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Facteurs de risque cliniques et événements à trois des thromboses veineuses surales : résultats de la cohorte OPTIMEV
S54
Abstracts / La Revue de médecine interne 28 (2007) S36–S82
d’origine alcoolique), des néoplasies solides variées, des hémopathies malignes (syndrome myélodysplasiques, myéloprolifératifs, myélomes), des insuffisances rénales et des anomalies hématologiques transitoires (hyperleucocytoses neutrophiliques, hyperéosinophilies), les apports exogènes en B12 et la leucémie myéloïde chronique représentant moins de 5 % de notre effectif. Il n’existe pas de corrélation entre le taux de vitamine B12 et le nombre de pathologies associées responsables, mais des taux élevés de B12 (> 1275 pg/ml) sont associés de façon significative à la présence d’hémopathies malignes (p < 0,05). De façon intéressante, les néoplasies solides retrouvées n’étaient dans la majorité des cas, ni connues, ni à un stade métastatique. Discussion. – La compréhension du métabolisme de la vitamine B12 a permis de rattacher certains états pathologiques à la présence d’une hypervitaminémie B12. Cette découverte est rarement suivie d’une démarche diagnostique étiologique, le dosage étant paradoxalement réalisé pour dépister une hypovitaminémie B12. Conclusion. – Les taux les plus élevés de vitaminémie B12 sont associés de manière significative à des hémopathies malignes variées dans une population de médecine interne. Quand l’hypervitaminémie B12 a été rattachée à une néoplasie, celle-ci était le plus souvent à un stade non métastatique et non connue. Les internistes doivent être sensibilisés aux nombreuses orientations diagnostiques qui peuvent découler de la découverte d’un taux élevé de vitaminémie B12.
CO044 J. Desblachea, B. Cazea, P. Duhauta, N. Failleb, M. Mahévasa, J. Schmidta, J.-J. Lefrèreb, J.-P. Ducroixa a Service de médecine interne et récif, CHRU d’Amiens-Nord, Amiens, France b Laboratoire d’hématologie, CHRU d’Amiens-Nord, Amiens, France Introduction. – Les facteurs causaux d’une thrombocytose réactionnelle sont classiquement représentés par les syndromes inflammatoires et la spoliation sanguine par le biais du déficit en fer. Nous avons testé dans notre étude l’association entre marqueurs de l’inflammation, marqueurs du déficit en fer, et thrombocytose. Patients et méthodes. – Toutes les NFS avec plaquettes ≥ 600 × 1012/l hors thrombocytémie essentielle de novembre 2002 à août 2004 ont été sélectionnées au CHU d’Amiens. Les dossiers des patients ont été ensuite revus à l’aide d’un questionnaire préétabli et les données concernant le diagnostic, les circonstances d’apparition, et les marqueurs suscités ont été colligées de façon systématique. Résultats. – Neuf cent quatre-vingt-dix-neuf patients ont été inclus, 486 femmes (62,6 ± 20 ans) et 513 hommes (54 ± 17 ans, significativement plus jeunes : p = 0,0001). Les diagnostics étiologiques ont été précédemment rapportés, et se répartissent pour moitié en causes chirurgicales et médicales. Le taux moyen de plaquettes augmente en fonction du nombre de diagnostics causaux associés, et est égal à 730 × 1012/l pour un diagnostic (n = 490), à 740 × 1012/l pour deux diagnostics (n = 397), et à 815 × 1012/l pour trois diagnostics (n = 112) (p = 0,0001). Les plaquettes sont significativement plus élevées chez les hommes que chez les femmes (p = 0,001). Marqueurs de l’inflammation : ● il n’y a pas de corrélation entre le taux de plaquettes et la VS (r = –0,07, p = 0,4), la CRP (r = –0,03, p = 0,5), ou le fibrinogène (r = –0,14, p = 0,2). Marqueurs de la spoliation sanguine : ● il n’y a pas de corrélation entre le taux de plaquettes et le taux d’hémoglobine (r = –0,03, p = 0,2), ou le VGM (r = –0,02, p = 0,5). De même, il n’y a pas de corrélation entre le taux de plaquettes et le taux de fer sérique (p = 0,9), la ferritinémie (p = 0,15) ou la capacité de fixation de la transferrine (p = 0,85). En revanche, il existe une corrélation significative et positive entre le taux de leucocytes et le chiffre plaquettaire (r = 0,24, p = 0,0001).
