Ciáticas y otras lumborradiculalgias de origen discal

Enciclopedia Médico-Quirúrgica – E – 14-552 (2004)

E – 14-552

Ciáticas y otras lumborradiculalgias de origen discal M. Revel

Resumen. – Las ciáticas por hernia discal son el resultado de una acción mecánica y química en las raíces nerviosas dentro del conducto vertebral lumbar. Los principales factores de la inflamación serían la interleucina 1 y el factor de necrosis tumoral a (tumor necrosis factor a). Para ejercer un verdadero efecto de compresión, la hernia debe ser voluminosa. El diagnóstico de ciática por hernia discal es ante todo clínico. La presencia concomitante de un signo de Lasègue contralateral y el agravamiento del dolor del miembro inferior en extensión lumbar parece predecir con bastante especificidad la presencia de una hernia discal. La evolución natural de la ciática de origen discal no sólo es favorable con respecto a las manifestaciones clínicas sino también a la propia hernia, que disminuye o desaparece en más de la mitad de los casos. Salvo en el caso de los síndromes de la cola de caballo y las deficiencias motoras que se agravan, se puede posponer la discectomía sin comprometer el pronóstico. © 2004 Elsevier SAS, Parı´s. Todos los derechos reservados.

Palabras clave: Ciática; Hernia discal

Fisiopatología del conflicto discorradicular En el 20 al 40% de las personas asintomáticas se puede descubrir una imagen correspondiente a la definición de hernia discal mediante sacorradiculografía [36], tomografía computarizada (TC) [113] y resonancia magnética (RM) [108]. La imagen de hernia discal rota y excluida es mucho más infrecuente en personas que no padecen ningún tipo de dolor. Por otra parte, en la mayoría de los casos el tratamiento de la hernia discal mediante discectomía da buenos resultados y en cierta medida confirma que existe un conflicto discorradicular; sin embargo, todos los estudios correctamente realizados y controlados con respecto a otros tratamientos muestran porcentajes de fracaso terapéutico que rondan el 20% a pesar de la exéresis de la hernia [14, 107]. Es probable que el mecanismo del conflicto discorradicular que conduce a una radiculalgia sea multifactorial, con una participación mecánica en la que se combinan compresión y tracción radicular, y una agresión química debida a numerosas citocinas cuya liberación es desencadenada por el contacto entre la hernia discal y la raíz. Todavía falta por confirmar la importancia del hallazgo reciente de Propionibacterium acnes en un porcentaje elevado de hernias discales [99].

M. Revel (Professeur des Universités, praticien hospitalier) Adresse e-mail: [email protected] Université René Descartes, Assistance Publique-Hôpitaux de Paris, hôpital Cochin, service de rééducation et de réadaptation de l’appareil locomoteur et des pathologies du rachis, 27, rue du Faubourg-Saint-Jacques, 75014 Paris, France.

CONFLICTO MECÁNICO

Desde el punto de vista clínico, el conflicto mecánico se confirma por el desencadenamiento o el agravamiento de las manifestaciones con determinados movimientos y posiciones de la columna lumbar, la maniobra de Lasègue, diversos esfuerzos, etc., y por la mejoría, con frecuencia asombrosa, de la radiculalgia durante la recuperación de la anestesia tras la intervención quirúrgica. No obstante, la compresión de una raíz nerviosa sana provoca disestesias, parestesias y hasta una deficiencia motora, pero no dolor [96]. En cambio, las raíces previamente irritadas se tornan muy sensibles a cualquier estímulo mecánico [28]. Por el contrario, el ganglio radicular parece ser sensible a la compresión, incluso aunque no haya irritación previa [25]. La tracción radicular siempre es dolorosa [96]. Sin embargo, para que se produzcan lesiones radiculares hacen falta estiramientos del 15 al 20% [50]. Las porciones foraminal y extraforaminal de las raíces resisten tensiones cinco veces más altas que la porción intratecal, pero en general las tensiones causadas por los movimientos de la columna y los miembros son claramente insuficientes para provocar lesiones radiculares [26]. No obstante, en caso de adherencias del saco dural y de las raíces a las paredes del conducto, de conducto estrechado o de abombamiento discal, un movimiento lumbar brusco y de gran amplitud puede causar una lesión radicular por estiramiento [24, 86, 97]. El mecanismo compresivo se ha estudiado principalmente en modelos experimentales difícilmente representativos de las situaciones clínicas en las que la compresión sólo se puede sospechar indirectamente a partir de imágenes de la desproporción volumétrica entre continente y contenido,

E – 14-552

Ciáticas y otras lumborradiculalgias de origen discal

que varía según las posiciones y los movimientos de la columna. La compresión aguda experimental de la cola de caballo con presiones de 75 a 100 mmHg durante 2 horas provoca una disminución de la velocidad de conducción nerviosa en las fibras aferentes y eferentes, siendo más rápida la recuperación en las fibras eferentes [88]. En un modelo experimental idéntico y con presiones de 50 a 200 mmHg durante 2 minutos a 2 horas, se observa que aparece edema intraneural tras las compresiones más agudas [69]. Tal reducción circular del saco dural corresponde probablemente a hernias discales que ocupan más del 40 al 50% del diámetro del conducto raquídeo. Los modelos de compresión prolongada se aplicaron en toda la cola de caballo [18, 77] o directamente en la raíz [16, 114, 119]. La compresión crónica causa alteraciones de los potenciales provocados en virtud del estrechamiento del saco dural del 50%. Las compresiones de muy baja amplitud producen primero edema intraneural y en los meses siguientes lesiones de fibrosis perineural e intraneural. Las compresiones de gran amplitud provocan lesiones en las primeras semanas, con hemorragia intraneural, inflamación y fibrosis. En todos los casos, esas lesiones se acompañan de alteraciones de las propiedades electrofisiológicas de las raíces. Algunos datos experimentales indican que las lesiones radiculares determinadas por la compresión, en particular crónica, podrían ser más el resultado de mecanismos vasculares que de la deformación axonal propiamente dicha, con deformaciones de los nódulos de Ranvier e invaginaciones de la vaina de mielina [87]. Grados bajos de compresión, de unos 30 mmHg, interrumpen la circulación en las vénulas intrarradiculares, después en los capilares y por último en las arteriolas, esto a partir de los 70 mmHg [68]. Estos valores varían según la presión arterial general; las lesiones son menos graves y la recuperación más rápida en los animales hipertensos que en los normotensos [24, 53]. Además, en perros se demostró que la hipoxia causa alteraciones electrofisiológicas con reducción de las velocidades de conducción, aumento de las descargas ectópicas espontáneas y mayor sensibilidad a los estímulos de compresión [100]. En resumen, las raíces pueden ser agredidas mecánicamente por compresión y por tracción, obteniéndose como resultado una deformación axonal o trastornos de la circulación intraneural. No obstante, las alteraciones funcionales sólo se observan con compresiones relativamente elevadas, que en patología humana corresponden a estenosis acentuadas del conducto raquídeo. Por tanto, en una lumborradiculalgia, el mecanismo de la compresión sólo es aceptable si las raíces están claramente deformadas y rechazadas por una imagen de hernia discal voluminosa, o si se asocian a un estrechamiento óseo. Si ése no fuera el caso, cualquier tratamiento basado en la descompresión sería ilógico. CONFLICTO QUÍMICO

El contacto, sin compresión, del tejido intradiscal con el tejido meningorradicular puede causar una irritación radicular química. La inyección de homogeneizado de núcleo pulposo en el espacio epidural de perros y monos provoca lesiones epidurales, e incluso subaracnoideas, de tipo inflamatorio y cicatrizal [34, 55, 57, 74]. La aplicación de núcleo pulposo en las raíces de la cola de caballo de cerdos 2

Aparato locomotor

ocasiona lesiones epidurales inflamatorias, en la vaina de mielina, y disminución de la velocidad de conducción nerviosa a partir del séptimo día [70]. La inyección de dosis elevadas de metilprednisolona el día de la experimentación impide que se produzcan las alteraciones anatómicas y funcionales [66, 72]. Idéntico resultado se obtiene al inyectar antifactor de necrosis tumoral a (anti-tumor necrosis factor, TNFa) [71]. Al parecer son las propias células, y no los componentes de la matriz, las que inducen las reacciones [65]. En ratas, el contacto entre el núcleo y las raíces causa edema en la raíz y el ganglio, aumenta la presión ganglionar, reduce el flujo vascular e incrementa las respuestas nociceptivas [4, 102, 115]. La aplicación local de pentoxifilina, que probablemente ejerce una acción anti-TNFa, previene las lesiones mencionadas [116]. Desde los primeros días del contacto entre el núcleo y las raíces se detecta la presencia de interleucinas (IL) 1 b, fosfolipasa A2 y monóxido de nitrógeno (NO) sintetasa; hacia la cuarta semana aparece la IL6 [46]. Por tanto, el mero contacto con el tejido intradiscal puede hacer que se secreten muchas citocinas en la raíz y los ganglios. Hay algunas diferencias cualitativas y cuantitativas con los modelos de constricción radicular, en los que las citocinas proinflamatorias son más numerosas, en especial el TNFa, y donde la secreción es más precoz [63]. En el tejido de la hernia discal se han estudiado mucho las características histológicas y los procesos bioquímicos. Desde los primeros días, en particular cuando la hernia está excluida, se observa una serie de cambios que parecen estar especialmente adaptados a un proceso de resorción [6, 32, 38, 39, 58, 59] . Los elementos principales son la presencia de muchas células inflamatorias y sobre todo de macrófagos cuyo aflujo podría ser inducido por diversas quimiocinas liberadas localmente [11, 45], y la aparición in situde una neoangiogénesis [13, 106, 109, 118] acompañada por factores de crecimiento, en particular los factores de crecimiento fibroblástico [20, 105, 106] . Los factores de crecimiento se localizan sobre todo alrededor de las microvasos, mucho más en caso de hernia excluida en personas jóvenes. Se encontraron también muchas enzimas de la inflamación local, como la fosfolipasa A2 [15, 23, 29, 90]. La mayoría de las citocinas presentes en situaciones de agresión tisular y de inflamación lo están también en caso de hernia discal. En diferentes investigaciones se demostró la existencia de IL1a, IL1b, IL6, IL8, IL10, TNFa, granulocytemacrophage colony-stimulating factor, y también de NOsintetasa [2, 20, 29, 30, 33, 42, 43, 79, 101]. Aún no se conoce con precisión su acción exacta, pero es probable que participen en los procesos de resorción herniaria. Al mismo tiempo, algunas de ellas, en particular la IL1b y el TNFa, ejercen un efecto irritante en las raíces nerviosas y es probable que estén implicadas en gran medida en la génesis de los influjos dolorosos [5, 7, 44, 62, 67, 73, 110]. En varios modelos animales se demostró que la presencia local de antagonistas de los receptores de la IL1 o del anti-TNF reducía las manifestaciones de sufrimiento radicular. La presencia en el tejido herniario de metaloproteasas, en mayor cantidad que en el disco intervertebral sano [41, 42, 56], podría ser también uno de los elementos del mecanismo de la resorción herniaria.

