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Importancia de la orientación de cuadros alucinatorios en atención primaria. A propósito de un caso
Correo de los lectores
En el caso de nuestro paciente, se trató con Rifater® (R, H y Z) durante 2 meses y posteriormente con Rifinah® (R y Z) durante 4 meses, consiguiendo curación clínica y radiológica.
Celia González Lópeza,* y Marta Guzón Centenob aResidente
de 1.º año de Medicina de Familia y Comunitaria. Centro de Salud Goya 2. Área Centro de Madrid. Hospital Universitario de La Princesa. Madrid. España. bMédico de Familia y Comunitaria. Tutora de residentes. Centro de Salud Goya 2. Área Centro de Madrid. Madrid. España. *Correo electrónico: [email protected]
Bibliografía
Figura 1. Radiografía de tórax anteroposterior, en la que se observa extenso derrame pleural izquierdo, que ocupa hasta tercio medio.
1. Harrison. Manual de Medicina, 18.ª ed. México D.F.: McGraw Hill. 2013. p. 649-60. 2. González-Martín J, García-García JM, Anibarro L, Vidal R, Esteban J, Blanquer R, et al. Documento de consenso sobre diagnóstico, tratamiento y prevención de la tuberculosis. Archivos de Bronconeumología. Elsevier. 2010;46:255-74.
Importancia de la orientación de cuadros alucinatorios en atención primaria. A propósito de un caso Sr. Director: Presentamos el caso de una mujer de 83 años, con déficit visual severo por glaucoma congénito. En las últimas semanas ha comenzado a ver, tras años de práctica amaurosis, distinguiendo únicamente luz y sombras, imágenes geométricas, claramente definidas, que describe como cortinas de cuadros o de rayas, con visión de
TABLA 1. Diagnóstico diferencial de cuadros alucinatorios
Figura 2. Radiografía de tórax lateral, en la que se aprecia derrame pleural izquierdo.
La enfermedad tuberculosa primaria produce manifestaciones inespecíficas e insidiosas, tales como fiebre diurna, diaforesis nocturna, anorexia, pérdida de peso, malestar y debilidad, añadiéndose posteriormente tos con expectoración purulenta1. La afectación pleural es consecuencia de la respuesta de hipersensibilidad a antígenos micobacterianos o bien a la propagación vecina de la inflamación del parénquima. El líquido pleural es de color ámbar y de tipo exudativo, con aumento del recuento de proteínas (> 2,5 g/dl), linfocitosis, disminución de glucosa y elevación de la concentración pleural de adenosin deaminasa por encima de 40 U/l. Al diagnóstico definitivo se llega con la proliferación de Mycobacterium tuberculosis en cultivo o la identificación de ADN de la micobacteria en muestras clínicas1. Como diagnósticos diferenciales en este caso, se plantean: cuadro vírico gripal, bronquitis aguda, neumonía viral o bacteriana (con derrame pleural paraneumónico) o absceso pulmonar. Los esquemas de tratamiento son de 6 meses de duración: 2 meses con rifampicina (R), isoniazida (H), pirazinamida (Z) y etambutol (E), seguidos de 4 meses con H y R (2RHZE/4RH). Cuando se identifique en el aislamiento que la micobacteria es sensible a estos fármacos se podrá retirar etambutol. Excepcionalmente, en casos paucibacilares podría utilizarse tratamiento con 3 fármacos (RHZ) en la fase inicial2. 602
FMC. 2015;22(10):601-5
Estados psicológicos normales
Alucinaciones hipnagógicas e hipnopómpicas Duelo Deprivación sensorial Deprivación del sueño
Enfermedades psiquiátricas
Esquizofrenia Otras psicosis Trastorno afectivo bipolar Depresión psicótica Delírium
Enfermedades neurológicas
Enfermedad de Parkinson Epilepsia Alucinosis peduncular Lesiones del lóbulo occipital Tumores cerebrales Migraña Demencias
Medicamento
Clonidina Selegilina Bromocriptina Carbidopa Carbamacepina Fentanyl Otros
Abuso/dependencia de sustancias
Alcochol LSD Otras
Correo de los lectores
colores. Comenzó como algo esporádico, que se había hecho diario, sin distribución horaria ni desencadenantes aparentes. Dichas imágenes son reconocidas como “irreales”, no le generan angustia, aunque bromea sobre la posibilidad de estar volviéndose loca, le hace ilusión ver imágenes después de tanto tiempo, y comenta la esperanza de una posible recuperación de su problema visual. Según la anamnesis, la paciente describe una pseudoalucinación, dado el reconocimiento de “irrealidad” descrita. Tranquilizamos a la paciente sobre el origen psiquiátrico del cuadro, aunque aclaramos la escasa probabilidad de curación de la patología de base, tratándose muy probablemente de un síntoma asociado a la severidad del déficit. Ante la ausencia de sintomatología psicótica acompañante, trastorno de personalidad, abuso o dependencia de tóxicos, síntomas de delirio o estado confusional, nos planteamos como primera sospecha clínica: síndrome de Charles Bonnet1. El diagnóstico diferencial de los cuadros alucinatorios (tabla 1) nos lleva a solicitar una analítica en la que no hay hallazgos significativos y derivación a diferentes especialidades. Valoración oftalmológica: dellen corneal en glaucoma terminal. Estudio neurológico y psiquiátrico: pseudoalucinaciones compatibles con síndrome de Charles Bonnet en el contexto de déficit visual severo y ánimo distímico.
