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Cuadro convulsivo en paciente joven
MEDICINA EN IMÁGENES
Cuadro convulsivo en paciente joven R. Cañizares, P. Roig, A. Esparcia, A. Zorraquinoa, V. Ortiz de la Tablaa y J. Merino Servicios de Medicina Interna y a Microbiología Clínica. Hospital Universitario de San Juan. Alicante.
Caso clínico Se trata de un varón de 33 años de nacionalidad ecuatoriana sin antecedentes personales de interés que ingresa por presentar crisis convulsiva tónico-clónica generalizada. En la exploración física se objetiva Glasgow 8; temperatura, 39° C; tensión arterial, 130/80 mmHg; frecuencia cardíaca, 80 lpm; auscultación cardiopulmonar normal, abdomen y extremidades sin hallazgos significativos. Exploración neurológica con reflejo cutáneo plantar flexor bilateral sin datos de focalidad neurológica ni signos meníngeos. Entre las pruebas complementarias destacaba analítica con hemograma normal; AST, 207 U/l; ALT, 172 U/l; GGT, 70 U/l; ALP, 163 U/l; LDH, 2.227 U/l; CK >10.000 U/l, con el resto de los parámetros bioquímicos, incluido inmunoglobulinas y proteinograma sérico, normales. Se realizaron hemocultivos seriados negativos y cultivo de líquido cefalorraquídeo (LCR) negativo. Marcadores de hepatitis B y C, negativos. Serología para el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) negativa, PCR para enterovirus y herpesvirus en LCR negativo. Serología en sangre y LCR para hidatidosis, lúes, ameba y toxoplasma negativa. Se solicitó tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética nuclear (RMN) craneal en las que existía lesión hipodensa en lóbulo frontal derecho que correspondía a área de porencefalia de 3 cm, lesión en lóbulo frontal izquierdo con realce anular tras la administración de contraste, y centro con densidad calcio con edema cerebral adyacente y calcificaciones subcentrimétricas parietales altas izquierdas y en la convexidad (figs. 1 y 2).
Fig. 1. Tomografía computarizada craneal. Fig. 2. Resonancia magnética nuclear cerebral.
Rev Clin Esp 2003;203(12):601-3
601
CAÑIZARES R, ET AL. CUADRO CONVULSIVO EN PACIENTE JOVEN
Evolución Se detectó en suero y LCR antígeno y anticuerpos para cisticercosis por técnica de ELISA con fluido vesicular. Se inició tratamiento con albendazol a dosis de 15 mg/ kg/día repartidos en dos tomas durante 20 días junto con dexametasona a dosis de 4 mg/8 horas por vía intravenosa (iv) durante la primera semana, seguida de pauta descendente por vía oral una semana más. El paciente presentó buena evolución clínica y quedó asintomático. Por problemas sociales se perdió posteriormente el seguimiento del paciente. Diagnóstico Neurocisticercosis. Discusión La neurocisticercosis es la enfermedad parasitaria más frecuente del sistema nervioso central 1,2. Es endémica en América Latina, África subsahariana, India y China 1,2, teniendo en estas zonas una prevalencia de parasitosis del 3%-4% de la población general 3. Su incidencia es mínima en países desarrollados y afectan principalmente a personas procedentes de áreas endémicas 3. Hoy día se considera que la neurocisticercosis es la causa identificable más común de convulsiones en áreas endémicas 4. La enfermedad se produce cuando las larvas del parásito Taenia solium (solitaria del cerdo) invaden el sistema nervioso central 1,2. El hombre adquiere la tenia tras ingestión de carne de cerdo poco cocinada infectada por cisticercos. En seres humanos existe una predilección por diversos órganos como el sistema nervioso central (SNC), músculo esquelético, tejido celular subcutáneo y ojo 1,3. Lo habitual es que exista un período asintomático de 3-4 años. La clínica es muy variable y depende mucho de la localización y del tamaño de los quistes 5. La neurocisticercosis puede clasificarse en formas parenquimatosas o extraparenquimatosas, o bien en formas activas o inactivas. El síntoma más común de las formas parenquimatosas suelen ser las crisis epilépticas. Las formas extraparenquimatosas (ventricular, subaracnoidea y espinal) se manifiestan como hidrocefalia obstructiva, meningitis crónica o compresión medular por quistes espinales 2,3. En las formas inactivas suele haber granulomas parenquimatosos calcificados y la clínica más frecuente es la epilepsia y la hidrocefalia crónica sin evidencia de inflamación del LCR. Las lesiones son silentes debido a la inhibición de la respuesta inflamatoria del huésped (y con el tiempo se calcifican) 3. En las formas activas se produce una aracnoiditis o meningitis con LCR anormal con pleocitosis mononuclear, elevación de proteínas y serología positiva para cisticercosis o bien una hidrocefalia obstructiva 1,3. Existen otras manifestaciones clínicas más inusuales como la cefalea tipo mi602
gratorio, parkinsonismo, neuralgia del trigémino o hemorragia subaracnoidea. Puede imitar casi cualquier enfermedad neurológica 6. Con respecto al diagnóstico, puede resultar difícil si nos basamos solamente en criterios clínicos y de laboratorio. Resultan fundamentales los estudios de neuroimagen con TC y/o RMN. La TC es superior a la RMN, detectando calcificaciones 2,3. En fase aguda pueden verse áreas focales de edema que progresan a lesiones homogéneas brillantes y en fase crónica, quistes que no captan contraste con posterior refuerzo en anillo 3. Estas lesiones pueden desaparecer o calcificarse. La RMN es superior a la TC para detectar quistes de pequeño tamaño parenquimatosos, intraventriculares y leptomeníngeos. La imagen no es patognomónica y puede ser igual en enfermedades como toxoplasmosis, tuberculomas, neoplasias primarias o metastásicas y abscesos bacterianos 1. Existen varias técnicas serológicas para la detección de anticuerpos anticisticerco en suero y LCR que emplean antígenos crudos de tenia, como son la hemaglutinación, fijación del complemento y técnicas de ELISA 7. La prueba de ELISA en suero con antígenos de Taenia solium tiene una sensibilidad de 71% y especificidad de 80%, mientras que si se realiza en LCR la sensibilidad es de 94% y la especificidad del 100% 8. Si se emplean antígenos purificados de Taenia solium (Enzyme-Linked Immunoelectrotransfer Blot) en suero la sensibilidad es de 72%-94% 9. Para el tratamiento de la neurocisticercosis se dispone de dos fármacos activos contra cisticercos como son el albendazol y el praziquantel. El albendazol se considera el tratamiento de elección, utilizándose a dosis de 15 mg/kg/día durante 8-30 días, aunque se han ensayado pautas cortas de tres días con éxito 10. Se recomienda el uso de corticosteroides de forma conjunta para evitar la reacción inflamatoria aguda producida por la muerte del escólex 11. En principio la cirugía quedaría reservada para los casos de enfermedad extraparenquimatosa con aumento de presión intracraneal e hidrocefalia, o si existen quistes en cuarto ventrículo y cisternas de la base 4. La neurocisticercosis ha sido hasta el momento una enfermedad muy poco frecuente en nuestro entorno. En los últimos años la afluencia a nuestro país de inmigrantes procedentes de áreas endémicas ha sido cada vez mayor. Es de esperar que la incidencia de esta parasitosis aumente con el tiempo, por lo que debieramos siempre sospecharla ante un paciente con crisis convulsiva o clínica neurológica que proceda de un país donde la infección sea endémica. BIBLIOGRAFÍA 1. Shandera WX, White AC, Chen JC, Díaz P, Armstrong R. Neurocysticercosis in Houston, Texas. A report of 112 cases. Medicine 1994;73: 37-52. 2. Higes Pascual F, de la Peña Elías C. Presentación de un caso de neurocisticercosis mixta, parenquimatosa y meningobasal. An Med Interna (Madrid) 2000;17:149-52. 3. Bello E, de Górgolas M, Albisua J, Ruiz P, Cuenca M, Sarasa JL, Fernández ML. Neurocisticercosis en un hospital terciario. Nuevos avances en el diagnóstico y tratamiento. Rev Clin Esp 1997;197:604-10. 4. Medina MT, Rosas E, Rubio Donnadieu F, Sotelo J. Neurocysticercosis as the main cause of late-onset epilepsy in Mexico. Arch Intern Med 1990; 150:325-7.
