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Le risque cardiovasculaire dans la spondyloarthrite axiale
Pour citer cet article : Mathieu S, Soubrier M. Le risque cardiovasculaire dans la spondyloarthrite axiale. Presse Med. (2015), http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2015.03.023 Presse Med. 2015; //: ///
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RHUMATOLOGIE -- M EDECINE INTERNE
en ligne sur / on line on www.em-consulte.com/revue/lpm www.sciencedirect.com
Le risque cardiovasculaire dans la spondyloarthrite axiale Sylvain Mathieu, Martin Soubrier
Disponible sur internet le :
CHU de Clermont-Ferrand, service de rhumatologie, 63000 Clermont-Ferrand, France
Correspondance : Sylvain Mathieu, CHU Gabriel Montpied, service de rhumatologie, 58, rue Montalembert, 63000 Clermont-Ferrand, France. [email protected]
Points essentiels La présence d'un sur-risque cardiovasculaire dans les rhumatismes inflammatoires est maintenant bien connue depuis quelques années. Si elle ne fait plus aucun doute dans la polyarthrite rhumatoïde ou le lupus avec de nombreuses études qui vont dans ce sens, l'existence de ce sur-risque cardiaque dans la spondylarthrite ankylosante (SA) est moins bien documentée avec des études parfois discordantes. Cette revue de la littérature a pour objectifs de rappeler les données actualisées en 2014 concernant l'excès de risque cardiovasculaire dans la SA, la présence des facteurs de risque cardiovasculaire dans ce rhumatisme inflammatoire chronique, l'effet cardiovasculaire des traitements et les recommandations pour la prise en charge du risque cardiovasculaire.
Key points Cardiovascular risk in ankylosing spondylitis An increased cardiovascular risk has been consistently reported in inflammatory rheumatic diseases. An important number of studies found the same higher cardiovascular risk in rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus. On the contrary, the presence of this increase cardiac risk is less documented in ankylosing spondylitis (AS) with some contradictory information in the studies. This review aims to report the current data in 2014 on the high cardiovascular risk in AS, the prevalence of cardiovascular risk factors in this rheumatic disease, the cardiovascular effects of treatment and the guidelines for cardiovascular risk management.
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a spondyloarthrite axiale (SA) aussi appelée spondylarthrite ankylosante est un rhumatisme inflammatoire fréquent qui touche environ 1 % de la population. Cliniquement, dans sa
forme axiale, elle se caractérise par des rachialgies et fessalgies inflammatoires. Un syndrome inflammatoire biologique n'est qu'inconstamment retrouvé (60 % des cas environ). Le
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tome xx > n8x > xx 2015 http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2015.03.023 © 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
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S. Mathieu, M. Soubrier
diagnostic repose sur la présence de signes radiographiques et/ ou IRM en faveur d'une sacroiliite ou une atteinte rachidienne. Un typage HLA B27 positif est retrouvé dans 90 % des cas de spondyloarthrite axiale et dans environ 8 % de la population générale française. Un excès de risque cardiaque a été évoqué dans la SA et la nécessité d'un suivi et d'une prise en charge cardiovasculaire des patients ayant une SA ont été recommandés sur la base des données suivantes.
La morbi-mortalité dans la SA Mortalité cardiovasculaire Les données sur la mortalité cardiovasculaire dans la SA sont moins nombreuses que dans la polyarthrite rhumatoïde. Une augmentation de la mortalité cardiovasculaire a été rapportée dans des études anciennes [1,2]. Les études récentes constatent également une augmentation de la mortalité cardiovasculaire dans cette pathologie mais elles demeurent peu nombreuses [3,4]. Bakland et al. ont suivi 677 patients ayant une SA depuis 1977. Le taux de mortalité dans le groupe SA est de 14,5 % dans cette étude. Les pathologies cardiovasculaires représentent la première cause de décès (40 %) devant les cancers (26,8 %) et les infections (23,2 %). Par rapport à la population contrôle appariée par âge, sexe et zone géographique, le taux de survie est significativement plus faible dans le groupe SA [5].
Morbidité cardiovasculaire
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Une augmentation de la morbidité cardiovasculaire a été évoquée dans la SA mais les données de la littérature ne permettent pas de confirmer avec certitude cette information. En effet, il n'existait pas d'augmentation significative du risque d'infarctus du myocarde (IDM), ni d'accident vasculaire cérébral (AVC) dans la méta-analyse que nous avions réalisée en 2011 [6]. Depuis cette méta-analyse, deux études épidémiologiques de vaste envergure ont été réalisées, l'une au Canada, l'autre en Suède [7,8]. L'étude canadienne de Szabo et al. montrait une augmentation des cardiopathies ischémiques de 37 % et des AVC de 25 % par rapport à la population générale [7]. L'étude suédoise montrait également une augmentation significative des AVC ischémiques avec un risque estimé à 2,02 (intervalle de confiance à 95 % [IC 95 %] 1,90–2,14) [8]. Toutefois, les données restent contradictoires car une étude récente au Pays de Galle menée par Brophy et al. n'a pas constaté d'augmentation significative du risque de survenue d'IDM ou d'AVC chez 1686 patients avec une SA [9]. Nous avons donc actualisé notre précédente méta-analyse au vu de ces données contradictoires avec une recherche dans Pubmed jusqu'en janvier 2014. Six nouvelles études, en plus des 11 précédentes, ont été retenues. Nous avons constaté une augmentation significative du risque d'IDM de 60 % chez 17 903 patients par rapport à plus de 1 300 000 témoins (OR = 1,60 [IC 95 % 1,32–1,93]). De la même manière, le risque d'AVC était augmenté de 50 % dans le groupe SA (9791 patients) par rapport au groupe contrôle
(1 239 041 témoins) (OR = 1,50 [IC 95 % 1,39–1,62]). En comparant les résultats de notre première méta-analyse en 2011 avec ceux des études plus récentes, nous avons constaté une diminution de l'incidence des IDM (2,0 % [IC 95 % 0,4– 7,0 %] versus 7,5 % [IC 95 % 5,2–10,0 %]) [10]. Cela peut s'expliquer par un meilleur contrôle du risque et des facteurs de risque cardiovasculaire dans la SA. Les praticiens et les patients sont vraisemblablement plus conscients de cet excès de risque dans la SA et peuvent mieux prendre en compte les facteurs de risqué cardiovasculaires modifiables (tabagisme, surpoids, dyslipidémie, sédentarité). Nous développerons plus tard la prise en charge cardiovasculaire des patients ayant une SA.
