Le sommeil du fibromyalgique : revue des données cliniques et polygraphiques

Le sommeil du fibromyalgique : revue des données cliniques et polygraphiques

Neurophysiol Clin 2001 ; 31 : 18-33 © 2001 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés S0987705300002409/SSU www.elsevier.f...

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Neurophysiol Clin 2001 ; 31 : 18-33 © 2001 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés S0987705300002409/SSU www.elsevier.fr/direct/nc-cn

MISE AU POINT

Le sommeil du fibromyalgique : revue des données cliniques et polygraphiques Y. Dauvilliers*1, J. Touchon1,2 1 2

Service de neurologie B, hôpital Gui-de-Chauliac, 80, avenue Augustin-Fliche, 34295 Montpellier cedex 5, France ; Inserm E-9930, CRLC Val d’Aurel, France

(Reçu le 26 avril 1999 ; accepté le 25 septembre 2000)

Résumé – La fibromyalgie est une entité clinique fréquente, associant sur un mode chronique des douleurs musculo-articulaires le plus souvent accompagnées d’un sommeil de mauvaise qualité subjectivement vécu comme non réparateur. De nombreuses études polygraphiques ont objectivé à la fois une altération de la continuité du sommeil et des anomalies de son architecture avec notamment une diminution de l’efficacité du sommeil, une augmentation du nombre d’éveils, une diminution du sommeil lent profond et surtout une activité alpha anormale en sommeil lent profond (activité alpha-delta). Ces données ont été confirmées par l’analyse spectrale de l’activité EEG au cours du sommeil qui a montré une augmentation de la puissance des bandes à hautes fréquences ainsi qu’une diminution de celle des bandes à basses fréquences. D’autres anomalies de la micro-architecture ont été rapportées dans la fibromyalgie sous forme de micro-éveils et de complexes K-alpha, indices de la fragmentation du sommeil. Ces activités alpha anormales mettant en évidence une intrusion possible de l’éveil dans le sommeil, peuvent altérer la fonction restauratrice du sommeil et expliquer en partie la symptomatologie diurne de ces patients. Cependant elles ne sont pas spécifiques de la fibromyalgie et sont observées chez des sujets sains privés de sommeil lent profond. Par ailleurs, les patients fibromyalgiques peuvent présenter des troubles primaires du sommeil comme le syndrome d’apnées du sommeil et le syndrome des mouvements périodiques des membres inférieurs. L’altération du métabolisme de certaines substances dont la sérotonine et la mélatonine a pu être objectivée dans cette affection et les traitements par antidépresseurs tricycliques et par inhibiteurs de la recapture de la sérotonine s’avèrent parfois efficaces. Les intrications réciproques entre la symptomatologie algique, les troubles du sommeil et les manifestations anxieuses semblent être au premier plan de l’expression clinique. Cette affection, fréquente, apparaît multifactorielle, l’implication de facteurs psychologiques, environnementaux, génétiques, neurochimiques (sérotonine) et du facteur sommeil est probable, ceux-ci intervenant à différents niveaux dans la genèse des symptômes de cette affection. © 2001 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS anomalie alpha-delta / douleur / fibromyalgie / polysomnographie / sommeil

Summary – Sleep in fibromyalgia patients: clinical and polysomnography pattern. Fibromyalgia syndrome is a common chronic pain syndrome that is often associated with sleep disturbances characterized by subjective experience of non-restorative sleep. The complaints of sleep disturbances are correlated with polysomnographic features showing

*Correspondance et tirés à part. Adresse e-mail : [email protected] (Y. Dauvilliers).

