur interaction avec des cellules inÁammatoires, les cellules mésothéliales ainsi qu’endothéliales au sein du microenvironnement pleural [16]. Un épanchement pleural néoplasique est donc la conjonction d’une hyperproduction pérenne de liquide et d’une diminution des capacités de drainage de la plèvre.

Abord de l’épanchement pleural métastatique symptomatique cas clinique interactif

Plèvre pariétale

505

Plèvre viscérale

Capillaire systémique Capillaire pulmonaire Jv = 0,153

Jv = 0,194

Inter stitium pariétal Jv = 0,041

Liquide pleural

Jv = 0,05

Inter stitium pulmonaire

Lymphatiques pulmonaires Lymphatiques

[Jv] = ml.kg–1.h–1 Figure 2. Schéma de la cavité pleurale, modiÀé d’après [11].

Cette accumulation de liquide au niveau de la cavité pleurale va être responsable chez le patient de symptômes, et notamment d’une dyspnée plus ou moins bien tolérée en fonction de ses antécédents. En fait, la compression du poumon par le liquide pleural n’est pas la cause principale de l’essoufÁement car l’hémithorax est capable de « s’accommoder » à une grande quantité de liquide par la modiÀcation de la courbure de l’hémidiaphragme (jusqu’à une inversion de la coupole) et la « plasticité » de la paroi thoracique. Pour mémoire, la capacité pulmonaire totale augmente de 400 ml pour chaque litre de liquide pleural évacué et l’analyse des gaz du sang ne s’améliore pas complètement, voire se détériore après ponction pleurale, du fait d’un shunt intrapulmonaire souvent persistant [17]. Ce sont la perte de l’efÀcacité mécanique du diaphragme et la stimulation de mécanorécepteurs qui induisent la sensation de dyspnée par l’augmentation nécessaire des efforts pour respirer, comme en atteste l’amélioration modeste mais signiÀcative des valeurs spirométriques après ponction pleurale des patients présentant un épanchement pleural de volume abondant avec un mouvement paradoxal de l’hémidiaphragme [18,19].

Abord préthérapeutique d’un épanchement pleural métastatique Les circonstances de découverte d’un épanchement pleural métastatique sont le plus souvent en rapport avec des symptômes parmi lesquels on retrouve majoritairement une dyspnée (pas toujours corrélée avec la quantité de liquide présent dans la cavité pleurale), une toux sèche majorée par les changements de position, des douleurs thoraciques, une fatigue générale, voire un amaigrissement. Dans tous les cas, l’interrogatoire et l’examen clinique du patient vont conduire à la réalisation d’une imagerie thoracique, le plus souvent une radiographie (sensible à partir de 200 ml de liquide) suivie d’une tomodensitométrie thoracique – qui permet de détecter plus facilement la cause de la pleurésie et notamment une maladie thoracique sous-jacente, le plus souvent pulmonaire [20]. L’analyse tomodensitométrique

de la plèvre est habituellement optimale soixante secondes après l’injection de produit de contraste, ce qui permet de différencier avec une bonne sensibilité les processus malins des processus bénins [21-23]. L’imagerie par résonance magnétique (IRM) n’a pas de réelle utilité dans l’évaluation des lésions pleurales responsables d’un épanchement pleural, du fait des artéfacts induits par les mouvements respiratoires qui affectent la qualité des images [24]. La place de la tomographie par émission de positons couplée au scanner (TEP scanner) pour le diagnostic des maladies pleurales cancéreuses doit être précisée du fait de l’existence de résultats faussement négatifs mais également faux positifs, surtout dans un contexte d’antécédents, même lointain, de talcage pleural [25,26]. Des recommandations récentes préconisent d’utiliser l’échographie thoracique aÀn de conÀrmer, préciser leurs caractéristiques, quantiÀer les épanchements pleuraux, en particulier de petit volume, et les différencier d’autres processus pathologiques [27,28]. En outre, l’échographie thoracique permet de guider une ponction pleurale, étape ultérieure de la prise en charge d’une pleurésie, ce qui diminue le risque de complications, et notamment de pneumothorax (de 8,6 à 1,1 % dans une étude récente) ainsi que la douleur et la dyspnée [29-31].

Analyse du liquide pleural La ponction pleurale guidée par l’imagerie est l’étape suivante après la mise en évidence de liquide dans la cavité pleurale. L’analyse biochimique du liquide recueilli (LDH, glucose, protéines et, pour certains, la mesure du pH malgré sa variabilité) va permettre le plus souvent de préciser le mécanisme de la pleurésie (transsudat ou exsudat) et orienter les étapes ultérieures [32-34]. Dans ce contexte de pleurésie exsudative concernant les EPM, l’analyse cytologique du liquide pleural va retrouver le plus souvent des lymphocytes mais, dans un tiers des cas, une majorité d’éosinophiles [35,36]. La présence de cellules cancéreuses dans le liquide pleural, dont la fréquence peut atteindre 60 %, est cependant variable et dépend de la technique

506

P. Astoul

de l’analyse (quantité de liquide, cell blocks), du type histologique de la tumeur primitive (plus fréquente en cas d’adénocarcinome), de l’importance de la dissémination intrapleurale des lésions ainsi que de l’atteinte de la plèvre viscérale [7,9,10]. Le dosage de marqueurs pleuraux n’a pas d’utilité en pratique pour le diagnostic des EPM même s’ils peuvent permettre de différencier dans certains cas les tumeurs pleurales primitives des cancers secondaires [37]. Dans ce contexte, une revue systématique récente a conclu que le dosage dans le liquide pleural de l’antigène carcinoembryonnaire (ACE), du Ber-EP4 et de la calrétinine était le plus pertinent [38].

Biopsie pleurale percutanée

A

En cas de négativité pour les cellules cancéreuses de l’analyse du liquide pleural, la littérature ne tranche pas sur l’intérêt de renouveler le prélèvement. Une seule étude rapporte une augmentation du rendement diagnostique par la répétition des prélèvements et l’analyse du liquide pleural [39] alors que les ponctions itératives ne sont pas recommandées pour la majorité [9,10,33]. L’utilité des biopsies pleurales percutanées pour le diagnostic des pleurésies métastatiques est de nos jours controversée. Outre le fait que les complications ne sont pas rares, le rendement de cette technique est équivalent à celui de la ponction pleurale et ne redresse le diagnostic que dans 7 % des cas en cas de ponction pleurale négative [40]. Les résultats en l’absence de lésions visibles sont corrélés à la dissémination des lésions au niveau de la plèvre costale (Fig. 3A et 3B). À l’inverse, l’utilisation de l’imagerie (échographie thoracique ou scanner) pour la réalisation des biopsies pleurales percutanées augmente le rendement diagnostique tout en diminuant le risque de complications [41]. Pour certains auteurs, les biopsies pleurales écho- ou scanno-guidées représentent l’étape préalable avant la réalisation de prélèvements sous thoracoscopie [42].