Ciáticas y otras lumborradiculalgias de origen discal

Aparato locomotor

Proteasas

Traumatismo

Exposición discal

Núcleo - anillo interno, ¿activación traumática? Contacto con circulación o tejido epidural

E – 14-552

Figura 1 Vista esquemática del proceso de resorción de la hernia y del conflicto herniario. IL: interleucinas; TNF: factor de necrosis tumoral (tumor necrosis factor); NO: monóxido de nitrógeno; PG: prostaglandina; FGF: factor de crecimiento fibroblástico (fibroblast growth factor).

Infiltrado inflamatorio, macrófagos, etc.

Factores de crecimiento FGF IL1, IL6, TNF , NO, etc.

Fibroblasto Condrocitos

Proteasas

Células endoteliales neovasos

PGE2, sustancia P, cininas

Fibroblastos Cicatriz

Fagocitos

Raíces

Reabsorción de la hernia

Hernia discal Estenosis osteoarticular Adherencias postraumáticas

Compresión-estiramiento

Contacto núcleo cubiertas meníngeas

Inflamación-cicatriz

Deformación radicular

Isquemia, edema, fibrosis, desmielinización

Alteraciones funcionales (raíces, ganglios) Conducción-intercambios nutritivos

Déficit de conducción Déficit motor, reflejo, sensitivo

Hiperexcitabilidad Dolores, disestesias

Figura 2 Esquema recapitulativo de los intrincados mecanismos del sufrimiento radicular en las lumborradiculalgias comunes.

orientar hacia una forma clínica de la lumbociática de origen discal o hacia un diagnóstico diferencial de ciática de otro origen.

¶ Síndrome lumbar Por lo general el paciente padece desde hace varios años lumbalgias crónicas o lumbagos. En la anamnesis se encuentra a menudo el antecedente de un agravamiento progresivo de la lumbalgia, que tendió a volverse persistente y más invalidante algunas semanas o meses antes del episodio actual, y un agravamiento de los lumbagos, que recidivaron cada vez con mayor frecuencia. En la mayoría de los casos la historia comienza con una lumbalgia aguda baja, en cinturón, desencadenada por un traumatismo, por levantar algo pesado o por un movimiento de torsión mal controlado. El paciente siente un crujido en la región lumbar y el dolor tiende a desviarse hacia el lado de la ciatalgia, que comienza después de un intervalo de pocas horas o días. La percepción del dolor radicular en el mismo momento del traumatismo hace que sea poco probable un mecanismo compresivo si la hernia no es voluminosa.

En la figura 1 se resumen los elementos principales del proceso de resorción de la hernia discal. En la Figura 2 se sintetiza la naturaleza mixta, mecánica y química, de la lesión discorradicular.

En la exploración física, el síndrome lumbar se manifiesta de varias maneras.

Lumbociáticas

Existe rigidez segmentaria de intensidad variable, relacionada con la contractura de los músculos paravertebrales, que se puede advertir por palpación pero que difícilmente se pone de manifiesto con la prueba de Schöber, ya que la bipedestación causa dolor a menudo. Además, la tensión dolorosa en el miembro inferior limita con rapidez la flexión anterior. No obstante, se puede buscar la rigidez en posición sentada. Las flexiones laterales también están limitadas, así como la extensión que despierta con suma rapidez el dolor lumbar y radicular [78].

Un dolor a lo largo del miembro inferior en el territorio del nervio ciático no siempre es una lumbociática por conflicto discorradicular (figura 3). El diagnóstico se basa ante todo en un buen análisis clínico de los signos y síntomas, recordando siempre que el término lumborradiculalgia implica la combinación entre una radiculalgia L5 o S1 y un síndrome lumbar, que en todos los casos está presente en los antecedentes clínicos remotos o recientes del paciente. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El análisis sucesivo y detallado del síndrome lumbar y del síndrome radicular permite reconocer los elementos típicos de la afectación discorradicular y las atipias que pueden

Existe dolor lumbosacro de intensidad variable, medial o lateralizado hacia el ángulo sacroilíaco correspondiente al lado de la ciática.

La columna lumbar se encuentra en posición antálgica [91]: – en el plano sagital, la lordosis fisiológica puede estar borrada, o incluso reemplazada por una cifosis imposible de corregir, ya que cualquier intento de extensión es muy 3

Ciáticas y otras lumborradiculalgias de origen discal

E – 14-552

Ciatalgia

Lumbociática

Ciática Clínica

Mejoría = stop

Hernia rota

Fracaso

Diagnóstico por imágenes (TC, RM, otro)

HD = tratamiento local

Sin HD

Seudorradiculalgia - cadera, sacroilíaca (EA) - ligamentos, tendones

Tronco y raíces extrarraquídeas - adenopatías (hemopatías) (ecografía, TC, RM) - tumor visceral - hematoma, absceso Sacorradiculografía - aneurisma Clínica, PL, RM de pie - endometriosis gammagrafía RM serodiagnóstico - schwannoma TC - síndrome del túnel traumatismo Tumor vertebral Conflicto - fibrosis retroperitoneal o intrarraquídeo continente/contenido – metástasis – estenosis ósea Meningorradiculitis – cordoma – saco dural amplio - Lyme – neurinoma – quiste meníngeo - Herpes – espondilodiscitis – lipomatosis - VIH

Sin clínica de conflicto discorradicular

Clínica de conflicto discorradicular

Evolución Tratamiento médico algunas semanas

Aparato locomotor

RM TC epidural

Aracnoepiduritis localizada no quirúrgica Hematoma peridural

Nada más Otra anomalía

Sistema nervioso central - compresión medular - EM

Figura 3 Vista esquemática del recorrido diagnóstico de una ciatalgia. RM: resonancia magnética; TC: tomografía computarizada: HD: hernia discal; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; PL: punción lumbar; EA: espondilitis anquilopoyética; EM: esclerosis múltiple.

doloroso; cuando la columna conserva su curvatura, las tentativas de flexión suelen ser dolorosas; el paciente consigue inclinarse un poco hacia delante merced a una especie de rotación axial de la columna vertebral bastante característica; – en el plano frontal, la deformación es más acentuada; en la mayoría de los casos se observa una inflexión cruzada, es decir, en el lado no doloroso, acompañada por una ligera curvatura superior de compensación; la inflexión directa, es decir, en lado doloroso, es más rara; la llamada posición antálgica sería más frecuente en las radiculalgias L5 que en las S1, en particular para la inflexión cruzada; además, la desviación lateral puede faltar durante el examen en bipedestación y sólo aparecer con el intento de flexión anterior, donde se manifiesta en el curso del movimiento; cualquiera que sea el lado de la inflexión, la columna lumbar sigue siendo movilizable en el sentido de la desviación, pero la flexión lateral opuesta sólo se produce por encima de la región lumbar bloqueada, conformando el signo de la ruptura; la prueba de reducción de la desviación provoca dolor lumbar y radicular; la desviación lateral puede alternar en un mismo enfermo, una veces directa y otras cruzada, sobre todo en caso de hernia medial. Por lo general, en la palpación de la región lumbosacra se encuentran muchos puntos dolorosos, pero de modo preferente a la altura de los dos últimos espacios interespinosos y paraespinosos. El punto de máximo dolor se suele encontrar en el espacio donde se localiza la hernia. La palpación paravertebral sostenida en ese punto puede desencadenar no sólo dolor local, sino también un dolor irradiado idéntico al dolor espontáneo en el miembro inferior, lo que constituye el «signo del timbre». 4

Variaciones clínicas del síndrome raquídeo Un dolor lumbar que de entrada se percibe a lo largo de toda la columna lumbar, y que incluso se irradia hacia la región dorsal, debe despertar la sospecha de otra lesión ajena a la hernia discal, en concreto de un desgarro muscular o musculoaponeurótico [82] . Aun cuando las pruebas de diagnóstico por imagen muestran una hernia discal, para sostener que esta sea la causa es preciso que el resto del cuadro clínico sea típico. Ante la falta total de síndrome raquídeo se debe pensar a priori en la posibilidad de una ciática de origen no discal, en particular una ciática de origen troncular o una radiculalgia de origen extrarraquídeo. Sólo después de descartar un diagnóstico diferencial de tal naturaleza se puede volver al terreno de la ciática común, y en ese caso por lo general se trata de una hernia rota que migró hacia un espacio parapedicular. Se debe pensar en una hernia rota y por lo general excluida ante la desaparición brusca del síndrome lumbar durante la evolución de la crisis de lumbociática, con persistencia o agravamiento de la radiculalgia. La aparición del síndrome lumbar únicamente durante el paso a la bipedestación y en durante la marcha parece ser una situación más frecuente en las hernias foraminales y cuando el arco posterior (artropatía articular degenerativa posterior o quiste sinovial) participa en el conflicto. En la infancia, la hernia discal a menudo provoca desviación raquídea y rigidez acentuada localizada, con expresión mínima o ausencia de la lumbalgia y hasta de la radiculalgia. Ante una rigidez lumbar acentuada pero sobre todo global, es decir, sin sector relativamente libre, y con mayor motivo cuando se acompaña de lumbalgias intensas de

Aparato locomotor

Ciáticas y otras lumborradiculalgias de origen discal

exacerbación nocturna, se debe descartar de manera prioritaria un tumor intrarraquídeo, una espondilodiscitis, o con mayor facilidad una pelviespondilitis reumatoide, antes de pensar en un problema discorradicular provocado por una hernia seudoneurinomatosa. Cuando la lumbalgia sólo se pone de manifiesto mediante palpación sostenida en el cuarto interno de la cresta ilíaca, y sobre todo cuando se acompaña de un dolor que se irradia a la nalga y el muslo pero no a la pierna, hay que pensar en una seudorradiculalgia por lesión aguda o crónica de la confluencia fibrosa iliolumbar, que incluye el ligamento iliolumbar, la aponeurosis lumbar y la inserción de la masa sacrolumbar común; todas estas estructuras reciben mucha inervación y pueden generar dolores irradiados. Por tanto, el análisis preciso del síndrome lumbar ocupa un lugar esencial en la etapa clínica del diagnóstico de la lumbociática de origen discal.

