Causes systémiques ou originales de douleurs thoraciques

Causes systémiques ou originales de douleurs thoraciques

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ARTICLE IN PRESS Revue du rhumatisme monographies xxx (2015) xxx–xxx

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Causes systémiques ou originales de douleurs thoraciques Original or systemic causes of chest pain Jean-Marie Berthelot Service de rhumatologie, Hôtel-Dieu, CHU de Nantes, place Alexis-Ricordeau, 44093 Nantes cedex 01, France

i n f o

a r t i c l e

Historique de l’article : ´ 2015 Accepté le 3 fevrier Disponible sur Internet le xxx Mots clés : Thorax Thoracique Douleur Revue Étiologies rares Systémiques

r é s u m é Le syndrome de Takotsubo peut rarement aller jusqu’à la « mort de chagrin » et est vraisemblablement dû à des spasmes coronaires induits par des stress. Il est en rapport avec une akinésie rapidement extensive de la portion distale du ventricule gauche, avec œdème myocardique en IRM et microvoltage en ECG. Les prises de cocaïne, amphétamine et cannabis peuvent aussi induire des spasmes coronaires, que facilitent aussi les fortes doses de morphine, et certaines chimiothérapies. Des agents de contraste, ou d’autres produits allergisants, peuvent provoquer, en plus de réactions allergiques, un syndrome de Kounis avec angor au premier plan, chez des sujets jeunes. Les endocardites du cœur droit peuvent induire des embolies pulmonaires septiques douloureuses. Des dissections spontanées des artères coronaires peuvent se voir dans le post-partum, ainsi que des dissections isolées des artères sous-clavières. Des douleurs basithoraciques d’efforts peuvent révéler un syndrome nutcracker par obstacle au retour veineux des veines para-vertébrales, la veine rénale gauche étant pincée entre l’aorte et l’artère mésentérique supérieure. Hypercalcémie et hypocalcémie, syndrome du canal carpien, et diverses pathologies du rachis dorsal ou de la moelle peuvent induire des douleurs thoraciques, de même que des infections sternales et tumeurs costales. Divers syndromes auto-inflammatoires (surtout FMF et TRAPS) mais surtout de nombreuses connectivites et vascularites peuvent générer des douleurs du thorax : lupus, polyarthrite rhumatoïde, vascularite rhumatoïde, vascularites granulomateuses, maladie de Kawasaki, maladie de Behc¸et, sarcoïdose, polychondrite, syndrome IgG4, syndrome hyper-éosinophilique, fibrose pulmonaire, ainsi que des maladies métaboliques de surcharge comme certaines porphyries et les maladies de Fabry. © 2015 Société franc¸aise de rhumatologie. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

a b s t r a c t Keywords: Thorax Chest Pain Review Rare events Systemic

Takotsubo syndrome can rarely lead to ‘broken heart’ death. It is probably linked to spasms of coronary arteries induced by stress. Extensive akinesia of the heart apex has been demonstrated together with focal myocardial oedema on MRI and transient lower voltage of QRS on EKG. Several drugs like cocaine, high dose morphine, metamphetamine and cannabis can also induce coronary spasms, as well as some chemotherapies for cancer. Kounis syndrome, including de novo angina in young people together with various allergic features, can follow exposure to contrasts agents or other allergizing products. Right endocarditis leads to painful septic emboli in the lungs. Spontaneous dissections of coronary arteries rarely occur in post-partum, as well as isolated sub-clavian dissections in young women. Pain in basithoracic left flank worsened by exercise associated with transient haematuria is suggestive of nutcracker syndrome due to pinching of left renal vein between aorta and superior mesenteric artery. Hypercalcaemia and hypocalcaemia, carpal tunnel syndrome, and various disorders of dorsal back or spinal cord can also induce chest pain, as well as sternal infections and numerous costal tumours. Auto-inflammatory syndromes (mainly FMF and TRAPS), and various connectivitis and vasculitis can also foster thoracic pain: lupus, rheumatoid arthritis, rheumatoid vasculitis, granulomatous vasculitis, Kawasaki’s disease, Behc¸et, sarcoidosis, polychondritis, IgG4 syndrome, hypereosinophilic syndromes, pulmonary fibrosis, as well as various types of porphyrias and Fabry’s disease. © 2015 Société franc¸aise de rhumatologie. Published by Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

Adresse e-mail : [email protected] http://dx.doi.org/10.1016/j.monrhu.2015.02.003 1878-6227/© 2015 Société franc¸aise de rhumatologie. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Pour citer cet article : Berthelot J-M. Causes systémiques ou originales de douleurs thoraciques. Revue du rhumatisme monographies (2015), http://dx.doi.org/10.1016/j.monrhu.2015.02.003

