Épidémiologie et facteurs de risque de la prématurité

Journal de Gyn´ ecologie Obst´ etrique et Biologie de la Reproduction (2016) 45, 1213—1230

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ScienceDirect www.sciencedirect.com

PRÉMATURITÉ SPONTANÉE

Épidémiologie et facteurs de risque de la prématurité Epidemiology and risk factors of preterm birth H. Torchina,∗,c, P.-Y. Ancela,b,c a

Inserm U1153, DHU risques et grossesse, équipe de recherche en épidémiologie obstétricale, périnatale et pédiatrique, centre de recherche épidémiologie et statistique Sorbonne Paris Cité, bâtiment Port-Royal, 53, avenue de l’Observatoire, 75014 Paris, France b URC — CIC P1419, groupe hospitalier Cochin Hôtel-Dieu, Assistance publique—Hôpitaux de Paris, 75014 Paris, France c Université Paris Descartes, Paris, France Disponible sur Internet le 24 octobre 2016

MOTS CLÉS Prématurité spontanée ; Épidémiologie ; Facteurs de risque ; Mortalité ; Morbidité

Résumé But. — Faire la synthèse des connaissances sur l’incidence et sur certains facteurs de risque de la prématurité. Décrire la morbi-mortalité néonatale et le devenir des enfants nés prématurément selon l’âge gestationnel et le contexte de naissance. Matériel et méthodes. — Consultation de la base de données MedLine. Résultats. — Dans le monde, en 2010, environ 15 millions d’enfants sont nés avant 37 semaines d’aménorrhée, représentant 11 % des naissances vivantes. Environ 85 % des enfants nés avant 37 SA relèvent de la prématurité modérée ou tardive (32—36 SA), 10 % de la grande prématurité (28—31 SA), et 5 % de la très grande prématurité (< 28 SA). En France, 60 000 enfants par an naissent avant 37 SA, dont 12 000 avant 32 SA. Ces naissances prématurées sont dues en France pour moitié à une prématurité spontanée (mise en travail spontanée ou rupture prématurée des membranes) et pour moitié à une prématurité induite. De nombreux facteurs identifiables en période péri-conceptionnelle sont associés au risque de prématurité, essentiellement des facteurs maternels (sociodémographiques, obstétricaux, psychologiques, génétiques), mais également des facteurs paternels et environnementaux. L’âge gestationnel de naissance a un impact très fort sur la mortalité, sur la morbidité néonatale sévère et sur le développement de l’enfant. Les pathologies de la grossesse et le contexte de naissance déterminent également en partie le devenir de l’enfant.

∗ Auteur correspondant. Inserm U1153, équipe de recherche en épidémiologie obstétricale, périnatale et pédiatrique, hôpital Tenon, 4, rue de la Chine, 75020 Paris, France. Adresse e-mail : [email protected] (H. Torchin).

http://dx.doi.org/10.1016/j.jgyn.2016.09.013 0368-2315/© 2016 Elsevier Masson SAS. Tous droits r´ eserv´ es.

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H. Torchin, P.-Y. Ancel Conclusion. — La prématurité constitue un enjeu de santé publique majeur ; au niveau mondial, c’est l’une des principales causes de mortalité avant l’âge de 5 ans ainsi que de troubles du développement. © 2016 Elsevier Masson SAS. Tous droits r´ eserv´ es.

KEYWORDS Premature birth; Epidemiology; Risk factors; Neonatal outcome

Summary Objective. — To synthesize the available evidence regarding the incidence and several risk factors of preterm birth. To describe neonatal outcomes according to gestational age and to the context of delivery. Materials and methods. — Consultation of the Medline database. Results. — In 2010, 11% of live births (15 million babies) occurred before 37 completed weeks of gestation worldwide. About 85% of these births were moderate to late preterm babies (32—36 weeks), 10% were very preterm babies (28—31 weeks) and 5% were extremely preterm babies (< 28 weeks). In France, premature birth concerns 60,000 neonates every year, 12,000 of whom are born before 32 completed weeks of gestation. Half of them are delivered after spontaneous onset of labor or preterm premature rupture of the membranes, and the other half are providerinitiated preterm births. Several maternal factors are associated with preterm birth, including sociodemographic, obstetrical, psychological, and genetic factors; paternal and environmental factors are also involved. Gestational age is highly associated with neonatal mortality and with short- and long-term morbidities. Pregnancy complications and the context of delivery also have an impact on neonatal outcomes. Conclusion. — Preterm birth is one of the leading cause of the under-five mortality and of neurodevelopmental impairment worldwide; it remains a major public health issue. © 2016 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

Abréviations AMP DBP ECUN HIV IMC OMS QD RCIU ROP RPM SA

assistance médicale à la procréation dysplasie bronchopulmonaire entérocolite ulcéro-nécrosante hémorragie intraventriculaire indice de masse corporelle Organisation mondiale de la santé quotient de développement retard de croissance intra-utérin rétinopathie du prématuré rupture prématurée des membranes semaine d’aménorrhée

Introduction L’Organisation mondiale de la santé (OMS) a défini la prématurité comme une naissance survenant avant 37 semaines d’aménorrhée (SA) révolues (ou 259 jours après le premier jour des dernières règles) [1], le terme de la grossesse étant estimé par une échographie réalisée au premier trimestre de la grossesse et/ou de la date du premier jour des dernières règles. On distingue habituellement la prématurité tardive (naissance entre 34 et 36 SA révolues), la prématurité modérée (32 à 33 SA), la grande prématurité (28 à 31 SA), et la très grande prématurité (< 28 SA) (Tableau 1) [2]. Par ailleurs, plusieurs grandes cohortes prospectives récentes ont concerné plus spécifiquement un groupe de prématurité extrême, qui est cependant défini avec des limites de terme différentes selon les études (< 26 SA ou < 27 SA [3—5]). La classification par âge gestationnel est importante car elle

identifie des groupes d’enfants pour lesquels les risques et les prises en charge diffèrent. Compte tenu des risques liés à un accouchement avant terme, la prévention de la prématurité reste un objectif majeur, mais se heurte au manque de connaissances sur les mécanismes impliqués. La prématurité est une entité clinique complexe, assimilée à un syndrome impliquant de nombreux mécanismes physiopathologiques et associant différentes complications de la grossesse, notamment les pathologies vasculaires placentaires associées ou non à un retard de croissance, les métrorragies, les ruptures prématurées des membranes (RPM) et le travail prématuré à membranes intactes, avec ou sans composante infectieuse. La classification la plus fréquemment utilisée dans la littérature s’appuie sur les modalités d’accouchement, différenciant la prématurité induite (décision d’arrêt de la grossesse par déclenchement du travail ou césarienne Tableau 1 Classification selon le terme de naissance d’après l’OMS [1,2]. Categories of preterm birth according to the World Health Organization, based on gestational age. Terme de naissance Très grande prématurité Grande prématurité Prématurité modérée Prématurité tardive Naissance à terme Post-terme SA : semaines d’aménorrhée.

< 28 SA 28 + 0—31 + 6 32 + 0—33 + 6 34 + 0—36 + 6 37 + 0—41 + 6 ≥ 42 + 0 SA

SA SA SA SA

Épidémiologie de la prématurité avant travail pour causes maternelles ou fœtales) de la prématurité spontanée, avec ou sans RPM [6]. Cependant, la prématurité spontanée aussi bien qu’induite recouvre des situations cliniques très différentes, ce qui en fait des entités hétérogènes. À l’inverse, une même complication de la grossesse peut aboutir à une prématurité soit spontanée soit induite. D’autres classifications prenant en compte les pathologies maternelles, fœtales voire les atteintes placentaires ont également été proposées mais sont encore peu utilisées [7,8]. La prématurité est donc avant tout définie par la durée de la grossesse. Pour en rechercher les causes et en étudier les conséquences, il est important de pouvoir la caractériser aussi précisément que possible afin d’isoler des entités cliniques « homogènes ». Nous verrons que dans la littérature ce travail est rarement fait et qu’il faut se contenter de classifications souvent assez sommaires. Ce chapitre est consacré à la description de l’incidence et de certains facteurs de risque de la prématurité, ainsi qu’au devenir des enfants nés prématurément. Les données seront indiquées de fac ¸on globale, et seront détaillées si possible pour la prématurité spontanée et/ou selon les contextes de naissance.

Matériel et méthodes La recherche bibliographique a été effectuée à l’aide de la base de données informatique Medline entre 1990 et 2016. Les mots clés suivants ont été combinés en autant d’étapes que nécessaire : preterm/premature labor/birth, spontaneous delivery, preterm premature rupture of membranes, induced delivery, epidemiology, risk factors, maternal age, maternal height, BMI, ethnic/racial, socioeconomic status, income, educational level, employment, marital status, parity, recurrence, termination of pregnancy, abortion, uterine anomalies, interpregnancy interval, multiple pregnancy, assisted reproductive technology/ART, paternal factors, environment, air pollution, particulate matter, genetic, depression, psychological factors, outcome, mortality, morbidity. Seules ont été retenues les publications de langue anglaise et franc ¸aise. Plusieurs revues de synthèse sur le sujet ont été consultées. La recherche informatisée a été complétée par une recherche manuelle des références des articles sélectionnés.