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clear abnormalities in the continuity of sleep as well as in the sleep architecture. Sleep-recording abnormalities are characterized by a reduced sleep efficiency with increased number of awakenings, a reduced amount of slow wave sleep and an abnormal alpha wave intrusion in non rapid eye movement, termed alpha-delta sleep. These data were confirmed by spectral analysis of sleep showing an increased EEG power density in the higher frequency band and a reduced EEG power density in the lower frequency bands. Moreover, other microstructural aspects of sleep were modified with high frequency of arousals and alpha-K complex reported, both indicators of fragmented sleep. The fibromyalgia symptoms may relate to a non-restorative sleep disorder associated with the alpha-EEG sleep anomalies. However, alpha-EEG sleep anomaly is non-specific for fibrositis, also seen in normal controls during stage 4 sleep deprivation. Moreover, fibromyalgia patients may also experience primary sleep disorder such as sleep apnea or periodic leg movements. The etiology of this common condition is incompletely understood and the existence of a specific entity of fibromyalgia is still a matter of debate. However, several studies have found abnormal brain metabolism of substances such as serotonin implicated in sleep arousal and pain mechanisms and administration of tricyclic antidepressants and selective serotonin reuptake inhibitors may be useful in fibromyalgia. Pain, poor sleep quality and anxiety may contribute to the clinical picture. Several factors such as psychological, environmental, genetic factor, altered serotonin metabolism and altered sleep physiology are involved in the pathogenesis of fibromyalgia. © 2001 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS alpha-delta sleep / fibromyalgia / pain / polysomnography / sleep

La fibromyalgie se caractérise cliniquement par des douleurs chroniques musculotendineuses diffuses associées le plus souvent à une asthénie, une raideur articulaire et des troubles du sommeil. D’autres manifestations sont parfois rapportées, principalement des troubles psychologiques variés, des paresthésies, des céphalées, une transpiration excessive, un syndrome de Raynaud, un syndrome du colon irritable, etc. Depuis la description princeps de W. Gowers en 1904 sous le terme de « rhumatisme musculaire » [40], de nombreux auteurs ont suggéré d’autres dénominations en fonction des présupposés physiopathologiques : « fibrositis » [65], « fibromyalgie primitive » [109], « polyenthésopathie » [56], « syndrome polyalgique idiopathique diffus » [10, 57], etc. Le concept clinique de fibromyalgie, contesté encore par certains auteurs, est désormais classique [11, 38, 85] et suscite une littérature abondante (plus de 270 articles cités dans Medline le concernant ont été publiés depuis le début de l’année 1999). La prévalence de ces états polymyalgiques diffus varie considérablement d’un pays à l’autre, estimée de façon variable selon les études, notamment 0,8 % en Finlande [67], 2 % aux États-Unis [108] et 10,5 % en Norvège [34]. Il s’agit d’une affection principalement féminine (70 % des cas selon Campbell et al. [15] et 86 % des cas selon Yunus et al. [109]), essentiellement rhumatologique du fait de son mode de survenue représentant 10 à

20 % des consultants de cette spécialité [11, 25, 59] et avec un âge de début se situant entre 25 et 55 ans. Les troubles du sommeil présents chez 60 à 80 % des patients en font l’une des caractéristiques principales de cette affection. Tout phénomène douloureux peut perturber le sommeil et le sommeil peut modifier le seuil de perception de la douleur. Toutefois une relation de causalité entre mauvaise qualité du sommeil d’une part et présence de douleurs chroniques diurnes d’autre part n’a pas encore été établie [31]. Deux questions se posent : la plainte de mauvais sommeil de ces patients est-elle la cause ou la conséquence de la fibromyalgie ? Existe t-il un lien de causalité entre la symptomatologie algique de ces patients et l’altération du sommeil ? PRINCIPALES MANIFESTATIONS CLINIQUES DIURNES La plainte douloureuse intéresse des localisations préférentielles, le rachis et les ceintures scapulaire et pelvienne ; l’existence de points douloureux précis à la palpation serait caractéristique de cette affection. La symptomatologie diurne évolue le plus souvent depuis plusieurs années entrecoupés de périodes de rémission, les douleurs sont d’intensité maximale le matin au réveil et en fin de journée, le plus souvent aggravées par l’effort, le changement de température, l’humidité et le stress mais calmée par le repos et l’éloignement du cadre habituel de vie [25, 105, 107]. De plus, ces douleurs ne