Les marqueurs d'athérome infraclinique dans la SA Ces dernières années ont vu apparaître des marqueurs d'athérome infraclinique qui sont prédictifs de la survenue d'évènements cardiovasculaires futurs et donc de bons reflets du risque cardiaque actuel. Toutefois, la mesure de ces marqueurs reste pour l'instant du domaine de la recherche clinique et n'a pas d'indication ou d'implication en pratique quotidienne. Les mesures de l'athérome infraclinique reposent sur différentes techniques d'imagerie validées : mesure de l'épaisseur intima-media au niveau de l'artère carotidienne, présence de plaques athéromateuses, dysfonction endothéliale, diminution de l'élasticité artérielle. La dysfonction endothéliale ou la rigidité artérielle sont mesurées de façon non invasive par échographie-doppler avec le calcul de paramètres tels la vitesse de l'onde de pouls (VOP), l'augmentation index (AIx) au niveau aortique ou la dilatation artérielle au niveau des artères brachiales (FMD). Des études ont mesuré la valeur de ces paramètres non invasifs dans la SA. Tam et al. reprennent l'ensemble de ces études dans une mise au point récente [11]. La plupart des études objectivent dans la population de patients avec une SA une augmentation de la rigidité artérielle ou une dysfonction endothéliale avec une FMD altérée [11], ce qui souligne la présence d'un athérome infraclinique dans la SA à l'origine de l'excès de morbidité cardiovasculaire. Seules quelques études, de faible effectif, ne constatent pas de différence d'épaisseur intima-media entre les patients SA et les témoins [11–13].
Les facteurs de risque traditionnels et récents dans la SA Facteurs de risque traditionnels Les raisons de ce sur-risque cardiovasculaire restent pour l'instant toujours incertaines. Plusieurs auteurs ont constaté un profil pro-athéromateux chez les patients ayant une SA avec un excès de facteurs de risque traditionnels. Papagoras et al. ont récemment constaté dans leur étude cas–témoins portant sur 73 SA et 71 contrôles que les patients ayant une SA sont plus fumeurs,
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Nouveaux facteurs de risque cardiovasculaires Ces dix dernières années, le rôle de l'inflammation biologique, retrouvée essentiellement dans la polyarthrite rhumatoïde, mais également dans la SA a été largement incriminé dans l'excès de risque cardiovasculaire [20] (tableau I). Plusieurs
TABLEAU I Acteurs de risque cardiaque traditionnels et nouveaux à prendre en compte dans le suivi des patients ayant une SA Facteurs de risque cardiaque traditionnels Dyslipidémie Tabagisme Hypertension artérielle Syndrome métabolique
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Nouveau facteur de risque cardiaque Syndrome inflammatoire biologique
études ont retrouvé une relation entre le syndrome inflammatoire biologique caractérisé par une augmentation de la VS ou de la CRP et l'athérome infraclinique ou l'excès de risque cardiaque retrouvé dans les SpA [21]. Des études plus récentes ont recherché d'autres explications à la physiopathologie du sur-risque cardiovasculaire dans la SA. Le rôle possible des adipocytokines a été rappelé, notamment dans l'étude de Toussirot et al. qui concluent chez 30 patients ayant une PR et 31 patients avec une SA que leur composition corporelle est altérée par rapport à des témoins sains [22]. La poursuite des études sur le sujet est nécessaire car les raisons de cet excès de risque sont multiples, avec notamment l'effet délétère des traitements.
Mise au point
ont un taux de HDL plus bas, un index athérogénique et une uricémie plus élevés [14]. Papadakis et al. ont noté une plus haute prévalence du syndrome métabolique chez 63 patients SA par rapport à 126 témoins. Ces patients avaient une tension plus élevée et une diminution significative du HDL cholestérol [15]. Nous avons constaté les mêmes résultats dans notre méta-analyse publiée en 2011 [6]. De plus, comme cela a été rapporté dans la PR, le HDL cholestérol perd ses propriétés anti-athérogéniques pour devenir pro-inflammatoire en diminuant le transport reverse du cholestérol. Peters et al. rapportaient déjà en 2004 que l'augmentation du risque cardiovasculaire dans la SA était lié à un profil lipidique pro-athérogénique [16], ce qui a été encore récemment confirmé [17]. Le rôle du tabac est complexe. Tout d'abord, plusieurs études rapportent que les patients ayant une SA sont plus fréquemment fumeurs que les contrôles et, de ce fait, ont un profil de risque cardiovasculaire délétère [16]. De plus, les patients fumeurs ont une plus haute activité de la maladie, ce qui peut être associé au sur-risque cardiovasculaire. Récemment, Wendling et Prati ont rappelé toute l'influence négative du tabac dans les spondyloarthropathies et insistent sur la nécessité de prendre en charge le tabagisme dans ces pathologies [18]. Récemment en 2014, Sundström et al. n'ont pas constaté de différences dans le profil de risque cardiovasculaire (tension artérielle, tabagisme, indice de masse corporelle) entre 88 SA et 351 contrôles appariés sur l'âge et le sexe. Le bilan lipidique notait un taux de triglycérides et de cholestérol plus bas chez les SA. Les auteurs conclut que le sur-risque cardiovasculaire dans la SA n'est pas lié aux facteurs de risque cardiovasculaire mais plutôt à l'utilisation des AINS ou à l'inflammation biologique [19].