1215 de quasiment 15 % sur l’ensemble de la période [2] (NP3). Cependant, les tendances mondiales sont amplifiées par l’amélioration et la systématisation de l’enregistrement des naissances et masquent des disparités importantes. Ainsi, le taux de prématurité a diminué aux États-Unis entre 2005 et 2012 (passant de 9,1 % à 7,7 %) [9] et dans certains pays européens entre 1996 et 2008 (en particulier la Suède, la Finlande et les Pays-Bas) [10] (NP3). Il n’existe pas d’estimation fiable à l’échelle mondiale de la répartition des naissances prématurées selon la modalité d’accouchement. Par ailleurs, cette répartition est très variable selon le pays et la période étudiée. Parmi les singletons nés vivants entre 22 et 36 SA révolues dans 19 régions ou pays européens en 2008, les taux de prématurité induite allaient de 21 % (Royaume-Uni, Malte) à 48 % (France) [10] (NP3). Aux États-Unis, ce taux était de 42 % en 2012 (étude rétrospective des certificats de naissance) [9] (NP3). La situation est probablement très différente dans certains pays en développement réalisant peu de césariennes (taux global < 5 %) [11]. Une étude menée en partenariat avec l’OMS en 2010—2011 retrouvait ainsi une association entre taux de prématurité induite et indice de développement humain (IDH), les pays à plus haut IDH ayant les taux de prématurité induite les plus élevés [12] (NP4). Par ailleurs, les taux de prématurité induite sont en général plus élevés dans le cas des grossesses multiples (ces taux allaient de 24 % à 69 % en 2008 dans l’étude européenne MOSAIC [10]) par rapport aux grossesses monofœtales. Ils varient également selon l’âge gestationnel de naissance [3,13]. En France, l’enquête nationale périnatale de 2010 [14] relevait 7,4 % de naissances avant 37 SA (naissances vivantes et mort-nés), réparties en 5,9 % entre 32 et 36 SA et 1,5 % avant 32 SA (NP2). Ainsi, environ 60 000 enfants naissent chaque année avant 37 SA dont 12 000 avant 32 SA. L’incidence de la prématurité a légèrement augmenté, passant de 5,9 % en 1995 à 7,4 % en 2010 [14] (NP2). Le pourcentage de prématurité induite en 2010 (parmi les naissances vivantes) était de 48 %, que ce soit pour les naissances uniques ou multiples [10]. Par ailleurs, en 2011 dans la cohorte nationale EPIPAGE 2 [13], ce taux était de 25 % pour 22—26 SA, 54 % pour les 27—31 SA, 48 % pour les 32—34 SA (NP2) ; les naissances survenant après 34 SA révolues n’étaient pas incluses dans cette cohorte.

Incidence de la prématurité Facteurs de risques de la prématurité Les estimations du taux de prématurité à l’échelle mondiale se heurtent à de très nombreuses difficultés, en particulier à l’absence d’enregistrement systématique des naissances, à des estimations de terme imprécises et à des erreurs de classement entre naissances sans vie et naissances vivantes. Le nombre des naissances prématurées a cependant été estimé au niveau mondial à environ 15 millions (IC 95 % [12,3—18,1]) sur l’année 2010, soit un taux de prématurité global d’environ 11 % des naissances vivantes [2] (NP3). Environ 85 % des enfants nés avant 37 SA relevaient de la prématurité modérée (32—33 SA) ou tardive (34—36 SA), 10 % de la grande prématurité (28—31 SA), et 5 % de la très grande prématurité (< 28 SA) [2] (NP3). Entre 1990 et 2010, le taux global de prématurité aurait augmenté en moyenne de 0,8 % par an, soit une hausse

Les facteurs associés à la prématurité sont nombreux. Dans cette partie ne sont détaillés que certains des facteurs identifiables en période péri-conceptionnelle. L’impact des pathologies chroniques, des traitements médicamenteux et des pathologies de la grossesse sur le risque de prématurité ne sera pas évoqué. L’identification de ces facteurs de risque ne justifie pas forcément une surveillance ou des mesures de prévention particulières ; ces aspects font l’objet d’un autre chapitre [15]. Par ailleurs, la littérature est abondante et ne peut être rapportée de fac ¸on exhaustive ; les métaanalyses et les revues systématiques ont été privilégiées. Lorsque cela est possible, les données concernant plus spécifiquement la prématurité spontanée ainsi que les données franc ¸aises sont indiquées.

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Facteurs sociodémographiques maternels Âge maternel Plusieurs études récentes à partir de cohortes [16] ou de registres [17,18] sur des grossesses monofœtales ont montré une augmentation du risque global de prématurité chez les femmes jeunes, en particulier celles de moins de 18 ans (OR ajustés 1,2 [16] à 1,5 [18], groupes de référence variables entre 20 et 29 ans) (NP2). Une relation dose—effet a été rapportée avec un risque de prématurité d’autant plus élevé que l’âge maternel est faible [16] (NP3). Cette augmentation de risque était retrouvée à la fois pour les primipares et pour les multipares [17] (NP3). Le jeune âge maternel est également plus fréquemment associé à la prématurité spontanée [19,20] (NP3). En France, 2,5 % des femmes accouchent avant 20 ans [14]. En 2010, ces femmes avaient un risque de prématurité spontanée accru (3,8 %) par rapport aux femmes de 25—34 ans (2,6 %), mais cette différence disparaissait après prise en compte de leurs caractéristiques sociales. En revanche, elles présentaient moins de prématurité induite (OR ajusté = 0,7, IC 95 % [0,5—1,0]) [21] (NP3). Le risque global de prématurité est également significativement plus élevé parmi les femmes de plus de 35 ans [18,22—24] (OR ajustés 1,1 à 1,6) et en particulier pour celles de plus de 40 ans [18,22,24] (OR ajustés 1,2 à 1,8, groupes de référence variables entre 20 et 34 ans, grossesses monofœtales uniquement) (NP2). Cette augmentation de risque a été retrouvée pour les primipares et pour les multipares [23] (NP2), ainsi que dans des pays à haut niveaux de soins et en voie de développement [22] (NP3). Les associations avec l’âge maternel élevé sont plus souvent observées avec la prématurité induite [19,20] (NP3). En France en 2010, 16 % des femmes ont accouché entre 35 et 39 ans et 3,5 % à 40 ans ou plus [14]. L’excès de risque de prématurité n’a pas été retrouvé chez les femmes de 35 ans ou plus par rapport aux femmes de 25—34 ans après prise en compte des facteurs sociaux et médicaux, que ce soit pour la prématurité spontanée (OR ajusté = 0,9, IC 95 % [0,7—1,3]) ou induite (OR ajusté = 1,1, IC 95 % [0,8—1,5]) [21] (NP3).

Au total : le risque global de prématurité est plus élevé chez les femmes jeunes (en particulier < 18 ans) (NP2) et chez les femmes de ≥ 35 ans et surtout de ≥ 40 ans (NP2). Ce sur-risque est en partie expliqué par des facteurs sociaux et médicaux. Les études évaluant l’impact de l’âge sur le type de prématurité, peu nombreuses, montrent que le très jeune âge maternel est plutôt associé à la prématurité spontanée, alors que l’âge maternel élevé est associé à la prématurité induite (NP3).

Taille maternelle Une méta-analyse de 2015, réalisée sur des données issues de pays en développement [25], retrouvait une association

H. Torchin, P.-Y. Ancel positive entre petite taille maternelle < 150 cm et prématurité globale (référence : taille ≥ 155 cm, OR ajustés de 1,1 à 1,4) après ajustement sur certaines caractéristiques maternelles (âge, parité, niveau d’éducation) ; en revanche, les facteurs nutritionnels n’étaient pas pris en compte (NP3). En ce qui concerne les pays à haut niveau socio-économique, quelques études récentes, en particulier d’après les registres scandinaves, semblent confirmer l’existence d’une association entre petite taille maternelle et augmentation du risque global de prématurité [26,27] (NP3). Il n’existe pas à notre connaissance de données franc ¸aises récentes sur cette question. Quant au risque spécifique de prématurité spontanée, une étude réalisée aux États-Unis a montré une augmentation de ce risque dans le 1er quintile de taille et une faible diminution dans le 5e quintile (référence : 3e quintile), mais seulement dans certaines catégories ethniques [28] (NP2). Les relations entre taille et prématurité spontanée étaient rendues complexes par de probables interactions avec l’indice de masse corporelle et l’origine ethnique.

Au total : une petite taille maternelle pourrait être associée à une augmentation du risque de prématurité globale et de prématurité spontanée (NP3). La nature causale de la relation est difficile à établir compte tenu de l’intrication avec d’autres facteurs, sociaux et nutritionnels.