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Les étiologies originales ou systémiques de douleurs thoraciques sont nombreuses. Certaines peuvent inaugurer des pathologies rhumatismales : une liste non exhaustive en est proposée ci-dessous. Ne seront pas traitées les spondyloarthrites et syndromes SAPHO, développés ailleurs, ni les pathologies mécaniques de l’articulation sterno-claviculaire comme le syndrome de Brower. Il faut, avant d’évoquer ces causes rares, éliminer au mieux une des trois grandes pathologies cardio-vasculaires (angor, embolie pulmonaire, dissection aortique) et les autres étiologies menac¸antes (tamponnade, pneumothorax sous-tension, rupture œsophagienne) [1]. Un des moyens de ne pas manquer les trois plus importants diagnostics (angor, embolie pulmonaire, dissection aortique) est le dosage des d-dimères, surtout utile dans les deux derniers contextes du fait de la bonne sensibilité du test (bonne valeur prédictive négative), mais en tenant compte de sa spécificité de moins en moins bonne au fil des décennies des patients [2]. C’est surtout la tonalité de la douleur, son rythme, sa durée et les signes d’accompagnements, qui peuvent orienter le diagnostic vers une de ces trois éventualités, plus que sa topographie. Une étude prospective sur 1212 patients a en effet montré que la localisation de la douleur ne différait que peu ou pas entre les douleurs cardiaques, œsophagiennes, pariétales et psychologiques [3]. Il faut aussi guider le patient au plus tôt vers le service le plus spécialisé. L’absence ou la discrétion des douleurs thoraciques lors d’un infarctus peut être une sérieuse perte de chance pour le patient : dans une étude danoise sur 479 infarctus, 76 % des patients ont pu être hospitalisés dans un service de soins intensifs de cardiologie, dont 83 % avaient des douleurs ou un inconfort thoracique marqué, versus seulement 45 % des 24 % patients ayant été pris en charge dans des services de médecine moins spécialisés. Au terme de deux ans de suivi, les patients ayant été pris en charge en soins intensifs spécialisés ont eu des taux de décès trois fois moindre (21 % versus 64 %) [4], bien que leur pathologie semblait initialement plus grave.

1. Douleurs thoraciques psychogènes et syndrome de Takotsubo (jusqu’à la « mort de chagrin ») Des douleurs thoraciques angineuses sont souvent associées aux attaques de panique [5], et des crises de migraine peuvent s’associer à des douleurs thoraciques [6]. Une composante neuro-psychique à certains spasmes coronariens n’est donc pas étonnante, et a été identifiée comme principale explication au curieux syndrome de Takotsubo. Ce syndrome est aussi appelé « ballonnement transitoire de la pointe du ventricule gauche » [7]. Il est en rapport avec une akinésie rapidement extensive de la portion distale du ventricule gauche qui débute brutalement. S’en suit un ballonnement de la pointe du cœur en systole en l’absence de toute pathologie coronaire à l’angiographie [7]. Ces crises s’accompagnent de douleurs d’allure angineuse avec modifications ECG et ascension modérée des enzymes cardiaques simulant un véritable infarctus [8]. La pathogénie pourrait passer par des spasmes des coronaires [7], favorisée par une libération excessive de catécholamines [8]. Des crises d’asthme requérant de fortes doses de bronchodilatateurs et/ou associées à un fort stress peuvent le déclencher [9], de même que des occlusions intestinales. Ce syndrome peut surtout faire suite à divers stress physiques mais aussi émotionnels, au point qu’il a été décrit d’abord chez des femmes après le décès de leur mari [7] (syndrome du cœur brisé [10], certaines femmes ayant de ce fait pu « mourir de chagrin »). La plupart des patients sont des femmes en période post-ménopausique [11]. Un ventriculogramme et l’IRM peuvent aider à le différencier d’un infarctus dans les cas douteux [12], seul un œdème

myocardique étant visible en IRM dans le syndrome de Takotsubo. Une nuance ECG évocatrice a aussi été récemment repérée puisque, en dehors des troubles de la repolarisation simulant un infarctus, 92 % de 200 patients présentaient une diminution temporaire de la hauteur des complexes QRS sur plusieurs examens successifs [13]. Le tableau peut aller jusqu’au choc cardiogénique avec hypotension et intense dyspnée [11]. L’hyperkinésie de la portion basale du cœur contraste parfois de manière impressionnante avec l’akinésie de l’apex [11], mais l’inverse peut aussi se voir. Le pronostic est en général bon, même si l’épisode dure en moyenne trois semaines, la bonne régression de l’akinésie pouvant être suivie en échocardiographie. Des décès peuvent cependant survenir à la phase aiguë, et des récurrences sont possibles. Le traitement est symptomatique, des ␤-bloquants et inhibiteurs de l’enzyme de conversion ayant été proposés [12]. 2. Diverses drogues ou toxiques peuvent induire des douleurs thoraciques, de nature surtout angineuses La prise de cocaïne peut induire des spasmes coronaires, à l’origine de crises angineuses, qui peuvent parfois pousser à la pratique en urgence d’une coronarographie [14]. En fait, l’administration de trinitrate de glycéryl peut permettre une résolution rapide des symptômes et dispenser de solliciter en urgence des examens invasifs, une fois la consommation de cocaïne recherchée et avouée [14]. Ces douleurs angineuses ne semblent pas aggravées par les ␤-bloquants comme postulé par le passé. La métamphétamine donne des tableaux proches [15]. Trois cas d’ischémies cardiaques aiguës du sujet jeune par vaso-spasme ou occlusion coronaire, et ayant été assez graves pour nécessiter une réanimation par massage cardiaque, ont été attribués à une consommation récente et importante de cannabis [16]. Chez d’autres toxicomanes (héroïne, ou injections de morphiniques en intraveineux) des fragments d’aiguilles ayant migré jusqu’au cœur ont pu induire des précordialgies d’allure angineuse [17,18]. L’étude rétrospective d’une cohorte de 31 384 patients cancéreux sans antécédents d’angor a conclu que ceux exposés à la morphine avaient une incidence de syndrome coronarien aigu augmenté de 30 %, et avec un effet dose, l’incidence croissant surtout à partir de 65 mg/j [19]. Des réactions antabuses (disulfiram et alcool) peuvent induire, via l’élévation de la concentration d’acétaldéhyde, des flushes, céphalées, vomissements, sueurs, mais parfois aussi des hypotensions, arythmie, voire ischémie cardiaque à coronaires normales, jusqu’à l’infarctus [20]. Diverses chimiothérapies peuvent aussi induire des crises d’angor transitoires [21]. Des agents de contraste, ou d’autres produits allergisants, peuvent provoquer, en plus de réactions allergiques, des crises d’angor chez des sujets jeunes, qui peuvent être assez sévères pour induire des chocs cardiogéniques [22]. Ce syndrome, dit de Kounis, est sous-tendu par un vaso-spasme allergique ou des thromboses infiltrées d’éosinophiles et/ou de mastocytes [23]. 3. Douleurs thoraciques des endocardites Les rhumatologues connaissent l’association d’arthrites septiques aux endocardites du cœur gauche, lesquelles évoluent souvent à bas bruit en l’absence de péricardite ou de coronarite septique associée. Leur attention a aussi été attirée sur la possibilité que le germe de la maladie de Whipple induisait aussi parfois des endocardites [24]. Une troisième possibilité à connaître est celle de douleurs thoraciques d’allure pleurale, qui surviennent dans la moitié des cas d’endocardites du cœur droit du fait d’emboles pulmonaires septiques avec foyers infectieux diffus dans le parenchyme pulmonaire [25]. Ces endocardites du cœur droit

