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Control de los riesgos de la trombocitopenia
Control de los riesgos de la trombocitopenia Cuando el recuento plaquetario disminuye hasta cifras peligrosamente bajas, usted debe adoptar precauciones para mantener la seguridad del paciente. Nancy Burruss, RN, APRN,BC, CCRN, MSN, y Sarah Holz, RN, IBCLC, MSN
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a trombocitopenia es un problema de las plaquetas circulantes y constituye una causa frecuente de trastornos hemorrágicos; por ello, la determinación del recuento plaquetario es una medida esencial en los pacientes con problemas de la coagulación. En este artículo se describen los distintos tipos de trombocitopenia, las causas de la trombocitopenia en el adulto y las diferentes opciones terapéuticas.
Disminución de las plaquetas por tres mecanismos Por definición, trombocitopenia es cualquier situación con un recuento plaquetario inferior a 100.000/mm3. Los signos y síntomas de la trombocitopenia son: hemorragia nasal o gingival; presencia de sangre en la orina, el esputo o las heces; petequias; ampollas cutáneas con contenido hemático; hemorragia escleral, y equimosis. El recuento plaquetario inferior a 50.000/mm3 incrementa el riesgo de hemorragia secundaria a traumatismos mínimos. Si el recuento plaquetario oscila entre 10.000 y 15.000/mm3, pueden aparecer hemorragias espontáneas; los recuentos inferiores a 10.000/mm3 pueden ser mortales. La trombocitopenia afecta con mayor frecuencia a personas de 20 a 40 años de edad. Puede desencadenarse por 3 mecanismos: • Disminución de la producción de plaquetas o producción de plaquetas anómalas. La anemia aplásica, la presencia de células
• Acumulación excesiva de plaquetas en el bazo. Incluso cuando la producción de plaquetas es normal, el bazo almacena aproximadamente el 30-40% de las plaquetas antes empezar a liberarlas hacia la circulación. En los casos de esplenomegalia en que la función normal del bazo muestra hiperactividad (hiperesplenismo), este órgano puede acumular hasta el 80% de las plaquetas. La hipotermia puede ser un factor predisponente. • Disminución de la supervivencia de las plaquetas. Se puede producir una destrucción de las plaquetas por mecanismos inmunitarios cuando el organismo elabora anticuerpos dirigidos contra las propias plaquetas. Por otra parte, la destrucción de las plaquetas por mecanismos no inmunitarios se da en situaciones como el uso de prótesis valvulares cardíacas o la existencia de estenosis de los vasos sanguíneos en las que las plaquetas experimentan una lesión mecánica, y también cuando se produce un consumo excesivo de plaquetas por coagulación intravascular diseminada aguda o por púrpura trombótica trombocitopénica.
Tres tipos básicos de trombocitopenia Los 3 tipos básicos de trombocitopenia son la inducida por fármacos, la idiopática y la trombótica. • La trombocitopenia inducida por fármacos es una reacción mediada por mecanismos inmunitarios que disminuye el número de plaquetas circulantes durante los primeros 7 o más días desde el comienzo del tratamiento con un nuevo fármaco, o bien durante los 2-3 primeros días tras la reanudación de un tratamiento medicamentoso. En la trombocitopenia inducida por fármacos es necesario El fármaco que desencadena con mayor frecuencia retirar el fármaco causante y sustituirlo por algún otro este proceso es la heparina no fraccionada. Los anticuerpos activan las plaquetas y las eliminan estructuralmente distinto, si el paciente todavía precisa de la circulación, reduciendo así el recuento esta forma de tratamiento. plaquetario del paciente. Si la trombocitopenia inducida por heparina no se identifica y trata rápidamente, se puede producir una agregación plaquetaria neoplásicas en la médula ósea, la infección por el virus intravascular con rápido desarrollo de trombosis arterial y de la inmunodeficiencia humana (VIH) y los efectos de venosa. El uso de heparina de bajo peso molecular reduce los fármacos y de la radioterapia son procesos que pueden este riesgo. reducir la producción de plaquetas. Nursing. 2006, Mayo 37
La quinina, la quinidina y los antimicrobianos del grupo de las sulfamidas pueden destruir las plaquetas por lisis mediada por el complemento. Hay otros muchos fármacos que pueden reducir la producción de plaquetas, como los compuestos utilizados en la quimioterapia. Característicamente, la interrupción de la administración del fármaco resuelve el problema.