Rev Clin Esp 2003;203(12):601-3
CAÑIZARES R, ET AL. CUADRO CONVULSIVO EN PACIENTE JOVEN
5. Sotelo J, Guerrero V, Rubio F. Neurocysticercosis: a new clasification based on active and inactive forms. Arch Intern Med 1985;145:442-5. 6. Del Brutto O. Neurocysticercosis. Curr Op Neurol 1997;10:268-72. 7. Richards F, Schantz PM. Laboratory diagnosis of cysticercosis. Clin Lab Med 1991;11:1011. 8. Casagranda E, José A, Dos Ramos L, Livramento JA, Mielle SR. Specific Taenia crassiceps and Taenia solium antigenic peptides for neurocysticercosis immunodiagnosis using serum samples. J Clin Microbiol 2000; 38(1):146-51.
9. Wilson M, Bryan RT, Fried JA, Ware DA, Schantz PM. Pilcher JB, Tsang VC. Clinical evaluation of the cysticercosis enzyme-linked immunoelectrotransfer blood in patients with neurocysticercosis. J Infect Dis 1991; 164:1007-9. 10. Alarcón F, Escalante L, Dueñas G, Montalvo M, Román M. Neurocysticercosis, Short course of treatment with albendazole. Arch Neurol 1989; 46:1231-6. 11. Monteiro L, Almeida-Pinto J, Stocker A, Sampaio-Silva M. Active neurocysticercosis, parenchymal and extraparenchymal: A study of 38 patients. J Neurol 1993;241:15-21.
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Cuadro convulsivo en paciente joven R. Cañizares, P. Roig, A. Esparcia, A. Zorraquinoa, V. Ortiz de la Tablaa y J. Merino Servicios de Medicina Interna y a Microbiología Clínica. Hospital Universitario de San Juan. Alicante.
Caso clínico Se trata de un varón de 33 años de nacionalidad ecuatoriana sin antecedentes personales de interés que ingresa por presentar crisis convulsiva tónico-clónica generalizada. En la exploración física se objetiva Glasgow 8; temperatura, 39° C; tensión arterial, 130/80 mmHg; frecuencia cardíaca, 80 lpm; auscultación cardiopulmonar normal, abdomen y extremidades sin hallazgos significativos. Exploración neurológica con reflejo cutáneo plantar flexor bilateral sin datos de focalidad neurológica ni signos meníngeos. Entre las pruebas complementarias destacaba analítica con hemograma normal; AST, 207 U/l; ALT, 172 U/l; GGT, 70 U/l; ALP, 163 U/l; LDH, 2.227 U/l; CK >10.000 U/l, con el resto de los parámetros bioquímicos, incluido inmunoglobulinas y proteinograma sérico, normales. Se realizaron hemocultivos seriados negativos y cultivo de líquido cefalorraquídeo (LCR) negativo. Marcadores de hepatitis B y C, negativos. Serología para el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) negativa, PCR para enterovirus y herpesvirus en LCR negativo. Serología en sangre y LCR para hidatidosis, lúes, ameba y toxoplasma negativa. Se solicitó tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética nuclear (RMN) craneal en las que existía lesión hipodensa en lóbulo frontal derecho que correspondía a área de porencefalia de 3 cm, lesión en lóbulo frontal izquierdo con realce anular tras la administración de contraste, y centro con densidad calcio con edema cerebral adyacente y calcificaciones subcentrimétricas parietales altas izquierdas y en la convexidad (figs. 1 y 2).