Pour citer cet article : Berthelot J-M. Causes systémiques ou originales de douleurs thoraciques. Revue du rhumatisme monographies (2015), http://dx.doi.org/10.1016/j.monrhu.2015.02.003

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surviennent 9 fois sur 10 sur des cœurs déjà atteints par une malformation valvulaire ou septale [25].

pneumopéritoine induit par la présence d’une fistule entre le vagin et la cavité péritonéale [35].

4. Douleurs thoraciques lors des grossesses et du post-partum

8. Hypercalcémies et hypocalcémies

Toutes les douleurs thoraciques du post-partum ne sont pas des embolies pulmonaires. Des dissections spontanées des artères coronaires peuvent rarement se voir dans le post-partum, et occasionner des douleurs angineuses souvent peu parlantes électriquement, a fortiori quand la dissection concerne l’artère circonflexe. Les modifications du tissu élastique durant la grossesse et la sollicitation du myocarde pendant l’accouchement ont été proposées comme début d’explication à ces curieuses atteintes [26]. Des dissections isolées des artères sous-clavières ont aussi été rapportées chez des jeunes femmes, avec douleurs thoraciques hautes irradiant vers le cou [27]. 5. Endométriose Des douleurs thoraciques contemporaines des règles peuvent faire évoquer une rare endométriose thoracique, qui siège surtout du côté droit. Le scanner est peu spécifique, mais l’IRM peut parfois évoquer assez fortement le diagnostic en objectivant des saignements au sein du diaphragme, ou de la plèvre [28].

Des hypercalcémies peuvent induire à la fois des troubles de la repolarisation simulant une ischémie myocardique (voire un infarctus), et des douleurs thoraciques réversibles lors de la correction de l’hypercalcémie [36]. Mais ceci vaut aussi pour les hypocalcémies [37]. 9. Souffrance du nerf médian au canal carpien Certaines souffrances du nerf médian dans le canal carpien peuvent induire des douleurs jusque dans la région précordiale homolatérale, qui peuvent être d’autant plus trompeuses quand manquent les paresthésies dans les doigts. Le réveil immédiat de la douleur thoracique lors du signe de Tinel suffit à rétablir le diagnostic. 10. Douleurs thoraciques projetées d’origine rachidienne ou médullaire

Le syndrome du casse-noisettes veineux correspond à l’écrasement de la veine rénale (gauche presque toujours, l’atteinte de la veine rénale droite ou des deux côtés étant exceptionnelle) entre l’aorte et l’artère mésentérique supérieure. Ceci induit une stase du rein gauche avec parfois hématurie, celle-ci pouvant être attribuée trop vite à une colique néphrétique du fait de la conjonction habituelle de douleurs abdominales et surtout de douleurs atypiques du flanc et de la base du thorax. Celles-ci sont aussi souvent prises initialement à tort pour des pathologies costo-vertébrales, voire des syndromes de Cyriax [29].

Des spondylodiscites infectieuses à l’étage dorsal peuvent se manifester initialement surtout par des douleurs thoraciques, et les premières imageries peuvent rester trompeusement normales si elles sont réalisées trop tôt [38]. Des hémorragies spontanées au sein de la moelle peuvent aussi se révéler par des douleurs thoraciques hautes pouvant irradier vers les deux épaules. Leur confusion avec des infarctus peut alors induire la prescription malvenue d’héparine, voire d’une fibrinolyse [39]. Les petites hernies discales thoraciques sont très fréquentes (11 % à 37 % des sujets), mais dans de rares cas, elles peuvent induire des douleurs thoraciques, et leur diagnostic peut d’autant plus errer quand s’y associent des signes digestifs ou cardiopulmonaires induits par la hernie discale. Ces signes collatéraux peuvent comporter des sensations d’oppression thoracique avec souffle court, mais aussi des nausées, voire des vomissements [40].