RHUMATOLOGIE -- M EDECINE INTERNE
Effets des traitements sur le risque cardiovasculaire dans la SA Le traitement central dans la prise en charge de la SA dans sa forme axiale reste les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS). L'effet des AINS sur le risque cardiovasculaire reste controversé [23]. Certains les disent bénéfiques en raison de la diminution de l'inflammation biologique qu'ils entraînent. D'autres retiennent un effet délétère en raison de l'augmentation de la tension artérielle qu'ils génèrent. Les corticoïdes, peu utilisés dans les SA, peuvent parfois être prescrits dans les atteintes articulaires périphériques. Leur effet sur le risque cardiovasculaire a été étudié. Il a été conclut que la posologie la plus faible possible durant la période la plus courte possible est recommandée [24]. Le methotrexate, traitement de fond de référence de l'atteinte articulaire périphérique, est reconnu pour avoir un effet bénéfique sur le risque cardiovasculaire [25]. Les anti-TNFa semblent avoir un effet protecteur en diminuant la survenue des évènements cardiovasculaires dans la polyarthrite rhumatoïde [26]. Les études sur l'effet des anti-TNF alpha sur la morbi-mortalité cardiovasculaire dans la SA n'existent pas. Il y a, par contre, des études évaluant l'effet des anti-TNF sur les marqueurs d'athérome infra-clinique et sur les facteurs de risque cardiovasculaires. Toutefois, il reste difficile de tirer des conclusions car ces études sont contradictoires mais donnent également l'impression d'un effet bénéfique des anti-TNF alpha. Récemment, Tam et al. ont repris l'ensemble des études évaluant l'effet des anti-TNF sur la rigidité artérielle (VOP et AIx) et sur l'EIM dans les SpA [11]. Certaines rapportent une amélioration de la rigidité artérielle ou de la dysfonction endothéliale alors que d'autres études ne constatent aucun effet favorable en dépit d'une amélioration de l'inflammation biologique. Aucune étude ne constate une aggravation de l'athérome infra-clinique après traitement anti-TNF. Récemment, van Sijl et al. rapportent plutôt un rôle stabilisateur des anti-TNF en mettant en évidence une augmentation de l'EIM chez les patients ayant une SA qui ont arrêté leur traitement par rapport à ceux qui le continuent lors d'un suivi médian de 5 ans [11].
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L'effet vraisemblablement bénéfique des anti-TNF ne semble pas lié à une amélioration du bilan lipidique. En fonction des études et de la durée du traitement, l'effet des anti-TNF sur le bilan lipidique reste variable. Après 3 mois, nous avons constaté une augmentation du cholestérol total et du cholestérol HDL dans une étude portant sur 34 patients, qui n'a pas été confirmée au bout de 6 et 12 mois de traitement chez 49 patients. Dans ces deux études, l'index athérogénique (rapport cholestérol total/cholestérol HDL), un des meilleurs marqueurs du profil lipidique athérogénique quand il est augmenté, n'a pas été modifié. Van Eijk et al. ont constaté une amélioration de cet index athérogénique au bout de 3 mois de traitement chez 92 patients traités par Enbrel [27]. Kiortsis et al., à l'inverse, n'a pas constaté de modification du bilan lipidique chez 82 patients ayant une SA traités par infliximab [28]. En 2009, van Eijk et al. ajoutent que l'amélioration potentielle du bilan lipidique sous anti-TNF peut s'accompagner d'une altération des propriétés anti-athéromateuses du cholestérol HDL [27]. Ersozlu Bozkiri et al. ont montré, après 12 semaines d'infliximab, une amélioration du score de Framingham et donc du risque cardiaque chez 30 patients ayant une SA. Cette amélioration ne passe pas par une modification de l'insulino-résistance [29].
Prise en charge du sur-risque cardiovasculaire L'EULAR a émis des recommandations pour l'évaluation et la prise en charge du risque cardiovasculaire dans la polyarthrite rhumatoïde [24]. Même si la PR a un risque cardiaque plus élevé
que la SA, nous pensons que ces recommandations peuvent s'appliquer dans les deux maladies : un bon contrôle de l'activité de la maladie est nécessaire ; le contrôle du risque cardiovasculaire et des facteurs de risque cardiovasculaires (tension artérielle, bilan lipidique, poids) doit être fait selon les recommandations nationales. Le rapport cholestérol total/cholestérol HDL doit être utilisé ; les statines, les inhibiteurs de l'enzyme de conversion et/ou les antagonistes de l'angiotensine II doivent être utilisés de préférence en raison de leurs effets pléiotropes ; les corticoïdes et AINS sont à utiliser avec précaution avec la plus petite dose possible ; le tabac doit être arrêté. L'activité physique, et plus particulièrement l'exercice cardiorespiratoire, a démontré son efficacité en améliorant le profil de risque cardiovasculaire chez les patients ayant une SA en diminuant les facteurs de risque cardiovasculaire comme par exemple le syndrome métabolique [30,31].
Conclusion La SA peut être considérée au même titre que la polyarthrite rhumatoïde comme un facteur de risque cardiovasculaire. Si les raisons de l'augmentation du risque restent controversées, sa diminution ne pourra passer que par le contrôle de l'activité du rhumatisme, la prise en charge stricte des facteurs de risque cardiovasculaire traditionnels et la prescription minimale d'AINS. Déclaration d'intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d'intérêts en relation avec cet article.
Références [1]
[2]
[3]
4
[4]
Hollan I, Saatvedt K, Almdahl SM, Mikkelsen K, Moer R, Halvorsen P, et al. Spondyloarthritis: a strong predictor of early coronary artery bypass grafting. Scand J Rheumatol 2008;37(1):18–22. Peters MJL, Visman I, Nielen MMJ, Van Dillen N, Verheij RA, van der Horst-Bruinsma IE, et al. Ankylosing spondylitis: a risk factor for myocardial infarction? Ann Rheum Dis 2010;69 (3):579–81. Nurmohamed MT, van der Horst-Bruinsma I, Maksymowych WP. Cardiovascular and cerebrovascular diseases in ankylosing spondylitis: current insights. Curr Rheumatol Rep 2012;14(5):415–21. Papagoras C, Voulgari PV, Drosos AA. Atherosclerosis and cardiovascular disease in the spondyloarthritides, particularly ankylosing spondylitis and psoriatic arthritis. Clin Exp Rheumatol 2013;31(4):612–20.