Fig. 1. Tomografía computarizada craneal. Fig. 2. Resonancia magnética nuclear cerebral.
Rev Clin Esp 2003;203(12):601-3
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CAÑIZARES R, ET AL. CUADRO CONVULSIVO EN PACIENTE JOVEN
Evolución Se detectó en suero y LCR antígeno y anticuerpos para cisticercosis por técnica de ELISA con fluido vesicular. Se inició tratamiento con albendazol a dosis de 15 mg/ kg/día repartidos en dos tomas durante 20 días junto con dexametasona a dosis de 4 mg/8 horas por vía intravenosa (iv) durante la primera semana, seguida de pauta descendente por vía oral una semana más. El paciente presentó buena evolución clínica y quedó asintomático. Por problemas sociales se perdió posteriormente el seguimiento del paciente. Diagnóstico Neurocisticercosis. Discusión La neurocisticercosis es la enfermedad parasitaria más frecuente del sistema nervioso central 1,2. Es endémica en América Latina, África subsahariana, India y China 1,2, teniendo en estas zonas una prevalencia de parasitosis del 3%-4% de la población general 3. Su incidencia es mínima en países desarrollados y afectan principalmente a personas procedentes de áreas endémicas 3. Hoy día se considera que la neurocisticercosis es la causa identificable más común de convulsiones en áreas endémicas 4. La enfermedad se produce cuando las larvas del parásito Taenia solium (solitaria del cerdo) invaden el sistema nervioso central 1,2. El hombre adquiere la tenia tras ingestión de carne de cerdo poco cocinada infectada por cisticercos. En seres humanos existe una predilección por diversos órganos como el sistema nervioso central (SNC), músculo esquelético, tejido celular subcutáneo y ojo 1,3. Lo habitual es que exista un período asintomático de 3-4 años. La clínica es muy variable y depende mucho de la localización y del tamaño de los quistes 5. La neurocisticercosis puede clasificarse en formas parenquimatosas o extraparenquimatosas, o bien en formas activas o inactivas. El síntoma más común de las formas parenquimatosas suelen ser las crisis epilépticas. Las formas extraparenquimatosas (ventricular, subaracnoidea y espinal) se manifiestan como hidrocefalia obstructiva, meningitis crónica o compresión medular por quistes espinales 2,3. En las formas inactivas suele haber granulomas parenquimatosos calcificados y la clínica más frecuente es la epilepsia y la hidrocefalia crónica sin evidencia de inflamación del LCR. Las lesiones son silentes debido a la inhibición de la respuesta inflamatoria del huésped (y con el tiempo se calcifican) 3. En las formas activas se produce una aracnoiditis o meningitis con LCR anormal con pleocitosis mononuclear, elevación de proteínas y serología positiva para cisticercosis o bien una hidrocefalia obstructiva 1,3. Existen otras manifestaciones clínicas más inusuales como la cefalea tipo mi602
gratorio, parkinsonismo, neuralgia del trigémino o hemorragia subaracnoidea. Puede imitar casi cualquier enfermedad neurológica 6. Con respecto al diagnóstico, puede resultar difícil si nos basamos solamente en criterios clínicos y de laboratorio. Resultan fundamentales los estudios de neuroimagen con TC y/o RMN. La TC es superior a la RMN, detectando calcificaciones 2,3. En fase aguda pueden verse áreas focales de edema que progresan a lesiones homogéneas brillantes y en fase crónica, quistes que no captan contraste con posterior refuerzo en anillo 3. Estas lesiones pueden desaparecer o calcificarse. La RMN es superior a la TC para detectar quistes de pequeño tamaño parenquimatosos, intraventriculares y leptomeníngeos. La imagen no es patognomónica y puede ser igual en enfermedades como