¶ Síndrome radicular Topografía – De manera típica. Se debe precisar perfectamente dónde se localiza, pidiendo al enfermo que indique con un dedo el trayecto que sigue en el miembro inferior, desde el principio hasta el final [35]. En la radiculalgia L5, el dolor baja desde la nalga hasta la región posteroexterna del muslo, la región posteroexterna o externa de la pierna, pasa por delante del maléolo externo y después por el dorso del pie, para terminar en el dedo gordo y de manera accesoria en el segundo dedo. En la radiculalgia S1, el dolor baja desde la nalga hasta la cara posterior del muslo, la cara posterior de la pantorrilla, el tendón de Aquiles y la región retromaleolar externa, para continuar por debajo de la planta del pie y sobre todo a lo largo del borde externo en dirección de los dos últimos dedos. El dolor se puede irradiar a la parte externa del pliegue inguinal en el 50% de las ciáticas L5, y a la parte interna en el 25% de las ciáticas S1 [75]. Un dolor en anillo o tenaza alrededor del tobillo es muy sospechoso de una radiculalgia L5. – Además. La topografía puede ser difícil de precisar cuando la irradiación no llega al pie. En ese caso se debe investigar mediante anamnesis la existencia de parestesias y disestesias en forma de hormigueo, picazón, ardor, etc., que constituyen un excelente signo de sufrimiento radicular y tienen entonces un excelente valor de localización. Cuando el trayecto es birradicular, primero se debe descartar una ciática de origen troncular, sobre todo cuando el síndrome lumbar no es claro. Sin embargo, puede tratarse de una hernia L4-L5 voluminosa que comprima al mismo tiempo la raíz L5 en su trayecto retrodiscal y la raíz S1 aún presente en la vaina dural, o de una hernia L5-S1 que comprima al mismo tiempo la raíz S1 en su trayecto retrodiscal y la raíz L5 en su punto de salida del agujero de conjunción. La ciatalgia puede ser bilateral en caso de hernia medial, voluminosa y sobre todo alojada en un conducto lumbar algo estrecho. Incluso puede pasar de un miembro a otro, pero cuando una ciática pasa bruscamente al miembro contralateral, hay que pensar en primer término en la migración de una hernia excluida.

E – 14-552

El dolor puede rebasar el territorio ciático y extenderse, por ejemplo, desde el dermatoma L5 hacia el dermatoma L4 en caso de hernia L4-L5 rota y con migración hacia arriba. Por lo general, la extensión hacia las raíces inferiores de la cola de caballo es la expresión de una hernia voluminosa rota, y entonces se debe temer un agravamiento en forma de síndrome completo de la cola de caballo. En ese caso hay que repetir los exámenes clínicos para no pasar por alto la presencia de trastornos genitoesfinterianos. Intensidad del dolor Es muy variable, desde la simple sensación de tirantez hasta el dolor insoportable. El calificativo de hiperálgico no debe ser sólo sinónimo de «muy doloroso» sino que debe identificar una forma clínica en la que el dolor justifique un tratamiento mayor(cf infra). Factores de agravamiento o de alivio de la radiculalgia – Exacerbación de la radiculalgia ante esfuerzos con efecto de Valsalva (tos, estornudo, defecación). Es una característica muy significativa de un problema discorradicular, a diferencia de la exacerbación de la lumbalgia que sería mucho menos específica. – Maniobra de Lasègue. Tiene gran sensibilidad pero escasa especificidad en el conflicto discorradicular. La elevación progresiva del miembro inferior con la rodilla en extensión despierta la radiculalgia a partir de cierto ángulo, y desencadena una reacción de defensa muy característica. La elevación de la pierna no puede continuar a menos que se flexione la rodilla. En la mayoría de los casos, el ángulo de aparición del dolor guarda relación con la intensidad de la ciatalgia. Sin embargo, no informa acerca del tamaño de la hernia [104]. Además, no es un buen parámetro para seguir la evolución y para evaluar los tratamientos, sobre todo en virtud de la escasa reproducibilidad, tanto para el mismo observador como para otro distinto [78]. La presencia habitual de dolor al levantar el miembro que no sufre la ciática, o Lasègue contralateral, es poco sensible pero sí específico para el diagnóstico de afectación discorradicular [78]. En general explicaría la existencia de una hernia voluminosa [98]. Parece que la asociación de un signo de Lasègue contralateral positivo y de un desencadenamiento de la ciática por hiperextensión lumbar tiene buen valor de predicción de un problema discorradicular [78]. En pacientes con mucha laxitud, la maniobra de Lasègue podría no despertar la ciatalgia en pacientes con auténticos problemas discorradiculares, o hacerlo sólo después de una flexión de cadera superior a los 90º. Sin embargo, en tal caso es preciso pensar en una posible radiculalgia de origen no discal. – Influencia de la posición del paciente. Habitualmente el decúbito alivia el dolor si se encuentra la posición ideal, que suele ser el decúbito lateral en posición fetal o el decúbito dorsal con un cojín bajo las rodillas. Sin embargo, algunos pacientes no se alivian con el decúbito y sufren aun durante la noche, sobre todo al comienzo de la lumbociática. Si esta característica persiste, hay que pensar evidentemente en una causa tumoral como, por ejemplo, un neurinoma. 5

E – 14-552

Ciáticas y otras lumborradiculalgias de origen discal

La provocación o el agravamiento de la radiculalgia en posición sentada parece ser más frecuente en los compromisos radiculares L5-S1. Las ciáticas desencadenadas por la bipedestación, y sobre todo durante la marcha, indican a menudo la existencia de un conducto lumbar estrechado por una hernia discal, por compresión por parte de las apófisis articulares posteriores o por una causa mixta, discal y ósea. Sin embargo, ante un dolor intenso que se manifiesta con la carga del miembro inferior y provoca claudicación, se debe pensar en primer lugar en una seudociática por sacroileítis (en la mayoría de los casos infecciosa), una coxopatía o una enfermedad ósea ilíaca, y después en un quiste articular posterior o una hernia foraminal. Examen neurológico Sirve para determinar el sufrimiento radicular y la gravedad del mismo. La búsqueda de una deficiencia motora arranca con una prueba simple, que consiste en caminar con los talones para detectar una insuficiencia de los músculos de las celdas anteriores y externas de la pierna en las radiculalgias L5, y con la punta de los pies para revelar una deficiencia de la celda posterior en las radiculalgias S1. Si estas pruebas son normales, los estudios adicionales son innecesarios. En cambio, de ser anómalas, se debe evaluar la deficiencia con una prueba analítica de todos los músculos del miembro inferior, sin omitir la de los músculos glúteos para determinar la gravedad de la insuficiencia o para distinguir entre lesión troncular y radicular. La presencia de una hipoestesia objetiva superficial tiene más valor diagnóstico topográfico que de gravedad. En la práctica, la hipoestesia del dorso del pie indica un sufrimiento de la raíz L5, y la hipoestesia del borde externo del pie y el talón un sufrimiento en S1. En todos los casos se debe ampliar la búsqueda de una hipoestesia superficial hasta la región perineal, aun cuando en la anamnesis no se recaben antecedentes de trastorno genitoesfinteriano. La extensión de la hipoestesia más allá del territorio radicular afectado por la ciática obliga a buscar una causa neurológica central, aunque no es excepcional observar amplios desbordamientos de la hipoestesia en lumbociáticas comunes sin causa adicional y sin que el paciente tenga características histéricas. No obstante, el mecanismo sigue siendo desconocido. El estudio de los reflejos osteotendinosos también tiene valor de localización: la alteración del reflejo aquíleo denota con certeza un sufrimiento en S1. Hay que buscarlo con mucho esmero, y en la medida de lo posible con el paciente de rodillas sobre una silla. No obstante, la abolición del reflejo aquíleo no es un signo de gravedad que requiera tratamiento enérgico. Puede persistir varios años después de la curación y hasta de manera definitiva. Los reflejos rotulianos proporcionan información de la raíz L4 y accesoriamente de L3. La abolición del reflejo del bíceps femoral se puede observar en algunos pacientes con ciática L5. En principio hay que buscar mediante anamnesis la existencia de trastornos genitoesfinterianos, como impotencia, incontinencia urinaria mínima o, al contrario, episodios de retención, así como dificultad para sentir el paso de la orina y las heces. 6

Aparato locomotor

En general, el análisis del tono y el trofismo muscular no proporciona información sustancial. Sólo las deficiencias de larga evolución se manifiestan por amiotrofia de la pierna, predominante en las celdas correspondientes a la raíz lesionada. Habitualmente no se observan alteraciones del sistema nervioso autónomo, aunque durante algunas horas o algunos días al inicio de la crisis se puede advertir un aspecto cianótico de la piel y modificación de la sudación. Por último, se debe explorar el sistema nervioso central, examinando al menos el reflejo cutáneo plantar y los reflejos cutáneos abdominales. En todos los casos se deben buscar signos, incluso menores, de depresión nerviosa, así como antecedentes de depresión tratada. En tal sentido, cualquiera que sea la causa o la consecuencia de la ciatalgia, un terreno depresivo modifica la vivencia del dolor, es un factor de cronicidad y perturba la evaluación de la minusvalía. En cambio, el diagnóstico de lumbociática psicosomática debe ser excepcional, puesto que en la mayoría de los casos disfraza la ignorancia con respecto al mecanismo real. Perseguir un beneficio socioprofesional y económico en el proceso diagnóstico es todavía más peligroso, y expone al riesgo de enrarecer el necesario clima de confianza entre médico y paciente. En resumen, el diagnóstico de una ciática de origen discal se basa fundamentalmente en la anamnesis y el examen clínico riguroso. Al final de esta exploración, en la mayoría de los casos se puede afirmar que se trata de una ciática común por afectación discorradicular, e incluso se puede predecir dónde se localiza [92]. Si se trata de un paciente de mediana edad que no presenta ninguna de las atipias mencionadas, antecedentes de cáncer, cuadros de alteración del estado general ni traumatismos que pudieran haber provocado una fractura, es inútil hacer pruebas complementarias y se puede comenzar el tratamiento médico. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