Puede aparecer una hemorragia espontánea cuando plaquetario es de 10.000-15.000/mm3; los recuentos inferiores a 10.000/mm3 pueden ser mortales. • La púrpura trombocitopénica idiopática se debe a un trastorno autoinmunitario que da lugar a la formación de anticuerpos antiplaquetarios de manera que las plaquetas muestran una susceptibilidad mayor frente a la fagocitosis y la destrucción en el bazo. • La púrpura trombótica trombocitopénica es un trastorno relativamente raro que afecta con mayor frecuencia a las mujeres de aproximadamente 20-30 años de edad. Puede deberse a una lesión endotelial con liberación subsiguiente de sustancias procoagulantes por parte de las células del endotelio. A consecuencia de ello, la formación diseminada de trombos en las arteriolas y capilares de la microcirculación puede inducir una trombocitopenia potencialmente mortal con anemia hemolítica, insuficiencia renal y alteraciones neurológicas. Aspectos para tener en cuenta Los signos clínicos tempranos de la trombocitopenia y de sus complicaciones dependen del recuento plaquetario del paciente. Éste puede presentar petequias y púrpura al cabo de varios días, o bien una hemorragia espontánea y grave en las mucosas de las fosas nasales, del tracto urinario y de las encías. Las mujeres pueden presentar menorragia. Las localizaciones más frecuentes de las hemorragias graves son el cerebro y el tracto gastrointestinal, aunque también se pueden producir en los pulmones y el pericardio. Si usted sospecha un cuadro de trombocitopenia, debe determinar si su paciente tiene antecedentes de hemorragias; de signos o síntomas de las complicaciones de la hemorragia, como pérdida de peso, fiebre y cefalea; de factores de riesgo como la infección por el VIH, o de consumo de fármacos que causan trombocitopenia; también tiene que descartar que el paciente presente antecedentes familiares de hemorragia. Además, es necesario excluir la presencia de signos clínicos de infección y de trombosis, y efectuar la determinación del hemograma completo, del recuento plaquetario y de la fórmula diferencial, según se prescriba. Si el recuento plaquetario está disminuido, se precisan pruebas analíticas adicionales, como la determinación del tiempo de hemorragia, del tiempo de protrombina, del tiempo de tromboplastina parcial activado, de los anticuerpos plaquetarios y de la supervivencia de las plaquetas, y la realización de una biopsia de la médula ósea. 38 Nursing. 2006, Volumen 24, Número 5
Hay que tener en cuenta que la disminución del recuento plaquetario no siempre es el resultado directo de algún trastorno patológico. En algunas situaciones clínicas se pueden producir cuadros de seudotrombocitopenia. La más frecuente de ellas es la transfusión masiva de concentrados de hematíes con valores bajos de plaquetas, generalmente más de 10 U/24 h, lo que induce una trombocitopenia por dilución. La hemorragia en sí misma causa una pérdida de plaquetas que contribuye a la situación de el recuento trombocitopenia. plaquetarios Otra causa de seudotrombocitopenia es la hipotermia. En estos casos, el recuento plaquetario se normaliza cuando se restablece la temperatura corporal. En algunas ocasiones poco frecuentes, la sangre normal puede reaccionar con el anticoagulante ácido etilendiaminotetraacético (EDTA) que hay en el tubo de recogida de la muestra de sangre, lo que hace que las plaquetas presenten aglutinación y adherencia a los leucocitos, con aparición de un recuento plaquetario falsamente bajo. Tratamiento de la trombocitopenia El tratamiento se inicia cuando el recuento plaquetario del paciente es de 20.000 a 30.000/mm3, o si el paciente presenta hemorragia o tiene un riesgo elevado de hemorragia con un recuento plaquetario inferior a 50.000/mm3. Dado que la trombocitopenia tiene diversas causas, su abordaje terapéutico varía. (Véase el cuadro anexo Opciones terapéuticas básicas.) • Trombocitopenia inducida por fármacos. El fármaco causante del cuadro debe ser retirado y sustituido por algún otro
Opciones terapéuticas básicas Estas medidas deben aplicarse de manera aislada o en combinación con el tratamiento de la trombocitopenia:
• Abordaje terapéutico de la causa subyacente o retirada del fármaco causal.