7. Douleurs thoraciques après effort d’origine non angineuse

11. Ostéites et infections de l’articulation manubrio-sternale

Des douleurs thoraciques d’effort d’origine non cardiaque et non pulmonaire ne sont pas forcément d’origine rhumatologique : des œsophagites allergiques d’effort ont été rapportées, en particulier chez des hommes jeunes. Elles cèdent bien aux corticoïdes locaux [30]. Des fistules gastro-péricardiques peuvent induire de curieuses douleurs thoraciques post-prandiales ou après effort, d’allure pleurale [31]. Les ruptures du diaphragme sont exceptionnelles mais peuvent apparaître après effort [32]. De même que beaucoup d’organes au sein de l’abdomen, les poumons et le cœur peuvent être concernés par des phénomènes de torsion autour d’un pédicule vasculaire, qui induisent souvent des signes bruyants [33], et se constituent souvent après effort. En revanche des torsions des franges graisseuses péricardiques sans gravité, et ne méritant pas de solution chirurgicale, peuvent parfois aussi induire des douleurs thoraciques [33]. Cette étiologie est à rapprocher des nécroses de la graisse épicardique qui peuvent se révéler par des douleurs thoraciques aiguës [34]. Ce diagnostic n’est pas exceptionnel, car 11 cas ont été retrouvés en analysant les scanners pratiqués dans 426 cas de douleurs thoraciques vues en urgence (3 %) [34]. Des douleurs thoraciques basses associées à des douleurs abdominales ont enfin été observées après une séance de jacuzzi lors d’une thalassothérapie chez une femme de 61 ans : elles étaient liées à un

Des infections manubrio-sternales peuvent se révéler parfois assez brutalement, de même que des ostéites sternales à staphylocoques [41] ou à bacille tuberculeux [42] du sternum, chez des sujets pourtant immunocompétents.

6. Nutcracker syndrome

12. Tumeurs costales Une expérience de 15 ans d’un service de chirurgie a permis de recenser 91 tumeurs costales (hommes dans 81/91 cas), dont 30 % étaient des tumeurs malignes (métastases dans la moitié des cas). La douleur était au premier plan dans les tumeurs malignes, et un gonflement dans les tumeurs bénignes. Une détection fortuite sur les radiographies standard n’a été le fait que de 12 patients. Les tumeurs bénignes les plus fréquentes étaient les ostéochondromes, les enchondromes, les dysplasies fibreuses, les granulomes éosinophiles, les dysplasies fibro-osseuses post-traumatiques [43]. Peuvent aussi se voir des histiocytomes fibreux, ostéomyélites xantho-granulomateuses, et ostéoblastomes. Le diagnostic de certitude ne peut être fait que sur l’histologie [43], le TEP scan au FDG n’étant pas assez discriminants, les SUV (max) se chevauchant en effet beaucoup trop dans une étude ayant comparé 206 fixations bénignes et 58 métastases chez des patients cancéreux (ce qui témoigne de la fréquence des lésions

Pour citer cet article : Berthelot J-M. Causes systémiques ou originales de douleurs thoraciques. Revue du rhumatisme monographies (2015), http://dx.doi.org/10.1016/j.monrhu.2015.02.003

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costales bénignes, même chez les patients cancéreux) [44]. Des ostéo-chondromes développés à partir de l’omoplate (plus que des côtes) peuvent induire des douleurs thoraciques postérieures avec ou sans ressaut, du fait d’une bursite sous-scapulaire [45].

13. Connectivites et vascularites 13.1. Syndromes auto-inflammatoires Des maladies périodiques (fièvres « méditerranéennes », mais qui peuvent aussi concerner jusqu’à des Japonais) peuvent être à l’origine de douleurs thoraciques intermittentes (pleurésies et/ou péricardites aiguës et récidivantes [46]), qui ne sont parfois rapportées à leur vraie origine que tardivement. Il en est de même pour les syndromes TRAPS (liés à une mutation du récepteur au TNF-R1). La conjonction fréquente d’une fièvre et d’une hyper-leucocytose temporaire ou chronique peut égarer vers d’autres hypothèses, dont des pleurésies ou péricardites virales, quand manquent le caractère familial et/ou ethnique.

13.2. Lupus Les lupus peuvent être inaugurés par de volumineux épanchements pleuraux et/ou péricardiques [47]. Le shrinking-lung syndrome (syndrome du poumon rétracté lupique) peut rarement inaugurer les lupus, qu’il ne complique que dans 0,5 % des cas. Il est à l’origine de douleurs souvent vives de la base d’un hémithorax, voire des deux, qui peuvent faire évoquer des embolies pulmonaires. Il peut aussi se voir dans des pathologies frontières comme le syndrome de Sjögren ou les connectivites indifférenciées. Sa signature radiologique est une atélectasie en bande souvent fine, située au-dessus des coupoles, de manière parallèle à celles-ci. La pathogénie est débattue les hypothèses les plus récentes suggérant qu’une pleurite a minima induit de manière réflexe (en raison d’un équivalent d’hyperpathie focale) une inhibition de la ventilation aux bases [48]. Les pleurésies ne résument pas toutes les étiologies de douleurs thoraciques chez les lupiques : des péricardites, parfois constrictives, peuvent survenir, ainsi que des atteintes variées du parenchyme pulmonaire, dont bien sûr des embolies, en particulier dans les formes de passage entre lupus et syndromes des anti-phospholipides.