[5]
[6]
[7]
[8]
Bakland G, Gran JT, Nossent JC. Increased mortality in ankylosing spondylitis is related to disease activity. Ann Rheum Dis 2011;70 (11):1921–5. Mathieu S, Gossec L, Dougados M, Soubrier M. Cardiovascular profile in ankylosing spondylitis: a systematic review and meta-analysis. Arthritis Care Res 2011;63(4):557–63. Szabo SM, Levy AR, Rao SR, Kirbach SE, Lacaille D, Cifaldi M, et al. Increased risk of cardiovascular and cerebrovascular diseases in individuals with ankylosing spondylitis: a population-based study. Arthritis Rheum 2011;63(11):3294–304. Zöller B, Li X, Sundquist J, Sundquist K. Risk of subsequent ischemic and hemorrhagic stroke in patients hospitalized for immunemediated diseases: a nationwide followup study from Sweden. BMC Neurol 2012; 12:41.
[9]
Brophy S, Cooksey R, Atkinson M, Zhou SM, Husain MJ, Macey S, et al. No increased rate of acute myocardial infarction or stroke among patients with ankylosing spondylitis-a retrospective cohort study using routine data. Semin Arthritis Rheum 2012;42(2):140–5. [10] Mathieu S, Pereira B, Soubrier M. Cardiovascular events in ankylosing spondylitis: An updated meta-analysis. Semin Arthritis Rheum 2014. [11] Tam L-S, Kitas GD, González-Gay MA. Can suppression of inflammation by anti-TNF prevent progression of subclinical atherosclerosis in inflammatory arthritis? Rheumatol Oxf Engl 2014. [12] Ceccon FT, Azevedo VF, Engelhorn CA, Abdalla DSP, Faulin TES, Guarita-Souza LC, et al. Evaluation of sub-clinical atherosclerosis and plasma levels of minimally modified LDL in patients with ankylosing spondylitis and its
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[14]
[15]
[16]
[17]
[18]
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[19] Sundström B, Johansson G, Johansson I, Wållberg-Jonsson S. Modifiable cardiovascular risk factors in patients with ankylosing spondylitis. Clin Rheumatol 2014;33(1):111–7. [20] Kaptoge S, Di Angelantonio E, Pennells L, Wood AM, White IR, et al. C-reactive protein, fibrinogen, and cardiovascular disease prediction. N Engl J Med 2012;367(14):1310–20. [21] Tam LS, Tomlinson B, Chu TT-W, Li M, Leung Y-Y, Kwok L-W, et al. Cardiovascular risk profile of patients with psoriatic arthritis compared to controls – the role of inflammation. Rheumatol Oxf Engl 2008;47(5):718–23. [22] Toussirot E, Grandclément E, Gaugler B, Michel F, Wendling D, Saas P, et al. Serum adipokines and adipose tissue distribution in rheumatoid arthritis and ankylosing spondylitis. A comparative study. Front Immunol 2013;4:453. [23] Soubrier M, Rosenbaum D, Tatar Z, Lahaye C, Dubost JJ, Mathieu S. Vascular effects of nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Joint Bone Spine 2013;80(4):358–62. [24] Peters MJL, Symmons DPM, McCarey D, Dijkmans BAC, Nicola P, Kvien TK, et al. EULAR evidence-based recommendations for cardiovascular risk management in patients with rheumatoid arthritis and other forms of inflammatory arthritis. Ann Rheum Dis 2010;69(2):325–31. [25] Micha R, Imamura F, Wyler von Ballmoos M, Solomon DH, Hernán MA, Ridker PM, et al. Systematic review and meta-analysis of methotrexate use and risk of cardiovascular disease. Am J Cardiol 2011;108(9):1362–70.
[26] Barnabe C, Martin BJ, Ghali WA. Systematic review and meta-analysis: anti-tumor necrosis factor a therapy and cardiovascular events in rheumatoid arthritis. Arthritis Care Res 2011;63(4):522–9. [27] Van Eijk IC, de Vries MK, Levels JHM, Peters MJL, Huizer EE, Dijkmans BAC, et al. Improvement of lipid profile is accompanied by atheroprotective alterations in high-density lipoprotein composition upon tumor necrosis factor blockade: a prospective cohort study in ankylosing spondylitis. Arthritis Rheum 2009;60(5):1324–30. [28] Kiortsis DN, Mavridis AK, Filippatos TD, Vasakos S, Nikas SN, Drosos AA. Effects of infliximab treatment on lipoprotein profile in patients with rheumatoid arthritis and ankylosing spondylitis. J Rheumatol 2006;33(5):921–3. [29] Ersozlu Bozkirli ED, Bozkirli E, Yucel AE. Effects of infliximab treatment in terms of cardiovascular risk and insulin resistance in ankylosing spondylitis patients. Mod Rheumatol Jpn Rheum Assoc 2014;24(2):335–9. [30] Halvorsen S, Vøllestad NK, Provan SA, Semb AG, van der Heijde D, Hagen KB, et al. Cardiorespiratory fitness and cardiovascular risk in patients with ankylosing spondylitis: a cross-sectional comparative study. Arthritis Care Res 2013;65(6):969–76. [31] Sveaas SH, Berg IJ, Provan SA, Semb AG, Hagen KB, Vøllestad N, et al. Efficacy of high intensity exercise on disease activity and cardiovascular risk in active axial spondyloarthritis: a randomized controlled pilot study. PLoS One 2014;9(9):e108688.
Mise au point
[13]
correlation with disease activity. Rev Bras Reumatol 2013;53(6):470–5. Valente RLM, Valente JM, de Castro GRW, Zimmermann AF, Fialho SC, de MS, et al. Subclinical atherosclerosis in ankylosing spondylitis: is there a role for inflammation? Rev Bras Reumatol 2013;53(5):377–81. Papagoras C, Markatseli TE, Saougou I, Alamanos Y, Zikou AK, Voulgari PV, et al. Cardiovascular risk profile in patients with spondyloarthritis. Joint Bone Spine 2014;81 (1):57–63. Papadakis JA, Sidiropoulos PI, Karvounaris SA, Vrentzos GE, Spanakis EK, Ganotakis ES, et al. High prevalence of metabolic syndrome and cardiovascular risk factors in men with ankylosing spondylitis on anti-TNF alpha treatment: correlation with disease activity. Clin Exp Rheumatol 2009;27(2):292–8. Peters MJ, van der Horst-Bruinsma IE, Dijkmans BA, Nurmohamed MT. Cardiovascular risk profile of patients with spondylarthropathies, particularly ankylosing spondylitis and psoriatic arthritis. Semin Arthritis Rheum 2004;34(3):585–92. Semb AG, Kvien TK, DeMicco DA, Fayyad R, Wun C-C, LaRosa J, et al. Prediction of cardiovascular events in patients with ankylosing spondylitis and psoriatic arthritis: role of lipoproteins in a high-risk population. J Rheumatol 2012;39(7):1433–40. Wendling D, Prati C. Spondyloarthritis and smoking: towards a new insight into the disease. Expert Rev Clin Immunol 2013;9(6): 511–6.