Se instaura tratamiento con escitalopram 10 mg con lo que las alucinaciones visuales desaparecen progresivamente, al cabo de 3-6 semanas, siendo sustituidas por punteado y destellos blanquecinos. La paciente describe cierta desilusión por “su curación”. En 1760, Charles Bonnet describió este síndrome, que afecta a 1 de cada 6 o 7 personas mayores con discapacidad visual, y que son de carácter benigno2. En 1873, Naville3 propuso 6 criterios para identificar estas alucinaciones: 1. Ocurren con claridad de conciencia y no engañan al sujeto. 2. Se combinan con percepciones normales. 3. Son exclusivamente visuales. 4. No van acompañadas de sensaciones extrañas. 5. Aparecen y desaparecen sin causa obvia. 6. Sorprenden más que atemorizan al sujeto. Podoll et al., en 19893, propusieron unos criterios más restrictivos: a. Síntoma fundamental: alucinaciones visuales en personas mayores con un nivel de conciencia normal (tabla 2).
TABLA 2. Síndromes alucinatorios. Tipos de alucinaciones2 Síndrome de Charles Bonnet
Alucinaciones visuales en sujetos con déficit visual parcial con insight de irrealidad
Alucinosis peduncular
Alucinaciones complejas y vívidas
Lesiones vasculares e infecciones del cerebro medio, lesiones talámicas y pontinas, hemorragia subaracnoidea, tumores y tras intervenciones quirúrgicas y angiografía
La alucinación “del doble”
Autoscópica Heautoscopia o “doble fantasma” Experiencia fuera del cuerpo Heautoscopia negativa Heautoscopia interna
Visión del doble desde el propio cuerpo Existencia de 2 selves “Proyección astral” No reflejo en espejo Órganos internos en espacio extrasensorial
Liliputienses
Visión de seres pequeños
Alcoholismo, cocaína, hachís, atropina, cloral y éter; en infecciones y tumores cerebrales, lesiones vasculares, demencia, epilepsia y estados hipnagógicos. En psiquiatría se han descrito en la esquizofrenia y estados disociativos
Hipnagógicas
Experiencias vívidas al inicio del sueño
Hipnopómpicas
Procedentes del sueño, se mantienen cuando se abren los ojos
Alucinaciones auditivas
Musicales
Encrucijada otológica, neurológica y psiquiátrica
Alucinaciones táctiles (o hápticas)
Hápticas
Tocados, pellizcados, calor, frío, picor, calambres…
Tóxicos: cocaína, belladona
Psora imaginaria Fornicación
Alucinaciones visuales
Alucinaciones cenestésicas (interior del cuerpo)
Insectos debajo de la piel
Dolorosas
“Cuerpos estirados, desgarrados, retorcidos…”
Paraestésicas
Picores, hiperestesias, parestesias...