Pleuroscopie/thoracoscopie L’évaluation de la cavité pleurale par thoracoscopie est la procédure de référence pour l’exploration d’un épanchement pleural de type exsudatif, pour lequel l’objectif principal est d’écarter ou de conÀrmer un diagnostic de

Tableau 2

B Figure 3. Aspect de la cavité pleurale chez deux patients présentant une pleurésie métastatique (adénocarcinome). A. Thoracoscopie droite. Quelques nodules néoplasiques visibles sur la plèvre pariétale postérieure. On distingue entre ces nodules des lymphatiques hypertrophiés. Pas de lésion sur la surface du poumon. { Plèvre pariétale postérieure –  Surface du poumon – scissure (P Astoul – personnel). B. Thoracoscopie gauche. Multiples nodules au niveau de la plèvre pariétale postérieure. Peu d’intervalle de plèvre saine. On distingue des nodules néoplasiques sur la surface du poumon. { Plèvre pariétale postérieure – Lobe supérieur du poumon gauche, modiÀé d’après [47]

Î



Rendement diagnostique de la thoracoscopie en cas d’épanchement pleural de type exsudatif. Nombre de cas

Rendement diagnostique

Pleurésie non spéciÀque

Faux négatifs (Aspect non spéciÀque)

Durée de suivi

Réf. 114

215

97 %

40 (19 %)

19 (9 %)

1 an

Réf. 120

250

98 %

23 ( 9 %)



NS

Réf. 115

56

85,7 %

7 (12,5 %)

1 (2 %)

NS

Réf. 116

394

86,5 %

53 (13,5 %)

2 (5 %)

> 1 an

Réf. 117

147

90,4 %

45 (31 %)

12 (8 %)

2 ans

Réf. 118

168

93,3 %

57 (38,2 %)



> 1 an

Réf. 119

709

91 %

208 (29%)

31 (4,5%)

2 ans

Abord de l’épanchement pleural métastatique symptomatique cas clinique interactif

cancer primitif ou secondaire. Cet examen, réalisé par un pneumologue (pleuroscopie ± thoracoscopie médicale) ou par un chirurgien (thoracoscopie chirurgicale ± chirurgie thoracique vidéo-assistée), est recommandé par la plupart des sociétés savantes [43-45] et sa technique est parfaitement codiÀée [46-48]. Son intérêt, outre un rendement diagnostique très élevé en cas de négativité de la ponction pleurale et des biopsies percutanées (Tableau 2), est d’analyser l’extension des lésions au sein de la cavité pleurale et leur localisation, notamment au niveau du diaphragme et de la gouttière costo-diaphragmatique, du péricarde, ou bien l’atteinte de la plèvre viscérale et du poumon (Fig. 4). La miniaturisation des optiques et l’utilisation du thoracoscope semi-Áexible, même si elles induisent quelques contraintes concernant notamment la petite taille des prélèvements obtenus, permettent cependant leur réalisation sous anesthésie exclusivement locale avec un rendement diagnostique satisfaisant [49-51].

Abord thérapeutique des pleurésies métastatiques récidivantes La récidive de l’épanchement pleural est une complication fréquente des pleuwrésies métastatiques. Après une première ponction pleurale diagnostique ou thérapeutique, plus de 80 % des épanchements pleuraux récidivent à 30 jours [52]. Ils représentent un évènement important pour le patient dans l’évolution de sa maladie cancéreuse en altérant sa qualité de vie par l’apparition de symptômes comme la dyspnée, la toux et l’altération de l’état général ; ce qui conduit à des recours fréquents aux soignants à domicile ou en hospitalisation avec pour objectifs de diminuer les symptômes et améliorer la qualité de vie – base de la réÁexion pour cette prise en charge à laquelle on peut ajouter, à efÀcacité équivalente,

507

la notion de coût du traitement [1,53]. La prise en charge actuelle des pleurésies malignes récidivantes repose sur des techniques ayant pour but l’évacuation du liquide pleural (ponctions pleurales itératives, cathéter pleural relié à un site implantable, cathéter pleural tunnelisé) ou l’oblitération de la cavité pleurale (symphyse pleurale par l’administration d’un agent irritant par un drain thoracique ou par pulvérisation pendant une thoracoscopie). Chacune de ces techniques a ses avantages et ses inconvénients.

Évacuation du liquide pleural Ponctions pleurales itératives Outre le fait que la ponction pleurale soit la première étape de la prise en charge d’un épanchement pleural malin, elle peut représenter la base du traitement palliatif en cas de récidive chez les patients en mauvais état général et dont la survie est très limitée. Il est à noter cependant qu’environ 50 % des patients présentant un épanchement pleural métastatique récidivant ne s’améliorent pas après ponction à cause de comorbidités (emphysème), d’une altération de l’état général due à la maladie cancéreuse ou du fait de la présence d’un poumon qui ne peut s’expandre (trapped lung des Anglo-Saxons). L’information au patient est nécessaire concernant l’augmentation de risques d’infection, de saignements, de pneumothorax associés aux ponctions répétées. Le volume de liquide pleural pouvant être évacué en toute innocuité pendant une ponction est mal déÀni et les complications à type d’œdème de réexpansion sont surtout en relation avec la vitesse d’évacuation du liquide [54]. En cas d’épanchement pleural de grande abondance (> 1,5 l), l’évacuation pleurale ne doit pas être rapide aÀn d’éviter la survenue d’un œdème pulmonaire de réexpansion pouvant conduire au décès du patient [55].

Cathéter pleural relié à un site implantable Il s’agit d’un cathéter en silicone (10Fr-14Fr) introduit dans la cavité pleurale qui est relié à un réservoir mis en place en position sous-cutanée [56]. Ce dispositif permet d’améliorer la qualité de vie des patients ainsi que leur image corporelle. Dans une étude réalisée sur 137 patients (168 sites implantables), 122 des 125 patients évalués présentaient une amélioration partielle ou complète de la dyspnée et une pleurodèse spontanée était observée dans 36,8 % des cas dans les 2 mois pour une médiane de survie de la cohorte de 344 jours. Les complications ont été rares (2 infections sous-cutanées, 1 empyème et 3 complications mécaniques), montrant l’efÀ cacité et l’innocuité de ce dispositif, à réserver selon les auteurs aux pleurésies bilatérales ou compressives, ou en cas de difÀculté de réexpansion pulmonaire [57]. Figure 4. Patient présentant un épanchement pleural gauche exsudatif. Analyse du liquide pleural mettant en évidence des cellules néoplasiques compatibles avec un adénocarcinome d’origine bronchique (TTF1 positif). L’évaluation de la cavité pleurale par thoracoscopie médicale montrant de multiples nodules au niveau de la plèvre pariétale (), du diaphragme () et de la graisse péricardique ( ). Lobe inférieur gauche (), (modiÀé d’après [47]).