Conclusion. – Il ne semble pas exister de relation entre marqueurs de l’inflammation, marqueurs de la spoliation sanguine, et importance de la thrombocytose réactionnelle. Le taux de fer sérique ou la ferritine en particulier ne constituent donc probablement pas les médiateurs intervenant dans la thrombocytogénèse. En revanche, l’augmentation parallèle des leucocytes et des plaquettes, seule corrélation significative retrouvée dans notre étude, suggère qu’il existe une stimulation cytokinique commune à la lignée granuleuse quelle que soit la pathologie incriminée. La possibilité de médiateurs différents en fonction de la pathologie causale ou de l’organe atteint doit être explorée.
CO045 Déterminants des thromboses artérielles ou veineuses chez les patients avec hyperplaquettose J. Desblachea, B. Cazea, P. Duhauta, N. Failleb, F. Bellarbrea, A. Smaila, V. Sallea, J.-J. Lefrèreb, J.-P. Ducroixa a Service de médecine interne et récif, CHRU d’Amiens-Nord, Amiens, France b Laboratoire d’hématologie, CHRU d’Amiens-Nord, Amiens, France Introduction. – L’étude porte sur les facteurs de risque de thromboses artérielle ou veineuse chez les patients avec hyperplaquettose. Patients et méthodes. – Toutes les NFS avec plaquettes ≥ 600 × 1012/l, de novembre 2002 à août 2004, ont été sélectionnées au CHU d’Amiens. Les dossiers des patients ont été revus à l’aide d’un questionnaire préétabli portant sur le diagnostic étiologique de la thrombocytose, les comorbidités, et les complications thrombotiques. Résultats. – Mille quarante-sept patients ont été inclus, 509 femmes et 538 hommes. La prévalence des thromboses veineuses (TV) était de 2,96 % dans la série, similaire dans les deux sexes (p = 0,48), dans le groupe de causes médicales ou chirurgicales (p = 0,96), quel que soit le taux de plaquettes (p = 0,17), ou l’âge (p = 0,15) des patients. 28 TV étaient périphériques, et trois portales. Il n’y a pas eu d’embolie pulmonaire, et la TV n’est expliquée par aucune des pathologies sous-jacentes, y compris chirurgie récente et cancer. La prévalence des thromboses artérielles (TA) était de 4,7 %, similaire dans les deux sexes (p = 0,96), dans les causes médicales ou chirurgicales (p = 0,54), quel que soit le taux de plaquettes (p = 0,67) ou l’âge des patients (p = 0,08). Il n’y avait pas d’association entre TV et TA (p = 0,54). Les TA périphériques étaient les plus nombreuses (21/49 patients), suivies des AVC (17/49), puis des infarctus du myocarde (8/49 patients). La TA n’est expliquée par aucune des grandes causes pathologiques : traumatisme (p = 0,07), maladie systémique (p = 0,79), ou inflammation chronique autre (escarre, p = 0,59), infection (p = 0,93), cancer (p = 0,76), hémopathie (p = 0,15), splénectomie (p = 0,30), chirurgie récente (p = 0,44), hémorragie (p = 0,45), et seules les causes inexpliquées étaient associées aux TA (OR = 3,23, p = 0,028). Aucun marqueur biologique testé (VS, CRP, fibrinogène, hématocrite, taux d’hémoglobine) ne prédisait l’apparition d’une TA ou TV. Seules 8 TA sur 49 sont survenues au décours du diagnostic de thrombocytose, contrairement aux TV (31/31) : là encore, le taux de plaquettes n’est pas prédictif de la survenue ultérieure d’une thrombose (p = 0,134). Les HBPM semblent prévenir la survenue de TA (OR = 0,486, p = 0,017), quoique 34,7 % d’entre elles soient survenues sous HBPM, alors que paradoxalement, les TA sont plus fréquentes sous antiagrégants plaquettaires (9,87 % vs 3,80, OR = 2,77, p = 0,001). Aucun traitement ne semble prévenir la survenue de TV. Conclusion. – La prévalence d’événements thrombotiques reste faible dans notre étude, légèrement en faveur des TA (4,7 % de TA vs 2,9 % de TV). Les thromboses ne sont pas expliquées par le taux de plaquettes, la pathologie sous-jacente, les marqueurs de l’inflammation (fibrinogène compris) ou de l’hémoconcentration, mais les TA sont significativement plus fréquentes dans les causes inexpliquées. L’efficacité de la prévention semble questionnable dans notre étude.