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Y. Dauvilliers, J. Touchon

sont que très rarement soulagées par les antalgiques ou les anti-inflammatoires non stéroïdiens. En 1990, une étude multicentrique de l’American College of Rheumatology a permis d’établir des critères diagnostiques et de préciser la localisation de 18 points douloureux, avec la nécessité de la présence de 11 d’entre eux pour retenir ce diagnostic clinique [3, 93, 106]. Contrastant avec l’importance de ces manifestations algiques, les examens cliniques et paracliniques (biologiques et radiologiques) sont strictement normaux, réalisant aussi un des critères diagnostiques pour Yunus et al. [107, 109]. L’asthénie est très fréquente, présente dès le réveil, améliorée par le repos, responsable d’une difficulté voire d’une impossibilité à maintenir un effort musculaire. Parfois le tableau s’enrichit d’autres manifestations d’allure fonctionnelle, entre autres des céphalées de tension, des dysesthésies, des palpitations, un syndrome de Raynaud, un livedo reticularis, des douleurs coliques, etc. [25, 108]. Le profil psychologique des patients fibromyalgiques est particulier ; des études utilisant l’inventaire multiphasique de personnalité du Minnesota (MMPI) l’ont précisé en retenant un score névrotique plus élevé que chez les témoins. La structuration névrotique est organisée le plus souvent sur un mode hystérique avec des manifestations psychosomatiques nombreuses, les scores les plus élevés au MMPI étant obtenu pour les échelles de dépression, hypochondrie et hystérie [83, 97]. De plus, un trait anxiodépressif est fréquent ; une dépression avérée est, quant à elle, plus rarement décrite. L’intolérance aux frustrations et l’hyperréactivité au stress sont reconnues comme caractéristiques de cette affection [23]. LE SOMMEIL DU FIBROMYALGIQUE C’est à partir des travaux de Moldofsky et al. [73], en 1975, apportant des données polysomnographiques précises, que les troubles du sommeil dans cette affection ont pris toute leur importance au point de s’autonomiser dans la classification des troubles du sommeil, élaborée en 1990 (International Classification of Sleep Disorder, ICSD, [53]). À côté des dyssomnies et des parasomnies, ont été en effet définis des « troubles du sommeil associés à des maladies organiques ou psychiatriques ». Ces troubles sont eux-mêmes divisés en troubles associés à des maladies psychiatriques, troubles associés à des maladies neurologiques et troubles associées à d’autres maladies. La fibromyalgie apparaît dans

cette dernière catégorie sous la terminologie de « fibrositis syndrome ». Troubles subjectifs Les troubles du sommeil bien que très fréquents, ne sont pas considérés comme un des critères diagnostiques majeurs [107, 109]. Ils sont classés au même titre que l’asthénie générale, l’anxiété, les céphalées chroniques, le syndrome du colon irritable, etc. Les troubles du sommeil sont rarement rapportés spontanément par les patients (dans seulement 26 % des cas) les différenciant ainsi nettement des insomniaques [98], la plainte des patients fibromyalgiques étant focalisée sur la symptomatologie algique. Lorsque l’interrogatoire est orienté sur leur sommeil, les troubles sont repérés chez presque tous les patients et leurs plaintes s’organisent le plus souvent autour des conséquences diurnes d’un sommeil vécu comme non réparateur, léger et instable, et plus rarement autour des symptômes classiques d’insomnie (principalement les difficultés d’endormissement, les éveils multiples et un réveil précoce) [15, 21, 29, 98, 109]. L’état psychologique des sujets imprime au tableau clinique un aspect particulier. Une tendance anxiodépressive est fréquente mais l’existence d’un authentique syndrome dépressif ou anxieux est plus rare [52]. Trois formes cliniques ont ainsi pu être individualisées en fonction de l’importance de la composante anxieuse ou dépressive de ces patients [97]. Tout d’abord, la forme classique (50 % des cas), sans syndrome anxiodépressif retrouvé, est caractérisée par l’expérience de réveils difficiles, douloureux et l’impression que le sommeil a été insuffisant et non réparateur, sans trouble important de l’induction et du maintien du sommeil. La forme anxieuse est caractérisée par les manifestations somatopsychiques de l’anxiété avec sur le plan du sommeil des difficultés d’endormissement et des éveils nocturnes multiples et longs. Quant à la forme dépressive, elle se caractérise par les symptômes typiques d’une dépression avec sur le plan du sommeil, outre un endormissement souvent rapide, un réveil particulièrement précoce laissant le sujet algique et anéanti par l’idée d’affronter une journée nouvelle. Sur les 100 derniers patients ayant consulté pour fibromyalgie dans l’unité de neurologie comportementale, la forme « classique » était observée dans 48 cas, la forme « anxieuse » dans 37 cas et la forme « dépressive » dans 15 cas [données non publiées].