toxoplasmosis, tuberculomas, neoplasias primarias o metastásicas y abscesos bacterianos 1. Existen varias técnicas serológicas para la detección de anticuerpos anticisticerco en suero y LCR que emplean antígenos crudos de tenia, como son la hemaglutinación, fijación del complemento y técnicas de ELISA 7. La prueba de ELISA en suero con antígenos de Taenia solium tiene una sensibilidad de 71% y especificidad de 80%, mientras que si se realiza en LCR la sensibilidad es de 94% y la especificidad del 100% 8. Si se emplean antígenos purificados de Taenia solium (Enzyme-Linked Immunoelectrotransfer Blot) en suero la sensibilidad es de 72%-94% 9. Para el tratamiento de la neurocisticercosis se dispone de dos fármacos activos contra cisticercos como son el albendazol y el praziquantel. El albendazol se considera el tratamiento de elección, utilizándose a dosis de 15 mg/kg/día durante 8-30 días, aunque se han ensayado pautas cortas de tres días con éxito 10. Se recomienda el uso de corticosteroides de forma conjunta para evitar la reacción inflamatoria aguda producida por la muerte del escólex 11. En principio la cirugía quedaría reservada para los casos de enfermedad extraparenquimatosa con aumento de presión intracraneal e hidrocefalia, o si existen quistes en cuarto ventrículo y cisternas de la base 4. La neurocisticercosis ha sido hasta el momento una enfermedad muy poco frecuente en nuestro entorno. En los últimos años la afluencia a nuestro país de inmigrantes procedentes de áreas endémicas ha sido cada vez mayor. Es de esperar que la incidencia de esta parasitosis aumente con el tiempo, por lo que debieramos siempre sospecharla ante un paciente con crisis convulsiva o clínica neurológica que proceda de un país donde la infección sea endémica. BIBLIOGRAFÍA 1. Shandera WX, White AC, Chen JC, Díaz P, Armstrong R. Neurocysticercosis in Houston, Texas. A report of 112 cases. Medicine 1994;73: 37-52. 2. Higes Pascual F, de la Peña Elías C. Presentación de un caso de neurocisticercosis mixta, parenquimatosa y meningobasal. An Med Interna (Madrid) 2000;17:149-52. 3. Bello E, de Górgolas M, Albisua J, Ruiz P, Cuenca M, Sarasa JL, Fernández ML. Neurocisticercosis en un hospital terciario. Nuevos avances en el diagnóstico y tratamiento. Rev Clin Esp 1997;197:604-10. 4. Medina MT, Rosas E, Rubio Donnadieu F, Sotelo J. Neurocysticercosis as the main cause of late-onset epilepsy in Mexico. Arch Intern Med 1990; 150:325-7.
Rev Clin Esp 2003;203(12):601-3
CAÑIZARES R, ET AL. CUADRO CONVULSIVO EN PACIENTE JOVEN
5. Sotelo J, Guerrero V, Rubio F. Neurocysticercosis: a new clasification based on active and inactive forms. Arch Intern Med 1985;145:442-5. 6. Del Brutto O. Neurocysticercosis. Curr Op Neurol 1997;10:268-72. 7. Richards F, Schantz PM. Laboratory diagnosis of cysticercosis. Clin Lab Med 1991;11:1011. 8. Casagranda E, José A, Dos Ramos L, Livramento JA, Mielle SR. Specific Taenia crassiceps and Taenia solium antigenic peptides for neurocysticercosis immunodiagnosis using serum samples. J Clin Microbiol 2000; 38(1):146-51.
9. Wilson M, Bryan RT, Fried JA, Ware DA, Schantz PM. Pilcher JB, Tsang VC. Clinical evaluation of the cysticercosis enzyme-linked immunoelectrotransfer blood in patients with neurocysticercosis. J Infect Dis 1991; 164:1007-9. 10. Alarcón F, Escalante L, Dueñas G, Montalvo M, Román M. Neurocysticercosis, Short course of treatment with albendazole. Arch Neurol 1989; 46:1231-6. 11. Monteiro L, Almeida-Pinto J, Stocker A, Sampaio-Silva M. Active neurocysticercosis, parenchymal and extraparenchymal: A study of 38 patients. J Neurol 1993;241:15-21.
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