Cathéter pleural tunnelisé Des dizaines de publications ont montré ces dernières années l’intérêt de l’utilisation des cathéters pleuraux tunnélisés (CPT) dans la prise en charge des épanchements

508

pleuraux métastatiques. Ce succès indiscutable repose d’une part sur sa facilité d’utilisation actuellement bien codiÀ ée, d’autre part sur sa relative innocuité et son efÀ cacité concernant l’amélioration de la dyspnée et de la qualité de vie des patients [58-61]. Ce dispositif de drainage peut être mis en place dans le cadre d’une prise en charge ambulatoire sous anesthésie locale ou une sédation « consciente ». Le patient est « acteur » de la prise en charge de la maladie à son domicile. Bien qu’associés à l’inconvénient d’un cathéter à demeure pendant une durée prolongée, les CPT entraînent peu de complications et sont en général bien tolérés [62]. Parmi les complications les plus fréquentes, on retrouve des obstructions du cathéter ou des dysfonctionnements, des cloisonnements de la cavité pleurale, des infections de la cavité pleurale ou sous-cutanées à type de cellulite. Le plus souvent cependant, ces effets secondaires sont de prise en charge simple, sans impact sur la morbidité et la mortalité [63]. Une revue de la littérature comprenant 19 études sur1 370 patients traités par CPT a montré que ces dispositifs amélioraient le patient et qu’une pleurodèse était obtenue dans environ 45 % des cas ; pour les patients présentant une réexpansion complète du poumon, une symphyse pleurale pouvait être obtenue dans plus de 70 % des cas et la durée d’hospitalisation était nettement raccourcie par rapport aux patients ayant bénéÀcié d’une pleurodèse chimique par un drain thoracique intrapleural [58,59,63]. Il est intéressant de souligner que dans l’étude initiale d’A. Tremblay et al. portant sur 250 patients ayant bénéÀcié de la mise en place d’un CPT pour la prise en charge d’un épanchement pleural métastatique, on notait une amélioration de la symptomatologie – et notamment de la dyspnée – chez plus de 88 % des patients, avec une survie signiÀcativement prolongée entre les patients ayant présenté une symphyse pleurale spontanée et les autres (254 jours vs 71 jours respectivement) [64].

Oblitération de la cavité pleurale par pleurodèse chimique Une pleurodèse a pour but de produire dans la cavité pleurale au moyen d’un produit chimique des adhérences multiples et solides entre les plèvres pariétale et viscérale aÀn d’éviter la récidive d’un épanchement pleural. Plusieurs conditions sont nécessaires aÀn d’assurer le succès d’une pleurodèse chimique incluant l’amélioration des symptômes du patient après évacuation du liquide pleural, une réexpansion complète du poumon après drainage aÀn d’assurer une apposition complète et serrée des deux feuillets pleuraux, et l’utilisation d’un agent ayant pour cible le mésothélium pleural intègre et capable – par le biais d’une cascade cytokinique (IL-8, TGF-β, Basic Àbroblast GF…) – d’entraîner une inÁammation diffuse intrapleurale conduisant au recrutement et à la prolifération de Àbroblastes – et, dans le même temps, à une diminution de l’activité Àbrinolytique – et générant la production de collagène [65]. Après évacuation du liquide pleural, l’obtention d’un accolement complet des deux feuillets pleuraux est nécessaire avant pleurodèse chimique, ce qui pose la question de l’intérêt de la mesure des pressions pleurales

P. Astoul

aÀn de diagnostiquer un poumon qui ne se réexpandrait pas (trapped lung des Anglo-Saxons). Plusieurs techniques de mesure des pressions pleurales pendant une ponction ont été décrites ; elles sont relativement simples et utilisables par les médecins [66]. Il n’existe cependant aucune méthode validée pour déÀnir l’élastance pleurale à un niveau individuel [67] ; en outre, le rapport entre le volume de liquide évacué et la pression pleurale peut varier pendant la ponction et l’utilisation de la manométrie pleurale en routine n’a pas trouvé de consensus lors d’une controverse récente [68,69]. Le rôle du mésothélium pleural pour obtenir une pleurodèse est également majeur car il est l’initiateur des mécanismes biologiques qui vont conduire à celle-ci [70,71]. AÀn d’obtenir une symphyse pleurale optimale, outre la condition précédente, l’agent sclérosant doit atteindre la plus grande surface de plèvre normale dans la cavité pleurale. En effet, lorsque la surface mésothéliale est recouverte par les nodules tumoraux ou de la Àbrine, ces circonstances étant le plus souvent associées à un taux de glucose et un pH pleural bas, le risque d’échec de la symphyse est élevé [72,73]. Le corollaire à ces conditions nécessaires est d’une part l’intérêt de l’évaluation de la cavité pleurale par thoracoscopie – qui permet de manière précise d’apprécier la dissémination des lésions au niveau du mésothélium (Fig. 5A et 5B) – et d’autre part le caractère aléatoire de l’efÀcacité d’un agent symphysant administré à l’aide d’un drain pleural. Une approche pragmatique pour la prise en charge des épanchements pleuraux métastatiques récidivants chez un candidat à la réalisation d’une symphyse pleurale repose sur plusieurs points, qui prennent en compte la potentielle nécessité d’administrer dans la plèvre un agent symphysant, la quête du produit idéal et le meilleur moyen d’administrer cet agent dans la cavité pleurale [74].

Administrer un produit dans la plèvre est-il nécessaire pour la réalisation d’une symphyse ? Les études comparatives pour divers agents symphysants se heurtent souvent à l’imprécision de la déÀnition des critères de succès d’une pleurodèse (le plus souvent représentée par l’absence de récidive radiologique de l’épanchement à 30 jours) et à ce délai de 30 jours, qui occultent la situation habituelle (l’apparition d’une récidive au-delà de ce délai [75]). Une revue systématique de la littérature a colligé sept essais cliniques randomisés entre sept agents symphysants différents et diverses techniques de drainage pleural [76]. Du fait de l’hétérogénéité des études, elles n’ont pas été combinées et les analyses ont été faites de façon séparée. Elles montrent, à l’exception d’une étude comparant CPT et administration intrapleurale de tétracyclines, une supériorité de l’induction active d’une pleurodèse par un agent symphysant [77].

Quel est l’agent symphysant le plus efÀcace et par quelle voie d’administration ? Le talc est actuellement considéré comme l’agent symphysant de référence [76,78,79]. Une méta-analyse récente incluant 20 études cliniques sur un total de 1 525 patients a

Abord de l’épanchement pleural métastatique symptomatique cas clinique interactif

Figure 5. Vue endoscopique de la cavité pleurale chez deux patients présentant une pleurésie néoplasique métastatique (modiÀé d’après [47]). A. Nodules métastatiques () chez un patient traité pour un mélanome acral. La plèvre pariétale postérieure ( ) est inÁammatoire mais le mésothélium est présent. La symphyse pleurale par pulvérisation de talc a été efÀcace. B. Vue de la gouttière costo-diaphragmatique gauche chez un patient présentant un adénocarcinome bronchique. La plèvre pariétale () est couverte de nodules tumoraux sans intervalle de plèvre saine. Le diaphragme () est également massivement envahi. L’obtention d’une symphyse pleurale est illusoire.