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Le sommeil du fibromyalgique

Les interactions entre douleur et sommeil sont complexes et n’ont été que peu étudiées. Une note anxieuse fréquemment retrouvée dans la fibromyalgie complique la symptomatologie clinique du fait de ses interactions à la fois sur la douleur et sur le sommeil. Il est logique de penser que si tout phénomène douloureux puisse perturber le sommeil, la relation inverse puisse aussi exister. Elle peut être illustrée par le modèle expérimental de privation de sommeil lent profond proposé par Moldofsky et al. [74] qui induit une symptomatologie algique. Un autre modèle expérimental de stimulation douloureuse pendant le sommeil crée par Drewes et al. [31] a permis d’objectiver chez le sujet sain, outre une diminution du seuil de perception de la nociception cutanée pendant le sommeil, une diminution des bandes EEG de basse fréquence (delta et thêta) ainsi qu’une augmentation des bandes à haute fréquence (alpha, sigma et bêta) reflétant ainsi l’apparition d’un éveil EEG après une stimulation nociceptive profonde musculaire ou articulaire. Cette étude objectivait ainsi une altération de l’architecture du sommeil en réponse à des stimulations nociceptives profondes, toutefois aucune précision n’a été rapportée sur la localisation préférentielle des perturbations EEG. La douleur aiguë, provoquée expérimentalement dans cette étude, diffère fondamentalement des douleurs chroniques observées chez le fibromyalgique et n’a certainement pas les mêmes répercussions sur le sommeil. Enfin, les patients fibromyalgiques ne ressentent pas de douleur au cours de la nuit. Une relation positive a été rapportée chez le fibromyalgique entre l’intensité des plaintes algiques et la mauvaise qualité du sommeil, toutefois ces données étaient subjectives car seulement obtenues par interrogatoire des patients [2]. Dans cette étude, une mauvaise nuit était le plus souvent suivie d’une augmentation de l’intensité des douleurs le lendemain et inversement une journée particulièrement algique était souvent suivie d’un sommeil de mauvaise qualité. Cependant, l’impression de sommeil léger, non réparateur, fréquente chez ces patients reste non spécifique, retrouvée le plus souvent chez des patients atteints d’autres pathologies musculo-articulaires algiques. Troubles objectifs Plusieurs études polysomnographiques ont permis de confirmer la réalité des troubles du sommeil dans cette affection.

Troubles de l’organisation du sommeil Les données obtenues en matière de durée totale de sommeil et de délai d’endormissement montrent des résultats différents selon les études et ceci principalement du fait de la méthodologie utilisée. Moldofsky et al. en 1975 rapportaient les résultats d’enregistrements polysomnographiques réalisés en laboratoire de dix sujets fibromyalgiques (sept femmes et trois hommes) avec une durée de sommeil totale réduite de 368 ± 91,4 min et une latence d’endormissement proche de la normale, de 29,3 ± 29,5 min [73]. Ces données ont été confirmées par Touchon et al. en 1988, qui en comparant la polygraphie en laboratoire de 12 fibromyalgiques à une population contrôle, objectivaient une diminution du temps total de sommeil (442,5 min contre 506 min) ainsi qu’une diminution de la latence d’endormissement (13 min contre 26,4 min) par rapport aux témoins [97, 98] (tableau I). Cependant, une étude de Horne et al. comparant les résultats d’enregistrements polysomnographiques réalisés en ambulatoire de 11 patients fibromyalgiques à celles de 15 castémoins rapporte une augmentation significative de la latence d’endormissement (29 min contre 13,9 min) sans changement significatif de la durée totale de sommeil (380,4 min contre 394,8 min) [18, 49]. Les différences entre ces résultats viennent tout d’abord du profil psychopathologique rencontré chez ces patients fibromyalgiques, le délai d’endormissement étant le plus souvent normal chez les fibromyalgiques non anxieux, et secondairement des conditions d’enregistrement de ces patients (les fibromyalgiques ayant comme les insomniaques une latence d’endormissement souvent plus longue lorsque l’enregistrement est réalisé en ambulatoire) [75, 98]. Tableau 1. Données des enregistrements polysomnographiques de patients fibromyalgiques en comparaison avec un groupe témoin apparié en âge, de 42,5 ans en moyenne (test t de Student, p < 0,05).