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a spondyloarthrite axiale (SA) aussi appelée spondylarthrite ankylosante est un rhumatisme inflammatoire fréquent qui touche environ 1 % de la population. Cliniquement, dans sa
forme axiale, elle se caractérise par des rachialgies et fessalgies inflammatoires. Un syndrome inflammatoire biologique n'est qu'inconstamment retrouvé (60 % des cas environ). Le
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diagnostic repose sur la présence de signes radiographiques et/ ou IRM en faveur d'une sacroiliite ou une atteinte rachidienne. Un typage HLA B27 positif est retrouvé dans 90 % des cas de spondyloarthrite axiale et dans environ 8 % de la population générale française. Un excès de risque cardiaque a été évoqué dans la SA et la nécessité d'un suivi et d'une prise en charge cardiovasculaire des patients ayant une SA ont été recommandés sur la base des données suivantes.
La morbi-mortalité dans la SA Mortalité cardiovasculaire Les données sur la mortalité cardiovasculaire dans la SA sont moins nombreuses que dans la polyarthrite rhumatoïde. Une augmentation de la mortalité cardiovasculaire a été rapportée dans des études anciennes [1,2]. Les études récentes constatent également une augmentation de la mortalité cardiovasculaire dans cette pathologie mais elles demeurent peu nombreuses [3,4]. Bakland et al. ont suivi 677 patients ayant une SA depuis 1977. Le taux de mortalité dans le groupe SA est de 14,5 % dans cette étude. Les pathologies cardiovasculaires représentent la première cause de décès (40 %) devant les cancers (26,8 %) et les infections (23,2 %). Par rapport à la population contrôle appariée par âge, sexe et zone géographique, le taux de survie est significativement plus faible dans le groupe SA [5].
Morbidité cardiovasculaire
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Une augmentation de la morbidité cardiovasculaire a été évoquée dans la SA mais les données de la littérature ne permettent pas de confirmer avec certitude cette information. En effet, il n'existait pas d'augmentation significative du risque d'infarctus du myocarde (IDM), ni d'accident vasculaire cérébral (AVC) dans la méta-analyse que nous avions réalisée en 2011 [6]. Depuis cette méta-analyse, deux études épidémiologiques de vaste envergure ont été réalisées, l'une au Canada, l'autre en Suède [7,8]. L'étude canadienne de Szabo et al. montrait une augmentation des cardiopathies ischémiques de 37 % et des AVC de 25 % par rapport à la population générale [7]. L'étude suédoise montrait également une augmentation significative des AVC ischémiques avec un risque estimé à 2,02 (intervalle de confiance à 95 % [IC 95 %] 1,90–2,14) [8]. Toutefois, les données restent contradictoires car une étude récente au Pays de Galle menée par Brophy et al. n'a pas constaté d'augmentation significative du risque de survenue d'IDM ou d'AVC chez 1686 patients avec une SA [9]. Nous avons donc actualisé notre précédente méta-analyse au vu de ces données contradictoires avec une recherche dans Pubmed jusqu'en janvier 2014. Six nouvelles études, en plus des 11 précédentes, ont été retenues. Nous avons constaté une augmentation significative du risque d'IDM de 60 % chez 17 903 patients par rapport à plus de 1 300 000 témoins (OR = 1,60 [IC 95 % 1,32–1,93]). De la même manière, le risque d'AVC était augmenté de 50 % dans le groupe SA (9791 patients) par rapport au groupe contrôle
(1 239 041 témoins) (OR = 1,50 [IC 95 % 1,39–1,62]). En comparant les résultats de notre première méta-analyse en 2011 avec ceux des études plus récentes, nous avons constaté une diminution de l'incidence des IDM (2,0 % [IC 95 % 0,4– 7,0 %] versus 7,5 % [IC 95 % 5,2–10,0 %]) [10]. Cela peut s'expliquer par un meilleur contrôle du risque et des facteurs de risque cardiovasculaire dans la SA. Les praticiens et les patients sont vraisemblablement plus conscients de cet excès de risque dans la SA et peuvent mieux prendre en compte les facteurs de risqué cardiovasculaires modifiables (tabagisme, surpoids, dyslipidémie, sédentarité). Nous développerons plus tard la prise en charge cardiovasculaire des patients ayant une SA.
Les marqueurs d'athérome infraclinique dans la SA Ces dernières années ont vu apparaître des marqueurs d'athérome infraclinique qui sont prédictifs de la survenue d'évènements cardiovasculaires futurs et donc de bons reflets du risque cardiaque actuel. Toutefois, la mesure de ces marqueurs reste pour l'instant du domaine de la recherche clinique et n'a pas d'indication ou d'implication en pratique quotidienne. Les mesures de l'athérome infraclinique reposent sur différentes techniques d'imagerie validées : mesure de l'épaisseur intima-media au niveau de l'artère carotidienne, présence de plaques athéromateuses, dysfonction endothéliale, diminution de l'élasticité artérielle. La dysfonction endothéliale ou la rigidité artérielle sont mesurées de façon non invasive par échographie-doppler avec le calcul de paramètres tels la vitesse de l'onde de pouls (VOP), l'augmentation index (AIx) au niveau aortique ou la dilatation artérielle au niveau des artères brachiales (FMD). Des études ont mesuré la valeur de ces paramètres non invasifs dans la SA. Tam et al. reprennent l'ensemble de ces études dans une mise au point récente [11]. La plupart des études objectivent dans la population de patients avec une SA une augmentation de la rigidité artérielle ou une dysfonction endothéliale avec une FMD altérée [11], ce qui souligne la présence d'un athérome infraclinique dans la SA à l'origine de l'excès de morbidité cardiovasculaire. Seules quelques études, de faible effectif, ne constatent pas de différence d'épaisseur intima-media entre les patients SA et les témoins [11–13].