• Administración de corticoides o de inmunoglobulinas por vía intravenosa para incrementar la producción de plaquetas.
• Administración de carbonato de litio o de folato para • • •
•
estimular la producción de plaquetas por parte de la médula ósea. Transfusión de plaquetas. Esplenectomía para inactivar el mecanismo de destrucción plaquetaria. Plasmaféresis: extracción de la sangre entera del paciente para eliminar de la misma los componentes que pueden causar la enfermedad. Si el paciente presenta riesgo de púrpura trombótica trombocitopénica, se eliminan las plaquetas. Administración de plasma reciente congelado, rico en factores de la coagulación pero que no contiene plaquetas.
Indicaciones y contraindicaciones para la seguridad Dé a su paciente los consejos siguientes para prevenir la aparición de hemorragias.
Indicaciones
• Mantener la cabeza elevada cuando permanece acostado. • Utilizar únicamente maquinilla de afeitar eléctrica. • Utilizar guantes que no sean de látex al lavar la vajilla, realizar tareas de limpieza o trabajar con herramientas.
• Tomar la temperatura sólo con el termómetro bucal. • Utilizar zapatos y calcetines bien ajustados. • Comprobar de manera regular la posible presencia de sangre • •
• • •
en la orina, las heces y el esputo, y, en las mujeres, determinar si la hemorragia menstrual es excesiva. Utilizar un dedal o algún protector de los dedos al efectuar labores con agujas. Comunicar a todos los profesionales sanitarios su situación antes de ser sometido a procedimientos diagnósticos o terapéuticos, incluyendo la asistencia odontológica convencional. Utilizar un pulverizador nasal con cloruro sódico al 0,9%, o usar un humidificador, para humedecer las vías respiratorias superiores e impedir las epistaxis. Utilizar un cepillo de dientes blando o una gasa para la limpieza de los dientes. Usar alguna forma de tarjeta de alerta médica para informar a los demás respecto a su problema.
Contraindicaciones
• No utilizar ninguna sustancia que pueda incrementar el riesgo
• • • •
• • • • •
de hemorragia, como alcohol, nicotina, cafeína, productos que contienen ácido acetilsalicílico o ibuprofeno, y productos de herbolario como el tanaceto, el jengibre, el ginseng o el kava. No usar hojas de afeitar. No utilizar seda dental, a menos que el dentista lo aconseje. No caminar con los pies descalzos. Utilizar siempre calzado o zapatillas para evitar los cortes en la piel. No dejar cuchillos, tijeras, chinchetas ni otros objetos cortantes o punzantes en sitios donde puedan causar lesiones al paciente. Guardarlos en contenedores de protección. No participar en deportes de contacto, no practicar bicicleta ni patinaje, y no realizar trabajos domésticos excesivos. Evitar los esfuerzos durante la defecación; utilizar un enema, si se prescribe. No realizar punciones en la piel, evitando en lo posible las inyecciones intramusculares y subcutáneas. No tironear de las pestañas ni del resto del pelo corporal. Evitar las punciones cutáneas, los tatuajes, el piercing corporal y el consumo de drogas.