13.3. Polyarthrite rhumatoïde (PR) Des arthrites sterno-claviculaires et même manubrio-sternales peuvent être symptomatiques dans certaines PR. Les péricardites rhumatoïdes sont devenues exceptionnelles, mais il faut garder à l’esprit cette étiologie de douleurs thoraciques chez les patients souffrant de polyarthrites rhumatoïdes anciennes, d’autant qu’elles peuvent être parfois constrictives et/ou induire une tamponnade. Certaines ont paru précipitées par des traitements comme le léflunomide, ou sont liées au développement, dans les formes vieillies de PR, de cristaux de cholestérol au sein des macrophages. Les pleurésies rhumatoïdes ne sont plus que rarement décelées désormais. L’explication à de violentes douleurs basi-thoraciques restant inexpliquées malgré de nombreux examens (dont une IRM et un angio-scanner thoracique), chez un patient avec une PR sévère, n’a pu être apportée que par l’autopsie, le patient étant décédé d’une vascularite rhumatoïde foudroyante ayant respecté la peau et les nerfs [49]. Une nécrose de la vésicule biliaire et de l’ensemble du diaphragme, par vascularite « suspendue », non visible en IRM, avait en effet été constatée, expliquant rétro-activement ses douleurs et la faible mobilité du diaphragme [49].

13.4. Vascularites granulomateuses Certains vaso-spasmes coronaires peuvent être la conséquence d’autres types de vascularites, en particulier dans le contexte des syndromes de Churg et Strauss, qui répondent aux corticoïdes et non aux vasodilatateurs [50]. Il faut y penser quand l’angor s’associe à un asthme et à une rhino-sinusite chronique, d’autant que ces coronarites peuvent être graves [51]. Des maladies de Wegener peuvent aussi se révéler par des douleurs thoraciques d’origine angineuse, sans atteinte du parenchyme pulmonaire [52]. 13.5. Maladie de Kawasaki La coronarite est la complication la plus grave de la maladie de Kawasaki de l’enfant. Elle survient à la phase aiguë dans 40 % des cas, et un anévrisme coronaire (de taille variable) ne se développe que chez 20 % [53]. La rapidité du traitement par IgIV influence la gravité de la coronarite initiale, mais non la survenue des anévrismes et les complications à long terme [53]. En effet des atteintes infra-cliniques des coronaires méconnues dans l’enfance peuvent toutefois induire à l’âge adulte des angors précoces, voire des morts subites. Les maladies de Kawasaki peuvent plus rarement ne débuter qu’à l’âge adulte, et induire alors aussi parfois des vascularites ectasiantes des coronaires, mortelles dans 5 % des cas [54]. Dans un cas personnel, le patient cumulait depuis 5 ans des signes de spondylarthrite et de maladie de Kawasaki de l’adulte, les deux ayant été bien soulagées par les IgIV, mais il est tout de même décédé d’un infarctus par vascularite ectasiante des coronaires, un mois après qu’une scintigraphie au thallium ait été considérée à tort comme rassurante [55]. Il faut évoquer une maladie de Kawasaki en présence de chéïlites, de kérato-conjonctivites, et de desquamations des doigts en « doigts de gants », et rechercher une atteinte coronaire latente, surtout s’il s’agit d’un homme (90 % des cas de Tsuda et al. [54]), avec des signes d’angor avant 50 ans [54]. 13.6. Maladie de Behc¸et Les maladies de Behc¸et peuvent induire des douleurs thoraciques en rapport avec des thromboses veineuses, lesquelles peuvent se révéler aussi par une dyspnée et des hémoptysies. Elles peuvent aussi favoriser la formation de thrombi intracardiaques (jusque dans 16 % des cas). Des masses inflammatoires au sein du cœur, séquelles de ces épisodes de congestions veineuses transitoires, peuvent simuler des tumeurs intracardiaques et n’être rattachées à leur étiologie qu’après une intervention [56]. L’échocardiographie a donc sa place dans le bilan de certaines douleurs thoraciques chez les patients souffrant de Behc¸et, même si l’IRM cardiaque est encore plus performante. 13.7. Sarcoïdose Le premier réflexe d’un rhumatologue face à des douleurs thoraciques chez un patient diagnostiqué comme souffrant de sarcoïdose est d’évoquer un syndrome de chevauchement avec une spondyloarthrite (SpA), puisque la probabilité d’une SpA associée serait alors 10 fois plus importante que dans le reste de la population [57]. Le deuxième automatisme est de rechercher une explication pleuro-pulmonaire en cas de douleurs thoraciques associées : les sarcoïdoses peuvent de fait induire aussi par elles-mêmes des douleurs thoraciques, au point de mimer parfois des embolies pulmonaires [58]. Un réflexe encore plus vital serait toutefois de vérifier l’absence d’atteintes myocardiques, car bien que rarement à l’origine de douleurs thoraciques, celles-ci peuvent dominer, voire régler, le pronostic des sarcoïdoses, et semblent extrêmement fréquentes à l’autopsie (jusqu’à 80 % des patients), même si 5 % seulement sont dépistées cliniquement ou sur les examens de

Pour citer cet article : Berthelot J-M. Causes systémiques ou originales de douleurs thoraciques. Revue du rhumatisme monographies (2015), http://dx.doi.org/10.1016/j.monrhu.2015.02.003

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routine [59]. Le risque de cette localisation cardiaque est la mort subite par troubles du rythme ou de la conduction. 13.8. Polychondrite atrophiante (PCA) Les premières sources de douleurs thoraciques dans les PCA sont les atteintes costo-chondrales qui seraient le fait d’au moins la moitié des patients, et ne sont que faiblement corrélées avec les autres signes de la maladie, qu’elles peuvent inaugurer [60]. Une autre atteinte, plus grave, est la présence d’une aortite pouvant évoluer vers la dissection, qui peut parfois ne se manifester que par des dorsalgies atypiques avec irradiations floues vers le thorax. Elle gagne à être dépistée tôt pour éviter une intervention en urgence.

