Insuficiencia hepática aguda grave como forma de presentación de la enfermedad de Hodgkin

Insuficiencia hepática aguda grave como forma de presentación de la enfermedad de Hodgkin

CARTAS AL EDITOR 48.200 Tuberculosis importada. ¿Cuál es la tuberculosis autóctona española? Sr. Editor: La interesante y concisa publicación de Val...

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CARTAS AL EDITOR

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Tuberculosis importada. ¿Cuál es la tuberculosis autóctona española? Sr. Editor: La interesante y concisa publicación de Vallès et al1 sobre la incidencia de la tuberculosis en Barcelona durante 1999 y 2000 recoge por primera vez por separado su evolución en la población autóctona, en la que detecta un declive del 7,9%, mientras que se observa un incremento del 47,5% en los inmigrantes. Aun cuando la ciudad de Barcelona no es exactamente representativa de la población española, tan reveladoras diferencias entre ambas comunidades señalan la ineludible necesidad de efectuar esta separación en todas las publicaciones de España si se quiere conocer cuál es realmente la incidencia de la tuberculosis en su población autóctona. Interesa añadir que este fenómeno también se comprueba en un medio no urbano, con un alto porcentaje de población agrícola, donde el incremento de la incidencia tuberculosa que provoca la inmigración resulta casi espectacular. Mientras que durante 17 años (desde 1986 a 1993) sólo se detectaron 31 inmigrantes con tuberculosis entre 3.427 enfermos no tratados, este porcentaje del 0,9% se elevó el año 2000 al 13%, puesto que los inmigrantes ocasionaron 33 casos de los 253 nuevos pacientes con esta infección2. La creciente y masiva inmigración actual hacen más perentoria la obligación de esta separación, puesto que es capaz de distorsionar y falsear los niveles de resistencia a los fármacos ya establecidos a escala nacional3,4 y asimismo incrementar erróneamente la prevalencia de la infección tuberculosa en la población autóctona, a tenor de los elevados porcentajes de nuestros inmigrantes5; en los procedentes de América Latina su prevalencia del 45-46% triplica la de la población autóctona de la misma edad, con sólo el 13,6%, y muy probablemente la diferencia debe de ser superior entre las respectivas poblaciones infantiles. Resulta pues indispensable efectuar una delimitación en todos los índices epidemiológicos de la tuberculosis entre la población autóctona y la inmigrante en los ámbitos local, autonómico y nacional, como vienen efectuando todos los países occidentales3. Conocer cuál es el declive real de la tuberculosis en la población española, a tenor de la impactante infección VIH/sida y de la creciente inmigración, puede indicar que en el país ya se ha producido una mejoría superior a la estimada en la situación de la tuberculosis, y España no constituye una excepción discriminatoria respecto al mundo occidental6,7. Esta consideración no niega la necesidad de mejorar las medidas actuales en el control de la tuberculosis.

3. March Ayuela P. Resistencia a los fármacos antituberculosos en España. Evolución e influencia del virus de la inmunodeficiencia humana. Med Clin (Barc) 2001;117:59-63. 4. Caminal Montero L, Trapiella Martínez L, Telenti Asensio M, Fernández Bernaldo de Quirós J. Características de la tuberculosis en un hospital general durante los años 1993-1998. Análisis de las resistencias y coinfección por el virus VIH. Enferm Inf Microbiol Clin 2002;20:68-73. 5. Pérez Arellano JL, Hernández García A, Sanz Peláez O, Moreno Maroto AA. Inmigración en Canarias e infección tuberculosa. Med Clin (Barc) 2002; 118:38. 6. Styblo K. Erradicación de la tuberculosis en los países en la era del virus de la inmunodeficiencia humana. Bull Int Union Tuberc Lung Dis 1989;64:60-7. 7. March Ayuela P. Situación de la tuberculosis en España. Med Clin (Barc) 1991;97:463-72.

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Insuficiencia hepática aguda grave como forma de presentación de la enfermedad de Hodgkin Sr. Editor: La insuficiencia hepática aguda grave (IHAG) es poco frecuente en el curso de la enfermedad de Hodgkin, siendo excepcional que sea su manifestación inicial1-6. Se presenta el caso de una paciente en quien la IHAG fue la forma de presentación de la enfermedad de Hodgkin.

Pedro de March Ayuela

Mujer de 81 años de edad sin hábitos tóxicos ni antecedentes patológicos de interés, que ingresó por un cuadro de fiebre diaria y síndrome tóxico de dos meses de evolución. En la exploración física estaba febril (38,5 °C), no se palpaban adenopatías periféricas y sólo se detectó hepatomegalia no dolorosa de 3 cm por debajo del reborde costal. En el hemograma se halló: hemoglobina de 102 g/l; recuento de leucocitos, 12,4 × 109/l, y plaquetas, 246 × 109/l. La VSG fue de 40 mm/h y el índice de protrombina de 1,9. En la bioquímica se detectaron: ALT de 1,39 µkat/l (valor normal [VN] < 1,08), AST de 1,74 µkat/l (VN < 0,62), fosfatasa alcalina de 7,1 µkat/l (VN: 0,83-2,27), GGT de 2,2 µkat/l (VN: 0,08-1,42), bilirrubina total de 11,7 µmol/l (VN: < 17) y LDH de 3,9 µkat/l (VN: 1,67-3,17). Dos hemocultivos, un urocultivo, las serologías a Brucella, VIH y herpes virus simple I y II fueron negativas, al igual que las serologías de hepatitis A, B y C. La ecografía y la tomografía computarizada (TC) abdominal evidenciaron una discreta hepatomegalia, sin dilatación de la vía biliar intra ni extrahepática, y sin presencia de adenopatías. A los 4 días del ingreso la paciente empeoró de forma brusca y presentó ictericia cutaneomucosa y encefalopatía hepática. Ante la sospecha de afectación hepática difusa se realizó una biopsia hepática, que demostró invasión masiva de los espacios porta y parénquima hepático periportal por un infiltrado característico de la enfermedad de Hodgkin compuesto por un fondo fibroso con algunos linfocitos, células plasmáticas, eosinófilos e histiocitos, sobre el que destacaban ocasionales células de Reed-Sternberg y algunas células lacunares. La paciente falleció por IHAG secundaria a enfermedad de Hodgkin al noveno día de ingreso, antes de poder iniciar tratamiento quimioterápico.