Continuité du sommeil Latence d’endormissement (min) Durée totale de sommeil (min) Nombre d’éveils Durée totale des éveils (min) Index de continuité du sommeil Architecture du sommeil Stade 4 (%) *D’après Touchon J., 1994 [98].

Groupe fibromyalgie

Groupe témoin

p

13 442,5 12,5 73,2 0,85

26,4 506,0 3,5 10,7 0,94

< 0,05 < 0,01 < 0,02 < 0,01 < 0,02

1,3

7,2

< 0,01

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Y. Dauvilliers, J. Touchon

L’architecture du sommeil des fibromyalgiques a aussi été explorée depuis plusieurs décennies. Une perturbation de l’architecture avec principalement une diminution du sommeil lent profond a été objectivée dans plusieurs études [18, 30, 73, 78, 97]. Dès 1975, Moldofsky et al. rapportaient une diminution du sommeil lent profond (% stade 3 : 6 ± 4,3 ; % stade 4 : 5,5 ± 7,1) chez les fibromyalgiques d’âge moyen 51,9 ans [73]. Puis Touchon et al. confirmaient ces données en comparant les résultats de ces patients à une population témoin appariée (1,3 % contre 6,4 %) d’âge moyen 42,5 ans [97]. De même Horne et al., en comparant dix patients fibromyalgiques à une population témoin, observent une diminution significative de stade 4 (10,4 contre 20,4) avec une tendance similaire pour le stade 3 (4,8 contre 6,6) [49]. Une diminution du sommeil paradoxal (SP) a aussi été retrouvée dans plusieurs études [13, 18, 49, 73]. Tout d’abord Moldofsky et al. retrouvaient une latence moyenne légèrement raccourcie du SP de 68,4 ± 18,7 et une proportion de SP légèrement diminuée de 18,6 % ± 5,1 dans la population fibromyalgique [73]. Puis Horne et al. rapportaient une diminution de sa latence (73,3 min contre 105,9 min) ainsi qu’une tendance (non significative) à la diminution du SP (89,9 min contre 94,1 min) [49]. Cependant, Carette et al. [18] ne retrouvaient pas ces résultats et objectivaient même une tendance inverse sur le pourcentage de SP (22,46 % chez les fibromyalgiques contre 18,72 %) possiblement en rapport avec un syndrome dépressif associé. L’augmentation du stade 1 paraît quant à elle constante et due à la fragmentation du sommeil. L’augmentation du stade 2 également retrouvée semble être expliquée par la diminution à la fois du sommeil lent profond et du sommeil paradoxal [13, 18, 30, 73]. Troubles de la continuité du sommeil Une altération de la continuité du sommeil a aussi été soulignée dans l’étude de Touchon et al. rapportant une baisse de l’efficacité du sommeil (0,85 % contre 0,94 %), une augmentation du nombre d’éveils (12,5 contre 3,5) et de la durée totale de veille intra-sommeil (73,2 min contre 10,7 min) en comparaison avec une population témoin appariée en âge (moyenne de 42,5 ans) (tableau I) [97, 98], résultats confirmés par d’autres études [13, 18, 30, 73, 76]. Cependant ces altérations ne sont pas spécifiques de cette affection puisqu’elles sont objectivées aussi dans l’insomnie chronique ainsi que dans de nombreuses affections respon-