Indice de masse corporelle (IMC) pré-conceptionnel Une méta-analyse réalisée en 2010 sur 38 cohortes [29] ne retrouvait pas de différence pour le risque global de prématurité entre les femmes en surpoids ou obèses par rapport aux femmes avec un IMC pré-conceptionnel normal (OR non ajusté = 1,1, IC 95 % [0,9—1,3]) (NP2). Cependant, les résultats étaient contrastés selon le type de prématurité. Par rapport aux femmes avec un IMC pré-conceptionnel normal, le risque de prématurité spontanée était plus faible chez les femmes en surpoids et non différent chez les femmes présentant une obésité (NP3). En revanche, le surpoids et l’obésité étaient associés à une augmentation du risque de prématurité induite (NP3). En France, les résultats de l’enquête nationale périnatale de 2010 étaient similaires ; 9,9 % des femmes incluses avaient un IMC pré-conceptionnel ≥ 30 (obésité) [14]. Chez ces femmes, le risque de prématurité globale (OR = 1,2, IC 95 % [0,9—1,5]) et spontanée (OR = 0,7, IC 95 % [0,5—1,1]) n’était pas différent du groupe de référence (IMC 18,5—24,9), alors que le risque de prématurité induite était plus élevé (OR = 1,7, IC 95 % [1,2—2,4]) [21] (NP3). En ce qui concerne les femmes avec un IMC faible, une méta-analyse regroupant 16 études de cohorte prospectives ou rétrospectives, uniquement dans des pays en voie de développement, a retrouvé une petite augmentation du risque global de prématurité pour les femmes avec un IMC < 18,5 (OR non ajusté 1,1, IC 95 % [1,0—1,3], référence : IMC 18,5—25) [30] (NP3). Le type de prématurité, spontanée ou induite, n’était pas distingué. Quelques études

Épidémiologie de la prématurité menées dans des pays développés ont également retrouvé une augmentation du risque de prématurité globale (OR ajustés = 1,2 à 1,4 [20,31,32]) et spontanée (OR ajustés = 1,5 [20,31]) pour les femmes avec un IMC < 18,5 (groupe de référence : IMC 18,5—25 ou 18,5—30) (NP3). L’interprétation de ces résultats est difficile en raison d’interactions multiples, en particulier avec la parité et l’origine ethnique [33]. En France, 8,2 % des femmes incluses dans l’enquête nationale périnatale de 2010 avaient un IMC préconceptionnel < 18,5 [14]. Ces femmes présentaient un risque de prématurité globale (OR = 1,7, IC 95 % [1,4—2,2]) et spontanée (OR = 1,9, IC 95 % [1,4—2,6]) plus élevé que dans le groupe de référence (IMC 18,5—24,9), ainsi qu’une tendance à une augmentation de la prématurité induite (OR = 1,5, IC 95 % [1,0—2,3]) [21] (NP3).

Au total : l’obésité n’augmente pas le risque de prématurité globale (NP2) ou spontanée (NP3), mais augmente le risque de prématurité induite (NP3). Un IMC < 18,5 pourrait être associé à une augmentation de la prématurité globale et spontanée (NP3), mais les mécanismes ne sont pas encore bien connus.

1217 certains groupes ethniques [36] ; toutefois, ces différences persistent après ajustement. Une composante génétique pourrait également intervenir. La part respective des facteurs génétiques et des facteurs sociaux/environnementaux reste à déterminer. De plus, un effet de sélection intervient probablement en cas d’immigration, aboutissant au healthy migrant effect ; le taux de prématurité est souvent plus faible parmi les populations immigrantes que dans leurs pays d’origine [37]. En France, il n’existe pas de données comparables. Les seules données disponibles montrent que le taux de prématurité (toutes causes confondues) ne varie pas en fonction de la nationalité des femmes après ajustement sur les caractéristiques démographiques et socio-économiques [21].

Au total : des relations ont été rapportées entre l’origine ethnique de la mère et le risque global de prématurité (NP3), mais ces résultats proviennent essentiellement d’études réalisées aux États-Unis. Leur généralisation n’est pas évidente et les mécanismes sont mal compris. Très peu de données concernent spécifiquement la prématurité spontanée.

Origine ethnique

Situation socio-économique

Une revue systématique récente [34] (2013) a identifié 45 études, principalement réalisées aux États-Unis, analysant les associations entre l’origine ethnique de la mère et le risque de prématurité. Les groupes comparés étaient ceux décrits classiquement dans la littérature nord-américaine : femmes « noires » regroupant les femmes africaines ou afro-américaines, « asiatiques » regroupant les bassins géographiques d’Asie centrale, d’Asie du Sud et d’Asie du Sud-Est, « hispaniques », « blanches » (femmes caucasiennes non hispaniques) et « autres ». L’origine ethnique était soit auto-rapportée soit évaluée par les soignants. La majorité des études retrouvait une augmentation du risque de prématurité dans le groupe de femmes « noires » par rapport aux « blanches » avant ajustement (OR global = 2,0, IC 95 % [1,8—2,2]) et après ajustement (pas d’estimation globale de l’OR en raison d’une grande hétérogénéité des facteurs d’ajustement entre les études) (NP3). Une seule étude analysait les différents types de prématurité (spontanée sans RPM, spontanée après RPM, induite) et retrouvait une différence de risque plus marquée dans le sous-groupe de prématurité spontanée sans RPM [35]. Par ailleurs, les comparaisons entre femmes « asiatiques » et « blanches » (17 études) ou « hispaniques » et « blanches » (11 études) retrouvaient des résultats très hétérogènes ne permettant pas de méta-analyse (NP3). Bien que la réduction de la prématurité aux États-Unis ait été observée dans tous les groupes ethniques, en 2013, le taux de prématurité était de 16 % chez les femmes noires américaines contre 10 % chez les femmes blanches et 11 % chez les hispaniques [36]. Les raisons expliquant les différences de prématurité selon le groupe ethnique sont encore mal comprises. La principale hypothèse est celle de conditions socio-économiques plus défavorables dans

La situation socio-économique est une notion complexe et multifactorielle recouvrant plusieurs dimensions, notamment le niveau d’éducation, le niveau de revenus et la situation professionnelle [38]. Les inégalités sociales sont associées à des inégalités de santé, réalisant un gradient de santé pour de nombreux indicateurs, dont la santé périnatale. Dans une méta-analyse réalisée sur les cohortes de 12 pays européens [39] regroupant plus de 75 000 naissances entre 1983 et 2006, les femmes ayant un niveau d’éducation inférieur ou égal au premier cycle de l’enseignement secondaire (d’après la classification ISCED de l’UNESCO) avaient un risque global de prématurité plus élevé d’environ 50 % par rapport aux femmes avec un niveau d’éducation supérieur ou égal à l’enseignement post-secondaire (Relative Index of Inequality 1,5, IC 95 % [1,3—1,7]) (NP2). En France, des travaux ont montré que les risques de prématurité globale (OR = 1,7 à 1,9, IC 95 % [1,2—2,7]), spontanée (OR = 1,4, IC 95 % [1,0—2,0]) et induite (OR = 2,1, IC 95 % [1,5—2,9]) étaient plus élevés chez les femmes ayant une scolarité inférieure ou égale au 1er cycle comparées à celles ayant fait des études supérieures (résultats ajustés sur des caractéristiques sociodémographiques : âge maternel, IMC, parité, statut marital, antécédent de prématurité ainsi que sur certains facteurs comportementaux : tabagisme, usage de cannabis, et médicaux : qualité du suivi anténatal) [21] (NP3). En ce qui concerne les revenus, des associations positives ont été retrouvées entre faibles revenus du ménage et taux de prématurité [40], ainsi qu’entre l’importance des inégalités de revenus au sein d’une zone géographique et le taux global de prématurité [40,41], mais pas de fac ¸on constante [42] (NP3).

1218 Le taux de prématurité n’est pas différent chez les femmes exerc ¸ant une activité professionnelle pendant la grossesse par rapport aux femmes sans emploi [43,44], voire était plus faible dans une analyse récente de plusieurs cohortes européennes [45] (OR = 0,9, IC 95 % [0,8—0,9]) chez les femmes ayant eu un emploi pendant au moins une partie de la grossesse par rapport aux femmes « sans emploi » regroupant les femmes au chômage, les femmes au foyer et les étudiantes, après ajustement sur des caractéristiques sociales dont le niveau d’éducation (NP2). Par ailleurs, des associations de faible amplitude ont été rapportées pour certaines conditions de travail (détaillées dans un autre chapitre [15]), qui concernent cependant une très faible proportion des femmes en France compte tenu de la généralisation du congé prénatal et des possibilités de soustraction à des conditions de travail particulièrement pénibles. En France, l’enquête nationale périnatale de 2010 n’a pas retrouvé d’association entre l’absence d’emploi pendant la grossesse et la prématurité globale (OR = 0,8, IC 95 % [0,7—1,0]) et spontanée (OR = 1,1, IC 95 % [0,8—1,4]), mais une association négative avec la prématurité induite (OR = 0,6, IC 95 % [0,5—0,8]) [21] (NP3). Les mécanismes liant les facteurs de précarité à la prématurité sont complexes et encore mal connus. Certains facteurs intermédiaires semblent intervenir, par exemple les difficultés d’accès aux soins, une fréquence accrue de tabagisme ou d’usage de drogues, la pénibilité du travail, des facteurs de stress psychologiques et physiques aigus ou chroniques [46]. De plus, les différents systèmes de soins et de protection sociale, les inégalités territoriales pourraient modifier l’impact des facteurs individuels sur les inégalités de santé périnatale. L’impact des difficultés socio-économiques a également été étudié au niveau écologique. Une méta-analyse [47] regroupant 7 études réalisées principalement au Canada et au Royaume-Uni a ainsi analysé l’association entre des indices de défaveur sociale (caractérisation synthétique du niveau socio-économique d’une population dans une zone géographique donnée) et la prématurité. Le risque global de prématurité était plus élevé dans le quintile correspondant au contexte socio-économique le moins favorisé par rapport au plus favorisé (OR ajusté = 1,2, IC 95 % [1,1—1,3]), et ce après prise en compte de facteurs individuels (NP3).

Au total : les différences sociales de prématurité ont été décrites dans de nombreux pays, y compris ceux à fort niveau de protection sociale. Plusieurs facteurs individuels sont associés au risque global de prématurité, notamment un faible niveau d’éducation (NP2) et de faibles revenus (NP3), ainsi que l’environnement socio-économique mesuré par des indices de défaveur sociale (NP3). Il existe de multiples interactions entre les différentes dimensions de la situation socio-économique. La littérature ne permet pas de déterminer si ces inégalités concernent davantage la prématurité spontanée ou induite.