montré que l’efÀcacité du talc sur les autres agents était plus élevée, de façon signiÀcative (RR = 1,21 ; IC 95 % : 1,01-1,45 ; p = 0,035), sans effets secondaires supplémentaires. Dans ce travail également, le talcage réalisé par pulvérisation pendant une thoracoscopie donnait de meilleurs résultats qu’administré par un drain pleural (RR = 1,12 ; IC 95 % ; p = 0,026) [80]. Il est à noter par ailleurs que la mobilisation du patient après injection intrapleurale d’un agent symphysant n’améliore pas l’efÀcacité de celui-ci [81]. Dans l’étude de C. Tan et al. citée précédemment concernant 46 études cliniques contrôlées sur 2 053 patients présentant une pleurésie métastatique, le talc était supérieur à la bléomycine (RR = 0,64 ; IC 95 % : 0,34-1,20) et la tétracycline (ou la doxycycline) n’était pas supérieure à la bléomycine (RR = 0,92 ; IC 95 % : 0,61-1,38) [76]. Dans cette étude,

509

l’administration du talc par pulvérisation sous thoracoscopie (talc poudrage) était supérieure au talcage par un drain thoracique (« bouillie de talc » ou talc slurry des AngloSaxons) pour le contrôle des récidives (RR = 0,21 ; IC 95 % : 0,05-0,93) – ces résultats ne prenant pas en compte certains agents symphysants tel l’iodopovidone qui, pour certains auteurs, s’est avéré efÀcace pour obtenir une symphyse pleurale [82,83]. La technique de symphyse pleurale par talc n’est actuellement pas consensuelle malgré les prérequis nécessaire à l’obtention d’une pleurodèse (cf. ci-dessus). L’administration d’une bouillie de talc agit aussi bien que le talc pulvérisé pour certains auteurs [75,84-86]. Dans l’étude de Dresler et al. portant sur 501 patients cependant, s’il n’y avait pas de différence signiÀcative entre les 2 bras de randomisation pour la cohorte totale, les sous-groupes de patients présentant un cancer bronchique ou un cancer mammaire primitif bénéÀciaient de manière signiÀcative d’un talcage par thoracoscopie (chirurgicale en l’occurrence) – 82 % vs 67 % pour le bras « bouillie de talc » [75]. Ces résultats confortent le fait que les épanchements pleuraux métastatiques sont une maladie très hétérogène, que les modalités de traitement peuvent varier en fonction du type de cancer et que les détails techniques concernant les modalités d’utilisation d’une bouillie de talc sont mal codiÀés [87]. Avec cette technique, outre le fait que la quantité de sérum physiologique utilisée, la durée du clampage et les critères d’ablation du drain varient selon les équipes, le talc n’est pas uniformément réparti et s’accumule dans certains endroits de la cavité pleurale, entraînant une pleurodèse incomplète de la cavité pleurale et de multiples cloisonnements. On peut être frappé en outre par le nombre de complications recensées dans le travail de C. M. Dresler, quel que soit le bras de randomisation, en termes de recours à une transfusion sanguine, de complications respiratoires (pas de précision concernant la qualité du talc) et de mortalité. Ce type de complications n’est pas présent dans le travail de Stefani et al. qui comparent dans une étude randomisée l’efÀcacité, l’innocuité et les modalités les plus appropriées de pleurodèse au talc par pulvérisation ou injection de bouillie de talc par un drain. Outre l’efÀcacité des méthodes de pleurodèse évaluée trois mois après sa réalisation et son innocuité, l’efÀcacité était supérieure pour les patients traités par thoracoscopie [88]. Le pronostic des patients ayant bénéÀcié d’une symphyse pleurale est en outre indépendant de l’âge, du sexe, du type de cancer et de la quantité de liquide pleural, ce qui incite à proposer un traitement précoce chez les patients symptomatiques [89]. Ceci va dans le sens du travail d’A. Tremblay (concernant l’utilisation d’un CPT) qui montrait une survie signiÀcativement prolongée chez les patients présentant une symphyse pleurale spontanée [63]. Les principales complications d’une pleurodèse par talc sont la Àèvre (témoin naturel de l’inÁammation pleurale induite) et la douleur, pour lesquelles des mesures thérapeutiques simples peuvent être entreprises. D’autres complications, rares mais plus sévères, ont été rapportées, à type d’infection pleurale, d’arythmie cardiaque voire d’arrêt cardiaque [90-92]. Il faut redire l’impact du talcage pleural sur l’équilibre pleural coagulation/Àbrinolyse en

510

faveur de la coagulation [64]. Aucune étude prospective n’a cependant montré un tel déséquilibre au niveau de la circulation périphérique et une augmentation du risque de thrombose après talcage pleural. Cependant, s’adressant à des patients présentant une maladie cancéreuse non contrôlée et à fort risque de thrombose, pour certaines équipes, une prévention des phénomènes thrombotiques est de rigueur en pratique quotidienne après symphyse pleurale par talc [93,94]. Les principales complications du talc pour certains auteurs, qui ont d’ailleurs favorisé à ses débuts l’émergence de prise en charge alternative comme l’utilisation des CPT, sont respiratoires, et notamment le syndrome de détresse respiratoire aiguë. On retrouve dans la littérature trente-six cas bien documentés d’atteinte pulmonaire due aux particules de talc après administration de bouillie de talc ou pulvérisé sous thoracoscopie [95-98]. L’imputabilité du talc dans ces manifestations respiratoires est en rapport avec le calibre des particules de talc, sachant que les particules de petit calibre présentent une dissémination extrapleurale potentiellement responsable de désordres dans les autres organes [99,100] et sont la cause d’une intense réaction systémique inÁammatoire ainsi que d’une stimulation des voies de la coagulation via l’interleukine-8 [64,101-104]. Les préparations de talc utilisées varient cependant en fonction des pays et l’utilisation de préparation de talc contenant des particules calibrées de plus grande taille minimise l’inÁammation systémique, empêche le passage extrapleural des particules et diminue les effets secondaires, notamment respiratoires, tout en conservant une efÀ cacité pour générer une symphyse [105-107]. En pratique clinique, l’utilisation de talc contenant des particules calibrées a montré son innocuité et aucun évènement respiratoire n’a été rapporté dans 2 études prospectives regroupant plus de 900 patients [108,109], non plus que dans l’étude de C. Tan et al. portant sur 46 études cliniques randomisées ayant inclus un total de 2 053 patients présentant une pleurésie métastatique [76].