¶ Diagnóstico por imagen Se detallan en otro apartado. No obstante, es preciso hacer hincapié en la estrategia de prescripción. Con las radiografía habituales se estudia la integridad osteoarticular. De ese modo contribuyen a descartar la posibilidad de una ciática sintomática, es decir, de una enfermedad tumoral, infecciosa o inflamatoria, y ayudan a interpretar las imágenes proporcionadas por la tomografía computarizada (TC) lumbar y la resonancia magnética (RM), permitiendo contar las vértebras lumbares y detectar una anomalía de la charnela lumbosacra. Por tanto, basta con hacer una placa panorámica dorsolumbopélvica de frente en proyección posteroanterior de De Sèze y otra de perfil centrada en el disco L4-L5. Las demás proyecciones sólo se solicitan en función de las lesiones que se buscan, como, por ejemplo, placas oblicuas para detectar espondilólisis. La investigación de un bostezo selectivo, antaño típica y hoy anecdótica, y las placas dinámicas carecen de utilidad, a no ser para el diagnóstico de lumbociática por inestabilidad manifiesta de una espondilolistesis. Según recomendaciones de organismos competentes [3], aparte de los argumentos clínicos que llevan a sospechar una ciática sintomática, de una forma grave, de un

Aparato locomotor

Ciáticas y otras lumborradiculalgias de origen discal

agravamiento a pesar del tratamiento médico y de la evaluación previa a una infiltración, no hay motivos para solicitar radiografías antes de 7 semanas. Tal recomendación significa simplemente que en una lumbociática la práctica de radiografías no es sistemática y se debe meditar si es necesaria. La TC y la RM sin contraste se solicitan precozmente sólo en caso de duda con respecto al diagnóstico de ciática de origen discal, y siempre precedidas de las radiografías convencionales. Aparte de esta situación, tales pruebas sólo se solicitan en la práctica para confirmar y precisar un problema discorradicular antes de instaurar un tratamiento local quirúrgico o percutáneo, es decir, después de que fracase un tratamiento médico suficientemente prolongado. Los cuadros excepcionales que requieren tratamiento quirúrgico urgente justifican obviamente que se realicen las pruebas mencionadas con carácter de urgencia. La sospecha clínica orienta la elección del procedimiento más conveniente.

¶ Otras pruebas complementarias Los exámenes de laboratorio se limitan a la velocidad de sedimentación globular con fines de esclarecimiento ante una ciática persistente o atípica desde el comienzo. En otros casos, se prescriben conforme al diagnóstico diferencial (mieloma, metástasis, etc.). El estudio del líquido cefalorraquídeo puede ser útil para algunos diagnósticos diferenciales (meningorradiculitis), pero no aporta nada a la asistencia práctica habitual de una lumbociática común. Excepcionalmente, la electromiografía puede ayudar a establecer el diagnóstico diferencial entre una radiculalgia L5 y una lesión del ciático poplíteo externo, que no se haya podido realizar tras un buen examen clínico. Dicho procedimiento, en cambio, carece de interés a la hora de tomar la decisión terapéutica quirúrgica, ya que la anomalía eléctrica no guarda paralelismo con la evolución clínica. EVOLUCIÓN

La mayoría de las ciáticas que curan en algunos días sin tratamiento o con tratamiento sintomático leve nunca se estudian y, a pesar del sesgo de tal selección, en la mayoría de las investigaciones se advierte que la evolución espontánea de las ciáticas no tratadas quirúrgicamente es favorable en el 92 al 98% de los casos en períodos de 3 a 10 años [89, 111, 112]. Cerca del 50% de los pacientes en los que parecería estar indicado el tratamiento local de la hernia discal tras 6 semanas de tratamiento médico considerado ineficaz, mejoran o curan en su mayoría en las 6 semanas siguientes si se mantiene el tratamiento médico. Sin embargo, ningún signo clínico tiene valor predictivo con respecto a la evolución favorable o desfavorable de la ciática: una ciática muy invalidante con actitud antálgica y Lasègue de ángulo bajo (de 10 a 20º) puede curar por completo, a diferencia de una ciática menos invalidante que no se manifiesta sino durante la marcha y con ciertos movimientos. No es excepcional observar una lumbociática que recidiva cada vez más rápido al tratar de reanudar actividades físicas mantenidas durante 2 a 3 años, y que un día se vuelve totalmente asintomática sin tratamiento de la hernia. Desde el punto de vista anatómico, la imagen

E – 14-552

tomográfica de hernia discal puede desaparecer o remitir de forma marcada en el 50 al 60% de los casos al cabo de 6 a 12 meses de evolución [9, 31, 95]. Aproximadamente en el 10% de los casos, la imagen casi puede desaparecer en el mes siguiente al comienzo de la ciática y, al parecer, la regresión es más acentuada en las hernias más voluminosas [19, 54]. La comparación con RM practicadas con algunos meses de intervalo muestra que sólo el 30% de las hernias discales conservan el mismo aspecto, mientras que las demás desaparecen o disminuyen notablemente. Las hernias excluidas muestran la involución más clara, y parece haber una buena correlación entre la regresión de las imágenes de la hernia discal y la mejoría clínica [1, 48, 55, 83]. Por tanto, hay muchos elementos para afirmar que la evolución natural de la enfermedad discorradicular es favorable, no sólo desde el punto de vista clínico sino también anatómico, sobre todo cuando la hernia está excluida en el espacio epidural. En tales situaciones la RM muestra con mayor frecuencia una zona de hiperseñal en T1, tras la inyección de gadolinio, que correspondería a la presencia de tejido inflamatorio edematizado y vascularizado [7, 37, 40, 85, 117]. FORMAS CLÍNICAS

¶ Formas graves En la inmensa mayoría de los casos, la lumbociática es una afección que puede ser invalidante por la intensidad y la persistencia del dolor, pero que se mantiene en el ámbito del malestar y no constituye un cuadro de enfermedad grave. Muy pocas ciáticas responden a ese calificativo, e incluso las más graves, es decir, las parálisis periféricas plurirradiculares de un síndrome completo de la cola de caballo, nunca llevan al paciente a una silla de ruedas. Sin embargo, hay tres situaciones que merecen un seguimiento especial y que incluso pueden ser consideradas urgentes: las ciáticas hiperálgicas, las ciáticas paralizantes y las ciáticas con síndrome de la cola de caballo. No obstante, estas formas clínicas de la lumbociática común merecen ser bien estudiadas para responder al concepto de urgencia quirúrgica [8, 49, 64, 81, 103]. Ciática hiperálgica Esta definición, basada en la valoración subjetiva de la intensidad del dolor, de no ser precisada sólo puede llevar a confusiones y finalmente a abusos terapéuticos. En efecto, el calificativo hiperálgico no sólo debe ser sinónimo de «muy doloroso», sino que debe reflejar la índole intolerable del dolor que confina al enfermo en cama y le impide realizar cualquier movimiento, toser, estornudar o defecar. Además, el dolor ciático insoportable debe ser rebelde a los analgésicos morfínicos. La intervención quirúrgica urgente para extirpar la hernia sólo se justifica ante la ineficacia de ese tratamiento durante un período razonable de 6 a 8 días. La existencia de la hernia debe quedar perfectamente demostrada mediante las pruebas de diagnóstico por imagen. Tal situación es entonces excepcional y en la mayoría de las ciáticas, aun las muy dolorosas, se puede seguir una estrategia terapéutica común a las ciáticas discales, adaptando los analgésicos. Lesiones de la cola de caballo La aparición brusca de una paresia flácida de los miembros inferiores, sumada a trastornos esfinterianos y a anestesia perineal en silla de montar, configura un síndrome completo 7

E – 14-552

Ciáticas y otras lumborradiculalgias de origen discal

de la cola de caballo, en general provocado por una hernia discal voluminosa y excluida en bloque o en varios fragmentos diseminados por el conducto raquídeo. Después de demostrar el origen discal, la operación se debe practicar con urgencia para conseguir las máximas posibilidades de recuperación motora y sensitiva; sin embargo, incluso en esas condiciones ideales, algunos pacientes sufren secuelas definitivas. La conducta a seguir ante una lesión incompleta de la cola de caballo debe matizarse pero, de todos modos, requiere control estricto continuo. La actitud terapéutica se guía por la magnitud de la extensión a las raíces sacras. La afectación esfinteriana urinaria, que se manifiesta por incontinencia o retención indolora con micciones por rebosamiento, es la manifestación clínica que siempre certifica la urgencia. Habitualmente se asocia a alteración de la sensibilidad perineal, y también vesicoureteral, con pérdida de la sensación del paso de la orina, impotencia, a veces control defectuoso del esfínter anal y pérdida de la sensación del paso de las heces. Tras confirmar rápidamente que existe un obstáculo mecánico, las ciáticas con trastornos esfinterianos deben operarse de urgencia para reducir lo máximo posible los riesgos de agravamiento o de secuelas esfinterianas y genitales. Aun cuando la lesión sea grave, se puede observar regresión de los trastornos miccionales por lo menos en dos tercios de los casos. Desafortunadamente, en ocasiones persiste un defecto del control de la micción y sobre todo de la sensibilidad anal y perineal. Cerca del 25% de los varones pueden seguir con trastornos genitales que pueden llegar hasta la impotencia. El hallazgo de una hipoestesia en silla de montar sin trastorno esfinteriano, o de una hipoestesia del glande o de la vulva revela indiscutiblemente la gravedad de la ciática y constituye un argumento importante a favor de la cirugía, en comparación con los otros tratamientos locales de la hernia discal, pero no justifica por sí solo el concepto de urgencia. En cambio, el control debe ser riguroso y ante el menor signo de agravamiento se debe recurrir a la intervención quirúrgica. Ciáticas paralizantes Se definen por la existencia de una deficiencia motora igual o inferior a 3 en la prueba muscular analítica. La topografía radicular afecta en cerca de tres cuartos de los casos el territorio L5; las deficiencias en el territorio S1 son más raras y, sobre todo, menos intensas. En la práctica hay que distinguir tres situaciones. La simple paresia del extensor propio del dedo gordo en una ciática L5 no justifica ninguna medida en particular. Esa deficiencia es muy frecuente y se la podría considerar como un signo de examen típico, casi tanto como los demás signos de lumbociática de origen discal L5. La recuperación es a veces más prolongada que la restauración sensitiva, pero casi constante. En cambio, una deficiencia motora que afecte a todos los músculos del territorio L5 (extensores de los dedos, peroneos laterales y en menor grado el glúteo medio) o, más raramente, el territorio S1 (tríceps sural, flexores de los dedos y con menor frecuencia isquiotibiales) configura lo que realmente se podría denominar una ciática paralizante. Si el paciente tiene una deficiencia igual o superior a 3, que no se agrava, y sobre todo si está en vías de recuperación, la 8