Síndromes psicosomáticos
Alucinosis táctil, parasitosis delirante, dismorfofobia, hipocondriasis
Síndromes orgánicos y tóxicos
Epilepsia Tumores cerebrales. Traumatismos craneoencefálicos
Crisis uncinadas (lóbulo temporoesfenoidal)
Migraña Tóxicos Degenerativas Lesiones del lóbulo orbitofrontal
Alcohol, mescalina, alucinógenos, efedrina Alzheimer, Parkinson, Huntington
Psicosis alucinatoria crónica Esquizofrenia Síndrome de referencia olfativo
Olfativas, verbales, cenestésicas
Alucinaciones olfativas (Eidolias: neurológicas y delirantes) Psiquiatría
FMC. 2015;22(10):601-5
603
Correo de los lectores
b. Se descarta delírium, demencia, síndromes afectivo o delirante orgánicos, psicosis, intoxicación o enfermedad neurológica de las vías visuales centrales o el córtex4. c. La pérdida de la visión se debe, en la mayoría de los casos, a una enfermedad ocular, pero esta no es obligada. El contenido suele estar bien definido y se percibe en el espacio exterior; lo más frecuente es la visión de personas, imágenes de caras, pequeñas figuras disfrazadas (67%)5, animales, formas geométricas, figuras complejas y otras imágenes aumentadas o disminuidas de tamaño, en blanco y negro o, más frecuentemente, en brillantes colores. Aparecen de forma involuntaria y sin factores desencadenantes, aunque, a veces, la fatiga, el estrés, la iluminación escasa o excesiva pueden influir. La duración puede ir de segundos a horas, desaparecen de manera espontánea y el curso puede ser episódico, periódico o continuo durante meses o años. Finalmente, desaparecen cuando la pérdida de la visión es total. Su etiología es variada, aunque se asocian fundamentalmente a un daño visual previo (lo más frecuente es la degeneración macular asociada a edad, o el glaucoma, y habitualmente a una agudeza visual < 20% en el ojo mejor), pero también puede ser el resultado de una patología cerebral que interrumpa las conexiones entre el ojo y el córtex occipital. Numerosos autores6 sostienen que las alucinaciones constituyen fenómenos de liberación, desinhibición o liberación de elementos visuales almacenados resultado de una desaferenciación sensorial. También podrían deberse a una actividad ictal. Lo verdaderamente importante en la práctica clínica es el reconocimiento y diagnóstico de esta entidad desde el momento inicial en que se consulta, e insistir en que no forma parte de una enfermedad mental podría beneficiar la evolución.
Cristina Belló González*, María Luisa Pascual Martín y Pilar Moreno Cano Médicos de Familia. Centro de Salud La Chopera. DA Norte. Madrid. España. *Correo electrónico: [email protected]
Bibliografía 1. Morcillo Gallego M, Bielsa Martín S, Porcel Pérez JM. Síndrome de Charles-Bonnet. FMC. 2007;14:423-4. 2. Verstraten P. El Síndrome de Charles Bonnet: alucinaciones visuales en personas mayores con discapacidad visual. Integración: revista sobre ceguera y deficiencia visual. 2001;22-8. 3. Luque R. Alucinaciones: Revisión histórica y clínica. Informaciones Psiquiátricas. 2007. N.º 189. 4. Asensio Sánchez VM. Síndrome de Charles Bonnet. An Med Interna (Madrid) [online]. 2002;19:64. 5. Rodríguez-Quiroga A, Saiz González MD, Santos Bueso E, Díaz-Marsá M. Síndrome de Charles Bonnet: la alucinación visual en el anciano. Alzheimer. 2013;(54):28-34. 6. Definición de alucinación. Disponible en: http://definicion.de/ alucinacion/#ixzz3V2VppQB4
Granuloma anular Sr. Director: El granuloma anular es una enfermedad cutánea benigna caracterizada por la presencia de placas anulares o pápulas umbilicadas que afecta con mayor frecuencia a individuos jóvenes, localizándose preferentemente en las extremidades. Se reconocen varios patrones clínico-patológicos, siendo los más importantes el tipo localizado y el generalizado. 604
FMC. 2015;22(10):601-5
Figura 1. Lesiones papulosas eritematosas que se agrupan siguiendo una disposición anular.