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substitution de cette maladie lyzosomale (avec surcharge en globotriaosylcéramide du fait d’une carence en galactosidase A) est disponible, il est d’autant plus souhaitable d’évoquer le diagnostic de maladie de Fabry en présence d’un mélange de signes (acroparesthésies douloureuses avec anhidrose, insuffisance rénale avec protéinurie, angiokératomes cutanés) qui ne doivent pas égarer vers une amylose, malgré la présence d’un « gros cœur ». Déclaration d’intérêts L’auteur déclare ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article. Références

13.9. Syndromes IgG4 Des masses atypiques dans le médiastin pouvant générer des douleurs thoraciques et inquiéter du fait de la coexistence d’adénopathies, ont pu être rapportées à un syndrome IgG4, et ont régressé sous corticoïdes [61]. Le diagnostic repose sur des taux sériques élevés d’IgG4 et/ou l’histologie des lésions faites d’infiltrats lympho-plasmocytaires riches en IgG4 associés à une fibrose tournoyante [62], ou sur le contexte. Ces syndromes peuvent en effet mimer des syndromes secs et induire un syndrome de Mickulicz avec hypertrophie des parotides et des glandes lacrymales, le tableau étant d’autant plus évocateur s’il s’agit d’un homme âgé. Les signes les plus spécifiques sont toutefois surtout les fibroses rétro-péritonéales avec ou sans pancréatopathie autoimmune associée. 13.10. Syndromes hyperéosinophiliques L’atteinte cardiaque est une des complications les plus graves des syndromes hyper-éosinophiques, et elle peut parfois prendre les traits d’un faux syndrome coronarien, sans qu’une insuffisance cardiaque significative ne soit encore décelable [63]. 13.11. Fibrose pulmonaire Des sensations d’oppression thoracique, plus que de vraies douleurs, accompagnent les fibroses interstitielles, dont celles liées aux ANCA [64]. 13.12. Porphyries Certaines porphyries (formes viscérales) peuvent induire, outre des lésions cutanées bulleuses sensibles au soleil, des douleurs neuro-viscérales, le plus souvent abdominales ou thoraciques, à début souvent aigu et qui peuvent durer plusieurs jours. La conjonction de lombalgies et de douleurs des extrémités ainsi que de signes digestifs variés ne doit pas faire évoquer un diagnostic de SpA, et la conjonction de signes neurologiques et/ou psychiatriques ne doit pas égarer vers une suspicion de fibromyalgie. 13.13. Maladie de Fabry Les atteintes cardiaques de la maladie de Fabry concernent l’adulte jeune et peuvent être assez graves. Bien que dominées par une hypertension, on note aussi souvent une hypertrophie ventriculaire gauche, laquelle ne doit pas être considérée comme idiopathique, et une angiopathie coronaire précoce, qui peut se manifester par des douleurs thoraciques. Cette atteinte coronaire n’est pas étonnante car une des autres complications classiques de la maladie de Fabry est la survenue d’accidents vasculaires cérébraux précoces [65]. Comme un traitement enzymatique de

[1] Hahne K, Lebiedtz P, Breuckmann F. Impact of d-dimers on the differential diagnosis of acute chest pain: current aspects besides the widely known. Clin Med Insights Cardiol 2014;8:1–4. [2] King JE, Magdic KS. Chest pain: a time for concern? AACN Adv Crit Care 2014;25:279–83. [3] Bösner S, Bösnich K, Haasenritter J, et al. Chest pain in primary care: is the localization of pain diagnostically helpful in the critical evaluation of patients? A cross-sectional study. BMC Fam Pract 2013;14:154. [4] D’Souza M, Saaby L, Poulsen TS, et al. Comparison of mortality in patients with acute myocardial infarction accidentally admitted to non-cardiology departments versus that in patients admitted to coronary care units. Am J Cardiol 2014;114:1151–7. [5] Soares-Filho GL, Machado S, Arias-Carrion O, et al. Myocardial perfusion imaging study of CO(2)-induced panic attack. Am J Cardiol 2014;113:384–8. [6] Roldan CJ. Chest pain as a manifestation of migraine. J Emerg Med 2014;46:420–7. [7] Sansen V, Holvoet G. Takotsubo cardiomyopathy presenting as multivessel coronary spasm syndrome: case report and review of the literature. Acta Cardiol 2007;62:507–11. [8] Sharma AK, Singh JP, Heist EK. Stress cardiomyopathy: diagnosis, pathophysiology, management, and prognosis. Crit Pathw Cardiol 2011;10:142–7. [9] Rajwani A, Adam Z, Hall JA. Bronchogenic stress cardiomyopathy: a case series. Cardiology 2015;130:106–11. [10] Mukherjee A, Sünkel-Laing B, Dewhusrt N. ‘Broken Heart’ syndrome in Scotland: a case of Takotsubo cardiomyopathy in a recently widowed lady. Scott Med J 2013;58:e15–9. [11] Middlemost S, Mabin T. Takotsubo cardiomyopathy: an acute and reversible cardiomyopathy mimicking acute myocardial infarction. Cardiovasc J Afr 2008;19:33–8. [12] Roshanzamir S, Showkathali R. Takotsubo cardiomyopathy a short review. Curr Cardiol Rev 2013;9:191–6. [13] Madias JE. Transient attenuation of the amplitude of the QRS complexes in the diagnosis of Takotsubo syndrome. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care 2014;3:28–36. [14] Shah R, Duncan SJ, Ramanathan KB. ST-segment elevation in patients with cocaine abuse and chest pain. Acute Med 2014;13:72–3. [15] Chen JP. Methamphetamine-associated acute myocardial infarction and cardiogenic shock with normal coronary arteries: refractory global coronary microvascular spasm. J Invasive Cardiol 2007;19:E89–92. [16] Casier I, Vanduynhoven P, Haine S, et al. Is recent cannabis use associated with acute coronary syndromes? An illustrative case series. Acta Cardiol 2014;69:131–6. [17] Connor A, Lloyd S, Asopa S, et al. Occult penetrating trauma mimicking acute coronary syndrome. Ann Thorac Surg 2014;97:1454. [18] Havrankova E, Stenova E, Filkova M. Foreign body mimicking acute coronary syndrome. Acta Cardiol 2014;69:59–61. [19] Lee CW, Muo CH, Liang JA, et al. Modest increase in risk of acute coronary syndrome associated with morphine use in cancer patients: a population-based nested case-control study. Eur J Oncol Nurs 2014;18:295–8. [20] Amuchastegui T, Amuchastegui M, Donohue T. Disulfiram–alcohol reaction mimicking an acute coronary syndrome. Conn Med 2014;78:81–4. [21] Vastbinder MB, Drost H, Muller EW. Acute coronary syndrome after chemotherapy. Ned Tijdschr Geneeskd 2014;158:A6940. [22] Zlojtro M, Roginic S, Nikolic-Heitzler V, et al. Kounis syndrome: simultaneous occurrence of an allergic reaction and myocardial ischemia in a 46-year-old patient after administration of contrast agent. Isr Med Assoc J 2013;15:725–6. [23] Kounis NG. Coronary hypersensitivity disorder: the Kounis syndrome. Clin Ther 2013;35:563–71. [24] Gaudé M, Tebib J, Puéchal X. Atypical focal forms of Whipple’s disease seen by rheumatologists. Joint Bone Spine 2014, http://dx.doi.org/ 10.1016/j.jbspin.2014.08.005 [pii: S1297-319X(14)00197-3]. [25] Liu S, Xie J, Chen Y, et al. Presenting features and clinical course of 34 patients with septic pulmonary embolism caused by right-sided infective endocarditis. Chin Med J (Engl) 2014;127:2735–9. [26] Jain S, Chen B, Moreland JA. A rare cause of postpartum chest pain. W V Med J 2013;109:14–6.