Quelle prise en charge a le rapport coût/efÀcacité le plus bas ? L’approche thérapeutique idéale d’un patient présentant un épanchement pleural malin récidivant repose sur la prise en charge des symptômes et notamment la dyspnée, l’évacuation de l’épanchement pleural à l’aide de techniques dépourvues d’effets secondaires et de complications et sur la limitation des séjours hospitaliers en nombre et en durée. L’utilisation des CPT et la réalisation d’une pleurodèse par talc sont actuellement les deux candidats susceptibles de remplir ces critères de prise en charge. Les études comparant le coût de ces deux types de prise en charge sont cependant rares et la plupart des auteurs s’accordent à penser que la prise en charge ambulatoire que représente l’utilisation de CPT, à efÀcacité équivalente avec les techniques de symphyse pleurale par talc (montrée pour la bouillie de talc, pas d’étude comparative prospective avec le talcage par thoracoscopie), est pertinente sur le plan du rapport coût/efÀcacité en diminuant la durée du séjour hospitalier – sans tenir compte cependant de travaux récents concernant la réalisation de

P. Astoul

pleurodèses par thoracoscopie en hospitalisation courte utilisant un thoracoscope semi-Áexible [62,110,111]. Dans une étude comparant ponctions pleurales répétées, mise en place d’un CPT, bouillie de talc et talcage par thoracoscopie, Puri et al. ont montré, sur un petit nombre de patients, que lorsque la survie était inférieure à trois mois, si les ponctions pleurales répétées étaient le traitement le moins onéreux, les CPT offraient le meilleur rapport coût/efÀcacité en comparaison avec les techniques de symphyse pleurale. Il est à noter dans ce travail que l’augmentation du ratio coût/efÀcacité (ICER) était dépendante des complications de la technique et de l’obtention par le CPT d’une symphyse pleurale. Pour une survie estimée à douze mois, les techniques de symphyse pleurale étaient les plus pertinentes en termes de coût par rapport aux ponctions répétées et aux CPT, et le talcage par thoracoscopie était supérieur en termes d’efÀcacité à la bouillie de talc – avec cependant un ICER très élevé. En conclusion, les auteurs préconisent l’utilisation de CPT pour les patients ayant une survie limitée et la réalisation d’une symphyse pleurale par bouillie de talc lorsque la survie prédite est prolongée [112]. Des résultats similaires concernant les patients à survie limitée ont été rapportés dans une analyse de coût publiée par Olden et al., avec une année de vie ajustée par sa qualité (QALY) en faveur des CPT. À l’inverse, la réalisation d’une symphyse pleurale par talc était moins onéreuse que la mise en place d’un CPT, avec un QALY équivalent lorsque la survie espérée est de six mois [53].

Futures directions De nombreuses questions restent sans réponse pour une prise en charge optimale des patients présentant un épanchement pleural métastatique. Il est clair que tous les patients ne doivent pas être traités de la même façon, en fonction de divers paramètres, au premier rang desquels la préférence du patient après information claire sur sa maladie et les possibilités thérapeutiques [113]. Des études de coût paraissent indispensables compte tenu du nombre de patients présentant ce type de maladie. Après les traitements visant à l’évacuation du liquide pleural ou à l’oblitération de la cavité pleurale – qu’il faut dans tous les cas optimiser –, les thérapeutiques futures doivent reposer sur les mécanismes physiopathologiques intimes des épanchements pleuraux malins dans lesquels interviennent divers bio-marqueurs, pour certains représentant de potentielles cibles thérapeutiques, en intégrant le fait que les cellules métastatiques pleurales sont une population potentiellement différente de la tumeur originelle et que les pleurésies métastatiques sont une maladie à part entière, avec ses mécanismes biologiques propres [16].

Liens d’intérêts P. Astoul : honoraires en tant que consultant (développement d’instruments médicaux) (Sequana Medical) ; Fourniture de matériel dans le cadre de l’organisation de cours pratiques (Novatech, Wolf, Sebac, Cook).

Abord de l’épanchement pleural métastatique symptomatique cas clinique interactif

Références [1] [2] [3] [4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11] [12] [13] [14] [15]

[16]

[17]

[18]

[19]

[20] [21]

Davies HE, Lee YC. Management of malignant pleural effusions: Questions that need answers. Curr Opin Pulm Med 2013;19:374-9. Kastelik JA. Management of malignant pleural effusion. Lung 2013;191:165-75. Heffner JE. Management of the patient with a malignant pleural effusion. Semin Respir Crit Care Med 2010;31:723-33. Awasthi A, Gupta N, Srinivasan R, Nijhawan R, Rajwanshi A. Cytopathological spectrum of unusual malignant pleural effusions at a tertiary care centre in north India. Cytopathology 2007;18:28-32. Roberts ME, Neville E, Berrisford RG, Antunes G, Ali NJ, BTS Pleural Disease Guideline Group. Management of a malignant pleural effusion: British Thoracic Society Pleural Disease Guideline 2010. Thorax 2010;65:ii32-40. Burrows CM, Mathews WC, Colt HG. Predicting survival in patients with recurrent symptomatic malignant pleural effusions: An assessment of the prognostic values of physiologic, morphologic, and quality of life measures of extent of disease. Chest 2000;117:73-8. Pinelli V, Laroumagne S, Sakr L, Marchetti GP, Tassi GF, Astoul P. Pleural Áuid cytological yield and visceral pleural invasion in patients with epithelioid malignant pleural mesothelioma. J Thorac Oncol 2012;7:595-8. Sakr L, Maldonado F, Greillier L, Dutau H, Loundou A, Astoul P. Thoracoscopic assessment of pleural tumor burden in patients with malignant pleural effusion: Prognostic and therapeutic implications. J Thorac Oncol 2011;6:592-7. Chandra A, Cross P, Denton K, Giles T, Hemming D, Payne C, et al. The BSCC code of practice-exfoliative cytopathology (excluding gynaecological cytopathology). Cytopathology 2009;20:211-23. Swiderek J, Morcos S, Donthireddy V, Surapaneni R, JacksonThompson V, Schultz L, et al. Prospective study to determine the volume of pleural Áuid required to diagnose malignancy. Chest 2010;137:68-73. Miserocchi G. Physiology and pathophysiology of pleural Áuid turnover. Eur Respir J 1997;10:219-25. Sahn SA. Pleural diseases related to metastatic malignancies. Eur Respir J 1997;10:1907-13. Maker AV, Nguyen DM. Active malignant pleural effusion captured through the thoracoscope. Ann Thorac Surg 2005;80:1941. Light RW, Hamm H. Malignant pleural effusion: Would the real cause please stand up? Eur Respir J 1997;10:1701-2. Yano S, Shinohara H, Herbst RS, Kuniyasu H, Bucana CD, Ellis LM, et al. Production of experimental malignant pleural effusions is dependent on invasion of the pleura and expression of vascular endothelial growth factor/vascular permeability factor by human lung cancer cells. Am J Pathol 2000;157:1893-903. Stathopoulos GT, Kalomenidis I. Malignant pleural effusion: Tumor-host interactions unleashed. Am J Respir Crit Care Med 2012;186:487-92. Lee YCG, Light RW. Pleural effusion: Overview. In: Laurent GJ, Shapiro S, editors. Encyclopedia of respiratory diseases. 4th ed Oxford, UK: Elsevier; 2006. p. 353-8. Chiumello D, Marino A, Cressoni M, Mietto C, Berto V, Gallazzi E, et al. Pleural effusion in patients with acute lung injury. Crit Care Med 2013;41:935-44. Wang LM, Cherng JM, Wang JS. Improved lung function after thoracocentesis in patients with paradoxical movement of a hemidiaphragm secondary to a large pleural effusion. Respirology 2007;12:719-23. McGrath EE, Anderson PB. Diagnosis of pleural effusion: A systematic approach. Am J Crit Care 2011;20:119-27. Helm EJ, Matin TN, Gleeson FV. Imaging of the pleura. J Magn Reson Imaging 2010;32:1275-86.