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mais des taux de complications hémorragiques et thromboemboliques comparables.
CO047 CO046 Facteurs de risque cliniques et événements à trois des thromboses veineuses surales : résultats de la cohorte OPTIMEV J.-P. Galanauda, A. Khau Van Kien-Wautota, C. Boubakria, G. Bogea, G. Pernodb, J.-P. Larochea, J.-C. Grisc, I. Querea, J.-L. Bossond a Service de médecine interne et maladies vasculaires, centre hospitalier universitaire, Montpellier, France b Service de médecine interne et maladies vasculaires, centre hospitalier universitaire, Grenoble, France c Service d’hématologie–biologie, groupe hospitalo-universitaire Caremeau, Nîmes, France d Centre d’investigation clinique, centre hospitalier universitaire, Grenoble, France Introduction. – Environ la moitié des thromboses veineuses profondes des membres inférieurs sont des thromboses surales, lorsque ces dernières sont recherchées. Leurs facteurs de risques spécifiques et le rapport bénéfice/risque de leur traitement éventuel par anticoagulation curative ont été peu étudiés, conduisant à une absence de consensus international quant à la nécessité de les rechercher et de les traiter par anticoagulants. Patients et méthodes. – La cohorte OPTIMEV, est une cohorte prospective, multicentrique, incluant des patients hospitalisés et ambulatoires présentant une suspicion clinique de maladie thromboembolique. La saisie des données a été effectuée sur un cahier d’observation électronique et a été centralisée par le centre d’investigation clinique du centre hospitalier universitaire de Grenoble. L’objectif de ce travail était de déterminer les facteurs de risque et les événements à trois mois des thromboses veineuses surales et de les comparer à ceux des thromboses veineuses proximales. Résultats. – Huit mille deux cent cinquante-neuf patients avec une suspicion de thrombose veineuse profonde ou d’embolie pulmonaire ont été inclus (37 % de patients hospitalisés et 63 % de patients ambulatoires) entre novembre 2004 et janvier 2006. Deux mille cinquantedeux (25 %) présentaient une thrombose veineuse profonde, dont 52 % (1076) une thrombose veineuse surale : 46 % (502) touchaient les veines musculaires et 54 % (574) les veines tibiales postérieures ou péronières. Dans 92 % des cas, les thromboses veineuses surales ont été traitées par anticoagulants et dans 87 % des cas par contention élastique. Les thromboses veineuses surales et les thromboses veineuses proximales partageaient les mêmes facteurs de risque classiques (antécédents personnel ou familial de maladie thromboembolique, alitement, voyage, plâtre, cancer évolutif, contraception), l’âge n’étant un facteur de risque que pour les thromboses veineuses proximales et la chirurgie que pour les thromboses veineuses surales. À trois mois, le groupe thromboses proximales présentait une surmortalité statistiquement significative par rapport au groupe thromboses surales (7,9 vs 4,5 % p = 0,01). Entre les groupes thromboses surales et les