Presentamos el caso de una mujer de 52 años sin antecedentes patológicos que consulta por presentar en el dorso de la mano derecha lesiones papulosas eritematosas que se agrupan siguiendo una disposición anular (fig. 1) de varias semanas de evolución. Estuvo en tratamiento con ciclochem crema sin ninguna mejoría, se le cambió el tratamiento a clobetasol en crema mejorando a los pocos días, no obstante, se derivó a dermatología donde se le realizó biopsia de la lesión apreciándose en el estudio histológico el denominado granuloma en empalizada en la dermis reticular superficial. Se trata de áreas relativamente bien definidas, más visibles a pequeño aumento, caracterizadas por una lesión degenerativa total o parcial del colágeno en las que destaca un incremento en la cantidad de mucopolisacáridos ácidos de la sustancia fundamental, alrededor se desarrolla una reacción granulomatosa compuesta por histiocitos que rodea las áreas colágenas adoptando un patrón en empalizada. Su evolución natural es a la resolución espontánea en el 50% de los pacientes en los 2 primeros años de evolución, aunque las recidivas son muy frecuentes, apareciendo hasta en el 40% de los casos1. Su etiología es desconocida, aunque se han descrito factores precipitantes como las picaduras de insectos, la ingestión de medicamentos, la exposición solar, los traumatismos y las infecciones virales2. Se ve un aumento de la prevalencia de HLA BW35 y A29, lo que sugiere una predisposición genética. Su asociación con la diabetes mellitus parece más consistente en la forma generalizada. Se clasifica en granuloma anular clásico, generalizado, perforante, maculoso y subcutáneo (profundo). La lesión clínica típica es un anillo de pápulas pequeñas de color de la piel o ligeramente eritematosas y/o parduzcas que se agrupan siguiendo una disposición anular3. La forma subcutánea se presenta como nódulos asintomáticos en superficie anterior de piernas, manos, cabeza y nalgas. Estas lesiones se asocian con pápulas superficiales en el 25% de los casos. Se han descrito casos de resolución espontánea tras la realización de la biopsia. Las variantes de granuloma anular perforante presentan lesiones papulosas pero umbilicadas, tienen superficie costrosa y ocasionalmente eliminan un fluido viscoso. Se localizan de manera preferente en dorso de manos. Por lo general, coexisten con una variante clásica de granuloma anular. Las variantes generalizadas se caracterizan por la aparición de múltiples pápulas de pequeño tamaño en tronco y extremidades que están separadas por extensas áreas de piel sana. Pueden tener tendencia a confluir pero no adoptan necesariamente una configuración anular. Las variantes eritematosa o maculosa están constituidas por discretas lesiones eritematosas de aspecto maculoso, localizadas
En el caso de nuestro paciente, se trató con Rifater® (R, H y Z) durante 2 meses y posteriormente con Rifinah® (R y Z) durante 4 meses, consiguiendo curación clínica y radiológica.
Celia González Lópeza,* y Marta Guzón Centenob aResidente
de 1.º año de Medicina de Familia y Comunitaria. Centro de Salud Goya 2. Área Centro de Madrid. Hospital Universitario de La Princesa. Madrid. España. bMédico de Familia y Comunitaria. Tutora de residentes. Centro de Salud Goya 2. Área Centro de Madrid. Madrid. España. *Correo electrónico: [email protected]
Bibliografía
Figura 1. Radiografía de tórax anteroposterior, en la que se observa extenso derrame pleural izquierdo, que ocupa hasta tercio medio.
1. Harrison. Manual de Medicina, 18.ª ed. México D.F.: McGraw Hill. 2013. p. 649-60. 2. González-Martín J, García-García JM, Anibarro L, Vidal R, Esteban J, Blanquer R, et al. Documento de consenso sobre diagnóstico, tratamiento y prevención de la tuberculosis. Archivos de Bronconeumología. Elsevier. 2010;46:255-74.
Importancia de la orientación de cuadros alucinatorios en atención primaria. A propósito de un caso Sr. Director: Presentamos el caso de una mujer de 83 años, con déficit visual severo por glaucoma congénito. En las últimas semanas ha comenzado a ver, tras años de práctica amaurosis, distinguiendo únicamente luz y sombras, imágenes geométricas, claramente definidas, que describe como cortinas de cuadros o de rayas, con visión de
TABLA 1. Diagnóstico diferencial de cuadros alucinatorios
Figura 2. Radiografía de tórax lateral, en la que se aprecia derrame pleural izquierdo.