sables d’algies diffuses ou de raideurs ostéoarticulaires qu’elles soient d’origine neurologique ou rhumatologique [48, 63]. Troubles de la microstructure du sommeil Afin de mieux appréhender l’origine des troubles du sommeil fréquents dans la fibromyalgie, de nombreuses études polygraphiques se sont focalisés sur la microstructure du sommeil. Elles ont permis d’objectiver l’existence d’une activité alpha anormale en sommeil lent chez la plupart de ces patients. L’activité « alpha-delta sleep » La présence de l’alpha-delta sleep au cours du sommeil lent profond (stades 3 et 4) a été pour la première fois décrite par Hauri et Hawkins en 1973 chez neuf sujets atteints de troubles psychiatriques mal définis (association de malaises et de fatigue) [46] puis rapportée quelques années après par Moldofsky et al. dans la fibromyalgie [73, 75]. En effet, Moldofsky et al. rapportaient dès 1975 que 70 % des fibromyalgiques avaient une intrusion de l’alpha dans le sommeil lent profond, étude réalisée chez dix patients, les trois autres patients dépourvus de cette caractéristique EEG n’avaient pas de sommeil lent profond [73]. Par la suite, plusieurs études polygraphiques ont confirmé l’augmentation de puissance de la bande alpha au cours du sommeil lent chez le fibromyalgique (90 % des cas dans l’étude de Branco et al. [13] et 75 % des cas dans l’étude de Horne et al. [49]). Toutefois ces données restent encore controversées par certains [30, 63] avec à l’origine de ces résultats discordants des problèmes de méthodologie et notamment un choix différent dans la sélection de patients ainsi que des différences dans l’analyse des données polysomnographiques. L’activité « alpha-delta » est caractérisée par l’intrusion dans une époque comprenant 5 à 20 % d’ondes delta (75 µV, 0,5–2 Hz) d’un rythme de fréquence alpha (7 à 12 Hz), anomalie associée à une diminution du sommeil lent profond [46, 91] (figure 1). Scheuler et al. distinguent cette activité alpha-delta sleep considérée comme pathologique et fréquemment retrouvée dans la fibromyalgie, de l’activité alpha-sleep pattern physiologique. L’activité alpha delta sleep est principalement retrouvée lors des deux premiers cycles du sommeil et précisément dans le sommeil lent profond ; la bande de fréquence EEG alpha n’est pas différente ni en amplitude et ni en fréquence de l’alpha de veille pour un même sujet. Par ailleurs, l’activité alpha-sleep pattern est caractérisée par la présence d’ondes alpha (d’amplitude et de fréquence EEG inférieure à la fréquence de l’alpha

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Figure 1. Activité alpha-delta chez une patiente fibromyalgique, âgée de 28 ans. Enregistrement polysomnographique au cours du sommeil lent profond. On observe la persistance d’une activité de la bande alpha sur les dérivations C4-A1 et C3-A2 surchargeant les ondes lentes pendant le stade 4 du sommeil. Montage de haut en bas : respiration nasale (Nasobuc), thoracique (Thorax) et abdominale (Abdo), Jambiers antérieurs droits et gauches (JAD, JAG), électrocardiogramme (ECG), électro-oculogramme droit et gauche (EOG-D, EOG-G), électromyogramme mentonnier (EMG) et électroencéphalogramme C4-A1 et C3-A2. Vitesse d’enregistrement : 1 cm/s.

en veille pour un même sujet) surimposées sur une activité EEG de bande de fréquence delta sans association à une diminution du sommeil lent profond [91]. L’activité alpha-sleep pattern est une particularité électrophysiologique et il n’existe pas de corrélation entre cette activité électrique, le nombre d’éveils et l’efficacité du sommeil [79]. Cette notion impliquant deux types d’activité alpha différentes pendant le sommeil a ensuite été reprise par Horne et al. [49] en précisant leurs topographies EEG avec respectivement une localisation « classique » occipitale pour l’activité alpha physiologique et frontale (F3-F4) pour l’alpha-delta sleep pathologique. Du fait de leurs sièges et de leurs bandes de fréquences respectives différentes, il est ainsi possible de différencier chez un même sujet ces deux types d’activité alpha physiologique et pathologique [84]. D’autres anomalies de la microstructure du sommeil ont été rapportées dans cette affection. Les micro-éveils Ils correspondent à une brusque modification de la fréquence de l’EEG, sous la forme d’une activité alpha,