511

[22] Leung AN, Muller NL, Miller RR. CT in differential diagnosis of diffuse pleural disease. AJR Am J Roentgenol 1990;154:487-92. [23] Metintas M, Ucgun I, Elbek O, Erginel S, Metintas S, Kolsuz M, et al. Computed tomography features in malignant pleural mesothelioma and other commonly seen pleural diseases. Eur J Radiol 2002;41:1-9. [24] Evans AL, Gleeson FV. Radiology in pleural disease: State of the art. Respirology 2004;9:300-12. [25] Roca E, Laroumagne S, Vandemoortele T, Berdah S, Dutau H, Maldonado F, et al. 18F Áuoro-2-deoxy-d-glucose positron emission tomography/computed tomography fused imaging in malignant mesothelioma patients: Looking from outside is not enough. Lung Cancer 2013;79:187-90. [26] Vandemoortele T, Laroumagne S, Roca E, Bylicki O, Dales JP, Dutau H, et al. Positive FDG-PET/CT of the pleura twenty years after talc pleurodesis: Three cases of benign talcoma. Respiration 2014;87:243-8. [27] Koenig SJ, Narasimhan M, Mayo PH. Thoracic ultrasonography for the pulmonary specialist. Chest 2011;140:1332-41. [28] Kastelik JA, Alhajji M, Faruqi S, Teoh R, Arnold AG. Thoracic ultrasound: An important skill for respiratory physicians. Thorax 2009;64:825-6. [29] Duncan DR, Morgenthaler TI, Ryu JH, Daniels CE. Reducing iatrogenic risk in thoracentesis: Establishing best practice via experiential training in a zero-risk environment. Chest 2009;135:1315-20. [30] Rahman NM, Singanayagam A, Davies HE, Wrightson JM, Mishra EK, Lee YC, et al. Diagnostic accuracy, safety and utilisation of respiratory physician-delivered thoracic ultrasound. Thorax 2010;65:449-53. [31] Jones PW, Moyers JP, Rogers JT, Rodriguez RM, Lee YC, Light RW. Ultrasound-guided thoracentesis: Is it a safer method? Chest 2003;123:418-23. [32] Hooper C, Lee YC, Maskell N. Investigation of a unilateral pleural effusion in adults: British Thoracic Society Pleural Disease Guideline 2010. Thorax 2010;65:ii4-17. [33] Sahn SA. Getting the most from pleural Áuid analysis. Respirology 2012:17:270-7. [34] Rahman NM, Mishra EK, Davies HE, Davies RJ, Lee YC. Clinically important factors inÁuencing the diagnostic measurement of pleural Áuid pH and glucose. Am J Respir Crit Care Med 2008;178:483-90. [35] Heffner JE, Klein JS. Recent advances in the diagnosis and management of malignant pleural effusions. Mayo Clin Proc 2008;83:235-50. [36] Oba Y, Abu-Salah T. The prevalence and diagnostic signiÀcance of eosinophilic pleural effusions: A meta-analysis and systematic review. Respiration 2012;83:198-208. [37] Porcel JM, Esquerda A, Rodriguez-Panadero F, Martinez-Iribarren A, Bielsa S. The use of pleural Áuid sCD44v6/std ratio for distinguishing mesothelioma from other pleural malignancies. J Thorac Oncol 2011;6:190-4. [38] Van der Bij S, Schaake E, Koffijberg H, Burgers JA, De Mol BA, Moons KG. Markers for the non-invasive diagnosis of mesothelioma: A systematic review. Br J Cancer 2011;104:1325-33. [39] Garcia LW, Ducatman BS, Wang HH. The value of multiple Áuid specimens in the cytological diagnosis of malignancy. Mod Pathol 1994;7:665-8. [40] Rahman NM, Gleeson FV. Image-guided pleural biopsy. Curr Opin Pulm Med 2008;14:331-6. [41] Stigt JA, Groen HJ. Percutaneous ultrasonography as imaging modality and sampling guide for pulmonologists. Respiration 2014;13:441-51. [42] Metintas M, Ak G, Dundar E, Yildirim H, Ozkan R, Kurt E, et al. Medical thoracoscopy vs CT scan-guided Abrams pleural needle

512

[43]

[44]

[45] [46]

[47]

[48] [49] [50]

[51]

[52]

[53]

[54]

[55]

[56]

[57]

[58]

[59]

[60]

[61] [62]

[63]

P. Astoul

biopsy for diagnosis of patients with pleural effusions: A randomized, controlled trial. Chest 2010;137:1362-8. Antony VB, Loddenkemper R, Astoul P, Boutin C, Goldstraw P, Hott J, et al. Management of malignant pleural effusions. Eur Respir J 2001;18:402-19. Antunes G, Neville E, Duffy J, , Pleural Diseases Group, Standards of Care Committee, British Thoracic Society, et al. BTS guidelines for the management of malignant pleural effusions. Thorax 2003;58:ii29-38. Bennett R, Maskell N. Management of malignant pleural effusions. Curr Opin Pulm Med 2005;11:296-300. Rodriguez-Panadero F, Janssen JP, Astoul P. Thoracoscopy: General overview and place in the diagnosis and management of pleural effusion. Eur Respir J 2006;28:409-22. Astoul P. Thoracoscopy: Equipment and technique. In: Astoul P, Tassi GF, Tschopp JM, editors. Thoracoscopy for pulmonologists: A didactic approach. Berlin et Heidelberg: Springer-Verlag; 2013. Tassi GF, Davies RJO, Noppen M. Advanced techniques in medical thoracoscopy. Eur Respir J 2006;28:1051-9. Tassi G, Marchetti G. Minithoracoscopy: A less invasive approach to thoracoscopy. Chest 2003;124:1975-7. Munavvar M, Khan MA, Edwards J, Waqaruddin Z, Mills J. The autoclavable semirigid thoracoscope: The way forward in pleural disease? Eur Respir J 2007;29:571-4. Musani AI, Haas AR, Seijo L, Wilby M, Sterman DH. Outpatient management of malignant pleural effusions with small-bore, tunneled pleural catheters. Respiration 2004;71:559-66. Lee P, Hsu A, Lo C, Colt HG. Prospective evaluation of Áexrigid pleuroscopy for indeterminate pleural effusion: Accuracy, safety and outcome. Respirology 2007:12:881-6. Neragi-Miandoab S. Malignant pleural effusion, current and evolving approaches for its diagnosis and management. Lung Cancer 2006;54:1-9. Olden AM, Holloway R. Treatment of malignant pleural effusion: PleuRx catheter or talc pleurodesis? A cost-effectiveness analysis. J Palliat Med 2010;13:59-65. Feller-Kopman D, Walkey A, Berkowitz D, Ernst A. The relationship of pleural pressure to symptom development during therapeutic thoracentesis. Chest 2006;129:1556-60. Feller-Kopman D, Berkowitz D, Boiselle P, Ernst A. Large-volume thoracentesis and the risk of reexpansion pulmonary edema. Ann Thorac Surg 2007;84:1656-61. Driesen P, Boutin C, Viallat JR, Astoul PH, Vialette JP, Pasquier J. Implantable access system for prolonged intrapleural immunotherapy. Eur Respir J 1994;7:1889-92. Kriegel I, Daniel C, Falcou MC, Marcou A, de Bosschère L, Benarab S, et al. Use of a subcutaneous implantable pleural port in the management of recurrent malignant pleurisy: Five-year experience based on 168 subcutaneous implantable pleural ports. J Palliat Med 2011;14:829-34. Tremblay A, Mason C, Michaud G. Use of tunnelled catheters for malignant pleural effusions in patients Àt for pleurodesis. Eur Respir J 2007;30:759-62. Van Meter ME, McKee KY, Kohlwes RJ. Efficacy and safety of tunneled pleural catheters in adults with malignant pleural effusions: A systematic review. J Gen Intern Med 2011;26:70-6. Myers R, Michaud G. Tunneled pleural catheters: An update for 2013. Clin Chest Med 2013;34:73-80. Sabur NF, Chee A, Stather DR, Maceachern P, Amjadi K, Hergott CA, et al. The impact of tunneled pleural catheters on the quality of life of patients with malignant pleural effusions. Respiration 2013;85:36-42. Fysh ETH, Waterer GW, Kendall P, Bremmer PR, Dina S, Geelhoed E, et al. Indwelling pleural catheters reduce inpatient days over pleurodesis for malignant pleural effusion. Chest 2012;142:394-400.