1. Vallès X, Sánchez F, Pañella H, García de Olalla P, Jansá JM, Caylà JA. Tuberculosis importada: una enfermedad emergente en países industrializados. Med Clin (Barc) 2002;118:376-8. 2. Pina Gutiérrez JM, López Sanmartín JL, Miret Cuadras P. Programa de la tuberculosi. Regió Sanitària Centre. Memoria 2000. Barcelona: Departament de Sanitat i Seguretat Social. Generalitat de Catalunya, 2000.

La etiología más frecuente de la IHAG son los virus, los fármacos y los tóxicos. Las neoplasias son una causa infrecuente, y entre ellas destacan las hematológicas, sobre todo el linfoma no hodgkiniano, la enfermedad de Hodgkin, las histiocitosis malignas y las leucemias. La afección hepática por enfermedad de Hodgkin es frecuente en los estudios autópsicos (50-60%). Sin embargo, en el momento del

diagnóstico sólo se encuentra en el 5-14% de los casos, dependiendo de la sensibilidad del método diagnóstico utilizado4. Es raro que la afectación hepática, clínica o analítica, sea la primera manifestación de la enfermedad de Hodgkin. En la revisión bibliográfica desde el año 1971 (descriptores: Hodgkin’s disease, acute liver failure. National Library of Medicine, mediante PubMed) hemos encontrado sólo 20 casos en adultos1-6,8-10, de los cuales 9 padecieron IHAG1-6. En estos 20 pacientes el mecanismo más frecuente de lesión hepática fue la infiltración parenquimatosa (16 enfermos), seguida del origen paraneoplásico sin evidencia de infiltración (tres enfermos) y de la obstrucción adenopática de la vía biliar extrahepática (un caso). La mayoría de estos pacientes presentaron un cuadro clínico prolongado de fiebre y colestasis con discreta elevación de transaminasas e ictericia de aparición en fases avanzadas. La paciente aquí referida presentó un curso similar, que evolucionó a IHAG. Ante la sospecha de infiltración parenquimatosa hepática neoplásica o infecciosa se realizó una biopsia hepática que resultó diagnóstica de enfermedad de Hodgkin. Al no disponer de TC torácica ni biopsia de médula ósea no puede afirmarse que esta paciente tuviera una enfermedad de Hodgkin primaria hepática; sin embargo, no existía evidencia clínica de afectación en otras localizaciones. Miquel Vadillo Serranoa, Germán Las Herasb, Francesc Badíac e Isabel Puigd Servicios de aMedicina Interna, bHematología, c Anatomía Patológica y dRadiodiagnóstico. Hospital de Sant Boi. Sant Boi de Llobregat. Barcelona. España.

1. Trewby PN, Pormann B, Brinkley DM, Williams R. Liver disease as presenting manifestation of Hodgkin’s disease. Q J Med 1979;48:137-50. 2. Urbano-Márquez A, Grau-Junyent JM, Sala M, Estruch R, Rozman C. Forma de presentación hepática de la enfermedad de Hodgkin: a propósito de dos observaciones. Med Clin (Barc) 1981;76:255-8. 3. Lefkowitch JF, Falkow S, Whitlock RT. Hepatic Hodgkin’s disease simulating cholestatic hepatitis with liver failure. Arch Pathol Lab Med 1985; 109:424-6. 4. Cervantes F, Briones J, Bruguera M, Font C, Grau JM, Rozman C, et al. Hodgkin’s disease presenting as a cholestatic febrile illness: incidence and main characteristics in a series of 421 patients. Ann Hematol 1996;72:357-60. 5. Dourakis SP, Tzemanakis E, Deutsch M, Kafiri G, Hadziyannis SJ. Fulminant hepatic failure as a presenting paraneoplastic manifestation of Hodgkin’s disease. Eur J Gastroenterol Hepatol 1999; 11:1055-8. 6. García F, González A, Fraga M, Forteza J, Barrio E. Fallo hepático fulminante por enfermedad de Hodgkin en un paciente con infección por VIH. Rev Esp Enferm Dig 2000;92:412-3. 7. Rowbotham D, Wendon J, Williams R. Acute liver failure secondary to hepatic infiltration: a single centre experience of 18 cases. Gut 1998; 42:576-80. 8. Roca J, Fonollosa V, Vilardell M, Allende E, Villagrasa M. Afectación hepática como forma de presentación de la enfermedad de Hodgkin. Med Clin (Barc) 1981;77:259-60. 9. Zaman A, Bramley PN, Wyatt J, Simmons A, Losowsky MS, Bolton R. Hodgkin’s disease presenting as liver abscesses. Gut 1991;32:959-62. 10. Martin KR, Moore TJ, Wright RA. Obstructive jaundice secondary to primary biliary involvement with Hodgkin’s disease. Am J Gastroenterol 1992;87:1194-5. Med Clin (Barc) 2002;119(17):677-9

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