medicamento estructuralmente distinto, si el paciente todavía necesita este tratamiento. El recuento plaquetario se debe normalizar en un período de 7-10 días. Si el paciente ha tenido una hemorragia grave y su recuento plaquetario es inferior a 20.000/mm3, puede recibir un tratamiento temporal de sostén con glucocorticoides, plasmaféresis o transfusiones de plaquetas. Sin embargo, las transfusiones de plaquetas están contraindicadas cuando la trombocitopenia se debe a la heparina. Entonces es preciso interrumpir inmediatamente la administración de heparina y sustituirla por algún otro inhibidor potente de la trombina, como la lepirudina, el argatrobán o la danaparoida. Una vez se ha conseguido la anticoagulación terapéutica o ha desaparecido la trombocitopenia, se debe añadir warfarina al régimen anticoagulante. • Púrpura trombocitopénica idiopática. El tratamiento con glucocorticoides orales permite controlar habitualmente el secuestro y la destrucción de las plaquetas, aunque puede aparecer una recidiva cuando se reduce progresivamente su dosis. El paciente puede requerir la administración temporal de inmunoglobulinas por vía intravenosa o de algún preparado de anticuerpos. La esplenectomía se reserva para los casos desesperados que no responden al tratamiento médico. • Púrpura trombótica trombocitopénica. El tratamiento consiste en la realización de transfusiones de intercambio, plasmaféresis intensiva e infusiones de plasma reciente congelado. Inicialmente se pueden administrar esteroides para el control de los casos leves, o bien como tratamiento complementario. Las transfusiones de plaquetas están contraindicadas debido a que la enfermedad se asocia a un incremento de la aglutinación de las plaquetas, con aumento del riesgo de complicaciones trombóticas. Protección del paciente La trombocitopenia puede causar la muerte al paciente. Hasta que se normalice el recuento plaquetario del paciente, usted debe efectuar una valoración frecuente de los posibles traumatismos y aplicar medidas frente a los mismos. Realice las siguientes acciones de enfermería: • Controle con frecuencia los signos clínicos de las hemorragias externas e internas, como petequias, equimosis, hematoma, hemorragias conjuntivales, hemorragia en las zonas de punción o en las encías, hemoptisis, epistaxis, distensión abdominal y hemorragia rectal, vaginal o uretral. A consecuencia de la hemorragia, el paciente puede presentar hipertensión, taquicardia, mareos, cefalea, visión borrosa y alteraciones del estado mental. • Obtenga un hemograma completo y el recuento plaquetario, así como los estudios de la coagulación, según esté prescrito y según lo determine la valoración progresiva del paciente. • Descarte la presencia de sangre en las heces, la orina y los vómitos del paciente. • Evite la administración de ácido acetilsalicílico y de otros fármacos que alteran la función plaquetaria. Nursing. 2006, Mayo 39
• Diga al paciente que debe evitar los esfuerzos durante la tos o la defecación; administre enemas. • Administre transfusiones de plaquetas según lo prescrito y controle la aparición de reacciones adversas. • Proteja al paciente frente a los traumatismos con el almohadillado de las barandillas metálicas de la cama, si es necesario. • Evite la realización de procedimientos de carácter invasivo, como la colocación de una sonda vesical permanente, siempre que sea posible. Si se deben efectuar maniobras de aspiración, hay que realizarlas suavemente. • Evite las inyecciones intramusculares y realice las punciones venosas que sean necesarias utilizando la aguja del menor calibre posible. Después de ello, aplique una compresión en la zona durante 5 min o hasta que se interrumpa la hemorragia. • Enseñe al paciente a cepillarse suavemente los dientes utilizando un cepillo blando, sin uso de seda dental ni de enjuagues orales comerciales. El paciente debe utilizar torundas si el recuento plaquetario es inferior a 10.000/mm3, o si presenta hemorragia en las encías. Debe lubricar sus labios con algún compuesto hidrosoluble cada 2 h mientras permanece despierto, a fin de evitar las grietas y las hemorragias. • Proporcione educación sanitaria al paciente respecto al riesgo de presentar fácilmente hemorragias que pueden tener una duración superior a la normal; recomiéndele que
40 Nursing. 2006, Volumen 24, Número 5
modifique sus actividades cuando vuelva a casa. (Véase el cuadro anexo Indicaciones y contraindicaciones para la seguridad.) Fuera de peligro Las actividades de enfermería recogidas en este artículo pueden ser útiles para proteger al paciente con trombocitopenia hasta que aumente su recuento plaquetario y desaparezca el riesgo de aparición de complicaciones hemorrágicas. N BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA Baldwin PD. Thrombocytopenia. Clinical Journal of Oncology Nursing. 7(3):349-352, May/June 2003. Drews RE. Critical issues in hematology: Anemia, thrombocytopenia, coagulopathy, and blood product transfusions in critically ill patients. Clinics in Chest Medicine. 24(4):607-622, December 2003. Huether S, McCance K. Understanding Pathophysiology, 3rd edition. St. Louis, Mo., Mosby, 2004.