Pour citer cet article : Berthelot J-M. Causes systémiques ou originales de douleurs thoraciques. Revue du rhumatisme monographies (2015), http://dx.doi.org/10.1016/j.monrhu.2015.02.003

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ARTICLE IN PRESS J.-M. Berthelot / Revue du rhumatisme monographies xxx (2015) xxx–xxx

[27] Marik PE, Mclaughlin MT. Spontaneous subclavian artery dissection: a pain in the neck diagnosis. BMJ Case Rep 2013, http://dx.doi.org/10.1136/ bcr-2013-201223 [pii: bcr2013201223]. [28] Rousset P, Rousset-Jablonski C, Alifano M, et al. Thoracic endometriosis syndrome: CT and MRI features. Clin Radiol 2014;69:323–30. [29] Gulleroglu K, Gulleroglu B, Baskin E. Nutcracker syndrome. World J Nephrol 2014;3:277–81. [30] Kahn J, Bussmann C, Beglinger C, et al. Exercise-induced chest pain: an atypical manifestation of eosinophilic esophagitis. Am J Med 2015;128: 196–9. [31] Cudmore JA, Lam W, Kirkpatrick ID, et al. Pleuritic chest pain in a 58-year-old man: gastro-pericardial fistula. Heart 2014;100:12711300, http://dx.doi.org/10.1136/heartjnl-2014-305663. [32] Ghidirim G, Mishin O, Chondratsky E, et al. Spontaneous diaphragmatic rupture: case report and literature review. Chirurgia (Bucur) 2013;108:99–101. [33] Lubner MG, Simard ML, Peterson CM, et al. Emergent and nonemergent nonbowel torsion: spectrum of imaging and clinical findings. Radiograophics 2013;33:155–73. [34] Giassi Kde S, Costa AN, Bachion GH, et al. Epipericardial fat necrosis: an underdiagnosed condition. Br J Radiol 2014;87:20140118, http://dx.doi.org/10.1259/bjr.20140118 [Epub 2014 Apr 8]. [35] Farics A, Simon E, Parti K, et al. Pneumoperitoneum after jacuzzi bathing an unusual cause for the development of intraperitoneal free air. Magy Seb 2013;66:62–6. [36] Kukla P, Pazdzierz J, Jastrzebski M. Hypercalcemia mimicking acute coronary syndrome. Kardiol Pol 2013;71:875–8. [37] Gomez-Dominguez R, Hidalgo R, Garcia-Rubira JC. Severe hypocalcemia masquerading as acute coronary syndrome. J Emerg Med 2013;45:715–7. [38] Cariati VP, Deng W. Atypical presentation of thoracic spondylodiscitis caused by Streptococcus mitis. BMJ Case Rep 2014, http://dx.doi.org/10.1136/ bcr-2013-200532 [pii: bcr2013200532]. [39] Lee DH, Choi YH. Spontaneous intramedullary hematoma initially mimicking myocardial infarction. Am J Emerg Med 2014;32:1294, http://dx.doi.org/10.1016/j.ajem.2014.03.002 [e3-4]. [40] Shirzadi A, Drazin D, Jeswani S, et al. Atypical presentation of thoracic disc herniation: case series and review of the literature. Case Rep Orthop 2013;2013:621476, http://dx.doi.org/10.1155/2013/621476 [Epub 2013 Apr 4]. [41] Vacek TP, Rehman S, Yu S, et al. Another cause of chest pain: Staphylococcus aureus sternal osteomyelitis in an otherwise healthy adult. Int Med Case Rep J 2014;7:133–7. [42] Cherif E, Ben Hassine L, Boukhris I, et al. Sternal tuberculosis in an immunocompetent adult. BMJ Case Rep 2013, http://dx.doi.org/10.1136/bcr-2013-008810 [pii: bcr2013008810]. [43] Sakellaridis T, Gaitanakis S, Piyis A. Rib tumors: a 15-year experience. Gen Thorac Cardiovasc Surg 2014;62:434–40. [44] Choi HS, Yoo LeR, Park HL, et al. Role of 18 F-FDG PET/CT in differentiation of a benign lesion and metastasis on the ribs of cancer patients. Clin Imaging 2014;38:109–14. [45] Ceberut K, Korkmaz M, Ergin I, et al. Bursa formation with scapular osteochondroma in hereditary multiple exostosis. J Coll Physicians Surg Pak 2013;23:512–4. [46] Cantarini L, Lopalco G, Selmi C, et al. Autoimmunity and autoinflammation as the yin and yang of idiopathic recurrent acute pericarditis. Autoimmun Rev 2015;14:90–7.

