Clínica de mano “Alien” como expresión de un ataque isquémico transitorio. A propósito de un caso

Clínica de mano “Alien” como expresión de un ataque isquémico transitorio. A propósito de un caso

Correo de los lectores TABLA 1. Clasificación de Montreal de la enfermedad de Crohn (modificación de la Clasificación de Viena) Edad en el momento de...

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Correo de los lectores

TABLA 1. Clasificación de Montreal de la enfermedad de Crohn (modificación de la Clasificación de Viena) Edad en el momento del diagnóstico (A)

Localización (L)

Patrón clínico (B)

A1: 16 años o menos

L1: Íleon terminal

A2: 17-40 años

L2: Colon

B1: No estenosante, no fistulizante B2: Estenosante

A3: > 40 años

L3: Ileocólica

B3: Fistulizante

L4: Tracto digestivo alto L1+L4: Íleon terminal más tracto digestivo alto

B1p: Inflamatorio con afectación perianal asociada

L2+L4: Colon más tracto digestivo alto

B2p: Estenosante con afectación perianal asociada

L3+L4: Ileocólica más tracto digestivo alto

B3p: Fistulizante con afectación perianal asociada

grueso, y la rotura de aneurisma abdominal5. En estos casos, sólo los hallazgos durante la intervención y su posterior estudio anatomopatológico establecen el diagnóstico de certeza del proceso.

Enrique Sánchez Casadoa, Mercedes Bernad Vallésb y María Luz Asensio Callec aMédico

Residente de Medicina Familiar y Comunitaria. CS San Juan. Salamanca. bMédico de Familia. CS San Juan. Salamanca. cMédico de Familia. CS San Juan. Salamanca. España.

Bibliografía 1. Vilaseca J, Casellas F, Guarner F. Enfermedad inflamatoria del intestino. En: Farreras P, Rozman C, editores. Medicina interna. Volumen 1. 13.a ed. Madrid: Mosby-Doyma Libros S.A.; 1995. p. 180-92. 2. Glickman RM. Enfermedad inflamatoria intestinal. En: Harrison TR, editor. Principios de medicina Interna. Volumen 2. 11.a ed. México: Interamericana-McGraw-Hill; 1989. p. 1567-82. 3. Donaldson RM. Enfermedad de Crohn. En: Sleisenger MH, Fordtran JS, editores. Enfermedades gastrointestinales. Fisiopatología. Diagnóstico. Tratamiento. Madrid: Médica Panamericana, S.A.; 1987. p. 817-58. 4. Pastrana M, Fraga P, Vega MC, González C. Indicaciones de las técnicas de imagen en el paciente con dolor abdominal agudo. Medicine. 2000;8:770-4. 5. Arranz MT, Del Olmo ML, González de Canales P. Protocolo diagnóstico del paciente con dolor epigástrico agudo. Medicine. 2000;8:422-4.

Clínica de mano “Alien” como expresión de un ataque isquémico transitorio. A propósito de un caso Sr. Director: Presentamos el caso de una mujer de 81 años de edad, con antecedentes personales de alergia a varios antibióticos (penicilina, cefalosporinas, estreptomicina), cálculos biliares, histerectomía por miomas, sin factores de riesgo cardiovascular conocidos. Su situación basal es independiente para las actividades de la vida diaria, sin deterioro cognitivo. Acude a la consulta con su hija, y refiere haber presentado 2 días antes un episodio brusco de sensación de que su brazo izquierdo no era suyo, como “si fuera de otra persona”, con incapacidad 456