WEB SELECCIONADAS National Institutes of Health: Immune Thrombocytopenic Purpura http://www.niddk.nih.gov/health/hematol/pubs/itp/itp.htm U.S. Pharmacist http://www.uspharmacist.com Pharmacists Planning Service, Inc.: Herbals and Drug Interactions http://www.ppsinc.org/herbals/herbal07.htm
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a trombocitopenia es un problema de las plaquetas circulantes y constituye una causa frecuente de trastornos hemorrágicos; por ello, la determinación del recuento plaquetario es una medida esencial en los pacientes con problemas de la coagulación. En este artículo se describen los distintos tipos de trombocitopenia, las causas de la trombocitopenia en el adulto y las diferentes opciones terapéuticas.
Disminución de las plaquetas por tres mecanismos Por definición, trombocitopenia es cualquier situación con un recuento plaquetario inferior a 100.000/mm3. Los signos y síntomas de la trombocitopenia son: hemorragia nasal o gingival; presencia de sangre en la orina, el esputo o las heces; petequias; ampollas cutáneas con contenido hemático; hemorragia escleral, y equimosis. El recuento plaquetario inferior a 50.000/mm3 incrementa el riesgo de hemorragia secundaria a traumatismos mínimos. Si el recuento plaquetario oscila entre 10.000 y 15.000/mm3, pueden aparecer hemorragias espontáneas; los recuentos inferiores a 10.000/mm3 pueden ser mortales. La trombocitopenia afecta con mayor frecuencia a personas de 20 a 40 años de edad. Puede desencadenarse por 3 mecanismos: • Disminución de la producción de plaquetas o producción de plaquetas anómalas. La anemia aplásica, la presencia de células
• Acumulación excesiva de plaquetas en el bazo. Incluso cuando la producción de plaquetas es normal, el bazo almacena aproximadamente el 30-40% de las plaquetas antes empezar a liberarlas hacia la circulación. En los casos de esplenomegalia en que la función normal del bazo muestra hiperactividad (hiperesplenismo), este órgano puede acumular hasta el 80% de las plaquetas. La hipotermia puede ser un factor predisponente. • Disminución de la supervivencia de las plaquetas. Se puede producir una destrucción de las plaquetas por mecanismos inmunitarios cuando el organismo elabora anticuerpos dirigidos contra las propias plaquetas. Por otra parte, la destrucción de las plaquetas por mecanismos no inmunitarios se da en situaciones como el uso de prótesis valvulares cardíacas o la existencia de estenosis de los vasos sanguíneos en las que las plaquetas experimentan una lesión mecánica, y también cuando se produce un consumo excesivo de plaquetas por coagulación intravascular diseminada aguda o por púrpura trombótica trombocitopénica.
Tres tipos básicos de trombocitopenia Los 3 tipos básicos de trombocitopenia son la inducida por fármacos, la idiopática y la trombótica. • La trombocitopenia inducida por fármacos es una reacción mediada por mecanismos inmunitarios que disminuye el número de plaquetas circulantes durante los primeros 7 o más días desde el comienzo del tratamiento con un nuevo fármaco, o bien durante los 2-3 primeros días tras la reanudación de un tratamiento medicamentoso. En la trombocitopenia inducida por fármacos es necesario El fármaco que desencadena con mayor frecuencia retirar el fármaco causante y sustituirlo por algún otro este proceso es la heparina no fraccionada. Los anticuerpos activan las plaquetas y las eliminan estructuralmente distinto, si el paciente todavía precisa de la circulación, reduciendo así el recuento esta forma de tratamiento. plaquetario del paciente. Si la trombocitopenia inducida por heparina no se identifica y trata rápidamente, se puede producir una agregación plaquetaria neoplásicas en la médula ósea, la infección por el virus intravascular con rápido desarrollo de trombosis arterial y de la inmunodeficiencia humana (VIH) y los efectos de venosa. El uso de heparina de bajo peso molecular reduce los fármacos y de la radioterapia son procesos que pueden este riesgo. reducir la producción de plaquetas. Nursing. 2006, Mayo 37
La quinina, la quinidina y los antimicrobianos del grupo de las sulfamidas pueden destruir las plaquetas por lisis mediada por el complemento. Hay otros muchos fármacos que pueden reducir la producción de plaquetas, como los compuestos utilizados en la quimioterapia. Característicamente, la interrupción de la administración del fármaco resuelve el problema.