témoins, il n’y avait pas de différence significative de mortalité (4,5 vs 3,9 %, p = 0,5), sauf dans le sous-groupe des patients ambulatoires (2,9 vs 1,4 %, p = 0,02). La fréquence des hémorragies graves et des événements thromboemboliques était équivalente entre les groupes thromboses surales et thromboses proximales (respectivement, 0,8 vs 1,2 % p = 0,46 et 2 vs 2,6 %, p = 0,47) et significativement plus fréquente dans le groupe thromboses surales que chez les témoins (respectivement, 0,8 vs 0,5 % p = 0,03 et 2 vs 0,4 % p = 0,01). Conclusion. – Dans notre cohorte, les thromboses veineuses surales et proximales partageaient la plupart des facteurs de risques classiques, constituant vraisemblablement, deux entités d’une même pathologie : la maladie veineuse thromboembolique. Les événements à trois mois mettaient en évidence des taux de mortalité différents
Comparaison entre la France et le reste de monde du traitement préventif de la thrombose veineuse chez des patients hospitalisés pour une affection médicale aiguë : un registre prospectif G. Simoneaua, H. Decouzusb, V. Delceya, O. Guimiota, F. Andersonc, J.-F. Bergmanna a Service de médecine A, unité de recherches thérapeutiques, Paris, France b Service de médecine, hôpital Bellevue, Saint-Étienne, France c Umass Medical School, Cor, Worcester, États-Unis d’Amérique Introduction. – Bien qu’il ait été montré que le traitement préventif de la thrombose veineuse réduisait la mortalité chez les patients hospitalisés pour une maladie aiguë, il paraissait intéressant d’inclure dans une cohorte des patients recrutés dans plusieurs pays pour évaluer la thromboprophylaxie en pratique clinique hospitalière. Matériels et méthodes–Critères d’éligibilité. – Patients âgés de plus de 18 ans, hospitalisés au moins trois jours pour une affection médicale aiguë, et n’ayant pas reçu récemment de traitement antithrombotique à dose curative. Recueil des données. – Formulaire d’inclusion pendant le séjour à l’hôpital ; formulaire du suivi des événements thromboemboliques dans les trois mois suivant la sortie de l’hôpital. Résultats. – Les données proviennent de 52 sites actifs répartis dans 12 pays. Le recrutement a commencé en juillet 2002 et s’est achevé en septembre 2006. Nombre de patients inclus : 1605 (France) ; 14871 (Monde).
Femme (%) Âge (médiane) Cardiopathie (%) Pneumopathie (%) Maladie neurologique (%) Aspirine (< 300 mg) [%] Antiinflammatoires non stéroïdiens (%) Prophylaxie (%) Héparine de bas poids moléculaire (%) Héparine non fractionnée(%) Thrombose à l'hôpital (%) Thrombose trois mois après sortie (%) Saignement à l'hôpital (%) Saignement trois mois après sortie (%)
France
Monde
52 73 15 16 28 21 2 60 47 7 1 1 5 2
50 68 16 23 12 26 16 51 34 11 1 1 8 3
Conclusion. – Comparativement au reste du monde, en France les patients ont reçu davantage de traitements préventifs par des héparines de bas poids moléculaire, mais cette différence n’a pas d’effet sur l’incidence des thromboses veineuses et n’augmente pas le risque de saignement.