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para utilizarlo y quedando paralizado en posición antigravitatoria. Posteriormente, refiere encontrarse en el suelo con dificultad para levantarse, sin recordar lo que había pasado, pero presenta un hematoma supraorbitario izquierdo. No refiere déficit motor de extremidades inferiores ni alteración sensitiva irritativa. Tras varios minutos, el cuadro cedió, pero persistía la torpeza manipulativa en la extremidad superior izquierdo de 1 h de duración. La exploración física revela un buen estado general, con presión arterial de 130/70 mmHg, y frecuencia cardíaca y respiratoria normales. Hematoma supraorbitario izquierdo, con carótidas rítmicas y simétricas. La auscultación cardiopulmonar es normal, sin ruidos patológicos ni soplos. El abdomen era normal, sin edemas en las extremidades inferiores y con pulsos conservados. Se realiza una exploración neurológica, que es completamente normal. Ante la sospecha de un ictus, se deriva a la paciente al hospital de referencia, donde queda ingresada para su estudio. Se le realiza una analítica completa, en la que se detectan unas cifras de triglicéridos de 248 mg/dl, y el resto de los parámetros eran normales. La radiografía de tórax es irrelevante, salvo la presencia de una ligera cardiomegalia. Se realiza un electrocardiograma (ECG), en el que se se detecta un ritmo sinusal con bloqueo completo de rama derecha del haz de Hiss. El ecocardiograma presenta una aurícula izquierda levemente dilatada, sin otros datos de interés. La ecoDoppler de los troncos supraaóritcos es normal y la tomografía computarizada craneal presenta una leve atrofia supratentorial con hipodensidad en pálido izquierdo. Desde su llegada a urgencias, la paciente se encontraba asintomática. Dada la clínica de mano “Alien” izquierda en posible relación con una embolia parietal cortical, y dada la normalidad del estudio neurovascular, el hallazgo de una aurícula izquierda dilatada en el ecocardiograma indica la necesidad de realizar un Holter-ECG ambulatorio para completar el estudio. Durante su estancia en el hospital, la paciente presentó alguna cifra elevada de presión arterial. Finalmente, se le da el alta con el diagnóstico de ataque isquémico transitorio (AIT) carotídeo izquierdo, hipertrigliceridemia e hipertensión arterial (HTA), pautándose tratamiento con antiagregantes, inhibidores de la enzima conversiva de la angiotensina y fibratos. Los AIT son trastornos deficitarios súbitos, secundarios a una isquemia reversible de un vaso encefálico, cuya duración no sobrepasa las 24 h, y sin dejar déficit residual. Su clasificación se realiza en función del territorio afectado (carotídeo, vertebrobasilar o indeterminado) o de su etiología (aterotrombóticos, embólicos, hemodinámicos o de pequeño vaso). Su importancia radica en que son marcadores de enfermedad aterotrombótica, con elevado riesgo de infarto cerebral y de miocardio. En la clínica de afectación del territorio carotídeo1, como es el caso de esta paciente, es muy típica la aparición de amaurosis fugaz (que en este caso no aparece) y la afectación hemisférica con disfunción motriz; son menos comunes las sacudidas involuntarias de una extremidad2, pero también las debemos tener en cuenta a la hora del diagnóstico como síntoma aislado.

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La prevención de estas enfermedades se basa en el control de los factores de riesgo, como HTA, diabetes mellitus, dislipemias, enfermedades cardíacas, tabaquismo y obesidad, entre otros. Por todo ello, los médicos de atención primaria debemos ser conscientes de la frecuencia y la gravedad de estas enfermedades, y estar atentos ante síntomas tan inespecíficos, puesto que en estos casos es más importante una correcta anamnesis que una exploración3,4, ya que ésta suele ser normal y puede demorar el diagnóstico.

Cristina Mora Casadoa, Ángel Luis Rodríguez Domingoa y Mónica Sánchez-Montero Martínez-Piquerasb aCS bCS

Maqueda. Área 7. Madrid. Eloy Gonzalo. Área 7. Madrid. España.

Bibliografía 1. Chamorro A, Kase CS. Accidentes cerebrales vasculares isquémicos. En: Farreras P, Rozman C, editores. Medicina interna. 15.a ed. Vol II. Madrid: Elsevier; 2004. p. 1435-8. 2. Zaidat OO, Werz MA, Landis DM, et al. Orthostatic limb shaking from carotid hypoperfusion. Neurology. 1999;53:650-1. 3. Eimil M, Egido JA. Ataque isquémico transitorio. FMC. 2003;10:295-301. 4. Goldstein B, Matchar DB. Clinical assessment of stroke. JAMA. 1994; 271:1114-20.

Linfadenitis tuberculosa Sr. Director: La evolución de las tasas de incidencia de la tuberculosis (TBC) en los países desarrollados ha sido claramente descendente desde hace décadas, en relación con las mejoras higiénico-sanitarias y las medidas de control implantadas1. La TBC extrapulmonar supone el 10-20% del total de TBC que presentan los pacientes inmunocompetentes, aunque esta frecuencia de presentación se incrementa notablemente en las personas con algún grado de inmunodeficiencia. Si exceptuamos la afectación pleural, la localización extrapulmonar más frecuente es la ganglionar2. Se plantea el caso de un varón de 32 años de edad, natural de Marruecos, residente en España desde hace 7 años, que vive con su esposa, sin hábitos tóxicos y sin antecedentes de interés, que acude a consulta por presentar desde hace una semana adenopatía única en la región laterocervical derecha. No presenta anorexia, astenia, pérdida de peso ni fiebre; refiere sudor desde siempre y un catarro hace un mes, del cual persiste una tos escasa. Refiere haber tenido en el año 2005 un ganglio parecido en la misma localización que, según la punción aspirativa con aguja fina (PAFF), resultó ser una linfadenopatia reactiva. Actualmente no presenta ningún antecedente epidemiológico de interés. En la exploración física presenta una presión arterial de 140/60 mmHg, un peso de 76 kg, una talla de 1,73 cm, un índice de masa corporal de 25,5 kg/m2, normocoloración de piel y mucosas y adenopatía única, dura, no móvil y firme, de 1,5 cm laterocervical derecha. No presenta ninguna otra adenopatía laterocervical, supraclavicular ni axilar; la auscultación cardiopulmonar y el resto de la exploración son normales. Se le solicita una analítica completa, una radiografía de tórax, un Mantoux, una ecografía abdominal y una PAAF de la adenopatía. La analítica resultó normal, con hemoglobina 15,5 g/dl, glucosa 110 mg/dl, creatinina 1 mg/dl, tiglicéridos 75 mg/dl, colesterol total 164 mg/dl, ácido úrico 6,5 mg/dl, GOT 27U/l, GPT 31 U/l, GGT 20 U/l, fosfatasa alcalina 176 U/l, TSH 1,11 uU/ml, ácido fólico 8,6 ng/ml, vitamina B12 567 pg/ml, PCR < 3,5 mg/l, VSG 8 mm, sedimento de orina normal y la siguiente serología: HBsAg negativo,