Puede aparecer una hemorragia espontánea cuando plaquetario es de 10.000-15.000/mm3; los recuentos inferiores a 10.000/mm3 pueden ser mortales. • La púrpura trombocitopénica idiopática se debe a un trastorno autoinmunitario que da lugar a la formación de anticuerpos antiplaquetarios de manera que las plaquetas muestran una susceptibilidad mayor frente a la fagocitosis y la destrucción en el bazo. • La púrpura trombótica trombocitopénica es un trastorno relativamente raro que afecta con mayor frecuencia a las mujeres de aproximadamente 20-30 años de edad. Puede deberse a una lesión endotelial con liberación subsiguiente de sustancias procoagulantes por parte de las células del endotelio. A consecuencia de ello, la formación diseminada de trombos en las arteriolas y capilares de la microcirculación puede inducir una trombocitopenia potencialmente mortal con anemia hemolítica, insuficiencia renal y alteraciones neurológicas. Aspectos para tener en cuenta Los signos clínicos tempranos de la trombocitopenia y de sus complicaciones dependen del recuento plaquetario del paciente. Éste puede presentar petequias y púrpura al cabo de varios días, o bien una hemorragia espontánea y grave en las mucosas de las fosas nasales, del tracto urinario y de las encías. Las mujeres pueden presentar menorragia. Las localizaciones más frecuentes de las hemorragias graves son el cerebro y el tracto gastrointestinal, aunque también se pueden producir en los pulmones y el pericardio. Si usted sospecha un cuadro de trombocitopenia, debe determinar si su paciente tiene antecedentes de hemorragias; de signos o síntomas de las complicaciones de la hemorragia, como pérdida de peso, fiebre y cefalea; de factores de riesgo como la infección por el VIH, o de consumo de fármacos que causan trombocitopenia; también tiene que descartar que el paciente presente antecedentes familiares de hemorragia. Además, es necesario excluir la presencia de signos clínicos de infección y de trombosis, y efectuar la determinación del hemograma completo, del recuento plaquetario y de la fórmula diferencial, según se prescriba. Si el recuento plaquetario está disminuido, se precisan pruebas analíticas adicionales, como la determinación del tiempo de hemorragia, del tiempo de protrombina, del tiempo de tromboplastina parcial activado, de los anticuerpos plaquetarios y de la supervivencia de las plaquetas, y la realización de una biopsia de la médula ósea. 38 Nursing. 2006, Volumen 24, Número 5
Hay que tener en cuenta que la disminución del recuento plaquetario no siempre es el resultado directo de algún trastorno patológico. En algunas situaciones clínicas se pueden producir cuadros de seudotrombocitopenia. La más frecuente de ellas es la transfusión masiva de concentrados de hematíes con valores bajos de plaquetas, generalmente más de 10 U/24 h, lo que induce una trombocitopenia por dilución. La hemorragia en sí misma causa una pérdida de plaquetas que contribuye a la situación de el recuento trombocitopenia. plaquetarios Otra causa de seudotrombocitopenia es la hipotermia. En estos casos, el recuento plaquetario se normaliza cuando se restablece la temperatura corporal. En algunas ocasiones poco frecuentes, la sangre normal puede reaccionar con el anticoagulante ácido etilendiaminotetraacético (EDTA) que hay en el tubo de recogida de la muestra de sangre, lo que hace que las plaquetas presenten aglutinación y adherencia a los leucocitos, con aparición de un recuento plaquetario falsamente bajo. Tratamiento de la trombocitopenia El tratamiento se inicia cuando el recuento plaquetario del paciente es de 20.000 a 30.000/mm3, o si el paciente presenta hemorragia o tiene un riesgo elevado de hemorragia con un recuento plaquetario inferior a 50.000/mm3. Dado que la trombocitopenia tiene diversas causas, su abordaje terapéutico varía. (Véase el cuadro anexo Opciones terapéuticas básicas.) • Trombocitopenia inducida por fármacos. El fármaco causante del cuadro debe ser retirado y sustituido por algún otro
Opciones terapéuticas básicas Estas medidas deben aplicarse de manera aislada o en combinación con el tratamiento de la trombocitopenia:
• Abordaje terapéutico de la causa subyacente o retirada del fármaco causal.