H. Torchin, P.-Y. Ancel

Statut marital Une méta-analyse de 7 études réalisées entre 1985 et 2001 en Europe, au Canada et aux États-Unis [48] retrouvait une association entre le statut marital et le risque global de prématurité, ce risque étant plus élevé chez les femmes célibataires (OR = 1,4, IC 95 % [1,3—1,5]), et chez les femmes en couple non mariées (OR = 1,1, IC 95 % [1,0—1,3], 4 études) par rapport aux femmes en couple mariées (NP3). Cependant les facteurs d’ajustement étaient différents selon les études et des facteurs de confusion résiduels pourraient persister, en particulier des marqueurs de niveau socioéconomique ou des facteurs psychosociaux. Les différents types de prématurité n’étaient pas détaillés, mais une étude européenne rapportait des liens plus marqués avec la prématurité spontanée [20] (NP3). En France, en 2010, environ 7 % des femmes enceintes vivaient seules [14]. Le taux de prématurité était plus élevé chez les femmes vivant seules (8,5 %) que chez les femmes en couple, mariées ou non (5,1 %). Cependant, cette différence disparaissait après prise en compte des autres caractéristiques sociales et des antécédents médicaux (OR = 1,2, IC 95 % [0,9—1,6]), de même que pour la prématurité spontanée et induite [21].

Au total : bien que des associations entre le statut marital et prématurité aient été rapportées, elles ne sont pas constantes (NP3). Le rôle spécifique du statut marital sur la prématurité spontanée est peu étayé.

Antécédent de prématurité chez la mère Une méta-analyse de 2009 a retrouvé une augmentation du risque de prématurité chez les femmes nées ellesmêmes prématurément (7 études réalisées dans des pays européens ou d’Amérique du Nord), mais ces résultats n’étaient pas ajustés sur les caractéristiques maternelles (OR = 1,5, IC 95 % [1,3—1,7]) [49] (NP4). Certaines études de cohorte ayant réalisé des ajustements sur diverses caractéristiques socio-économiques maternelles (âge, parité, niveau d’éducation, tabagisme selon les études) ont montré également une association significative, avec même une relation dose—effet entre l’âge gestationnel de naissance des femmes et leur terme à l’accouchement [50,51] (NP3), alors que d’autres trouvaient des résultats ajustés à la limite de la significativité [52,53] (NP3). Le rôle respectif des facteurs génétiques/épigénétiques, des caractéristiques sociales et économiques et des facteurs environnementaux reste à déterminer pour expliquer cette association.

Au total : le risque de prématurité semble plus élevé chez les femmes nées elles-mêmes prématurément (NP3) ; les mécanismes restent à préciser.

Épidémiologie de la prématurité

Facteurs sociodémographiques paternels L’impact des caractéristiques paternelles sur le risque de prématurité a été peu étudié. Quelques études montrent une augmentation de la prématurité globale pour les catégories d’âge paternel les plus faibles (en général < 20 ou < 25 ans), mais ce résultat n’est pas retrouvé de fac ¸on constante (d’après 8 études de cohorte, [54,55]) (NP3). Il y a très peu d’études concernant la taille [26,54], l’IMC [55], le terme de naissance et le poids de naissance du père [54]. Deux études sur des cohortes en Corée du Sud [56] et en Californie [57] rapportent un risque global de prématurité plus faible pour les catégories de niveau d’études supérieures (post-secondaire), et ce après prise en compte des caractéristiques sociodémographiques de la mère (emploi ou niveau d’études notamment) (NP3).

Au total : les données de la littérature concernant les facteurs paternels sont peu nombreuses. L’âge et le niveau d’éducation du père pourraient être associés au risque global de prématurité, mais cela reste à confirmer (NP3).

Facteurs gynécologiques et obstétricaux Parité Une méta-analyse publiée en 2010 et regroupant des données issues de pays développés n’a pas retrouvé d’association entre la parité et le risque global de prématurité, qu’il s’agisse des femmes nullipares (OR = 1,1, IC 95 % [1,0—1,3], 6 études) ou grandes multipares (parité 5 à 9 : OR = 1,0, IC 95 % [0,8—1,2], 12 études), le groupe de référence étant les femmes de parité 2 à 4 [58] (NP4). Ces résultats sont critiquables, car la qualité des études incluses était très variable, comprenant notamment des cohortes monocentriques sur données hospitalières peu représentatives de la population générale. De plus, les résultats n’étaient pas ajustés sur d’éventuels facteurs de confusion. Une autre méta-analyse de 2013 [59], concernant uniquement des données issues de pays en voie de développement, retrouvait des résultats différents. Ainsi, dans les analyses ajustées sur des facteurs socio-économiques et nutritionnels, parmi les femmes de 18 à 35 ans, le risque de prématurité était légèrement accru chez les nullipares (OR = 1,1, IC 95 % [1,0—1,2]) et chez les grandes multipares (parité ≥ 3, OR = 1,2 [1,1—1,4]) par rapport aux femmes de parité 1 à 2 [59] (NP3). En France en 2010, les taux les plus élevés de prématurité étaient retrouvés chez les nullipares (6,3 %) et chez les grandes multipares (parité ≥ 4, 7,1 %). Après ajustement sur les caractéristiques sociodémographiques, les nullipares conservaient un risque global de prématurité plus élevé (OR = 1,9, IC 95 % [1,5—2,3], référence : parité 2), qu’il s’agisse de prématurité spontanée (OR = 1,7, IC 95 % [1,3—2,2]) ou induite (OR = 2,1, IC 95 % [1,6—2,8]). Chez les multipares, en revanche, les risques de prématurité globale,

1219 spontanée et induite n’étaient pas significativement différents des femmes de parité 2 après ajustement [21] (NP3).

Au total : les résultats de la littérature concernant les associations entre parité et prématurité sont discordants, avec peu d’études de bonne qualité.

Antécédent de prématurité et de fausses couches tardives Chez les multipares, un antécédent d’accouchement prématuré ou de fausse couche tardive multiplie par 2 à 5 le risque de nouvel accouchement prématuré [60,61] (NP2). Le risque de récurrence augmente lorsque le nombre d’antécédents augmente [60], lorsque l’antécédent d’accouchement prématuré était très précoce (versus prématurité modérée) [60,62] ou concernait une grossesse monofœtale (versus gémellaire) [61] (NP3). Le risque augmenté de récurrence a été montré également plus spécifiquement en cas de prématurité spontanée ou suivant une rupture prématurée des membranes [63,64] (études sur des grossesses monofœtales uniquement) (NP3). En France en 2010, l’existence d’au moins un antécédent d’accouchement prématuré était associé à un fort risque de récurrence d’accouchement prématuré (OR = 6,6, IC 95 % [5,0—8,7]), qu’il s’agisse de prématurité spontanée (OR = 7,6, IC 95 % [5,3—10,8]) ou induite (OR = 5,5, IC 95 % [3,7—8,3]) [21]. Toutefois, si un antécédent de prématurité ou de fausse couche tardive est une situation à haut risque pour la grossesse ultérieure, il n’est pas directement la cause de la prématurité, mais plutôt le marqueur d’une situation « pathologique » qui se répète ou de la persistance de facteurs de risque.

Au total : le risque global de prématurité est augmenté en cas d’antécédent d’accouchement prématuré (NP2). Ce résultat a également été retrouvé plus spécifiquement en cas d’antécédent de prématurité spontanée ou de rupture prématurée des membranes (NP3).

Antécédents d’interruption de grossesse Dans une méta-analyse de 2016 incluant environ 900 000 femmes [65], le risque de prématurité était plus élevé en cas d’antécédent d’interruption chirurgicale de grossesse par rapport aux femmes sans antécédent d’interruption (OR non ajusté 1,5, IC 95 % [1,1—2,2], toutes techniques chirurgicales et tous termes confondus) (NP2). Ce résultat était retrouvé à la fois pour les antécédents d’interruption de grossesse par curetage (OR = 1,4, IC 95 % [1,1—1,8]) et par aspiration (OR = 1,20, IC 95 % [1,16—1,24]) (NP2). Par ailleurs, le risque de prématurité était plus élevé en cas d’antécédent de curetage par rapport aux antécédents d’aspiration (OR = 1,5, IC 95 % [1,4—1,7]). Les analyses concernant spécifiquement les interruptions

1220 de grossesse survenues avant 14 SA ne portaient que sur 95 000 femmes et retrouvaient une augmentation du risque de prématurité, mais non significative (OR = 2,4, IC 95 % [0,4—14,1]) (NP3). Les données concernant le risque de prématurité après une ou plusieurs interruptions médicamenteuses de grossesse sont très peu nombreuses. La même méta-analyse [65] retrouvait une augmentation non significative du risque de prématurité en cas d’antécédent d’interruption médicamenteuse de grossesse (OR = 1,50, IC 95 % [1,00—2,25], seulement 900 femmes incluses) (NP3). En France en 2010, le taux de prématurité était de 5,2 % chez les femmes sans antécédent d’interruption de grossesse, 5,3 % en cas d’une ou plusieurs interruptions de grossesse médicamenteuses, et 6,2 % lorsqu’il y avait au moins un antécédent d’interruption chirurgicale de grossesse (différence non significative, environ 13 000 femmes incluses) [21] (NP3).