La enfermedad tuberculosa primaria produce manifestaciones inespecíficas e insidiosas, tales como fiebre diurna, diaforesis nocturna, anorexia, pérdida de peso, malestar y debilidad, añadiéndose posteriormente tos con expectoración purulenta1. La afectación pleural es consecuencia de la respuesta de hipersensibilidad a antígenos micobacterianos o bien a la propagación vecina de la inflamación del parénquima. El líquido pleural es de color ámbar y de tipo exudativo, con aumento del recuento de proteínas (> 2,5 g/dl), linfocitosis, disminución de glucosa y elevación de la concentración pleural de adenosin deaminasa por encima de 40 U/l. Al diagnóstico definitivo se llega con la proliferación de Mycobacterium tuberculosis en cultivo o la identificación de ADN de la micobacteria en muestras clínicas1. Como diagnósticos diferenciales en este caso, se plantean: cuadro vírico gripal, bronquitis aguda, neumonía viral o bacteriana (con derrame pleural paraneumónico) o absceso pulmonar. Los esquemas de tratamiento son de 6 meses de duración: 2 meses con rifampicina (R), isoniazida (H), pirazinamida (Z) y etambutol (E), seguidos de 4 meses con H y R (2RHZE/4RH). Cuando se identifique en el aislamiento que la micobacteria es sensible a estos fármacos se podrá retirar etambutol. Excepcionalmente, en casos paucibacilares podría utilizarse tratamiento con 3 fármacos (RHZ) en la fase inicial2. 602
FMC. 2015;22(10):601-5
Estados psicológicos normales
Alucinaciones hipnagógicas e hipnopómpicas Duelo Deprivación sensorial Deprivación del sueño
Enfermedades psiquiátricas
Esquizofrenia Otras psicosis Trastorno afectivo bipolar Depresión psicótica Delírium
Enfermedades neurológicas
Enfermedad de Parkinson Epilepsia Alucinosis peduncular Lesiones del lóbulo occipital Tumores cerebrales Migraña Demencias
Medicamento
Clonidina Selegilina Bromocriptina Carbidopa Carbamacepina Fentanyl Otros
Abuso/dependencia de sustancias
Alcochol LSD Otras
Correo de los lectores
colores. Comenzó como algo esporádico, que se había hecho diario, sin distribución horaria ni desencadenantes aparentes. Dichas imágenes son reconocidas como “irreales”, no le generan angustia, aunque bromea sobre la posibilidad de estar volviéndose loca, le hace ilusión ver imágenes después de tanto tiempo, y comenta la esperanza de una posible recuperación de su problema visual. Según la anamnesis, la paciente describe una pseudoalucinación, dado el reconocimiento de “irrealidad” descrita. Tranquilizamos a la paciente sobre el origen psiquiátrico del cuadro, aunque aclaramos la escasa probabilidad de curación de la patología de base, tratándose muy probablemente de un síntoma asociado a la severidad del déficit. Ante la ausencia de sintomatología psicótica acompañante, trastorno de personalidad, abuso o dependencia de tóxicos, síntomas de delirio o estado confusional, nos planteamos como primera sospecha clínica: síndrome de Charles Bonnet1. El diagnóstico diferencial de los cuadros alucinatorios (tabla 1) nos lleva a solicitar una analítica en la que no hay hallazgos significativos y derivación a diferentes especialidades. Valoración oftalmológica: dellen corneal en glaucoma terminal. Estudio neurológico y psiquiátrico: pseudoalucinaciones compatibles con síndrome de Charles Bonnet en el contexto de déficit visual severo y ánimo distímico.
Se instaura tratamiento con escitalopram 10 mg con lo que las alucinaciones visuales desaparecen progresivamente, al cabo de 3-6 semanas, siendo sustituidas por punteado y destellos blanquecinos. La paciente describe cierta desilusión por “su curación”. En 1760, Charles Bonnet describió este síndrome, que afecta a 1 de cada 6 o 7 personas mayores con discapacidad visual, y que son de carácter benigno2. En 1873, Naville3 propuso 6 criterios para identificar estas alucinaciones: 1. Ocurren con claridad de conciencia y no engañan al sujeto. 2. Se combinan con percepciones normales. 3. Son exclusivamente visuales. 4. No van acompañadas de sensaciones extrañas. 5. Aparecen y desaparecen sin causa obvia. 6. Sorprenden más que atemorizan al sujeto. Podoll et al., en 19893, propusieron unos criterios más restrictivos: a. Síntoma fundamental: alucinaciones visuales en personas mayores con un nivel de conciencia normal (tabla 2).