• Administración de corticoides o de inmunoglobulinas por vía intravenosa para incrementar la producción de plaquetas.
• Administración de carbonato de litio o de folato para • • •
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estimular la producción de plaquetas por parte de la médula ósea. Transfusión de plaquetas. Esplenectomía para inactivar el mecanismo de destrucción plaquetaria. Plasmaféresis: extracción de la sangre entera del paciente para eliminar de la misma los componentes que pueden causar la enfermedad. Si el paciente presenta riesgo de púrpura trombótica trombocitopénica, se eliminan las plaquetas. Administración de plasma reciente congelado, rico en factores de la coagulación pero que no contiene plaquetas.
Indicaciones y contraindicaciones para la seguridad Dé a su paciente los consejos siguientes para prevenir la aparición de hemorragias.
Indicaciones
• Mantener la cabeza elevada cuando permanece acostado. • Utilizar únicamente maquinilla de afeitar eléctrica. • Utilizar guantes que no sean de látex al lavar la vajilla, realizar tareas de limpieza o trabajar con herramientas.
• Tomar la temperatura sólo con el termómetro bucal. • Utilizar zapatos y calcetines bien ajustados. • Comprobar de manera regular la posible presencia de sangre • •
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en la orina, las heces y el esputo, y, en las mujeres, determinar si la hemorragia menstrual es excesiva. Utilizar un dedal o algún protector de los dedos al efectuar labores con agujas. Comunicar a todos los profesionales sanitarios su situación antes de ser sometido a procedimientos diagnósticos o terapéuticos, incluyendo la asistencia odontológica convencional. Utilizar un pulverizador nasal con cloruro sódico al 0,9%, o usar un humidificador, para humedecer las vías respiratorias superiores e impedir las epistaxis. Utilizar un cepillo de dientes blando o una gasa para la limpieza de los dientes. Usar alguna forma de tarjeta de alerta médica para informar a los demás respecto a su problema.
Contraindicaciones
• No utilizar ninguna sustancia que pueda incrementar el riesgo
• • • •
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de hemorragia, como alcohol, nicotina, cafeína, productos que contienen ácido acetilsalicílico o ibuprofeno, y productos de herbolario como el tanaceto, el jengibre, el ginseng o el kava. No usar hojas de afeitar. No utilizar seda dental, a menos que el dentista lo aconseje. No caminar con los pies descalzos. Utilizar siempre calzado o zapatillas para evitar los cortes en la piel. No dejar cuchillos, tijeras, chinchetas ni otros objetos cortantes o punzantes en sitios donde puedan causar lesiones al paciente. Guardarlos en contenedores de protección. No participar en deportes de contacto, no practicar bicicleta ni patinaje, y no realizar trabajos domésticos excesivos. Evitar los esfuerzos durante la defecación; utilizar un enema, si se prescribe. No realizar punciones en la piel, evitando en lo posible las inyecciones intramusculares y subcutáneas. No tironear de las pestañas ni del resto del pelo corporal. Evitar las punciones cutáneas, los tatuajes, el piercing corporal y el consumo de drogas.