d’une durée minimum de 3 s et inférieure à 15 s, associée ou non à des signes végétatifs (augmentation de la fréquence respiratoire et/ou cardiaque) ou musculaires (augmentation de l’activité électromyographique) [5, 91]. Ils constituent un indice de la fragmentation du sommeil. Les complexes K-alpha Ils sont caractérisés par la survenue d’un complexe K suivi d’une activité alpha de durée 0,5 à 5 s, de façon isolée ou le plus souvent répétée périodiquement toutes les 20 à 40 s en sommeil lent léger (en stade 2) [91]. Le complexe K-alpha est aussi souvent associé à la notion de sommeil non réparateur. Ce graphoélément a été objectivé chez 67 % des fibromyalgiques dans l’étude de Touchon et al. [95]. Il est toutefois non spécifique de la fibromyalgie, retrouvé aussi dans l’insomnie idiopathique, le syndrome d’apnées du sommeil, le bruxisme, les mouvements périodiques des membres inférieurs [46, 60, 76, 95] et aussi chez le sujet sain principalement de sexe féminin [91].

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Au vu de ces études, la fragmentation du sommeil apparaît être la principale caractéristique polysomnographique de la fibromyalgie. La diminution du sommeil lent profond, également mise en évidence, est-elle due à une altération profonde de la structure du sommeil lui-même ou à la survenue de réactions d’éveils intercurrentes ? La réponse à cette question a été en partie élucidée grâce à des études plus précises du sommeil par analyse spectrale et par filtrage digital. Drewes et al. en 1995, en comparant les résultats polygraphiques ambulatoires de 12 fibromyalgiques (indemne de tout traitement) à 14 cas-témoins d’âge semblable, objectivaient, outre une diminution du sommeil lent profond, une diminution des bandes EEG à basses fréquences dans le sommeil lent, impliquant la bande delta : 0,5–3 Hz (8,4 contre 11,3 %) et la bande thêta : 3,5–8 Hz (16,9 contre 20,2 %) [30]. De plus, une augmentation des bandes EEG à hautes fréquences surimposées sur les bandes EEG de basses fréquences était objectivée chez les patients fibromyalgiques [30]. Plus précisément, une augmentation de puissance des bandes à hautes fréquences (alpha : 8–12 Hz ; sigma : 12–14,5 Hz) était retrouvée en sommeil lent chez le fibromyalgique, hormis la bande bêta (bande dont l’importance dans la physiologie du sommeil est mal connue à ce jour) ; en outre une diminution de la puissance des bandes à basses fréquences était mise en évidence. Il n’était retrouvé aucune différence de répartition entre ces différentes bandes EEG dans le sommeil paradoxal. Cependant, les différences obtenues entre les deux populations étudiées, fibromyalgiques et contrôles, s’avéraient plus prononcées pour les bandes thêta, delta et sigma que pour la bande alpha. Ces données étaient en faveur d’un dysfonctionnement des mécanismes responsables du sommeil lent dans la fibromyalgie. Borbély et al. rapportaient en 1981 chez des sujets sains une décroissance progressive et exponentielle de la puissance de la bande delta, appelée slow wave activity ou activité ondes lentes (0,5 et 4,75 Hz) au cours du sommeil, dépendante de la durée de veille préalable et indépendante des processus circadiens [12]. La régulation du sommeil serait sous-tendue par deux processus principaux : le premier homéostasique (processus « S ») fonction de la durée de la veille préalable qui peut être représenté par l’intensité du sommeil lent définie par la puissance spectrale de l’activité delta (0,5–4,75 Hz) et le second circadien (processus « C » indépendant de l’alternance veille–sommeil). La propension au som-