Aparato locomotor

afectación motora no es un argumento a favor de la intervención quirúrgica y mucho menos del carácter urgente. Por el contrario, si durante el control diario la deficiencia se agrava, se impone la pronta remoción quirúrgica del obstáculo para que las posibilidades de recuperación sean máximas, sobre todo en caso de deficiencias de manifestación reciente. Desafortunadamente, la recuperación motora no es constante, y en algunos casos también se observa un agravamiento postoperatorio que lleva a la deficiencia desde el estado de paresia al de parálisis. La ciática paralizante de comienzo apoplético, es decir, la aparición brusca de una deficiencia neurológica masiva (0 en la prueba muscular analítica) a continuación de una fase hiperálgica, debe individualizarse porque la urgencia quirúrgica, y hasta la indicación operatoria, es mucho más discutible. Esas formas corresponden por lo general a las ciáticas L5, pero la deficiencia se extiende más allá de ese territorio radicular puesto que el tibial anterior siempre está afectado; por otra parte, no existe correlación entre la gravedad del cuadro clínico y el volumen de la hernia. Estos argumentos, sumados a lo repentino de la deficiencia, están muy a favor de un mecanismo de isquemia radicular. Cuando la parálisis se acompaña de dolor ciático persistente y la presencia de una compresión discal es indiscutible, se debe indicar la cirugía con carácter urgente, como mínimo para combatir el dolor y con la esperanza de favorecer la recuperación del déficit. En cambio, la parálisis súbita y masiva coincide a menudo con la desaparición del dolor ciático. En esta situación la operación no es indispensable, ya que nunca se demostró que influya en la recuperación de la deficiencia [21]. Por desgracia, en la mayoría de los casos la recuperación está muy comprometida.

¶ Formas según el terreno Infancia La ciática de origen discal es excepcional en niños menores de 10 años y no lo es tanto en adolescentes [10]. Algunas características la diferencian de la ciática del adulto. A menudo la desencadena un traumatismo o un esfuerzo violento. El dolor ciático suele ser discreto; el trayecto está truncado y a veces puede confundirse con un dolor de los isquiotibiales cuya única particularidad sería su persistencia [94]. En cambio, de manera casi constante existe un signo de Lasègue de ángulo bajo, homolateral y contralateral. En general, el síndrome lumbar es impresionante, no por la intensidad del dolor, a menudo moderada, sino por la deformación irreducible con desaparición del arco lumbar y una rigidez que contrasta con la flexibilidad propia de esa edad. Los trastornos neurológicos sensitivos y reflejos son menos frecuentes que en el adulto [22]. En cambio, la evolución es mucho menos favorable y la exéresis discal resulta necesaria en más del 50% de los casos a raíz de la persistencia del dolor o de la gran deformación lumbar, que puede mantenerse durante muchos meses, con el riesgo de transformarse en una verdadera escoliosis. Puede tratarse también de una espondilolistesis por espondilólisis [61]. El compromiso discorradicular se puede demostrar con los mismos métodos de diagnóstico por

Aparato locomotor

Ciáticas y otras lumborradiculalgias de origen discal

imagen indicados en el adulto pero se prefiere la RM, en especial para establecer el diagnóstico diferencial con un tumor vertebral o intrarraquídeo. La mayoría de las series muestran un porcentaje de buenos resultados mayor que en la cirugía del adulto [76] Edad avanzada La ciática de origen discal no es excepcional en personas de edad avanzada. Del 5 al 7% de los pacientes con diagnóstico de compromiso discorradicular tienen más de 70 años. No muestran grandes particularidades clínicas, salvo la infrecuencia o la modicidad de las desviaciones antálgicas, difíciles de distinguir de las deformaciones lumbares artrósicas frecuentes a esa edad. Desde el punto de vista terapéutico, la elección y la indicación del tratamiento local tras el fracaso del tratamiento médico dependen del estado general y sobre todo de la índole discal o mixta (discal y articular posterior). En el segundo caso, la liberación radicular correcta sólo se logra con cirugía, que en la medida de lo posible se debe limitar a ese único objetivo sin perseguir un ideal anatómico o biomecánico guiado por la extensión de los daños artrósicos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Se detalla en el artículo Ciatalgias y otras irradiaciones no discales. En la Figura 3 se resume el proceso de la etapa diagnóstica.

Lumbocruralgia común Se trata de una lumborradiculalgia que afecta a una de las raíces del nervio crural; la denominación habitual de neuralgia crural se debería reservar sólo para las lesiones tronculares del nervio crural. Es mucho menos frecuente que la lumborradiculalgia ciática: del 2 al 5% según las series. Es más frecuente en los varones que en las mujeres y en la mayoría de los casos se manifiesta entre los 50 y los 60 años, es decir unos quince años más tarde que la ciática [37, 52, 84]. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

¶ Síndrome raquídeo Es menos típico que el de la ciática. Sin embargo, de manera casi constante existen antecedentes de lumbalgia, e incluso de lumbago o ciática. Con mucha menor frecuencia se trata de una lumbalgia aguda inaugural, aun cuando la cruralgia parece ser consecutiva a un esfuerzo o un traumatismo. Es mucho menos frecuente observar una actitud antálgica, tanto en el plano frontal como en el sagital. La movilidad raquídea suele estar limitada y mediante palpación se detectan dolores paravertebrales, aunque raramente se detecta el signo del timbre.

¶ Topografía del síndrome radicular Es difícil de precisar cuando el dolor se detiene en la rodilla, aproximadamente en uno de cada dos casos. En la radiculalgia L3 típica, el dolor baja desde la región superoexterna de la nalga, cruza la zona del trocánter y la cara anterior del tercio medio del muslo, y después

E – 14-552

desciende en dirección oblicua hacia abajo y adentro hasta la cara interna de la rodilla. En la radiculalgia L4, el dolor baja desde la nalga, en el muslo es más externo, cruza la cara anterior por el tercio inferior, después desciende por delante de la rodilla y a lo largo de la cara anterointerna de la pierna hasta la garganta del pie, para terminar en algunos casos en el borde interno del mismo. A diferencia de la ciática, es excepcional que la cruralgia sea bilateral. La intensidad del dolor es variable, pero en la mayoría de los casos es muy intenso y necesita analgésicos morfínicos. Se acompaña más a menudo que la ciática de disestesias en forma de ardor o de sensación de trituración. Por lo general lo agravan los movimientos, la marcha, los esfuerzos para toser y estornudar, pero con mucha más frecuencia que en la ciática se incrementa por la noche y provoca insomnio. El signo de Léri o maniobra del crural es prácticamente equivalente a la maniobra de Lasègue. Con el paciente boca abajo, la extensión de la cadera despierta el dolor habitual a partir de los primeros grados de movilización. No se deben superar los 90º de flexión de la rodilla para no confundir un dolor por estiramiento de las raíces del crural con un dolor por estiramiento del músculo recto anterior, al menos en las cruralgias atípicas, ya que en las formas típicas el dolor así revelado no es comparable.

¶ Examen neurológico Principalmente permite determinar el sufrimiento radicular. La abolición o la disminución casi constante del reflejo rotuliano no es útil para distinguir una lesión radicular L4 de una L3. Con mucha frecuencia se encuentra hipoestesia superficial en la cara anterior del muslo. En cambio, la extensión a la parte anterointerna de la pierna es un elemento importante para detectar un compromiso radicular L4. En dos de cada tres casos existe una deficiencia motora del cuádriceps, aunque raramente inferior a 3 en la prueba muscular analítica, que hace entonces que el miembro inferior flaquee durante la marcha, y más aún al descender escaleras, en ocasiones con caídas. Cualquiera que sea la magnitud de la insuficiencia, la amiotrofia sobreviene con rapidez y sólo se recupera muchos meses después de que desaparezca la cruralgia. Un defecto de flexión de la cadera en posición sentada se atribuye en particular al psoas e indica más bien una lesión en L3 pero no descarta una lesión en L4, por un lado porque dicho músculo recibe en parte inervación de L4, y por otro porque en la flexión de la cadera en esa posición interviene en parte el recto anterior. El resto del examen neurológico suele ser normal, salvo en las grandes compresiones altas de la cola de caballo, en las que la cruralgia se asocia a otras lesiones radiculares.