TABLA 2. Síndromes alucinatorios. Tipos de alucinaciones2 Síndrome de Charles Bonnet
Alucinaciones visuales en sujetos con déficit visual parcial con insight de irrealidad
Alucinosis peduncular
Alucinaciones complejas y vívidas
Lesiones vasculares e infecciones del cerebro medio, lesiones talámicas y pontinas, hemorragia subaracnoidea, tumores y tras intervenciones quirúrgicas y angiografía
La alucinación “del doble”
Autoscópica Heautoscopia o “doble fantasma” Experiencia fuera del cuerpo Heautoscopia negativa Heautoscopia interna
Visión del doble desde el propio cuerpo Existencia de 2 selves “Proyección astral” No reflejo en espejo Órganos internos en espacio extrasensorial
Liliputienses
Visión de seres pequeños
Alcoholismo, cocaína, hachís, atropina, cloral y éter; en infecciones y tumores cerebrales, lesiones vasculares, demencia, epilepsia y estados hipnagógicos. En psiquiatría se han descrito en la esquizofrenia y estados disociativos
Hipnagógicas
Experiencias vívidas al inicio del sueño
Hipnopómpicas
Procedentes del sueño, se mantienen cuando se abren los ojos
Alucinaciones auditivas
Musicales
Encrucijada otológica, neurológica y psiquiátrica
Alucinaciones táctiles (o hápticas)
Hápticas
Tocados, pellizcados, calor, frío, picor, calambres…
Tóxicos: cocaína, belladona
Psora imaginaria Fornicación
Alucinaciones visuales
Alucinaciones cenestésicas (interior del cuerpo)
Insectos debajo de la piel
Dolorosas
“Cuerpos estirados, desgarrados, retorcidos…”
Paraestésicas
Picores, hiperestesias, parestesias...
Síndromes psicosomáticos
Alucinosis táctil, parasitosis delirante, dismorfofobia, hipocondriasis
Síndromes orgánicos y tóxicos
Epilepsia Tumores cerebrales. Traumatismos craneoencefálicos
Crisis uncinadas (lóbulo temporoesfenoidal)
Migraña Tóxicos Degenerativas Lesiones del lóbulo orbitofrontal
Alcohol, mescalina, alucinógenos, efedrina Alzheimer, Parkinson, Huntington
Psicosis alucinatoria crónica Esquizofrenia Síndrome de referencia olfativo
Olfativas, verbales, cenestésicas
Alucinaciones olfativas (Eidolias: neurológicas y delirantes) Psiquiatría
FMC. 2015;22(10):601-5
603
Correo de los lectores
b. Se descarta delírium, demencia, síndromes afectivo o delirante orgánicos, psicosis, intoxicación o enfermedad neurológica de las vías visuales centrales o el córtex4. c. La pérdida de la visión se debe, en la mayoría de los casos, a una enfermedad ocular, pero esta no es obligada. El contenido suele estar bien definido y se percibe en el espacio exterior; lo más frecuente es la visión de personas, imágenes de caras, pequeñas figuras disfrazadas (67%)5, animales, formas geométricas, figuras complejas y otras imágenes aumentadas o disminuidas de tamaño, en blanco y negro o, más frecuentemente, en brillantes colores. Aparecen de forma involuntaria y sin factores desencadenantes, aunque, a veces, la fatiga, el estrés, la iluminación escasa o excesiva pueden influir. La duración puede ir de segundos a horas, desaparecen de manera espontánea y el curso puede ser episódico, periódico o continuo durante meses o años. Finalmente, desaparecen cuando la pérdida de la visión es total. Su etiología es variada, aunque se asocian fundamentalmente a un daño visual previo (lo más frecuente es la degeneración macular asociada a edad, o el glaucoma, y habitualmente a una agudeza visual < 20% en el ojo mejor), pero también puede ser el resultado de una patología cerebral que interrumpa las conexiones entre el ojo y el córtex occipital. Numerosos autores6 sostienen que las alucinaciones constituyen fenómenos de liberación, desinhibición o liberación de elementos visuales almacenados resultado de una desaferenciación sensorial. También podrían deberse a una actividad ictal. Lo verdaderamente importante en la práctica clínica es el reconocimiento y diagnóstico de esta entidad desde el momento inicial en que se consulta, e insistir en que no forma parte de una enfermedad mental podría beneficiar la evolución.