medicamento estructuralmente distinto, si el paciente todavía necesita este tratamiento. El recuento plaquetario se debe normalizar en un período de 7-10 días. Si el paciente ha tenido una hemorragia grave y su recuento plaquetario es inferior a 20.000/mm3, puede recibir un tratamiento temporal de sostén con glucocorticoides, plasmaféresis o transfusiones de plaquetas. Sin embargo, las transfusiones de plaquetas están contraindicadas cuando la trombocitopenia se debe a la heparina. Entonces es preciso interrumpir inmediatamente la administración de heparina y sustituirla por algún otro inhibidor potente de la trombina, como la lepirudina, el argatrobán o la danaparoida. Una vez se ha conseguido la anticoagulación terapéutica o ha desaparecido la trombocitopenia, se debe añadir warfarina al régimen anticoagulante. • Púrpura trombocitopénica idiopática. El tratamiento con glucocorticoides orales permite controlar habitualmente el secuestro y la destrucción de las plaquetas, aunque puede aparecer una recidiva cuando se reduce progresivamente su dosis. El paciente puede requerir la administración temporal de inmunoglobulinas por vía intravenosa o de algún preparado de anticuerpos. La esplenectomía se reserva para los casos desesperados que no responden al tratamiento médico. • Púrpura trombótica trombocitopénica. El tratamiento consiste en la realización de transfusiones de intercambio, plasmaféresis intensiva e infusiones de plasma reciente congelado. Inicialmente se pueden administrar esteroides para el control de los casos leves, o bien como tratamiento complementario. Las transfusiones de plaquetas están contraindicadas debido a que la enfermedad se asocia a un incremento de la aglutinación de las plaquetas, con aumento del riesgo de complicaciones trombóticas. Protección del paciente La trombocitopenia puede causar la muerte al paciente. Hasta que se normalice el recuento plaquetario del paciente, usted debe efectuar una valoración frecuente de los posibles traumatismos y aplicar medidas frente a los mismos. Realice las siguientes acciones de enfermería: • Controle con frecuencia los signos clínicos de las hemorragias externas e internas, como petequias, equimosis, hematoma, hemorragias conjuntivales, hemorragia en las zonas de punción o en las encías, hemoptisis, epistaxis, distensión abdominal y hemorragia rectal, vaginal o uretral. A consecuencia de la hemorragia, el paciente puede presentar hipertensión, taquicardia, mareos, cefalea, visión borrosa y alteraciones del estado mental. • Obtenga un hemograma completo y el recuento plaquetario, así como los estudios de la coagulación, según esté prescrito y según lo determine la valoración progresiva del paciente. • Descarte la presencia de sangre en las heces, la orina y los vómitos del paciente. • Evite la administración de ácido acetilsalicílico y de otros fármacos que alteran la función plaquetaria. Nursing. 2006, Mayo 39
• Diga al paciente que debe evitar los esfuerzos durante la tos o la defecación; administre enemas. • Administre transfusiones de plaquetas según lo prescrito y controle la aparición de reacciones adversas. • Proteja al paciente frente a los traumatismos con el almohadillado de las barandillas metálicas de la cama, si es necesario. • Evite la realización de procedimientos de carácter invasivo, como la colocación de una sonda vesical permanente, siempre que sea posible. Si se deben efectuar maniobras de aspiración, hay que realizarlas suavemente. • Evite las inyecciones intramusculares y realice las punciones venosas que sean necesarias utilizando la aguja del menor calibre posible. Después de ello, aplique una compresión en la zona durante 5 min o hasta que se interrumpa la hemorragia. • Enseñe al paciente a cepillarse suavemente los dientes utilizando un cepillo blando, sin uso de seda dental ni de enjuagues orales comerciales. El paciente debe utilizar torundas si el recuento plaquetario es inferior a 10.000/mm3, o si presenta hemorragia en las encías. Debe lubricar sus labios con algún compuesto hidrosoluble cada 2 h mientras permanece despierto, a fin de evitar las grietas y las hemorragias. • Proporcione educación sanitaria al paciente respecto al riesgo de presentar fácilmente hemorragias que pueden tener una duración superior a la normal; recomiéndele que
40 Nursing. 2006, Volumen 24, Número 5
modifique sus actividades cuando vuelva a casa. (Véase el cuadro anexo Indicaciones y contraindicaciones para la seguridad.) Fuera de peligro Las actividades de enfermería recogidas en este artículo pueden ser útiles para proteger al paciente con trombocitopenia hasta que aumente su recuento plaquetario y desaparezca el riesgo de aparición de complicaciones hemorrágicas. N BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA Baldwin PD. Thrombocytopenia. Clinical Journal of Oncology Nursing. 7(3):349-352, May/June 2003. Drews RE. Critical issues in hematology: Anemia, thrombocytopenia, coagulopathy, and blood product transfusions in critically ill patients. Clinics in Chest Medicine. 24(4):607-622, December 2003. Huether S, McCance K. Understanding Pathophysiology, 3rd edition. St. Louis, Mo., Mosby, 2004.
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