[64] Tremblay A, Michaud G. Single-center experience with 250 tunneled pleural catheter insertions for malignant pleural effusions. Chest 2006;129:362-8. [65] Rodriguez-Panadero F, Montes-Worboys A. Mechanisms of pleurodesis. Respiration 2012;83:91-8. [66] Heffner JE, Nietert PJ, Barbieri C. Pleural Áuid pH as a predictor of pleurodesis failure: Analysis of primary data. Chest 2000;117:87-95. [67] Doelken P, Huggins JT, Pastis NJ, Sahn SA. Pleural manometry: Technique and clinical implications. Chest 2004;126:1764-9. [68] Lan RS, Lo SK, Chuang ML, Yang CT, Tsao TC, Lee CH. Elastance of the pleural space: A predictor for the outcome of pleurodesis in patients with malignant pleural effusion. Ann Intern Med 1997;126:768-74. [69] Feller-Kopman D. Point: Should pleural manometry be performed routinely during thoracentesis? Yes. Chest 2012;141:844-5. [70] Maldonado F, Mullon JJ. Counterpoint: Should pleural manometry be performed routinely during thoracentesis? No. Chest 2012;141:846-8. [71] Marchi E, Vargas FS, Acencio MM, Antonangelo L, Genofre EH, Teixeira LR. Evidence that mesothelial cells regulate the acute inÁammatory response in talc pleurodesis. Eur Respir J 2006;28:929-32. [72] Rodriguez-Panadero F, Antony VB. Pleurodesis: State of the art. Eur Respir J 1997;10:1648-54. [73] Rodríguez-Panadero F, López Mejías J. Low glucose and pH levels in malignant pleural effusions. Diagnostic signiÀcance and prognostic value in respect to pleurodesis. Am Rev Respir Dis 1989;139:663-7. [74] Martínez-Moragón E, Aparicio J, Sanchis J, Menéndez R, Cruz Rogado M, Sanchis F. Malignant pleural effusion: Prognostic factors for survival and response to chemical pleurodesis in a series of 120 cases. Respiration 1998;65:108-13. [75] Colt HG, Davoudi M. The ideal pleurodesis agent: Still searching after all these years. Lancet Oncol 2008;9:912-3. [76] Dresler CM, Olak J, Herndon JE 2nd, Richards WG, Scalzetti E, Fleishman SB, et al. Phase III intergroup study of talc poudrage vs talc slurry sclerosis for malignant pleural effusion. Chest 2005;127:909-15. [77] Tan C, Sedrakyan A, Browne J, Swift S, Treasure T. The evidence on the effectiveness of management of malignant pleural effusion: A systematic review. Eur J Cardiothorac Surg 2006;29:829-38. [78] Putnam JB Jr, Light RW, Rodriguez RM, Ponn R, Olak J, Pollak JS, et al. A randomized comparison of indwelling pleural catheter and doxycycline pleurodesis in the management of malignant pleural effusions. Cancer 1999;86:1992-9. [79] Villena Garrido V, Cases Viedma E, Fernández Villar A, de Pablo Gafas A, Pérez Rodríguez E, Porcel Pérez JM, et al. Recommendations of diagnosis and treatment of pleural effusion. Update. Arch Bronconeumol 2014;50:235-49. [80] Bell D, Wright G. A retrospective review of the palliative surgical management of malignant pleural effusions. BMJ Support Palliat Care 2013. doi:10.1136/bmjspcare-2012-000342. [81] Xia H, Wang XJ, Zhou Q, Shi HZ, Tong ZH. EfÀcacy and safety of talc pleurodesis for malignant pleural effusion: A meta-analysis. PLoS One 2014; 9:e87060. [82] Mager HJ, Maesen B, Verzijlbergen F, Schramel F. Distribution of talc suspension during treatment of malignant pleural effusion with talc pleurodesis. Lung Cancer 2002;36:77-81. [83] Caglayan B, Torun E, Turan D, Fidan A, Gemici C, Sarac G, et al. EfÀcacy of iodopovidone pleurodesis and comparison of small-bore catheter versus large bore chest tube. Ann Surg Oncol 2008;15:2594-9. [84] Mohsen TA, Zeid AA, Meshref M, Tawfeek N, Redmond K, Ananiadou OG, et al. Local iodine pleurodesis versus thoracosco-