CO048 Intérêt du dosage systématique des anticorps anticardiolipides chez les patients atteints d’un déficit neurologique aigu A. Turcua, G.-V. Ossebyb, M. Giroudb, N.-O. Olssonc, S. Audiaa, J. Vinita, J.-F. Besancenota a Service de médecine interne et de maladies systémiques, CHU, Dijon, France b Service de neurologie, CHU, Dijon, France c Laboratoire d’immunologie, CHU, Dijon, France Introduction. – Dans le cadre d’une démarche diagnostique standardisée, tous les patients admis avec un déficit neurologique aigu dans le service de neurologie du CHU ont été testés durant l’année 2005 pour
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d’origine alcoolique), des néoplasies solides variées, des hémopathies malignes (syndrome myélodysplasiques, myéloprolifératifs, myélomes), des insuffisances rénales et des anomalies hématologiques transitoires (hyperleucocytoses neutrophiliques, hyperéosinophilies), les apports exogènes en B12 et la leucémie myéloïde chronique représentant moins de 5 % de notre effectif. Il n’existe pas de corrélation entre le taux de vitamine B12 et le nombre de pathologies associées responsables, mais des taux élevés de B12 (> 1275 pg/ml) sont associés de façon significative à la présence d’hémopathies malignes (p < 0,05). De façon intéressante, les néoplasies solides retrouvées n’étaient dans la majorité des cas, ni connues, ni à un stade métastatique. Discussion. – La compréhension du métabolisme de la vitamine B12 a permis de rattacher certains états pathologiques à la présence d’une hypervitaminémie B12. Cette découverte est rarement suivie d’une démarche diagnostique étiologique, le dosage étant paradoxalement réalisé pour dépister une hypovitaminémie B12. Conclusion. – Les taux les plus élevés de vitaminémie B12 sont associés de manière significative à des hémopathies malignes variées dans une population de médecine interne. Quand l’hypervitaminémie B12 a été rattachée à une néoplasie, celle-ci était le plus souvent à un stade non métastatique et non connue. Les internistes doivent être sensibilisés aux nombreuses orientations diagnostiques qui peuvent découler de la découverte d’un taux élevé de vitaminémie B12.
CO044 J. Desblachea, B. Cazea, P. Duhauta, N. Failleb, M. Mahévasa, J. Schmidta, J.-J. Lefrèreb, J.-P. Ducroixa a Service de médecine interne et récif, CHRU d’Amiens-Nord, Amiens, France b Laboratoire d’hématologie, CHRU d’Amiens-Nord, Amiens, France Introduction. – Les facteurs causaux d’une thrombocytose réactionnelle sont classiquement représentés par les syndromes inflammatoires et la spoliation sanguine par le biais du déficit en fer. Nous avons testé dans notre étude l’association entre marqueurs de l’inflammation, marqueurs du déficit en fer, et thrombocytose. Patients et méthodes. – Toutes les NFS avec plaquettes ≥ 600 × 1012/l hors thrombocytémie essentielle de novembre 2002 à août 2004 ont été sélectionnées au CHU d’Amiens. Les dossiers des patients ont été ensuite revus à l’aide d’un questionnaire préétabli et les données concernant le diagnostic, les circonstances d’apparition, et les marqueurs suscités ont été colligées de façon systématique. Résultats. – Neuf cent quatre-vingt-dix-neuf patients ont été inclus, 486 femmes (62,6 ± 20 ans) et 513 hommes (54 ± 17 ans, significativement plus jeunes : p = 0,0001). Les diagnostics étiologiques ont été précédemment rapportés, et se répartissent pour moitié en causes chirurgicales et médicales. Le taux moyen de plaquettes augmente en fonction du nombre de diagnostics causaux associés, et est égal à 730 × 1012/l pour un diagnostic (n = 490), à 740 × 1012/l pour deux diagnostics (n = 397), et à 815 × 1012/l pour trois diagnostics (n = 112) (p = 0,0001). Les plaquettes sont significativement plus élevées chez les hommes que chez les femmes (p = 0,001). Marqueurs de l’inflammation : ● il n’y a pas de corrélation entre le taux de plaquettes et la VS (r = –0,07, p = 0,4), la CRP (r = –0,03, p = 0,5), ou le fibrinogène (r = –0,14, p = 0,2). Marqueurs de la spoliation sanguine : ● il n’y a pas de corrélation entre le taux de plaquettes et le taux d’hémoglobine (r = –0,03, p = 0,2), ou le VGM (r = –0,02, p = 0,5). De même, il n’y a pas de corrélation entre le taux de plaquettes et le taux de fer sérique (p = 0,9), la ferritinémie (p = 0,15) ou la capacité de fixation de la transferrine (p = 0,85). En revanche, il existe une corrélation significative et positive entre le taux de leucocytes et le chiffre plaquettaire (r = 0,24, p = 0,0001).