¶ Otras investigaciones La palpación abdominal, de las fosas lumbares, de los orificios herniarios, e incluso el tacto de las paredes endopélvicas, así como la auscultación aortoilíaca, deben completar el examen para no pasar por alto alguna de las causas de compresión en el trayecto nervioso extrarraquídeo (tumor, absceso, aneurisma, etc.), que se verán en el artículo Ciatalgias y otras irradiaciones no discales [12, 60]. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

La estrategia de prescripción es bastante parecida a la que se aplica en la lumbociática, pero la edad más avanzada en que se manifiesta, la intensidad del dolor y la aparente 9

E – 14-552

Ciáticas y otras lumborradiculalgias de origen discal

alteración del estado general incitan a solicitar con mayor rapidez por lo menos una velocidad de sedimentación, y ante la menor duda conducen al proceso diagnóstico de una enfermedad tumoral, en particular ósea. Las pruebas de diagnóstico por imágenes de la lesión discorradicular están orientadas por la muy frecuente localización foraminal de la hernia discal, es decir, más allá de la vaina radicular y por tanto difícil de ver en una sacorradiculografía. Los exámenes que mejor se adecuan al diagnóstico de lumborradiculalgia crural son la tomografía computarizada, analizando perfectamente los cortes que pasan por los agujeros de conjunción (en particular los cortes infrapediculares), y en caso de necesidad con inyección previa de medio de contraste intradiscal, y la RM, siempre que los cortes parasagitales y transversales sean de buena calidad [27]. EVOLUCIÓN

La evolución espontánea de la cruralgia común parece ser mucho más favorable que la de la ciática. Este concepto se vincula probablemente al hecho de que antes de la aparición de la TC se operaban muy pocas cruralgias [51, 80], ya que la causa discal pasaba desapercibida en la mayoría de los casos. Entonces se dejaba evolucionar la enfermedad bajo tratamiento médico y, tal como ocurriría con las ciáticas, se comprobaba la curación en cerca del 98% de los casos. La duración de la crisis rara vez supera los 3 meses y el período particularmente doloroso de algunas formas no se prolonga más de 2 o 3 semanas. FORMAS CLÍNICAS

¶ Radiculalgia crural idiopática Era una forma clínica típica antes de la aparición de la TC [93]. Parecía caracterizarse por un cuadro muy doloroso con sufrimiento indudable de las raíces del nervio crural y abolición del reflejo rotuliano, amiotrofia del cuádriceps, inexistencia de causas en las radiografías y la sacorradiculografía, líquido cefalorraquídeo normal y parámetros analíticos normales. La evolución era la de las formas muy dolorosas de cruralgia, es decir, la curación en algunas semanas. En realidad, con la llegada de la TC y la descripción de las hernias foraminales disminuyó de manera considerable la frecuencia de estas formas aparentemente idiopáticas. Sin embargo, estas formas existen y probablemente no superen la frecuencia de las ciáticas, todas ellas con las características de un conflicto discorradicular y sin signos de hernia discal en las pruebas de diagnóstico por imágenes. Probablemente se trata de una afección puramente inflamatoria y causante de una aracnoiditis localizada.

¶ Localización crural de una neuropatía diabética Es un dato característico, si bien no se conoce la frecuencia de las cruralgias con respecto a las demás neuropatías diabéticas. En ningún estudio se ha observado mayor frecuencia de diabetes entre los pacientes que padecen cruralgia. Al contrario, no se ha demostrado ninguna diferencia de regulación de la glucosa en pacientes con cruralgia, ciatalgia y lumbalgia. Es probable que la mayor frecuencia aparente de glucemia elevada en enfermos con cruralgia obedezca a la edad más avanzada de los pacientes [17]. 10

Aparato locomotor

Otras irradiaciones hacia el miembro inferior Se consideran además las enfermedades tumorales, infecciosas, inflamatorias, osteoarticulares y periarticulares que pueden provocar una irradiación seudorradicular hacia el miembro inferior. No obstante, algunas irradiaciones nerviosas pueden tener una expresión clínica semejante a la de la cruralgia. Una ciática L5 restringida a la cara anteroexterna del muslo y externa del pliegue inguinal puede confundirse con una radiculalgia L3, pero la normalidad del examen neurológico en las raíces del nervio crural permite establecer la diferencia generalmente. En cambio, no es raro observar una verdadera ciática L5 acompañada de una radiculalgia L4 en caso de hernia L4-L5 lateral, una parte de la cual migró hacia el agujero de conjunción contra la raíz L4. La meralgia parestésica, o neuralgia del femorocutáneo [47], se puede distinguir con facilidad por la índole exclusivamente disestésica en la cara externa del muslo y en una zona denominada «en raqueta», que se extiende desde el trocánter mayor por arriba hasta casi la rodilla por abajo. Por lo general, el enfermo padece entumecimiento, prurito doloroso, sensación de ardor o de frío, y la impresión de que la piel está acartonada. Todos esos síntomas son más notorios en bipedestación y sobre todo durante la marcha, e incluso en ocasiones con una noción de perímetro más allá del cual los síntomas se ponen de manifiesto. Durante el examen, en dicha zona se detecta con gran frecuencia una hipoestesia superficial que genera una anestesia paradójica desagradable, aunque algunas veces tanto la palpación como el roce de la ropa provocan hiperestesia y exacerban las disestesias. No se observa anomalía alguna de los reflejos ni de la fuerza muscular, y resulta muy difícil localizar el sitio del sufrimiento nervioso causante de la meralgia parestésica. Puede tratarse de una lesión discorradicular L1-L2 que irrita la raíz L2, pero en la mayoría de los casos obedece a un sufrimiento troncular por enfermedad tumoral de la fosa ilíaca interna y de la porción anterior de la cresta ilíaca, o a un síndrome del túnel por debajo del ligamento inguinal o también en su salida a la altura de la fascia ilíaca. Rara vez se consigue reproducir los síntomas mediante presión o percusión sobre el trayecto superficial del nervio femorocutáneo. Sin embargo, cuando esto ocurre, la infiltración anestésica en ese punto puede hacer que desaparezcan las disestesias, mientras que la infiltración con corticoides mejora al paciente de forma persistente. La evolución puede extenderse varios años, pero en general culmina en la desaparición de la sensación desagradable y en algunos casos persiste una pequeña zona de anestesia definitiva. La neuralgia del genitocrural es excepcional y siempre plantea difíciles problemas de diagnóstico etiológico y de topografía de la lesión. Irradia desde la parte interna del pliegue inguinal hacia el escroto o los labios mayores. La neuralgia del nervio obturador irradia por lo general hacia la cara interna del muslo, pero a veces más abajo, hasta la parte superior de la pierna, en cuyo caso puede simular una contractura de los aductores. La causa puede ser una hernia obturatriz.

Aparato locomotor

Ciáticas y otras lumborradiculalgias de origen discal

E – 14-552

Bibliografı´ a [1] Ahn SH, Ahn MW, Byun WM. Effect of the transligamentous extension of lumbar disc herniations on their regression and the clinical outcome of sciatica. Spine 2000; 25: 475-480 [2] Ahn SH, Cho YW, Ahn MW, Jang SH, Sohn YK, Kim HS. mRNA expression of cytokines and chemokines in herniated lumbar intervertebral discs. Spine 2002; 27: 911-917 [3] ANAES Recommandations pour la pratique clinique concernant la prise en charge diagnostique et thérapeutique des lombalgies et lombosciatiques communes de moins de 3 mois d’évolution. 1999 [4] Anzai H, Hamba M, Aonda A, Konno S, Kikuchi S. Epidural application of nucleus pulposus enhances nociresponses of rat dorsal horn neurons. Spine 2002; 27: E50-E55 [5] Aoki Y, Rydevik B, Kikuchi S, Olmarker K. Local application of disc-related cytokines on spinal nerve roots. Spine 2002; 27: 1614-1617 [6] Arai Y, Yasuma T, Shitoto K, Yamauchi Y, Suzuki F. Immunohistological study of intervertebral disc herniatin of lumbar spine. J Orthop Sci 2000; 5: 229-231 [7] Autio RA, Karppinen J, Kurunlahti M, Kyllonen E, Vanharanta H, Tervonen O. Gadolinium diethylenetriaminepentaacetic acid enhancement in magnetic resonance imaging in relation to symptoms and signs among sciatic patients: a cross-sectional study. Spine 2002; 27: 1433-1437 [8] Block-Michel H, Benoist M, Caron JP, Cauchoix J, Lemoine A, Lievre JA et al. Le traitement des sciatiques paralysantes. Presse Méd 1966; 74: 2167-2169 [9] Bozzao A, Gallucci M, Masciocchi C, Aprile I, Barile A, Passariello R. Lumbar disk herniation: MR imaging assessment of natural history in patients treated without surgery. Radiology 1992; 185: 135-141 [10] Bradford DS, Garcia A. Lumbar intervertebral disk herniations in children and adolescents. Orthop Clin North Am 1971; 2: 583-592 [11] Burke JG, Watson WG, McCormack D, Dowling FE, Walsh MG, Fitzpatrick JM. Spontaneous production of monocyte chemoattractant protein-1 and interleukin-8 by the human lumbar intervertebral disc. Spine 2002; 27: 1402-1407 [12] Camiade C, Deplas A, Soyer J, Menet E, Ricco JB. Iliac venous leiomyosarcoma revealed by cruralgia: a case report. Ann Chir 2002; 127: 142-145 [13] Carreon LY, Ito T, Yamada M, Uchiyama S, Takahashi HE. Neovascularization induced by annulus and its inhibition by cartilage endplates. Its role in disc absorption. Spine 1997; 22: 1429-1434 [14] Chatterjee S, Foy PM, Findlay GF. Report of a controlled clinical trial comparing automated percutaneous lumbar discectomy and microdiscectomy in the treatment of contained lumbar disc herniation. Spine 1995; 20: 734-738 [15] Chen C, Cavanaugh JM, Cüneyt Ö, zaktay A, Kallakuri S, King AI. Effects of phospholipase A2 on lumbar nerve root structure and function. Spine 1997; 22: 1057-1064 [16] Cornefjord M, Sato K, Olmarker K, Rydevik B, Nordborg C. A model for chronic nerve root compression studies. Presentation of a porcine model for controlled, slow-onset compression with analyses of anatomic aspects, compression onset rate, and morphologic and neurophysiologic effects. Spine 1997; 22: 946-957 [17] Daragon A, Czernichow P, Courtois H, Pinel B, Le Loat X, Deshayes P. La glycémie à jeun et postprandiale chez les sujets atteints de cruralgie et de sciatique. Rev Rhum Mal Ostéoartic 1985; 52: 7-11 [18] Delamarter RB, Bohlman HH, Dodge LD, Biro B. Experimental lumbar spine stenosis. Analysis of the cortical evoked potentials, microvasculature, and histopathology. J Bone Joint Surg [Am] 1990; 72: 110-120 [19] Delauche-Cavallier MC, Budet C, Laredo JD, Debi B, Wybier M, Dorfmann H et al. Lumbar disc herniation. Computed tomography scan changes after conservative treatment of nerve root compression. Spine 1992; 17: 927-933 [20] Doita M, Kanatani T, Harada T, Mizuno K. Immunohistologic study of the ruptured intervertebral disc of the lumbar spine. Spine 1996; 21: 235-241 [21] Dubourg G, Rozenberg S, Fautrel B, Valls-Bellec I, Bissery A, Lang T et al. Pilot study on the recovery from paresis after lumbar disc herniation. Spine 2002; 27: 1426-1431