Au total : le risque de prématurité est augmenté en cas d’antécédent d’interruption chirurgicale de grossesse, qu’il s’agisse d’une interruption par curetage ou par aspiration (NP2). Le lien entre antécédent d’interruption de grossesse médicamenteuse et prématurité doit encore être évalué.

Intervalle entre les grossesses L’intervalle entre deux grossesses est la période qui s’étend de la naissance à la conception suivante. L’association entre intervalle de grossesse et prématurité dans les pays à revenus moyens ou élevés a déjà été discutée dans un chapitre des RPC 2014 [66]. Une partie des arguments est rappelée ci-dessous ; il n’y a pas d’éléments nouveaux. Il existe une grande hétérogénéité entre les études analysant l’association entre l’intervalle entre deux grossesses et le risque d’accouchement prématuré : populations étudiées (pays à revenus économiques très différents, grossesses vivantes uniquement, fausse couche pour la première grossesse. . .), définition de l’intervalle entre deux grossesses (intervalle naissance—conception, naissance—naissance. . .), critères d’inclusion et d’exclusion pour la première et la seconde grossesse (mort fœtale in utero. . .), facteurs confondants pris en compte (antécédent d’accouchement prématuré, tabagisme. . .), choix de l’intervalle de référence, absence de distinction entre prématurité spontanée et induite. Une méta-analyse de 2006 [67] (8 études de cohorte, plus de 3 millions de patientes) retrouvait une association entre un intervalle entre deux grossesses < 18 mois et un sur-risque d’accouchement prématuré (référence : intervalle 18—23 mois). Il existait un effet dose avec un risque d’autant plus élevé que l’intervalle était court (intervalle < 6 mois : OR ajusté 1,4, IC 95 % [1,2—1,6], intervalle 6—12 mois : OR ajusté 1,1, IC 95 % [1,1—1,2], intervalle 12—18 mois, OR ajusté 1,1, IC 95 % [1,0—1,1]). De même, un intervalle > 5 ans était associé à un sur-risque de prématurité (OR = 1,2, IC 95 % [1,1—1,2]) (NP2). Le risque de prématurité semble donc majoré dès lors que l’intervalle entre naissance et conception est inférieur à 18 mois, mais de fac ¸on modeste

H. Torchin, P.-Y. Ancel puisque les OR ajustés sont tous inférieurs à 1,5. Une métaanalyse plus récente, publiée en 2012 (6 études de cohorte), concluait à une augmentation du risque d’accouchement prématuré en cas d’intervalle < 6 mois (OR = 1,4, IC 95 % [1,2—1,6]) et d’intervalle compris entre 6 et 12 mois (OR = 1,1, IC 95 % [1,0—1,2]) [68] (NP2). L’intensité du lien entre l’intervalle entre deux grossesses et le risque d’accouchement prématuré a été récemment remise en cause par une étude de cohorte historique basée sur un registre régional australien qui a comparé l’issue de 3 grossesses successives chez 40 441 femmes [69]. Une comparaison des issues de la 2e et de la 3e grossesse chez une même femme, en fonction des intervalles entre les grossesses successives, ne montrait pas d’association entre le risque d’accouchement prématuré et la durée de l’intervalle entre deux grossesses. À l’inverse, une comparaison, comme dans les études précédentes, des issues de grossesse chez les femmes avec un intervalle < 6 mois versus un intervalle de 18 à 23 mois montrait une augmentation du risque d’accouchement prématuré avec un intervalle < 6 mois (OR = 1,4, IC 95 % [1,3—1,5]) (NP3). Les auteurs considèrent que la comparaison de deux intervalles de grossesses chez une même femme permet d’intégrer des facteurs confondants non mesurés, non connus ou mal pris en compte dans les études de cohorte réalisées à base de registres, tel que les facteurs liés au mode de vie [92].

Au total : le risque d’accouchement prématuré augmente pour un intervalle entre naissance et conception < 6 mois (NP3). Les données sont discordantes concernant des intervalles compris entre 6 et 18 mois, mais il semble qu’il y ait une augmentation modérée du risque de complications pour un intervalle < 12 mois (NP3). Un effet dose est probable.

Vaginose bactérienne Cette question fait l’objet d’un chapitre à part entière [70] ; l’argumentaire ne sera pas repris ici.

Au total, il existe une association entre vaginose bactérienne et prématurité. Cette association a longtemps été considérée comme forte (OR à environ 2), mais semble désormais plus faible (NP3).

Malformations utérines congénitales Une méta-analyse de 2014 (8 études) [71] a retrouvé une augmentation du risque global de prématurité en cas d’utérus cloisonné (cloison complète ou partielle, OR 2,1, IC 95 % [1,5—2,9]), ainsi qu’en cas de troubles de fusion des canaux de Müller (utérus didelphes : OR 3,4, IC 95 % [2,0—5,6], bicornes : OR 2,2, IC 95 % [1,6—3,0], unicornes : OR 3,1, IC 95 % [1,9—5,2]). L’association entre utérus arqué et prématurité était à la limite de la significativité (OR 2,0, IC 95 % [1,0—4,2]) (NP3).

Épidémiologie de la prématurité

1221

Facteurs environnementaux Au total : les malformations utérines (troubles de fusion et troubles de résorption des canaux de Müller) sont associées au risque de prématurité (NP3).

Grossesses multiples Le taux global de prématurité est de 8 à 12 fois plus élevé en cas de grossesse multiple par rapport aux grossesses monofœtales (résultats de cohortes en population dans 19 pays européens en 2008 [10]). Cette augmentation concerne à la fois la prématurité spontanée (5 à 10 fois plus élevée pour les grossesses multiples) et induite (8 à 20 fois plus élevée selon les pays) [10] (NP3). En France en 2010, le taux de prématurité était de 5,5 % parmi les grossesses monofœtales et de 41,7 % parmi les grossesses gémellaires [14] (NP3).

Au total : les grossesses multiples sont un facteur de risque majeur de prématurité globale, qu’elle soit spontanée ou induite (NP1).

Consommation de toxiques Cette partie est développée dans le chapitre « Règles hygiéno-diététiques et moyen de prévention de la prématurité spontanée chez la femme enceinte asymptomatique » ; seules les conclusions sont rappelées ici [15].

Au total : la consommation tabagique est associée à une augmentation de la prématurité spontanée avec une relation dose—effet (NP2). Le risque global de prématurité est augmenté en cas de consommation importante d’alcool (3 verres par jour) (NP2), de consommation de cannabis chez les patientes également consommatrices de tabac (NP2), de consommation de cocaïne (NP2). Chez les patientes héroïnomanes, la consommation de buprénorphine est associée à une diminution de la prématurité par rapport à celles prenant d’autres opiacés comme traitement substitutif (NP3).

Pollution atmosphérique Assistance médicale à la procréation (AMP) Le risque de prématurité est plus élevé en cas de FIV avec ou sans ICSI, en grande partie du fait des grossesses multiples [72]. Ainsi, en France, parmi l’ensemble des FIV intraconjugales réalisées en 2013, la fréquence d’accouchement multiple était de 16,1 %, IC 95 % [15,4 %—16,7 %], alors que le taux national était de 1,7 % d’après l’Insee [73,74] (NP2). Cependant, plusieurs méta-analyses successives ont également retrouvé un lien entre AMP et prématurité en cas de grossesse monofœtale. La plus récente, sur 36 cohortes prospectives ou rétrospectives publiées avant 2015, a comparé le risque de prématurité en cas de grossesse monofœtale issue de FIV (avec ou sans ICSI) et de grossesse monofœtale spontanée (incluant pour certaines études les grossesses après stimulation ovarienne et insémination artificielle) [75]. Le risque de prématurité < 37 SA en cas de FIV ± ICSI était de 1,7, IC 95 % [1,6—1,8], et celui d’accouchement < 32 SA était de 2,1, IC 95 % [1,7—2,6] (NP2). Ces résultats restaient significatifs et du même ordre de grandeur pour les analyses restreintes aux cohortes prospectives, aux études en population, ou encore aux études excluant les stimulations ovariennes et inséminations artificielles (NP3). La comparaison des différentes techniques d’AMP sort du champ de ces RPC et ne sera pas développée.

Au total : le risque de prématurité est augmenté en cas de FIV avec ou sans ICSI (NP2). La fréquence élevée des grossesses multiples explique en partie ce résultat, mais il existe également un effet indépendant de l’ordre de la grossesse (NP2).

L’intérêt porté aux effets de l’environnement physique et chimique sur la santé a conduit à s’interroger sur le rôle de la pollution atmosphérique dans la survenue d’un accouchement prématuré. Les études sont nombreuses mais aussi très hétérogènes dans la mesure des polluants, la diversité des seuils de pollution retenus, la temporalité entre mesure de l’exposition et conception/accouchement. . . Les méta-analyses ont retrouvé des associations modestes entre exposition aux particules fines et prématurité (pour une augmentation de 10 ␮g/m3 de la concentration de particules fines de diamètre < 2,5 ␮m : OR = 1,1, IC 95 % [1,0—1,2], et pour les particules de diamètre < 10 ␮m : OR = 1,2, IC 95 % [1,0—1,4]) [76,77] (NP3). Le rôle d’autres polluants atmosphériques a été évoqué (dioxyde de soufre [78], monoxyde de carbone [78,79], dioxyde d’azote [79], ozone [78,80]), mais avec des associations de plus faible amplitude et des résultats contradictoires (NP3). De plus, ces polluants pourraient être les marqueurs d’un ensemble d’expositions environnementales non mesurées ; il convient donc d’être prudent sur la nature causale des relations rapportées dans la littérature.