Cristina Belló González*, María Luisa Pascual Martín y Pilar Moreno Cano Médicos de Familia. Centro de Salud La Chopera. DA Norte. Madrid. España. *Correo electrónico: [email protected]
Bibliografía 1. Morcillo Gallego M, Bielsa Martín S, Porcel Pérez JM. Síndrome de Charles-Bonnet. FMC. 2007;14:423-4. 2. Verstraten P. El Síndrome de Charles Bonnet: alucinaciones visuales en personas mayores con discapacidad visual. Integración: revista sobre ceguera y deficiencia visual. 2001;22-8. 3. Luque R. Alucinaciones: Revisión histórica y clínica. Informaciones Psiquiátricas. 2007. N.º 189. 4. Asensio Sánchez VM. Síndrome de Charles Bonnet. An Med Interna (Madrid) [online]. 2002;19:64. 5. Rodríguez-Quiroga A, Saiz González MD, Santos Bueso E, Díaz-Marsá M. Síndrome de Charles Bonnet: la alucinación visual en el anciano. Alzheimer. 2013;(54):28-34. 6. Definición de alucinación. Disponible en: http://definicion.de/ alucinacion/#ixzz3V2VppQB4
Granuloma anular Sr. Director: El granuloma anular es una enfermedad cutánea benigna caracterizada por la presencia de placas anulares o pápulas umbilicadas que afecta con mayor frecuencia a individuos jóvenes, localizándose preferentemente en las extremidades. Se reconocen varios patrones clínico-patológicos, siendo los más importantes el tipo localizado y el generalizado. 604
FMC. 2015;22(10):601-5
Figura 1. Lesiones papulosas eritematosas que se agrupan siguiendo una disposición anular.
Presentamos el caso de una mujer de 52 años sin antecedentes patológicos que consulta por presentar en el dorso de la mano derecha lesiones papulosas eritematosas que se agrupan siguiendo una disposición anular (fig. 1) de varias semanas de evolución. Estuvo en tratamiento con ciclochem crema sin ninguna mejoría, se le cambió el tratamiento a clobetasol en crema mejorando a los pocos días, no obstante, se derivó a dermatología donde se le realizó biopsia de la lesión apreciándose en el estudio histológico el denominado granuloma en empalizada en la dermis reticular superficial. Se trata de áreas relativamente bien definidas, más visibles a pequeño aumento, caracterizadas por una lesión degenerativa total o parcial del colágeno en las que destaca un incremento en la cantidad de mucopolisacáridos ácidos de la sustancia fundamental, alrededor se desarrolla una reacción granulomatosa compuesta por histiocitos que rodea las áreas colágenas adoptando un patrón en empalizada. Su evolución natural es a la resolución espontánea en el 50% de los pacientes en los 2 primeros años de evolución, aunque las recidivas son muy frecuentes, apareciendo hasta en el 40% de los casos1. Su etiología es desconocida, aunque se han descrito factores precipitantes como las picaduras de insectos, la ingestión de medicamentos, la exposición solar, los traumatismos y las infecciones virales2. Se ve un aumento de la prevalencia de HLA BW35 y A29, lo que sugiere una predisposición genética. Su asociación con la diabetes mellitus parece más consistente en la forma generalizada. Se clasifica en granuloma anular clásico, generalizado, perforante, maculoso y subcutáneo (profundo). La lesión clínica típica es un anillo de pápulas pequeñas de color de la piel o ligeramente eritematosas y/o parduzcas que se agrupan siguiendo una disposición anular3. La forma subcutánea se presenta como nódulos asintomáticos en superficie anterior de piernas, manos, cabeza y nalgas. Estas lesiones se asocian con pápulas superficiales en el 25% de los casos. Se han descrito casos de resolución espontánea tras la realización de la biopsia. Las variantes de granuloma anular perforante presentan lesiones papulosas pero umbilicadas, tienen superficie costrosa y ocasionalmente eliminan un fluido viscoso. Se localizan de manera preferente en dorso de manos. Por lo general, coexisten con una variante clásica de granuloma anular. Las variantes generalizadas se caracterizan por la aparición de múltiples pápulas de pequeño tamaño en tronco y extremidades que están separadas por extensas áreas de piel sana. Pueden tener tendencia a confluir pero no adoptan necesariamente una configuración anular. Las variantes eritematosa o maculosa están constituidas por discretas lesiones eritematosas de aspecto maculoso, localizadas