Abord de l’épanchement pleural métastatique symptomatique cas clinique interactif

pic talc insufÁation in recurrent malignant pleural effusion: A prospective randomized control trial. Eur J Cardiothorac Surg 2011;40:282-6. [85] Yim AP, Chan AT, Lee TW, Wan IY, Ho JK. Thoracoscopic talc insufÁation versus talc slurry for symptomatic malignant pleural effusion. Ann Thorac Surg 1996;62:1655-8. [86] Terra RM, Junqueira JJ, Teixeira LR, Vargas FS, Pêgo-Fernandes PM, Jatene FB. Is full postpleurodesis lung expansion a determinant of a successful outcome after talc pleurodesis? Chest 2009;136:361-8. [87] Davies HE, Mishra EK, Kahan BC, Wrightson JM, Stanton AE, Guhan A, et al. Effect of an indwelling pleural catheter vs chest tube and talc pleurodesis for relieving dyspnea in patients with malignant pleural effusion the TIME2 randomized controlled trial. JAMA 2012;307:2383-9. [88] Bielsa S, Hernández P, Rodriguez-Panadero F, Taberner T, Salud A, Porcel JM. Tumor type inÁuences the effectiveness of pleurodesis in malignant effusions. Lung 2011;189:151-5. [89] Stefani A, Natali P, Casali C, Morandi U. Talc poudrage versus talc slurry in the treatment of malignant pleural effusion. A prospective comparative study. Eur J Cardiothorac Surg 2006;30:827-32. [90] Lumachi F, Mazza F, Ermani M, Chiara GB, Basso SM. Talc pleurodesis as surgical palliation of patients with malignant pleural effusion. Analysis of factors affecting survival. Anticancer Res 2012;32:5071-4. [91] Kennedy L, Sahn SA. Talc pleurodesis for the treatment of pneumothorax and pleural effusion. Chest 1994;106:1215-22. [92] Janssen JP. Is thoracoscopic talc pleurodesis really safe? Monaldi Arch Chest Dis 2004;61:35-8. [93] Inoue T, Ishida A, Nakamura M, Nishine H, Mineshita M, Miyazawa T. Talc pleurodesis for the management of malignant pleural effusions in Japan. Intern Med 2013;52:1173-6. [94] Timp JF, Braekkan SK, Versteeg HH, Cannegieter SC. Epidemiology of cancer-associated venous thrombosis. Blood 2013;122:1712-23. [95] Kyriazi V, Theodoulou E. Assessing the risk and prognosis of thrombotic complications in cancer patients. Arch Pathol Lab Med 2013;137:1286-95. [96] Light RW. Talc should not be used for pleurodesis. Am J Respir Crit Care Med 2000;162:2024-6. [97] Light RW. Diseases of the pleura: The use of talc for pleurodesis. Curr Opin Pulm Med 2000;6:255-8. [98] De Campos JR, Vargas FS, de Campos Werebe E, Cardoso P, Teixeira LR, Jatene FB, et al. Thoracoscopy talc poudrage: A 15-year experience. Chest 2001;119:801-6. [99] Davies HE, Lee YC, Davies RJ. Pleurodesis for malignant pleural effusion: Talc, toxicity and where next? Thorax 2008;63:572-4. [100] Werebe EC, Pazetti R, Milanez de Campos JR, Fernandez PP, Capelozzi VL, Jatene FB, et al. Systemic distribution of talc after intrapleural administration in rats. Chest 1999;115:190-3. [101] Ferrer J, Montes JF, Villarino MA, Light RW, García-Valero J. InÁuence of particle size on extrapleural talc dissemination after talc slurry pleurodesis. Chest 2002;122:1018-27. [102] Genofre EH, Vargas FS, Acencio MM, Antonangelo L, Teixeira LR, Marchi E. Talc pleurodesis: Evidence of systemic inÁammatory response to small size talc particles. Respir Med 2009;103:91-7. [103] Maskell NA, Lee YC, Gleeson FV, Hedley EL, Pengelly G, Davies RJ. Randomized trials describing lung inÁammation after pleu-

513

rodesis with talc of varying particle size. Am J Respir Crit Care Med 2004;170:377-82. [104] Arellano-Orden E, Romero-Falcon A, Juan JM, Ocaña Jurado M, Rodriguez-Panadero F, Montes-Worboys A. Small particle-size talc is associated with poor outcome and increased inÁammation in thoracoscopic pleurodesis. Respiration 2013;86:201-9. [105] Montes-Worboys A, Rodriguez-Portal JA, Arellano-Orden E, Digón-Pereiras J, Rodriguez-Panadero F. Interleukin-8 activates coagulation and correlates with survival after talc pleurodesis. Eur Respir J 2010;35:160-6. [106] Ferrer J, Villarino MA, Tura JM, Traveira A, Light RW. Talc preparations used for pleurodesis vary markedly from one preparation to another. Chest 2001;119:1901-5. [107] Fraticelli A, Robaglia-Schlupp A, Riera H, Monjanel-Mouterde S, Cau P, Astoul P. Distribution of calibrated talc after intrapleural administration: An experimental study in rats. Chest 2002;122:1737-41. [108] Rossi VF, Vargas FS, Marchi E, Acencio MM, Genofre EH, Capelozzi VL, et al. Acute inÁammatory response secondary to intrapleural administration of two types of talc. Eur Respir J 2010;35:396-401. [109] Janssen JP, Collier G, Astoul P, Tassi GF, Noppen M, RodriguezPanadero F, et al. Safety of pleurodesis with talc poudrage in malignant pleural effusion: A prospective cohort study. Lancet 2007;369:1535-9. [110] Bridevaux PO, Tschopp JM, Cardillo G, Marquette CH, Noppen M, Astoul P, et al. Short-term safety of thoracoscopic talc pleurodesis for recurrent primary spontaneous pneumothorax: A prospective european multicentre study. Eur Respir J 2011;38:770-3. [111] Reddy C, Ernst A, Lamb C, Feller-Kopman D. Rapid pleurodesis for malignant pleural effusions. Chest 2011;139:1419-23. [112] Ishida A, Nakamura M, Miyazawa T, Astoul P. Novel approach for talc pleurodesis by dedicated catheter through Áexi-rigid thoracoscope under local anesthesia. Interact Cardiovasc Thorac Surg 2011;12:667-70. [113] Puri V, Pyrdeck TL, Crabtree TD, Kreisel D, Krupnick AS, Colditz GA, et al. Treatment of malignant pleural effusion: A costeffectiveness analysis. Ann Thorac Surg 2012;94:374-80. [114] Maskell NA. Treatment options for malignant pleural effusions: Patient preference does matter. JAMA 2012;307:2432-3. [115] Boutin C, Viallat JR, Cargnino P, Farisse P. Thoracoscopy in malignant pleural effusions. Am Rev Respir Dis 1981;124:588-92. [116] Ohri SK, Oswal SK, Townsend ER, Fountain SW. Early and late outcome after diagnostic thoracoscopy and talc pleurodesis. Ann Thorac Surg 1992;53:1038-41. [117] Ferrer JS, Muñoz XG, Orriols RM, Light RW, Morell FB. Evolution of idiopathic pleural effusion: A prospective, long-term follow-up study. Chest 1996;109:1508-13. [118] Hansen M, Faurschou P, Clementsen P. Medical thoracoscopy, results and complications in 146 patients: A retrospective study. Respir Med 1998;92:228-32. [119] Blanc FX, Atassi K, Bignon J, Housset B. Diagnostic value of medical thoracoscopy in pleural disease: A 6-year retrospective study. Chest 2002;121:1677-83. [120] Janssen JP, Ramlal S, Mravunac M. The long-term follow up of exudative pleural effusion after nondiagnostic thoracoscopy. J Bronchol 2004;11:169-74. [121] Loddenkemper R. Thoracoscopy-state of the art. Eur Respir J 1998;11:213-21.