Au total : l’exposition aux particules fines est associée au risque de prématurité (NP3) ; on ne peut pas conclure avec les données actuelles pour les autres polluants atmosphériques.

Facteurs génétiques/épigénétiques Différentes approches permettent d’évaluer la part des facteurs génétiques dans la prématurité [81,82]. Les études

1222 d’héritabilité sont basées sur l’analyse de jumeaux et de la ségrégation génétique au sein de familles. L’identification de gènes candidats (dans l’ADN nucléaire ou mitochondrial) nécessite une hypothèse a priori sur la fonction biologique de ces gènes et sur leur rôle possible dans la prématurité. Au contraire, les analyses à l’échelle du génome entier (GWAS) ne nécessitent pas ce type d’hypothèse et permettent d’identifier simultanément un grand nombre d’associations. Cependant, malgré la quantité d’informations apportées par ces études, elles ne permettent d’analyser que certains polymorphismes génétiques (SNPs). Un autre champ de recherche concerne l’étude des facteurs épigénétiques, c’est-à-dire des modifications de la structure de l’ADN ou de l’expression des gènes induites par différents facteurs environnementaux, et qui persistent lors des divisions cellulaires. Ces analyses s’appuient en particulier sur l’étude de la méthylation de l’ADN et sur l’analyse des microARN, qui modifient l’expression du génome en agissant sur la traduction des ARN messagers en protéines. Toutes ces études se heurtent à des difficultés méthodologiques, notamment la nécessité d’identifier des phénotypes précis et homogènes qui partageraient des mécanismes génétiques communs, l’origine multifactorielle de la prématurité, la faible puissance pour identifier des variants rares, le problème des tests multiples [82]. La comparaison des résultats d’études ayant analysé des groupes différents pose également problème (différences de phénotypes étudiés, groupes d’origine ethnique variable. . .). Les analyses épidémiologiques semblent indiquer que la part génétique/épigénétique dans la durée de la gestation pourrait être d’environ 25 à 40 %, et que celle-ci serait liée au génome maternel et au génome fœtal, mais peu au génome paternel [81,83] (NP3). En ce qui concerne le rôle du génome maternel dans la prématurité spontanée, des associations ont été retrouvées avec des gènes impliqués dans des voies de l’inflammation ou de la coagulation (par exemple les facteurs TNF-␣, TNF-␤, IL-4, IL-6, IL-10, certains TLR) [84,85] ou encore avec des SNPs impliqués dans les voies de signalisation des glucocorticoïdes, dans le métabolisme du collagène et dans la dégradation de la matrice extracellulaire [85] (NP3). De multiples autres associations ont également été évoquées, mais n’ont pas toujours pu être répliquées ; les mécanismes physiopathologiques précis sont mal élucidés.

Au total : la part génétique/épigénétique dans la durée de la gestation pourrait être d’environ 25—40 % (NP3). Les mécanismes sont mal élucidés ; ils impliquent probablement des polymorphismes génétiques et des facteurs épigénétiques dans le génome maternel et fœtal.

Facteurs psychologiques L’impact de la dépression, de l’anxiété et du stress maternel avant et pendant la grossesse sur le risque d’accouchement prématuré est détaillé dans le chapitre « Règles hygiénodiététiques et moyen de prévention de la prématurité

H. Torchin, P.-Y. Ancel spontanée chez la femme enceinte asymptomatique » [15].

Au total : il pourrait y avoir une association entre les expériences négatives de l’enfance et/ou l’existence de symptômes dépressifs préalables à la grossesse et la prématurité, mais la littérature est peu étayée et ces résultats doivent être confirmés (NP3). Par ailleurs, les troubles psychologiques tels que la dépression, l’anxiété et le stress maternel pendant la grossesse sont associés au risque global de prématurité (NP3).

Devenir des enfants prématurés Le retentissement de la prématurité sur la santé publique est majeur. Une évaluation au niveau mondial soutenue par l’OMS a estimé qu’en 2013, 965 000 décès néonataux (décès au cours des 28 premiers jours de vie) étaient liés à la prématurité (IC 95 % [615 000—1 537 000]) [86] (NP3). Ils représentaient alors 15,4 % (IC 95 % [9,8 %—24,5 %]) de la mortalité totale des enfants de moins de 5 ans, ce qui en faisait la 1re cause de mortalité dans cette catégorie d’âge (NP3). Les décès liés à la prématurité concernaient aussi bien les pays en voie de développement (10 à 20 % des décès avant l’âge de 5 ans) que les pays développés (23 %) [86] (NP3). Les données présentées dans cette partie proviennent principalement des grandes cohortes multicentriques et/ou en population menées après 2000 dans des pays développés. Une partie de ces résultats a déjà été présentée dans une revue précédente [87].

Survie globale Le Tableau 2 indique les taux de survie des très grands prématurés (< 28 SA) dans plusieurs grandes cohortes internationales. Les taux de survie augmentent avec l’âge gestationnel dans chaque cohorte, mais il existe des variations importantes entre les pays. Dans certains pays, la prise en charge périnatale est très « active » à des termes précoces (administration de corticothérapie anténatale, réalisation de césariennes et de gestes de réanimation en salle de naissance dès 22—23 SA) ; d’autres, au contraire, limitent la prise en charge active aux enfants naissant à partir de 24—25 SA en raison d’inquiétudes sur le développement ultérieur des extrêmes prématurés. Ces différences de pratiques expliquent probablement en partie les différences de survie dans des pays disposant de standards de soins comparables. Cependant, les taux de survie sont également différents après 26 SA alors que les attitudes des équipes sont plus consensuelles. Pour les enfants nés au-delà de 28 SA, les taux de survie dépassent 90 % avec un gain pour chaque semaine d’aménorrhée supplémentaire (NP2) [13,88,89]. Cependant, même pour les enfants nés entre 34 et 36 SA (prématurité tardive), la mortalité néonatale (avant j28) reste significativement plus élevée que pour les nouveau-nés à terme (NP3) [90].

Épidémiologie de la prématurité

1223

Tableau 2 Taux de survie des très grands prématurés selon l’âge gestationnel : résultats de cohortes multicentriques ou en population. Rates of survival in population-based and international cohorts of extremely preterm children. % de survie (nombre d’enfants vivants/nombre de naissances vivantes)

Australie [123] (2005)c Japon [124] (2005)a,d États-Unis [89] NICHD (2008—2011)a Suède [3,98] EXPRESS (2004—2007)b Royaume-Uni [4] EPICure 2 (2006)a Pays-Bas [5] (2007)a France [13] EPIPAGE 2 (2011)a

22 SA

23 SA

24 SA

25 SA

26 SA

27 SA

3% (1/33) 34 % (33/97) —

20 % (7/35) 54 % (153/282) 56 % (24/43) 52 % (53/101) 19 % (66/339) 0% (0/15) 1% (1/89)

51 % (22/43) 77 % (324/423) 68 % (78/114) 67 % (96/144) 40 % (178/442) 7% (3/45) 31 % (58/186)

67 % (31/46) 85 % (428/501) 88 % (109/124) 81 % (167/205) 66 % (346/521) 58 % (55/95) 59 % (182/308)

80 % (47/59) 90 % (486/542) 89 % (150/169) 85 % (176/206) 77 % (448/580) 71 % (86/121) 75 % (311/413)

89 % (64/72) 92 % (376/408) 92 % (146/159) —

10 % (5/51) 2% (3/152) — 0% (0/58)

— — 82 % (329/400)

SA : semaines d’aménorrhée. a Survie à la sortie d’hospitalisation. b Survie à 1 an. c Survie à 2 ans. d Dénominateur : nombre d’enfants admis en unité de soins intensifs néonatals.

La survie globale des grands prématurés (< 32 SA) a augmenté dans de nombreux pays en l’espace d’une décennie (période comprise entre 1995 et 2012 selon les études) [13,91—93] (NP2). Dans le cas particulier de la prématurité extrême, les résultats sont plus contrastés. Au Royaume-Uni par exemple, la survie des 22—25 SA (par rapport aux enfants admis dans les services de réanimation) a significativement augmenté, passant de 40 % à 53 % entre 1995 (cohorte EPICure 1) et 2006 (cohorte EPICure 2) ; cette augmentation de survie était à la limite de la significativité pour les 23 SA et significative pour les 24 SA et les 25 SA [4] (NP2). En France, les taux de survie (par rapport aux naissances vivantes) n’ont pas changé entre 1997 (cohorte EPIPAGE 1) et 2011 (cohorte EPIPAGE 2) pour les 22—24 SA, alors qu’ils ont augmenté de 11 % pour les 25 SA, 18 % pour les 26 SA, 13 % pour les 27 SA et entre 5 et 9 % au-delà [13] (NP2).

Survie selon le contexte de naissance Les mécanismes pouvant conduire à un accouchement prématuré sont multiples et déterminent en partie le devenir de l’enfant à court, moyen et long terme. L’analyse de la survie selon le contexte de naissance nécessite de définir précisément les groupes comparés ; des différences de définition pourraient expliquer une partie des résultats discordants. Par ailleurs, l’accouchement prématuré résulte toujours d’une situation pathologique, et aucune cause d’accouchement ne peut servir de référence absolue. Les résultats ci-dessous proviennent de cohortes en population analysant le devenir d’enfants prématurés selon le contexte de naissance ou selon les pathologies de la grossesse.