Les facteurs de risque traditionnels et récents dans la SA Facteurs de risque traditionnels Les raisons de ce sur-risque cardiovasculaire restent pour l'instant toujours incertaines. Plusieurs auteurs ont constaté un profil pro-athéromateux chez les patients ayant une SA avec un excès de facteurs de risque traditionnels. Papagoras et al. ont récemment constaté dans leur étude cas–témoins portant sur 73 SA et 71 contrôles que les patients ayant une SA sont plus fumeurs,
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Pour citer cet article : Mathieu S, Soubrier M. Le risque cardiovasculaire dans la spondyloarthrite axiale. Presse Med. (2015), http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2015.03.023
Nouveaux facteurs de risque cardiovasculaires Ces dix dernières années, le rôle de l'inflammation biologique, retrouvée essentiellement dans la polyarthrite rhumatoïde, mais également dans la SA a été largement incriminé dans l'excès de risque cardiovasculaire [20] (tableau I). Plusieurs
TABLEAU I Acteurs de risque cardiaque traditionnels et nouveaux à prendre en compte dans le suivi des patients ayant une SA Facteurs de risque cardiaque traditionnels Dyslipidémie Tabagisme Hypertension artérielle Syndrome métabolique
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Nouveau facteur de risque cardiaque Syndrome inflammatoire biologique
études ont retrouvé une relation entre le syndrome inflammatoire biologique caractérisé par une augmentation de la VS ou de la CRP et l'athérome infraclinique ou l'excès de risque cardiaque retrouvé dans les SpA [21]. Des études plus récentes ont recherché d'autres explications à la physiopathologie du sur-risque cardiovasculaire dans la SA. Le rôle possible des adipocytokines a été rappelé, notamment dans l'étude de Toussirot et al. qui concluent chez 30 patients ayant une PR et 31 patients avec une SA que leur composition corporelle est altérée par rapport à des témoins sains [22]. La poursuite des études sur le sujet est nécessaire car les raisons de cet excès de risque sont multiples, avec notamment l'effet délétère des traitements.
Mise au point
ont un taux de HDL plus bas, un index athérogénique et une uricémie plus élevés [14]. Papadakis et al. ont noté une plus haute prévalence du syndrome métabolique chez 63 patients SA par rapport à 126 témoins. Ces patients avaient une tension plus élevée et une diminution significative du HDL cholestérol [15]. Nous avons constaté les mêmes résultats dans notre méta-analyse publiée en 2011 [6]. De plus, comme cela a été rapporté dans la PR, le HDL cholestérol perd ses propriétés anti-athérogéniques pour devenir pro-inflammatoire en diminuant le transport reverse du cholestérol. Peters et al. rapportaient déjà en 2004 que l'augmentation du risque cardiovasculaire dans la SA était lié à un profil lipidique pro-athérogénique [16], ce qui a été encore récemment confirmé [17]. Le rôle du tabac est complexe. Tout d'abord, plusieurs études rapportent que les patients ayant une SA sont plus fréquemment fumeurs que les contrôles et, de ce fait, ont un profil de risque cardiovasculaire délétère [16]. De plus, les patients fumeurs ont une plus haute activité de la maladie, ce qui peut être associé au sur-risque cardiovasculaire. Récemment, Wendling et Prati ont rappelé toute l'influence négative du tabac dans les spondyloarthropathies et insistent sur la nécessité de prendre en charge le tabagisme dans ces pathologies [18]. Récemment en 2014, Sundström et al. n'ont pas constaté de différences dans le profil de risque cardiovasculaire (tension artérielle, tabagisme, indice de masse corporelle) entre 88 SA et 351 contrôles appariés sur l'âge et le sexe. Le bilan lipidique notait un taux de triglycérides et de cholestérol plus bas chez les SA. Les auteurs conclut que le sur-risque cardiovasculaire dans la SA n'est pas lié aux facteurs de risque cardiovasculaire mais plutôt à l'utilisation des AINS ou à l'inflammation biologique [19].
RHUMATOLOGIE -- M EDECINE INTERNE
Effets des traitements sur le risque cardiovasculaire dans la SA Le traitement central dans la prise en charge de la SA dans sa forme axiale reste les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS). L'effet des AINS sur le risque cardiovasculaire reste controversé [23]. Certains les disent bénéfiques en raison de la diminution de l'inflammation biologique qu'ils entraînent. D'autres retiennent un effet délétère en raison de l'augmentation de la tension artérielle qu'ils génèrent. Les corticoïdes, peu utilisés dans les SA, peuvent parfois être prescrits dans les atteintes articulaires périphériques. Leur effet sur le risque cardiovasculaire a été étudié. Il a été conclut que la posologie la plus faible possible durant la période la plus courte possible est recommandée [24]. Le methotrexate, traitement de fond de référence de l'atteinte articulaire périphérique, est reconnu pour avoir un effet bénéfique sur le risque cardiovasculaire [25]. Les anti-TNFa semblent avoir un effet protecteur en diminuant la survenue des évènements cardiovasculaires dans la polyarthrite rhumatoïde [26]. Les études sur l'effet des anti-TNF alpha sur la morbi-mortalité cardiovasculaire dans la SA n'existent pas. Il y a, par contre, des études évaluant l'effet des anti-TNF sur les marqueurs d'athérome infra-clinique et sur les facteurs de risque cardiovasculaires. Toutefois, il reste difficile de tirer des conclusions car ces études sont contradictoires mais donnent également l'impression d'un effet bénéfique des anti-TNF alpha. Récemment, Tam et al. ont repris l'ensemble des études évaluant l'effet des anti-TNF sur la rigidité artérielle (VOP et AIx) et sur l'EIM dans les SpA [11]. Certaines rapportent une amélioration de la rigidité artérielle ou de la dysfonction endothéliale alors que d'autres études ne constatent aucun effet favorable en dépit d'une amélioration de l'inflammation biologique. Aucune étude ne constate une aggravation de l'athérome infra-clinique après traitement anti-TNF. Récemment, van Sijl et al. rapportent plutôt un rôle stabilisateur des anti-TNF en mettant en évidence une augmentation de l'EIM chez les patients ayant une SA qui ont arrêté leur traitement par rapport à ceux qui le continuent lors d'un suivi médian de 5 ans [11].