Conclusion. – Il ne semble pas exister de relation entre marqueurs de l’inflammation, marqueurs de la spoliation sanguine, et importance de la thrombocytose réactionnelle. Le taux de fer sérique ou la ferritine en particulier ne constituent donc probablement pas les médiateurs intervenant dans la thrombocytogénèse. En revanche, l’augmentation parallèle des leucocytes et des plaquettes, seule corrélation significative retrouvée dans notre étude, suggère qu’il existe une stimulation cytokinique commune à la lignée granuleuse quelle que soit la pathologie incriminée. La possibilité de médiateurs différents en fonction de la pathologie causale ou de l’organe atteint doit être explorée.
CO045 Déterminants des thromboses artérielles ou veineuses chez les patients avec hyperplaquettose J. Desblachea, B. Cazea, P. Duhauta, N. Failleb, F. Bellarbrea, A. Smaila, V. Sallea, J.-J. Lefrèreb, J.-P. Ducroixa a Service de médecine interne et récif, CHRU d’Amiens-Nord, Amiens, France b Laboratoire d’hématologie, CHRU d’Amiens-Nord, Amiens, France Introduction. – L’étude porte sur les facteurs de risque de thromboses artérielle ou veineuse chez les patients avec hyperplaquettose. Patients et méthodes. – Toutes les NFS avec plaquettes ≥ 600 × 1012/l, de novembre 2002 à août 2004, ont été sélectionnées au CHU d’Amiens. Les dossiers des patients ont été revus à l’aide d’un questionnaire préétabli portant sur le diagnostic étiologique de la thrombocytose, les comorbidités, et les complications thrombotiques. Résultats. – Mille quarante-sept patients ont été inclus, 509 femmes et 538 hommes. La prévalence des thromboses veineuses (TV) était de 2,96 % dans la série, similaire dans les deux sexes (p = 0,48), dans le groupe de causes médicales ou chirurgicales (p = 0,96), quel que soit le taux de plaquettes (p = 0,17), ou l’âge (p = 0,15) des patients. 28 TV étaient périphériques, et trois portales. Il n’y a pas eu d’embolie pulmonaire, et la TV n’est expliquée par aucune des pathologies sous-jacentes, y compris chirurgie récente et cancer. La prévalence des thromboses artérielles (TA) était de 4,7 %, similaire dans les deux sexes (p = 0,96), dans les causes médicales ou chirurgicales (p = 0,54), quel que soit le taux de plaquettes (p = 0,67) ou l’âge des patients (p = 0,08). Il n’y avait pas d’association entre TV et TA (p = 0,54). Les TA périphériques étaient les plus nombreuses (21/49 patients), suivies des AVC (17/49), puis des infarctus du myocarde (8/49 patients). La TA n’est expliquée par aucune des grandes causes pathologiques : traumatisme (p = 0,07), maladie systémique (p = 0,79), ou inflammation chronique autre (escarre, p = 0,59), infection (p = 0,93), cancer (p = 0,76), hémopathie (p = 0,15), splénectomie (p = 0,30), chirurgie récente (p = 0,44), hémorragie (p = 0,45), et seules les causes inexpliquées étaient associées aux TA (OR = 3,23, p = 0,028). Aucun marqueur biologique testé (VS, CRP, fibrinogène, hématocrite, taux d’hémoglobine) ne prédisait l’apparition d’une TA ou TV. Seules 8 TA sur 49 sont survenues au décours du diagnostic de thrombocytose, contrairement aux TV (31/31) : là encore, le taux de plaquettes n’est pas prédictif de la survenue ultérieure d’une thrombose (p = 0,134). Les HBPM semblent prévenir la survenue de TA (OR = 0,486, p = 0,017), quoique 34,7 % d’entre elles soient survenues sous HBPM, alors que paradoxalement, les TA sont plus fréquentes sous antiagrégants plaquettaires (9,87 % vs 3,80, OR = 2,77, p = 0,001). Aucun traitement ne semble prévenir la survenue de TV. Conclusion. – La prévalence d’événements thrombotiques reste faible dans notre étude, légèrement en faveur des TA (4,7 % de TA vs 2,9 % de TV). Les thromboses ne sont pas expliquées par le taux de plaquettes, la pathologie sous-jacente, les marqueurs de l’inflammation (fibrinogène compris) ou de l’hémoconcentration, mais les TA sont significativement plus fréquentes dans les causes inexpliquées. L’efficacité de la prévention semble questionnable dans notre étude.