Une étude rétrospective des singletons nés vivants en 2001 aux États-Unis entre 24 et 36 SA révolues (plus de 387 000 enfants) a analysé la mortalité selon le contexte de naissance, classé en prématurité suivant une mise en travail spontanée, suivant une RPM ≥ 12 h, ou en prématurité induite [94]. Il n’y avait pas de différence de mortalité selon le contexte de naissance pour les âges gestationnels les plus faibles (24—27 SA). En revanche, pour les 28—31 SA, 32—33 SA et 34—36 SA, la mortalité néonatale avant j28 était significativement plus élevée chez les enfants nés dans un contexte de RPM ≥ 12 h ou de prématurité induite que chez ceux du groupe de prématurité spontanée sans RPM, avec des OR allant de 1,5 à 2 (NP4). Les mêmes résultats étaient retrouvés pour la mortalité post-néonatale (entre j28 et 1 an), avec un excès significatif de mortalité chez les enfants nés après 27 SA dans un contexte de RPM et après 25 SA dans un contexte de prématurité induite [95] (cohorte rétrospective des enfants nés aux États-Unis entre 2001 et 2005 et vivants à j28) (NP4). Cependant, la prématurité induite regroupe des situations hétérogènes, notamment les pathologies hypertensives maternelles, le retard de croissance intra-utérin (RCIU), les hématomes rétro-placentaires, les anomalies du rythme cardiaque fœtal, dont les effets sur l’enfant pourraient être différents, rendant difficile l’interprétation des résultats sur le devenir néonatal. De plus, l’excès de mortalité chez les enfants nés dans un contexte de RPM n’a pas été retrouvé dans d’autres études [96,97], et la présence ou non d’une chorioamniotite associée à la RPM n’était pas précisée. Deux cohortes prospectives en population ont analysé la mortalité en fonction des pathologies de la grossesse et du contexte d’accouchement. La première a inclus 2085 singletons nés vivants entre 23 et 31 SA dans 6 régions d’Italie

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H. Torchin, P.-Y. Ancel

Tableau 3 Pourcentage d’enfants sans morbidité sévère parmi les survivants dans les cohortes EPICure 2, EXPRESS, EPIPAGE 2 et NICHD. Rates of survival without severe neonatal morbidity for extremely preterm children in the cohorts EPICure 2, EXPRESS, EPIPAGE 2 and NICHD.

22 23 24 25 26 27

SA SA SA SA SA SA

EPICure 2a,d [4] (Royaume-Uni 2006)

EXPRESSb,e [98] (Suède 2004—2007)

NICHDc,d [100] (États-Unis 2008—2012)

EPIPAGE 2d [13] (France 2011)

33 23 29 38 50 —

20 17 33 47 65 —

0% 5% 11 % 22 % 32 % 48 %

— 0% 41 % 54 % 65 % 72 %

% % % % %

% % % % %

SA : semaines d’aménorrhée. Morbidité sévère définie par : atteinte neurologique sévère (hémorragie intraparenchymateuse/dilatation ventriculaire/leucomalacie périventriculaire), dysplasie bronchopulmonaire sévère, entérocolite ulcéro-nécrosante stade ≥ 2, rétinopathie stade ≥ 3. a Entérocolité ulcéro-nécrosante avec laparatotomie. b Entérocolites ulcéro-nécrosantes non incluses. c Dysplasie bronchopulmonaire modérée ou sévère + infection définie par une positivité des hémocultures ou du LCR. d Parmi enfants sortant vivants de néonatologie. e Parmi enfants vivants à 1 an.

en 2003—2005 [96]. Par rapport aux enfants issus d’une prématurité spontanée sans RPM, ceux nés après une RPM ou dans un contexte de pathologie hypertensive maternelle (catégorie regroupant des enfants avec et sans RCIU) n’avaient pas de différence de mortalité hospitalière (NP2). En revanche, les enfants avec un RCIU sans pathologie hypertensive maternelle avaient une mortalité plus élevée (OR = 3,1, IC 95 % [1,9—5,5]) (NP2). Dans la cohorte franc ¸aise EPIPAGE 2, 3138 singletons nés vivants en 2011 entre 24 et 34 SA ont été classés selon la cause principale de l’accouchement : travail prématuré, RPM ≥ 24 h, pathologies hypertensives avec diagnostic anténatal de RCIU, pathologies hypertensives sans RCIU, RCIU isolé, et hématome rétro-placentaire [97]. Le groupe de référence était constitué des enfants nés après un début de travail spontané sans RPM. Parmi tous ces groupes, la mortalité au cours de l’hospitalisation initiale était plus importante en cas de diagnostic anténatal de RCIU, qu’il soit isolé (OR = 2,3, IC 95 % [1,1—4,6]) ou associé à une pathologie hypertensive maternelle (OR = 3,0, IC 95 % [1,9—4,7]) (NP2). Là encore, il n’y avait pas de différence significative de mortalité entre les enfants nés après une RPM ≥ 24 h et le groupe de référence (NP2).

Au total : les taux de survie augmentent avec l’âge gestationnel de naissance (NP2), avec d’importantes variations internationales, notamment avant 27 SA. Les taux de survie varient également selon les pathologies gravidiques et le contexte de naissance (NP2). En particulier, la mortalité néonatale est plus élevée en cas de retard de croissance intra-utérin (NP2). L’hétérogénéité des définitions rend les comparaisons entre les études difficiles.

Morbidité néonatale globale Les complications néonatales de la grande prématurité sont multiples : complications neurologiques (atteinte de la substance blanche, hémorragie intraventriculaire et/ou intraparenchymateuse), respiratoires (maladie des membranes hyalines, dysplasie bronchopulmonaire), digestives (perforation digestive précoce, entérocolite ulcéro-nécrosante), infectieuses, ou encore ophtalmologiques (rétinopathie du prématuré). Dans le cas de la prématurité extrême, les complications respiratoires et cérébrales sont les plus fréquentes. Les taux de dysplasie bronchopulmonaire modérée ou sévère, caractérisée à 36 SA d’âge post-menstruel, étaient dans les cohortes EPICure 2 [4], EXPRESS [98] et le réseau américain NICHD [99] de 85—100 % à 22 SA, 75—85 % à 23 SA, 70—80 % à 24 SA, 55—75 % à 25 SA, et 45—60 % à 26 SA (NP2). Les lésions cérébrales sévères (hémorragie intraventriculaire de grade 3—4 et/ou leucomalacie périventriculaire) concernaient 20—40 % des enfants nés à 22—23 SA et sortant des services de néonatologie, 10—30 % des 24—25 SA et 5—15 % des 26 SA (NP2). Le Tableau 3 indique les taux de survie sans morbidité néonatale sévère à la sortie des services de néonatologie ou à l’âge de 1 an dans les cohortes EPICure 2 [4], EXPRESS [98], NICHD [100] et EPIPAGE 2 [13]. Les comparaisons entre cohortes ne sont pas possibles en raison de la diversité des définitions retenues (précisées dans le tableau). En France, entre 1997 et 2011, les taux de survie sans morbidité sévère n’ont pas changé de fac ¸on significative pour les enfants nés à 22—24 SA, alors qu’ils ont augmenté pour les 25—31 SA (de +6 % à +19 % selon l’âge gestationnel) [13] (NP2).

Épidémiologie de la prématurité Les données pour les enfants nés après 28 SA sont plus rares. En France, la cohorte EPIPAGE 2 (2011) [13] retrouvait des taux de dysplasie bronchopulmonaire sévère à 36 semaines d’âge post-menstruel de 8 % à 28 SA, 3 % à 29 SA, ≤ 2 % à 30—31 SA, et nuls à 32—34 SA. Les hémorragies intraventriculaires de grade 3 ou 4 parmi les enfants sortant vivants des services de néonatologie concernaient 4—5 % des 28—29 SA, 2—3 % des 30—31 SA, et < 1 % des 32—34 SA ; pour les leucomalacies périventriculaires, ces taux étaient de 2—3 % chez les 28—29 SA, 1—2 % chez les 30—31 SA, et ≤ 1 % chez les 32—34 SA [13] (NP2). Après 34 SA, les complications les plus fréquentes sont les atteintes respiratoires dans les premiers jours de vie (maladie des membranes hyalines, détresse respiratoire transitoire) et les troubles métaboliques (hypoglycémie, ictère) [90] (NP3).

Morbidité néonatale selon le contexte de naissance Les études de cohorte en population comparant les complications néonatales selon le contexte de naissance sont peu nombreuses. Dans la cohorte EXPRESS [98] (extrêmes prématurés < 27 SA nés en Suède en 2004—2007), après ajustement sur l’âge gestationnel, il n’y avait pas de différence entre les enfants nés après une RPM (définie par une rupture ≥ 1 h avant le début des contractions utérines) et ceux nés au décours d’un travail spontané sans RPM pour les lésions cérébrales sévères (HIV 3 ou 4, leucomalacie périventriculaire), la dysplasie bronchopulmonaire sévère, les rétinopathies sévères, ni pour le critère composite de survie sans morbidité sévère (HIV 3 ou 4, leucomalacie périventriculaire, DBP sévère, rétinopathie sévère, entérocolite ulcéro-nécrosante). Dans le groupe de prématurité induite, il n’y avait pas de différence significative pour les lésions cérébrales sévères, mais plus de dysplasies bronchopulmonaires et de rétinopathies sévères que dans le groupe de prématurité spontanée ; au total, les chances de survie sans morbidité sévère étaient plus faibles que dans le groupe de prématurité spontanée (OR 0,6, IC 95 % [0,4—0,9]) (NP2). La cohorte italienne [96] ne retrouvait pas non plus de différences significatives pour les complications respiratoires (DBP modérée ou sévère), neurologiques (HIV 3 ou 4 et leucomalacie périventriculaire) ou ophtalmologiques (ROP sévère) en cas de RPM par rapport à la prématurité spontanée sans RPM. En cas de RCIU ou de pathologies hypertensives maternelles pendant la grossesse, le risque de développer une DBP modérée ou sévère à 36 SA était plus élevé ; il n’y avait pas de différences pour les lésions cérébrales (NP2). D’autres études de cohorte ont retrouvé une augmentation du risque de DBP [101,102], de ROP et d’entérocolite ulcéro-nécrosante [102] chez les enfants présentant un petit poids pour l’âge gestationnel, avec des groupes de référence variables. Cet excès de risque n’était pas retrouvé pour les lésions cérébrales sévères en période néonatale [101,102].