[22] Epstein JA, Epstein N, Marc J. Lumbar intervertebral disk herniation in teenage children: recognition and management of associated anomalies. Spine 1984; 9: 427-431 [23] Franson RC, Saal JS, Saal JA. Human disc phosholipase A2 is inflammatory. Spine 1992; 17: S129-S132 [24] Garfin SR, Rydevik B, Lind B, Massie J. Spinal nerve root compression. Spine 1995; 20: 1810-1820 [25] Garfin SR, Rydevik BL, Brown RA. Compressive neuropathy of spinal nerve roots. A mechanical or biological problem?. Spine 1991; 16: 162-166 [26] Goddard MD, Reede JD. Movements induced by straight leg raising in the lumbo-sacral roots, nerves and plexus, and in the intrapelvic section of the sciatic nerve. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1965; 28: 12-18 [27] Godersky JC, Erichson DLL, Seljeskog EL. Extreme lateral disc herniation: diagnosis by computed tomographic scanning. Neurosurgery 1984; 14: 549-552 [28] Greenbarg PE, Brown MD, Pallares VS, Tompkins JS, Mann NH. Epidural anesthesia for lumbar spine surgery. J Spinal Disord 1988; 1: 139-143 [29] Grönblad M, Virri J, Rönkkö S, Kiviranta I, Vanharanta H, Seitsalo S et al. A controlled biochemical and immunohistochemical study of human synovial-type [group II] phospholipase A2 and inflammatory cells in macroscopically normal, degenerated, and herniated human lumbar disc tissues. Spine 1996; 21: 2531-2538 [30] Grönblad M, Virri J, Tolonen J, Seitsalo S, Kääpä E, Kankare J et al. A controlled immunohistochemical study of inflammatory cells in disc herniation tissue. Spine 1994; 19: 2744-2751 [31] Guinto FC, Hashim H, Stumer M. CT demonstration of disk regression after conservative therapy. AJNR Am J Neuroradiol 1984; 5: 632-633 [32] Haro H, Shinomiya K, Komori H, Okawa A, Saito I, Miyasaka N et al. Upregulated expression of chemokines in herniated nucleus pulposus resorption. Spine 1996; 21: 1647-1652 [33] Hashizume H, Kawakami M, Nishi H, Tamaki T. Histochemical demonstration of nitric oxide in herniated lumbar discs. A clinical and animal model study. Spine 1997; 22: 1080-1084 [34] Haughton VM, Nguyen CM, Ho KC. The etiology of focal spinal arachnoiditis. An experimental study. Spine 1993; 18: 1193-1198 [35] Hildebrandt J, Franz CE, Choroba-Mehnen B, Temme M. The use of pain drawings in screening for psychological involvement in complaints of low-back pain. Spine 1988; 13: 681-685 [36] Hitselberger WE, Witten RM. Abnormal myelograms in asymptomatic patients. J Neurosurg 1968; 28: 204-206 [37] Hubault A. Névralgie crurale. Rev Prat 1966; 16: 2495-2504 [38] Ikeda T, Nakamura T, Kikuchi T, Umeda S, Senda H, Takagi K. Pathomechanism of spontaneous regression of the herniated lumbar disc: histologic and immunohistochemical study. J Spinal Disord 1996; 9: 136-140 [39] Ito T, Yamada M, Ikuta F, Fukuda T, Hoshi S, Kawaji Y et al. Histologic evidence of absorption of sequestration type herniated disc. Spine 1996; 21: 230-234 [40] Joubert JM, Laredo JD, Ziza JM, Wybier M, Orcel P. Bilan pré-opératoire des hernies discales. Intérêt de l’IRM avec injection de Gadolinium. Rev Rhum Mal Ostéoartic 1992; 59: 662 [41] Kanemoto M, Hukuda S, Komiya Y, Kaktsuura A, Nishioka J. Immunohistochemical study of matrix metalloproteinase-3 and tissue inhibitor of metalloproteinase-1 in human intervertebral discs. Spine 1996; 21: 1-8 [42] Kang JD, Georgescu HI, McIntyre-Larkin LA, Stefanovic-Racic M, Donaldson WF, Evans CH. Herniated lumbar intervertebral discs spontaneously produce matrix metalloproteinases, nitric oxide, interleukin-6, and prostaglandin E2. Spine 1996; 21: 271-277 [43] Kang JD, Stefanovic-Racic M, McIntyre LA, Georgescu HI, Evans CH. Toward a biochemical understanding of human intervertebral disc degeneration and herniation. Contributions of nitric oxide, interleukins, prostaglandin E2 and matrix metalloproteinases. Spine 1997; 22: 1065-1073 [44] Kapoor R, Davies M, Smith KJ. Temporary axonal conduction block and axonal loss in inflammatory neurological disease. A potential role for nitric oxide?. Ann N Y Acad Sci 1999; 893: 304-308

[45] Kawaguchi S, Yamashita T, Katahira G, Yokozawa H, Torigoe T, Sato N. Chemokine profile of herniated intervertebral discs infiltrated with monocytes and macrophages. Spine 2002; 27: 1511-1516 [46] Kawakami M, Matsumoto T, Kuribayashi K, Tamaki T. mRNA expression of interleukins, phospholipase A2, and nitric oxide synthase in the nerve root and dorsal root ganglion induced by autologous nucleus pulposus in the rat. J Orthop Res 1999; 17: 941-946 [47] Kitchen C, Simpson J. Meralgia paresthetica. A review of 67 patients. Acta Neurol Scand 1972; 48: 547-555 [48] Komori H, Shinomiya K, Nakai O, Yamaura I, Takeda S, Furuya K. The natural history of herniated nucleus pulposus with radiculopathy. Spine 1996; 21: 225-229 [49] Kostuik JP, Harrington I, Alexander D, Rand W, Evans D. Cauda equina syndrome and lumbar disc herniation. J Bone Joint Surg [Am] 1986; 68: 386-391 [50] Kwan MK, Wall EJ, Massie J, Garfin SR. Strain, stress, and stretch of peripheral nerve. Acta Orthop Scand 1992; 63: 267-272 [51] Laroche M, Ehrhart A, Bonafe A, Arrue P, Arlet J, Mazieres B, Cruralgia. Frequency of foraminal hernias not to be operated. Retrospective study of 19 cases. Rev Rhum Mal Osteoartic 1990; 57: 459-461 [52] Laroche M, Ehrhart A, Jacquemier JM, Bonafe A, Arrue Ph, Arlet J et al. Cruralgie : fréquence des hernies foraminales. Hérisson CH, Privat JM, Bouvier JP, Fedou P, eds. La hernie discale lombaire Paris: Masson, 1990; 138-141 [53] Lind B, Massie JB, Lincoln T, Myers RR, Swenson MR, Garfin SR. The effect of induced hypertension and acute graded compression on impulse propagation in the spinal nerve roots of the pig. Spine 1993; 18: 1550-1555 [54] Maigne JY, Rime B, Deligne B. Computed tomographic follow-up study of forty-eight cases of nonoperatively treated lumbar intervertebral disc heriation. Spine 1992; 17: 1071-1074 [55] Marshall LL, Trethewie ER, Curtain ML. Chemical radiculitis. Clin Orthop 1977; 129: 61-67 [56] Matsui Y, Maeda M, Nakagami W, Iwata H. The involvement of matrix metalloproteinases and inflammation in lumbar disc herniation. Spine 1998; 23: 863-868 [57] McCarron RF, Wimpee MW, Hudkins P, Laros GS. The inflammatory effect of nucleus pulposus. A possible element in the pathogenesis of low-back pain. Spine 1987; 12: 760-764 [58] Minamide A, Hashizume H, Yoshida M, Kawakami M, Hayashi N, Tamaki T. Effects of basic fibroblast growth factor on spontaneous resorption of herniated intervertebral discs. An experimental study in the rabbit. Spine 1999; 24: 940-945 [59] Minamide A, Tamaki T, Hashizume H, Yoshida M, Kawakami M, Hayashi N. Effects of steroid and lipopolysaccharide on spontaneous resorption of herniated intervertebral discs. An experimental study in the rabbit. Spine 1998; 23: 870-876 [60] Nagi S, Taright N, Meder JF, Vanel D, Fredy D. What is your diagnosis? Aneurysm of the abdominal aorta destroying the lumbar spine. J Neuroradiol 1999; 26: 3-6 [61] Nordstrom D, Santavirta S, Seitsalo S, Hukkanen M, Polak JM, Nordsletten L et al. Symptomatic lumbar spondylolysis: neuroimmunologic studies. Spine 1994; 19: 2752-2758 [62] Nygaard OP, Mellgren SI, Osterud B. The inflammatory properties of contained and noncontained lumbar disc herniation. Spine 1997; 22: 2484-2488 [63] Okamoto K, Martin DP, Schmelzer JD, Mitsui Y, Low PA. Pro- and anti-inflammatory cytokine gene expression in rat sciatic nerve chronic constriction injury model of neuropathic pain. Exp Neurol 2001; 169: 386-391 [64] O’Laoire SA, Crockard HA, Thomas DG. Prognosis of sphincter recovery after operation for cauda equina compression owing to lumbar disc prolapse. Br Med J 1981; 282: 1852-1854 [65] Olmarker K, Brisby H, Yabuki S, Nordborg C, Rydevik B. The effects of normal, frozen, and hyaluronidase digested nucleus pulposus on nerve root structure and function. Spine 1997; 22: 471-476