Abstracts / La Revue de médecine interne 28 (2007) S36–S82
Communications orales 6 –– Médecine interne et médecine vasculaire
S55
mais des taux de complications hémorragiques et thromboemboliques comparables.
CO047 CO046 Facteurs de risque cliniques et événements à trois des thromboses veineuses surales : résultats de la cohorte OPTIMEV J.-P. Galanauda, A. Khau Van Kien-Wautota, C. Boubakria, G. Bogea, G. Pernodb, J.-P. Larochea, J.-C. Grisc, I. Querea, J.-L. Bossond a Service de médecine interne et maladies vasculaires, centre hospitalier universitaire, Montpellier, France b Service de médecine interne et maladies vasculaires, centre hospitalier universitaire, Grenoble, France c Service d’hématologie–biologie, groupe hospitalo-universitaire Caremeau, Nîmes, France d Centre d’investigation clinique, centre hospitalier universitaire, Grenoble, France Introduction. – Environ la moitié des thromboses veineuses profondes des membres inférieurs sont des thromboses surales, lorsque ces dernières sont recherchées. Leurs facteurs de risques spécifiques et le rapport bénéfice/risque de leur traitement éventuel par anticoagulation curative ont été peu étudiés, conduisant à une absence de consensus international quant à la nécessité de les rechercher et de les traiter par anticoagulants. Patients et méthodes. – La cohorte OPTIMEV, est une cohorte prospective, multicentrique, incluant des patients hospitalisés et ambulatoires présentant une suspicion clinique de maladie thromboembolique. La saisie des données a été effectuée sur un cahier d’observation électronique et a été centralisée par le centre d’investigation clinique du centre hospitalier universitaire de Grenoble. L’objectif de ce travail était de déterminer les facteurs de risque et les événements à trois mois des thromboses veineuses surales et de les comparer à ceux des thromboses veineuses proximales. Résultats. – Huit mille deux cent cinquante-neuf patients avec une suspicion de thrombose veineuse profonde ou d’embolie pulmonaire ont été inclus (37 % de patients hospitalisés et 63 % de patients ambulatoires) entre novembre 2004 et janvier 2006. Deux mille cinquantedeux (25 %) présentaient une thrombose veineuse profonde, dont 52 % (1076) une thrombose veineuse surale : 46 % (502) touchaient les veines musculaires et 54 % (574) les veines tibiales postérieures ou péronières. Dans 92 % des cas, les thromboses veineuses surales ont été traitées par anticoagulants et dans 87 % des cas par contention élastique. Les thromboses veineuses surales et les thromboses veineuses proximales partageaient les mêmes facteurs de risque classiques (antécédents personnel ou familial de maladie thromboembolique, alitement, voyage, plâtre, cancer évolutif, contraception), l’âge n’étant un facteur de risque que pour les thromboses veineuses proximales et la chirurgie que pour les thromboses veineuses surales. À trois mois, le groupe thromboses proximales présentait une surmortalité statistiquement significative par rapport au groupe thromboses surales (7,9 vs 4,5 % p = 0,01). Entre les groupes thromboses surales et les témoins, il n’y avait pas de différence significative de mortalité (4,5 vs 3,9 %, p = 0,5), sauf dans le sous-groupe des patients ambulatoires (2,9 vs 1,4 %, p = 0,02). La fréquence des hémorragies graves et des événements thromboemboliques était équivalente entre les groupes thromboses