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Au total : la fréquence des complications néonatales diminue lorsque l’âge gestationnel de naissance augmente (NP2), avec des variations internationales importantes. Le risque de complications néonatales varie également selon les pathologies gravidiques et le contexte de naissance. En particulier, le petit poids pour l’âge gestationnel/retard de croissance intra-utérin augmente le risque de dysplasie bronchopulmonaire, mais pas celui de lésions cérébrales sévères en période néonatale (NP2).

Développement moteur et neurosensoriel global L’évaluation des troubles du développement liés à la prématurité à l’échelle mondiale est particulièrement difficile. Une estimation a cependant été réalisée pour l’année 2010, utilisant un critère composite incluant les atteintes motrices, cognitives, auditives et visuelles. D’après cette étude, tous âges gestationnels confondus, le nombre d’enfants nés prématurément et présentant un handicap neuro-développemental serait d’environ 0,9 million (IC 95 % [0,8—1,1 million]), soit environ 7 % des prématurés ayant survécu à la période néonatale, dont 345 000 (IC 95 % [270 000—420 000]) (2,7 % des survivants) auraient un handicap modéré à sévère [103]. Des résultats plus précis sur l’évaluation neurosensorielle dans la petite enfance sont disponibles pour les enfants nés entre 22 et 26 SA et inclus dans les cohortes EXPRESS [104] (évaluation à 30 mois) et EPICure 2 [105] (évaluation à 30—36 mois). Les handicaps sévères (paralysie cérébrale sans marche possible et/ou cécité bilatérale et/ou surdité profonde bilatérale et/ou QD < −3DS) concernaient 11 % (EXPRESS) à 13 % (EPICure 2) des enfants évalués, avec un gradient selon l’âge gestationnel, contre 0,3 % dans un groupe témoin d’enfants nés à terme (EXPRESS) (NP2). À l’inverse, dans ces deux cohortes, environ 75 % des enfants nés à 22—26 SA ne présentaient pas de handicap ou un handicap léger à 30—36 mois (troubles moteurs minimes, troubles visuels légers, perte auditive sans appareillage, QD entre −1 et −2 DS), contre 97 % des enfants à terme (EXPRESS) (NP2). Les résultats à l’âge scolaire ne sont pas encore publiés. Pour les enfants nés après 27 SA, les données sont plus anciennes. Dans la cohorte franc ¸aise EPIPAGE 1 [106], les handicaps sévères à 5 ans (paralysie cérébrale sans marche possible et/ou atteinte visuelle sévère bilatérale et/ou atteinte auditive sévère et/ou QD < 55) concernaient environ 5 % des enfants nés à 29—32 SA (< 1 % chez les enfants à terme) ; les handicaps mineurs à modérés (paralysie cérébrale avec marche possible avec ou sans aide et/ou atteinte visuelle unilatérale < 3/10e et/ou QD compris entre 55 et 85) concernaient 38 % des 29—30 SA et 29 % des 31—32 SA, contre 11 % des enfants à terme (NP2). À 8 ans, les troubles du comportement, en particulier à type d’hyperactivité et de difficultés émotionnelles, étaient plus fréquents chez les prématurés que chez les enfants nés à terme [107] (NP2).

1226 Enfin, pour les enfants nés à 34—36 SA, les handicaps sévères sont rares mais restent plus fréquents [108,109] (NP4), et les évaluations neuro-développementales retrouvent des résultats globalement plus faibles que pour les enfants nés à terme [110] (NP3).

Développement moteur et neurosensoriel selon le contexte de naissance L’étude EPIPAGE 1 a montré des résultats contrastés quant au devenir neuro-développemental en fonction du contexte de naissance. La prévalence des paralysies cérébrales était significativement plus élevée chez les enfants nés grands prématurés dans un contexte de travail prématuré à membranes intactes (13 %, OR = 3,4, IC 95 % [1,7—6,7]) et de RPM (17 %, OR = 4,9, IC 95 % [2,0—11,8]) que chez ceux nés dans un contexte de pathologie vasculaire placentaire, avec (3,3 %) ou sans (3,7 %) association à un petit poids pour l’âge gestationnel [111] (NP2). À l’inverse, les enfants avec un petit poids pour l’âge gestationnel avaient un risque de retard mental sévère fortement accru par rapport aux enfants eutrophes (18 % versus 10 %, OR = 2,0, IC 95 % [1,2—3,2]), en particulier ceux nés dans un contexte de prématurité spontanée [112] (NP2). Au total, les enfants présentant un petit poids pour l’âge gestationnel avaient moins d’atteintes motrices mais plus d’atteintes cognitives que les enfants eutrophes nés dans un contexte de prématurité spontanée. Par ailleurs, deux méta-analyses ont associé la chorioamniotite clinique ou histologique à un risque accru de paralysie cérébrale ou de retard intellectuel [113,114] (NP3). Cependant, les définitions utilisées étaient hétérogènes, et les enfants nés dans un contexte de chorioamniotite étaient comparés le plus souvent à tous les autres prématurés quel que soit leur contexte de naissance, soit un groupe très hétérogène vis-àvis du risque d’anomalies neuro-développementales. Par ailleurs, les résultats étaient plus nuancés dans plusieurs études de cohorte prospectives récentes, en particulier pour les associations avec la paralysie cérébrale [115—117]. Compte tenu des évolutions de la prise en charge périnatale ces 15 dernières années, il est nécessaire de réévaluer l’impact des complications de la grossesse au regard des pratiques actuelles.

Au total : les atteintes motrices, cognitives et neurosensorielles sont plus fréquentes chez les enfants prématurés par rapport aux enfants nés à terme, avec un gradient selon l’âge gestationnel de naissance (NP2). Les pathologies de la grossesse influencent également le devenir neuro-développemental. En particulier, le petit poids pour l’âge gestationnel/retard de croissance intra-utérin semble associé à des difficultés cognitives (NP2). Compte tenu des évolutions de la prise en charge périnatale, il est nécessaire de réévaluer l’impact des complications de la grossesse au regard des pratiques actuelles.

H. Torchin, P.-Y. Ancel

Grossesses multiples La question du devenir à court et moyen terme en cas de grossesse multiple par rapport aux grossesses monofœtales est débattue, et rendue complexe par la diversité des situations cliniques. Plusieurs études de cohortes récentes réalisées dans des pays à haut niveau de soins ont comparé le devenir des enfants grands prématurés nés vivants issus de grossesses multiples (toutes chorionicités et tous contextes d’accouchement confondus) aux enfants issus de grossesses monofœtales. Comparés aux singletons et après ajustement sur l’âge gestationnel, les enfants issus de grossesses multiples avaient un risque augmenté de mortalité néonatale, mais uniquement dans les groupes d’âge gestationnel les plus faibles (< 24 SA [118], < 26 SA [119] ou < 28 SA [120] selon les études) (NP3). Les résultats concernant les complications cérébrales à court terme (hémorragies intraventriculaires, leucomalacies périventriculaires) étaient discordants [118,120], mais il n’y avait pas de différence dans le développement neuro-développemental à 2—3 ans [121] (critère composite incluant les atteintes cognitives, motrices, auditives et visuelles) ou à 5 ans [122] (paralysie cérébrale, atteintes cognitives sévères) (NP2). Le devenir spécifique selon la chorionicité, les pathologies spécifiques (syndrome transfuseur—transfusé, décès in utero d’un co-jumeau, discordance de poids. . .), ou encore l’ordre de naissance ne sera pas détaillé ici.

Au total : par rapport aux enfants issus de grossesses monofœtales, les enfants issus de grossesses multiples (toutes chorionicités confondues) semblent avoir un risque augmenté de mortalité néonatale en cas de très grande prématurité (NP3). Il n’y a pas de différence pour le devenir neuro-développemental (NP2).

Conclusion La survie des enfants prématurés augmente ; cependant, la prématurité contribue pour une grande part à la mortalité néonatale et avant l’âge de 5 ans (1re cause mondiale) ainsi qu’aux handicaps sensori-moteurs et aux difficultés neurodéveloppementales, que ce soit dans les pays à haut niveau de soins ou en développement. Les enjeux économiques et sociétaux sont élevés. La prévention et la prise en charge de la prématurité nécessitent une meilleure compréhension des facteurs de risque, des mécanismes impliqués et du devenir de ces enfants. En plus de l’âge gestationnel, les pathologies de la grossesse et le contexte de naissance ont un impact sur la survie, sur les complications néonatales et sur le développement des enfants prématurés. Cependant, différentes classifications des causes de la prématurité sont utilisées, et cette hétérogénéité complique les comparaisons entre les études.

Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.

Épidémiologie de la prématurité

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