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Le risque cardiovasculaire dans la spondyloarthrite axiale
Pour citer cet article : Mathieu S, Soubrier M. Le risque cardiovasculaire dans la spondyloarthrite axiale. Presse Med. (2015), http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2015.03.023
Mise au point
S. Mathieu, M. Soubrier
L'effet vraisemblablement bénéfique des anti-TNF ne semble pas lié à une amélioration du bilan lipidique. En fonction des études et de la durée du traitement, l'effet des anti-TNF sur le bilan lipidique reste variable. Après 3 mois, nous avons constaté une augmentation du cholestérol total et du cholestérol HDL dans une étude portant sur 34 patients, qui n'a pas été confirmée au bout de 6 et 12 mois de traitement chez 49 patients. Dans ces deux études, l'index athérogénique (rapport cholestérol total/cholestérol HDL), un des meilleurs marqueurs du profil lipidique athérogénique quand il est augmenté, n'a pas été modifié. Van Eijk et al. ont constaté une amélioration de cet index athérogénique au bout de 3 mois de traitement chez 92 patients traités par Enbrel [27]. Kiortsis et al., à l'inverse, n'a pas constaté de modification du bilan lipidique chez 82 patients ayant une SA traités par infliximab [28]. En 2009, van Eijk et al. ajoutent que l'amélioration potentielle du bilan lipidique sous anti-TNF peut s'accompagner d'une altération des propriétés anti-athéromateuses du cholestérol HDL [27]. Ersozlu Bozkiri et al. ont montré, après 12 semaines d'infliximab, une amélioration du score de Framingham et donc du risque cardiaque chez 30 patients ayant une SA. Cette amélioration ne passe pas par une modification de l'insulino-résistance [29].
Prise en charge du sur-risque cardiovasculaire L'EULAR a émis des recommandations pour l'évaluation et la prise en charge du risque cardiovasculaire dans la polyarthrite rhumatoïde [24]. Même si la PR a un risque cardiaque plus élevé
que la SA, nous pensons que ces recommandations peuvent s'appliquer dans les deux maladies : un bon contrôle de l'activité de la maladie est nécessaire ; le contrôle du risque cardiovasculaire et des facteurs de risque cardiovasculaires (tension artérielle, bilan lipidique, poids) doit être fait selon les recommandations nationales. Le rapport cholestérol total/cholestérol HDL doit être utilisé ; les statines, les inhibiteurs de l'enzyme de conversion et/ou les antagonistes de l'angiotensine II doivent être utilisés de préférence en raison de leurs effets pléiotropes ; les corticoïdes et AINS sont à utiliser avec précaution avec la plus petite dose possible ; le tabac doit être arrêté. L'activité physique, et plus particulièrement l'exercice cardiorespiratoire, a démontré son efficacité en améliorant le profil de risque cardiovasculaire chez les patients ayant une SA en diminuant les facteurs de risque cardiovasculaire comme par exemple le syndrome métabolique [30,31].
Conclusion La SA peut être considérée au même titre que la polyarthrite rhumatoïde comme un facteur de risque cardiovasculaire. Si les raisons de l'augmentation du risque restent controversées, sa diminution ne pourra passer que par le contrôle de l'activité du rhumatisme, la prise en charge stricte des facteurs de risque cardiovasculaire traditionnels et la prescription minimale d'AINS. Déclaration d'intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d'intérêts en relation avec cet article.
Références [1]
[2]
[3]
4
[4]
Hollan I, Saatvedt K, Almdahl SM, Mikkelsen K, Moer R, Halvorsen P, et al. Spondyloarthritis: a strong predictor of early coronary artery bypass grafting. Scand J Rheumatol 2008;37(1):18–22. Peters MJL, Visman I, Nielen MMJ, Van Dillen N, Verheij RA, van der Horst-Bruinsma IE, et al. Ankylosing spondylitis: a risk factor for myocardial infarction? Ann Rheum Dis 2010;69 (3):579–81. Nurmohamed MT, van der Horst-Bruinsma I, Maksymowych WP. Cardiovascular and cerebrovascular diseases in ankylosing spondylitis: current insights. Curr Rheumatol Rep 2012;14(5):415–21. Papagoras C, Voulgari PV, Drosos AA. Atherosclerosis and cardiovascular disease in the spondyloarthritides, particularly ankylosing spondylitis and psoriatic arthritis. Clin Exp Rheumatol 2013;31(4):612–20.
[5]
[6]
[7]
[8]
Bakland G, Gran JT, Nossent JC. Increased mortality in ankylosing spondylitis is related to disease activity. Ann Rheum Dis 2011;70 (11):1921–5. Mathieu S, Gossec L, Dougados M, Soubrier M. Cardiovascular profile in ankylosing spondylitis: a systematic review and meta-analysis. Arthritis Care Res 2011;63(4):557–63. Szabo SM, Levy AR, Rao SR, Kirbach SE, Lacaille D, Cifaldi M, et al. Increased risk of cardiovascular and cerebrovascular diseases in individuals with ankylosing spondylitis: a population-based study. Arthritis Rheum 2011;63(11):3294–304. Zöller B, Li X, Sundquist J, Sundquist K. Risk of subsequent ischemic and hemorrhagic stroke in patients hospitalized for immunemediated diseases: a nationwide followup study from Sweden. BMC Neurol 2012; 12:41.