surales et thromboses proximales (respectivement, 0,8 vs 1,2 % p = 0,46 et 2 vs 2,6 %, p = 0,47) et significativement plus fréquente dans le groupe thromboses surales que chez les témoins (respectivement, 0,8 vs 0,5 % p = 0,03 et 2 vs 0,4 % p = 0,01). Conclusion. – Dans notre cohorte, les thromboses veineuses surales et proximales partageaient la plupart des facteurs de risques classiques, constituant vraisemblablement, deux entités d’une même pathologie : la maladie veineuse thromboembolique. Les événements à trois mois mettaient en évidence des taux de mortalité différents
Comparaison entre la France et le reste de monde du traitement préventif de la thrombose veineuse chez des patients hospitalisés pour une affection médicale aiguë : un registre prospectif G. Simoneaua, H. Decouzusb, V. Delceya, O. Guimiota, F. Andersonc, J.-F. Bergmanna a Service de médecine A, unité de recherches thérapeutiques, Paris, France b Service de médecine, hôpital Bellevue, Saint-Étienne, France c Umass Medical School, Cor, Worcester, États-Unis d’Amérique Introduction. – Bien qu’il ait été montré que le traitement préventif de la thrombose veineuse réduisait la mortalité chez les patients hospitalisés pour une maladie aiguë, il paraissait intéressant d’inclure dans une cohorte des patients recrutés dans plusieurs pays pour évaluer la thromboprophylaxie en pratique clinique hospitalière. Matériels et méthodes–Critères d’éligibilité. – Patients âgés de plus de 18 ans, hospitalisés au moins trois jours pour une affection médicale aiguë, et n’ayant pas reçu récemment de traitement antithrombotique à dose curative. Recueil des données. – Formulaire d’inclusion pendant le séjour à l’hôpital ; formulaire du suivi des événements thromboemboliques dans les trois mois suivant la sortie de l’hôpital. Résultats. – Les données proviennent de 52 sites actifs répartis dans 12 pays. Le recrutement a commencé en juillet 2002 et s’est achevé en septembre 2006. Nombre de patients inclus : 1605 (France) ; 14871 (Monde).
Femme (%) Âge (médiane) Cardiopathie (%) Pneumopathie (%) Maladie neurologique (%) Aspirine (< 300 mg) [%] Antiinflammatoires non stéroïdiens (%) Prophylaxie (%) Héparine de bas poids moléculaire (%) Héparine non fractionnée(%) Thrombose à l'hôpital (%) Thrombose trois mois après sortie (%) Saignement à l'hôpital (%) Saignement trois mois après sortie (%)
France
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52 73 15 16 28 21 2 60 47 7 1 1 5 2
50 68 16 23 12 26 16 51 34 11 1 1 8 3
Conclusion. – Comparativement au reste du monde, en France les patients ont reçu davantage de traitements préventifs par des héparines de bas poids moléculaire, mais cette différence n’a pas d’effet sur l’incidence des thromboses veineuses et n’augmente pas le risque de saignement.
CO048 Intérêt du dosage systématique des anticorps anticardiolipides chez les patients atteints d’un déficit neurologique aigu A. Turcua, G.-V. Ossebyb, M. Giroudb, N.-O. Olssonc, S. Audiaa, J. Vinita, J.-F. Besancenota a Service de médecine interne et de maladies systémiques, CHU, Dijon, France b Service de neurologie, CHU, Dijon, France c Laboratoire d’immunologie, CHU, Dijon, France Introduction. – Dans le cadre d’une démarche diagnostique standardisée, tous les patients admis avec un déficit neurologique aigu dans le service de neurologie du CHU ont été testés durant l’année 2005 pour