[47] Fernandes N, Gomes G, Capela C. Presentation of systemic lupus erythematosus (SLE) in emergency department: a case report. BMC Res Notes 2013;6:181, http://dx.doi.org/10.1186/1756-0500-6-181. [48] Henderson LA, Loring SH, Gill RR, et al. Shrinking lung syndrome as a manifestation of pleuritis: a new model based on pulmonary physiological studies. J Rheumatol 2013;40:273–81. [49] Berthelot JM, Glemarec J, Maugars Y, et al. Lethal medium-vessel panarteritis mimicking deep sepsis following etanercept and minocycline therapy in a patient with severe rheumatoid arthritis. Rheumatology (Oxford) 2002;41:703–5. [50] Suzuki Y, Nishiyama O, Skai T, et al. Acute coronary syndrome caused by coronary vasospasms associated with Churg-Strauss syndrome: effects of betamethasone therapy. Intern Med 2014;53:717–20. [51] Ungprasert P, Srivali N, Cheugnpasitporn W, et al. Is it acute coronary syndrome or Churg-Strauss syndrome? Am J Emerg Med 2013;31:270, http://dx.doi.org/10.1016/j.ajem.2012.05.005 [e5–8]. [52] Pocivalnik M, Pätzold S, Dorr K, et al. Fever of unknown origin with angina: an atypical presentation of polyangiitis with granulomatosis. Circulation 2013;128:279–80. [53] Lin MT, Sun LC, Wu ET, et al. Acute and late coronary outcomes in 1073 patients with Kawasaki disease with and without intravenous ␥immunoglobulin therapy. Arch Dis Child 2015, http://dx.doi.org/10.1136/ archdischild-2014-306427 [pii: archdischild-2014-306427]. [54] Tsuda E, Abe T, Tamaki W. Acute coronary syndrome in adult patients with coronary artery lesions caused by Kawasaki disease: review of case reports. Cardiol Young 2011;21:74–82. [55] Soltner E, Neel A, Tiab M, et al. Chronic, eventually fatal, Kawasaki-like disease in an adult with spondylarthropathy responding to IVIG therapy. Joint Bone Spine 2009;76:559–61. [56] Leibowitz D, Korem M, Livovsky DM, et al. Intracardiac mass as initial cardiac manifestation of Behc¸et’s disease: think before you cut. Echocardiography 2014;31:E243–6. [57] Kobak S, Sever F, Ince O, et al. The prevalence of sacroiliitis and spondyloarthritis in patients with sarcoidosis. Int J Rheumatol 2014:289454, http://dx.doi.org/10.1155/2014/289454. [58] Nasher O, Boldy DA. Sarcoidosis: clinical mimicry of pulmonary embolism. BMJ Case Rep 2013;12:2013, http://dx.doi.org/10.1136/bcr-2013-201641 [pii: bcr2013201641]. [59] Wicks EC, Menezes LJ, Elliott PM. Improving the diagnostic accuracy for detecting cardiac sarcoidosis. Expert Rev Cardivasc Ther 2015;13:223–36. [60] Balsa A, Expinosa A, Cuesta M, et al. Joint symptoms in relapsing polychondritis. Clin Exp Rheumatol 1995;13:425–30. [61] Tan P, Taylor Gn Thiessen R, Bekcert L. Pseudotumours and IgG4-related disease: a case report. N Z Med J 2014;127:82–5. [62] Campbell SN, Rubio E, Loschner AL. Clinical review of pulmonary manifestations of IgG4-related disease. Ann Am Thorac Soc 2014;11:1466–75. [63] Fredy FC, Iskandar WJ, Yung Jih FK. Cardiac involvement mimicking acute coronary syndrome in idiopathic hypereosinophilic syndrome. Acta Med Indones 2013;45:302–5. [64] Yu AP, Chang JX, Liu YJ, et al. Computed tomography image analysis before and after treatment of anti-neutrophil cytoplasmic antibody-associated pulmonary interstitial fibrosis in 8 patients. Clin Ther 2014;36:2064–71. [65] Hagège A. Cardiac manifestations of Anderson-Fabry disease and efficacy of enzyme replacement therapy. Rev Med Interne 2010;31:S238–42, http://dx.doi.org/10.1016/S0248-8663(10)70020-5.

Pour citer cet article : Berthelot J-M. Causes systémiques ou originales de douleurs thoraciques. Revue du rhumatisme monographies (2015), http://dx.doi.org/10.1016/j.monrhu.2015.02.003