[9]
Brophy S, Cooksey R, Atkinson M, Zhou SM, Husain MJ, Macey S, et al. No increased rate of acute myocardial infarction or stroke among patients with ankylosing spondylitis-a retrospective cohort study using routine data. Semin Arthritis Rheum 2012;42(2):140–5. [10] Mathieu S, Pereira B, Soubrier M. Cardiovascular events in ankylosing spondylitis: An updated meta-analysis. Semin Arthritis Rheum 2014. [11] Tam L-S, Kitas GD, González-Gay MA. Can suppression of inflammation by anti-TNF prevent progression of subclinical atherosclerosis in inflammatory arthritis? Rheumatol Oxf Engl 2014. [12] Ceccon FT, Azevedo VF, Engelhorn CA, Abdalla DSP, Faulin TES, Guarita-Souza LC, et al. Evaluation of sub-clinical atherosclerosis and plasma levels of minimally modified LDL in patients with ankylosing spondylitis and its
tome xx > n8x > xx 2015
Pour citer cet article : Mathieu S, Soubrier M. Le risque cardiovasculaire dans la spondyloarthrite axiale. Presse Med. (2015), http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2015.03.023
[14]
[15]
[16]
[17]
[18]
tome xx > n8x > xx 2015
[19] Sundström B, Johansson G, Johansson I, Wållberg-Jonsson S. Modifiable cardiovascular risk factors in patients with ankylosing spondylitis. Clin Rheumatol 2014;33(1):111–7. [20] Kaptoge S, Di Angelantonio E, Pennells L, Wood AM, White IR, et al. C-reactive protein, fibrinogen, and cardiovascular disease prediction. N Engl J Med 2012;367(14):1310–20. [21] Tam LS, Tomlinson B, Chu TT-W, Li M, Leung Y-Y, Kwok L-W, et al. Cardiovascular risk profile of patients with psoriatic arthritis compared to controls – the role of inflammation. Rheumatol Oxf Engl 2008;47(5):718–23. [22] Toussirot E, Grandclément E, Gaugler B, Michel F, Wendling D, Saas P, et al. Serum adipokines and adipose tissue distribution in rheumatoid arthritis and ankylosing spondylitis. A comparative study. Front Immunol 2013;4:453. [23] Soubrier M, Rosenbaum D, Tatar Z, Lahaye C, Dubost JJ, Mathieu S. Vascular effects of nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Joint Bone Spine 2013;80(4):358–62. [24] Peters MJL, Symmons DPM, McCarey D, Dijkmans BAC, Nicola P, Kvien TK, et al. EULAR evidence-based recommendations for cardiovascular risk management in patients with rheumatoid arthritis and other forms of inflammatory arthritis. Ann Rheum Dis 2010;69(2):325–31. [25] Micha R, Imamura F, Wyler von Ballmoos M, Solomon DH, Hernán MA, Ridker PM, et al. Systematic review and meta-analysis of methotrexate use and risk of cardiovascular disease. Am J Cardiol 2011;108(9):1362–70.
[26] Barnabe C, Martin BJ, Ghali WA. Systematic review and meta-analysis: anti-tumor necrosis factor a therapy and cardiovascular events in rheumatoid arthritis. Arthritis Care Res 2011;63(4):522–9. [27] Van Eijk IC, de Vries MK, Levels JHM, Peters MJL, Huizer EE, Dijkmans BAC, et al. Improvement of lipid profile is accompanied by atheroprotective alterations in high-density lipoprotein composition upon tumor necrosis factor blockade: a prospective cohort study in ankylosing spondylitis. Arthritis Rheum 2009;60(5):1324–30. [28] Kiortsis DN, Mavridis AK, Filippatos TD, Vasakos S, Nikas SN, Drosos AA. Effects of infliximab treatment on lipoprotein profile in patients with rheumatoid arthritis and ankylosing spondylitis. J Rheumatol 2006;33(5):921–3. [29] Ersozlu Bozkirli ED, Bozkirli E, Yucel AE. Effects of infliximab treatment in terms of cardiovascular risk and insulin resistance in ankylosing spondylitis patients. Mod Rheumatol Jpn Rheum Assoc 2014;24(2):335–9. [30] Halvorsen S, Vøllestad NK, Provan SA, Semb AG, van der Heijde D, Hagen KB, et al. Cardiorespiratory fitness and cardiovascular risk in patients with ankylosing spondylitis: a cross-sectional comparative study. Arthritis Care Res 2013;65(6):969–76. [31] Sveaas SH, Berg IJ, Provan SA, Semb AG, Hagen KB, Vøllestad N, et al. Efficacy of high intensity exercise on disease activity and cardiovascular risk in active axial spondyloarthritis: a randomized controlled pilot study. PLoS One 2014;9(9):e108688.
Mise au point
[13]
correlation with disease activity. Rev Bras Reumatol 2013;53(6):470–5. Valente RLM, Valente JM, de Castro GRW, Zimmermann AF, Fialho SC, de MS, et al. Subclinical atherosclerosis in ankylosing spondylitis: is there a role for inflammation? Rev Bras Reumatol 2013;53(5):377–81. Papagoras C, Markatseli TE, Saougou I, Alamanos Y, Zikou AK, Voulgari PV, et al. Cardiovascular risk profile in patients with spondyloarthritis. Joint Bone Spine 2014;81 (1):57–63. Papadakis JA, Sidiropoulos PI, Karvounaris SA, Vrentzos GE, Spanakis EK, Ganotakis ES, et al. High prevalence of metabolic syndrome and cardiovascular risk factors in men with ankylosing spondylitis on anti-TNF alpha treatment: correlation with disease activity. Clin Exp Rheumatol 2009;27(2):292–8. Peters MJ, van der Horst-Bruinsma IE, Dijkmans BA, Nurmohamed MT. Cardiovascular risk profile of patients with spondylarthropathies, particularly ankylosing spondylitis and psoriatic arthritis. Semin Arthritis Rheum 2004;34(3):585–92. Semb AG, Kvien TK, DeMicco DA, Fayyad R, Wun C-C, LaRosa J, et al. Prediction of cardiovascular events in patients with ankylosing spondylitis and psoriatic arthritis: role of lipoproteins in a high-risk population. J Rheumatol 2012;39(7):1433–40. Wendling D, Prati C. Spondyloarthritis and smoking: towards a new insight into the disease. Expert Rev Clin Immunol 2013;9(6): 511–6.
RHUMATOLOGIE -- M EDECINE INTERNE
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Le risque cardiovasculaire dans la spondyloarthrite axiale