anti-HB core total negativo, sífilis IgG+IgM treponema negativo, anticuerpos del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) negativo, anti-VHC negativo, rosa de Bengala (para Brucella) negativo y anticuerpos heterófilos del virus de Epstein-Barr negativo. La radiografía de tórax posteroanterior lateral no presenta alteraciones significativas y la lectura del Mantoux era de 10 mm. Desconoce si está o no vacunado con BCG. El resultado de la PAAF es el siguiente: linfadenopatía granulomatosa necrosante con PCR positivo para micobacterias. Con el diagnóstico de linfadenitis tuberculosa se inicia tratamiento con rifampicina, isoniacida y pirazinamida durante 2 meses, y 4 meses más con rifampicina e isoniacida, sin efectos adversos de interés. Al principio del tratamiento el paciente refirió un aumento pasajero del tamaño del ganglio. La linfadenitis tuberculosa es la causa más frecuente de TBC extrapulmonar si exceptuamos la localización pleural. Se observa en torno a un 25% de los casos de TBC, y es más frecuente en pacientes infectados por el VIH. En los países desarrollados la mayoría de los casos de linfadenitis tuberculosa se describen en inmigrantes. La forma típica de presentación es una adenopatía indurada crónica, no dolorosa, aislada, en un paciente joven sin síntomas sistémicos, que puede tener más de 12 meses de evolución hasta el diagnóstico; en ocasiones, pueden formar fístulas con salida de material caseoso al exterior2. La localización cervical de la linfadenopatía, llamada clásicamente escrófula, se detecta en un 77% de los casos. Aparece como una masa unilateral en el triángulo cervical anterior o posterior, y las formas bilaterales son poco habituales. Los pacientes con algún grado de inmunodeficiencia pueden presentar otros síntomas, como fiebre, sudoración y pérdida de peso. Ya que es frecuente la presentación de una adenopatía única, la correcta valoración comprende la realización de una meticulosa historia clínica, una exploración física completa y la obtención de determinadas pruebas complementarias que nos permitan alcanzar el diagnóstico correcto, dado que hay multitud de enfermedades benignas (turalemia, enfermedad por arañazo de gato, quistes cervicales) o neoplásicas (enfermedad de Hogdkin, metástasis, etc.) que se presentan de igual modo3. El Mantoux es positivo en la mayoría de los pacientes pero un test negativo en pacientes infectados por el VIH no excluye el diagnóstico. La siguiente prueba que debe realizarse es una radiografía de tórax para valorar si hay o no lesiones pulmonares indicativas de TBC. No debemos olvidar que la mayoría de las TBC extrapulmonares presenta un foco primario en el pulmón, y desde éste se produce una diseminación por vía linfática hacia los ganglios periféricos. La mayoría de las TBC extrapulmonares tiene una baciloscopia negativa, por lo que su capacidad de contagio es prácticamente nula. Una de las pruebas mas fiables a la hora de realizar el diagnostico etiológico es la PAAF con la obtención de muestra para cultivo y citología. El rendimiento de esta prueba aumenta si se realiza una reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para el ADN del bacilo2. En nuestro caso, la PCR resultó positiva, pero en los casos en que no ha sido posible llegar al diagnóstico, está indicado hacer una biopsia ganglionar para hacer un examen histológico, una baciloscopia, un cultivo y una PCR. Por medio de la ecografía se pueden diferenciar las adenopatías de origen tumoral o benigno en función del tamaño, la ecogenicidad y la afectación del tejido celular subyacente, pero sobre todo sirve como guía de la PAAF. En nuestro paciente se realizó una ecografía abdominal con el fin de obtener datos para el diagnóstico diferencial y el algoritmo del estudio de la adenopatía. En cuanto al tratamiento, se recomienda la administración de fármacos tuberculostáticos en todos los pacientes con una duración son 6 meses, igual que en la forma pulmonar. En un 30% de los pacientes (como ocurrió en nuestro caso) puede apreciarse un aumenFMC. 2008;15(7):454-8

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