11

E – 14-552

Ciáticas y otras lumborradiculalgias de origen discal

[66] Olmarker K, Byröd G, Cornefjord M, Nordborg C, Rydevik B. Effects of methyl-prednisolone on nucleus pulposus induced nerve root injury. Spine 1994; 19: 1803-1808 [67] Olmarker K, Larsson K. Tumor necrosis factor alpha and nucleus-pulposus-induced nerve root injury. Spine 1998; 23: 2538-2544 [68] Olmarker K, Rydevik B, Holm S, Bagge U. Effects of experimental, graded compression on blood flow in spinal nerve roots. A vital microscopic study on the porcine cauda equina. J Orthop Res 1989; 7: 817-823 [69] Olmarker K, Rydevik B, Holm S. Edema formation in spinal nerve roots induced by experimental, graded compression. An experimental study on the pig cauda equina with special reference to differences in effects between rapid and slow onset of compression. Spine 1989; 14: 569-573 [70] Olmarker K, Rydevik B, Nordborg C. Autologous nucleus pulposus induces neurophysiologic and histologic changes in porcine cauda equina nerve roots. Spine 1993; 18: 1425-1432 [71] Olmarker K, Rydevik B. Selective inhibition of tumor necrosis factor-a prevents nucleus pulposus-induced thrombus formation, intraneural edema, and reduction of nerve conduction velocity. Spine 2001; 26: 863-869 [72] Olmarker L, Rydevik B, Nordborg C. Ultrastructural changes in spinal nerve roots induced by autologous nucleus pulposus. Spine 1996; 21: 411-414 [73] Onda A, Hamba M, Yabuki S, Kikuchi S. Exogenous tumor necrosis factor-alpha induces abnormal discharges in rat dorsal horn neurons. Spine 2002; 27: 1618-1624 [74] Ozawa K, Atsuta Y, Kato T. Chronic effects of the nucleus pulposus applied to nerve roots on ectopic firing and conduction velocity. Spine 2001; 26: 2661-2665 [75] Paillas J, Louis R. Valeur de la douleur inguinale pour le diagnostic des sciatiques discales. Rev Neurol 1966; 114: 137-141 [76] Parisini P, Di Silvestre M, Greggi T, Miglietta A, Paderni S. Lumbar disc excision in children and adolescents. Spine 2001; 26: 1997-2000 [77] Pedowitz RA, Garfin SR, Massie JB, Hargens AR, Swenson MR, Myers RR et al. Effects of magnitude and duration of compression on spinal nerve root conduction. Spine 1992; 17: 194-199 [78] Poiraudeau S, Foltz V, Drape JL, Fermanian J, Lefevre-Colau MM, Mayoux-Benhamou MA et al. Value of the bell test and the hyperextension test for diagnosis in sciatica associated with disc herniation: comparison with Lasegue’s sign and the crossed Lasegue’s sign. Rheumatology 2001; 40: 460-466 [79] Rand N, Reichert F, Floman Y, Rotshenker S. Murine nucleus pulposus-derived cells secrete interleukins-1-beta, -6, and -10 and granulocytemacrophage colony-stimulating factor in cell culture. Spine 1997; 22: 2598-2601 [80] Recoules Arche D. La principale cause de cruralgie est-elle la hernie discale du canal de conjugaison?. Sem Hôp Paris 1986; 24: 1843-1847 [81] Revel M. Quand la sciatique devient-elle une urgence?. Rev Prat Méd Gén 1992; 184: 1533-1538 [82] Revel M, Nguyen M, Loty B. Un cas de déchirure musculo-aponévrotique lombaire : leçons pour certaines lombalgies post-traumatiques. Rachis 1994; 6: 251-256 [83] Reyentovich A, Abdu WA. Multiple independent, sequential, and spontaneously resolving lumbar intervertebral disc herniations: a case report. Spine 2002; 27: 549-553

12

[84] Rosenberg F, Bataille R, Sany J, Serre H. La cruralgie vertébrale commune : à propos de 238 cas. Actual Rééduc Fonct Réadapt 1977; 281: 84-90 [85] Ross JS, Modic MT, Masaryk TJ, Carter J, Marcus RE, Bohlman H. Assessment of extradural degenerative disease with Gd-DTPA-enhanced MR imaging: correlation with surgical and pathologic findings. AJNR Am J Neuroradiol 1989; 10: 1243-1249 [86] Rydevik B, Brown M, Lundborg G. Pathoanatomy and pathophysiology of nerve compression. Spine 1984; 19: 7-15 [87] Rydevik B, Nordborg C. Changes in nerve function and nerve fibre structure induced by acute, graded compression. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1980; 43: 1070-1082 [88] Rydevik B, Pedowitz RA, Hargens AR, Swenson MR, Myers RR, Garfin SR. Effects of acute, graded compression on spinal nerve root function and structure. An experimental study of the pig cauda equina. Spine 1991; 16: 487-493 [89] Saal JA, Saal JS. Non-operative treatment of herniated lumbar intervertebral disc with radiculopathy: an outcome study. Spine 1989; 14: 431 [90] Saal JS, Franson RC, Dobrow R, Saal JA, White AH, Goldthwaite N. High levels of inflammatory phospholipase A2 activity in lumbar disc herniations. Spine 1990; 15: 674-678 [91] Seze S. Les attitudes antalgiques dans la sciatique disco-radiculaire commune. Étude clinique et radiologique : interprétation pathogénique. Sem Hôp Paris 1955; 31: 2291-2312 [92] (de)Seze S, Guillaume J, Boulard P. Les syndromes radiculaires L5-S1. Valeur des données cliniques pour établir, sans le secours du lipiodol, la topographie discale et la topographie radiculaire des sciatiques, par hernie postérieure du disque intervertébral. Sem Hôp Paris 1936; 22: 1071-1087 [93] (de)Seze S, Welfling J, Jurmand H. Radiculalgies crurales idiopathiques. Rev Rhum Mal Ostéoartic 1954; 21: 635-638 [94] Shillito JJr. Pediatric lumbar disc surgery: 20 patients under 15 years of age. Surg Neurol 1996; 46: 14-18 [95] Slavin KV, Raja A, Thornton J, Wagner FCJr. Spontaneous regression of a large lumbar disc herniation: report of an illustrative case. Surg Neurol 2001; 56: 333-336 [96] Smyth MJ, Wright V. Sciatica and the intervertebral disc. An experimental study. J Bone Joint Surg [Am] 1958; 40: 1401-1418 [97] Spencer DL, Irwin GS, Miller JA. Anatomy and signification of fixation of the lumbosacral nerve roots in sciatica. Spine 1983; 8: 672-679 [98] Spengler DM, Freeman CW. Patient selection for lumbar discectomy. An objective approach. Spine 1979; 4: 129-134 [99] Stirling A, Worthington T, Rafiq M, Lamber PL, Elliott SJ. Association between sciatica and Propionibacterium acnes. Lancet 2001; 357: 2024-2025 [100] Sugawara O, Atsuta Y, Iwahara T, Muramoto T, Watakabe M, Takemitsu Y. The effects of mechanical compression and hypoxia on nerve root and dorsal root ganglia. An analysis of ectopic firing using an in vitro model. Spine 1996; 21: 2089-2094 [101] Takahashi H, Suguro T, Okazima Y, Motegi M, Okada Y, Kakiuchi T. Inflammatory cytokines in the herniated disc of the lumbar spine. Spine 1996; 21: 218-224 [102] Takebayashi T, Cavanaugh JM, Ozaktay AC, Kallakuri S, Chen C. Effect of nucleus pulposus on the neural activity of dorsal root ganglion. Spine 2001; 26: 940-945

Aparato locomotor

[103] Tay EC, Chacha PA. Midline prolapse of a lumbar intervertebral disc with compression of the cauda equina. J Bone Joint Surg [Br] 1979; 61: 43-46 [104] Thelander U, Fagerlun M, Friberg S, Larsson S. Straight leg raising test versus radiologic size, shape, and position of lumbar disc hernias. Spine 1992; 17: 395-399 [105] Thompson JP, Oegema TR, Bradford DS. Stimulation of mature canine intervertebral disc by growth factors. Spine 1991; 16: 253-260 [106] Tolonen J, Grönblad M, Virri J, Seitsalo S, Rytömaa T, Karaharju E. Basic fibroblast growth factor immunoreactivity in blood vessels and cells of disc herniations. Spine 1995; 20: 271-276 [107] Van Alphen HA, Braakman R, Bezemer PD, Broere G, Berfelo MW. Chemonucleolysis versus discectomy: a randomized multicenter trial. J Neurosurg 1989; 70: 869-875 [108] Videman T, Crites Battié M, Gill K, Manninen H, Gibbons LE, Fisher LD. Magnetic resonance imaging findings and their relationships in the thoracic and lumbar spine. Insights into the etiopathogenesis of spinal degeneration. Spine 1995; 20: 928-935 [109] Virri J, Grönblad M, Savikko J, Palmgren T, Seitsalo S, Ruuskanen M et al. Prevalence, morphology and topography of blood vessels in herniated disc tissue: a comparative immunocytochemical study. Spine 1996; 21: 1856-1863 [110] Wagner R, Myers RR. Endoneurial injection of TNF-alpha produces neuropathic pain behaviors. Neuroreport 1996; 7: 2897-2901 [111] Weber H. Lumbar disc herniation: a controlled, prospective study with ten years of observations. Spine 1983; 8: 131-140 [112] Wiesel SW, Feffer HL, Borenstein DG. Evaluation and outcome of low-back pain of unknown etiology. Spine 1988; 13: 679-680 [113] Wiesel SW, Tsourmas N, Feffer HL, Citrin CM, Patronas N. A study of computer-assisted tomography. I. The incidence of positive CAT scans in an asymptomatic group of patients. Spine 1984; 9: 549-551 [114] Winkelstein BA, Weinstein JN, DeLeo JA. The role of mechanical deformation in lumbar radiculopathy. An in vivo model. Spine 2002; 27: 27-33 [115] Yabuki S, Kikuchi S, Olmarker K, Myers RR. Acute effects of nucleus pulposus on blood flow and endoneurial fluid pressure in rat dorsal root ganglia. Spine 1998; 23: 2517-2523 [116] Yabuki S, Orida A, Kikuchi S, Myers RR. Prevention of compartment syndrome in dorsal root ganglia caused by exposure to nucleus pulposus. Spine 2001; 26: 870-875 [117] Yamashita K, Hiroshima K, Kurata A. Gadolinium DTPA Enhanced magnetic resonance imaging of a sequestered lumbar intervertebral disc and its correlation with pathologic finding. Spine 1994; 19: 479-482 [118] Yasuma T, Arai K, Yamauchi Y. The histology of lumbar intervertebral disc herniation. The significance of small blood vessels in the extruded tissue. Spine 1993; 18: 1761-1765 [119] Yoshizawa H, Kobayashi S, Morita T. Chronic nerve root compression. Pathophysiologic mechanism of nerve root dysfunction. Spine 1995; 20: 397-407