meil est déterminée par l’interaction combinée de ces deux processus (S) et (C) [1, 12]. La décroissance de la bande de fréquence delta au cours du sommeil a aussi été rapportée chez les sujets fibromyalgiques mais celle-ci montre un profil différent de celle des cas-témoins [13, 30]. En effet l’intensité de la bande delta suit aussi une cinétique exponentielle décroissante mais avec une pente plus faible chez les sujets fibromyalgiques, avec de plus une diminution significative de l’activité ondes lentes dès le début de la nuit en comparaison avec les témoins. Cela pourrait, d’une part, être expliqué par le fractionnement du sommeil particulièrement marqué en stade 3 et 4 et, d’autre part, refléter une altération des processus de régulation du sommeil et ainsi expliquer la plainte de mauvais sommeil fréquente de ces patients. Cependant, aucune analyse détaillée des spindles n’avait été effectuée dans ces deux études, données qui auraient pu contribuer (du fait des liens étroits entre l’activité EEG sigma et delta) à mieux préciser le profil anormal du sommeil à ondes lentes chez ces patients. En effet, la densité des spindles augmente classiquement lorsque l’activité à ondes lentes diminue et réciproquement. De plus, du fait de l’absence d’enregistrement diurne précédant la polysomnographie, de possibles accès de sommeil diurne altérant la fonction homéostasique du sommeil pourraient expliquer au moins en partie cette décroissance de l’activité ondes lentes. De plus, Branco et al. objectivaient dans la fibromyalgie en comparaison à une population témoin, outre une puissance plus élevée de la bande alpha, une diminution exponentielle de cette activité alpha au cours des cycles successifs du sommeil, rappelant la dynamique classique de l’activité EEG de la bande delta présente aussi bien chez le fibromyalgique que chez le sujet sain [13]. À l’inverse chez le sujet témoin, l’activité alpha était faible et stable toute la nuit. La valeur du ratio alpha/delta, quel que soit le cycle du sommeil étudié, était plus élevée chez le fibromyalgique que chez le témoin et de plus cette valeur augmentait progressivement (avec un ajustement linéaire possible) au cours des cycles du sommeil. Cependant, il faut signaler deux limites à cette étude [13] : l’absence d’un groupe témoin correctement apparié pour l’âge, et le faible nombre de sujets étudiés (dix sujets). Toutefois cette étude permet de retenir une augmentation linéaire de la valeur de l’activité alpha-delta dans le sommeil lent au cours de la nuit, comme une possible caractéristique électrophysiologique de la fibromyalgie.

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Par ailleurs, une étude polygraphique portant sur 36 patients fibromyalgiques âgés de 10 à 70 ans objectivait l’absence de corrélation entre l’âge du patient et la présence de cette activité alpha-delta sleep [90]. Cette étude prospective avait permis, grâce à la réalisation de polygraphies répétées, de montrer la stabilité de cette activité EEG avec l’âge chez un même sujet. Par ailleurs, ce pattern EEG s’est révélé être présent chez 51 % des membres de mêmes familles, valeur bien plus élevée que dans la population générale, impliquant un possible facteur génétique dans sa genèse [90]. Au vu de ces différents travaux, la fragmentation du sommeil (« macrofragmentation » du fait de la survenue d’éveils définis selon les critères de Rechtschaffen et Kales [86] et « microfragmentation » du sommeil du fait de l’existence d’une activité alpha anormale en sommeil lent) et la diminution du sommeil lent profond sont les deux modifications principales du sommeil du fibromyalgique. La superposition de l’activité alpha et delta, bien que non spécifique de la fibromyalgie, existe chez la plupart de ces patients [4, 13, 18, 49, 75, 78, 90, 97]. L’activité alpha-delta sleep semble correspondre à une intrusion de l’éveil au cours du sommeil et, du fait de son association à la diminution du sommeil lent profond, elle pourrait interférer avec le rôle restaurateur du sommeil et ainsi être responsable de la symptomatologie diurne des fibromyalgiques où la fatigue est souvent au premier plan clinique. Toutefois, les données expérimentales concernant la fragmentation du sommeil ont démontré que celle-ci entraînait une somnolence diurne excessive, symptôme qui n’existe pas chez les patients fibromyalgiques. Cette distinction clinique entre fatigue et somnolence (qui peut être objectivée pour cette dernière par de courtes latences d’endormissement lors de tests itératifs de latence d’endormissement) est de toute importance du fait des mécanismes physiopathologiques impliqués. La notion de fatigue restant quant à elle particulièrement difficile à objectiver, seules des échelles subjectives peuvent actuellement la mettre en évidence. L’origine de la fatigue est vraisemblablement multifactorielle, ses causes sont nombreuses et leurs interactions complexes. Selon Moldofsky et al. la symptomatologie algique de la fibromyalgie pourrait être due à la fragmentation du sommeil [73, 74]. Une étude réalisée chez des sujets sains privés de sommeil lent profond par des stimuli sonores itératifs permettait d’objectiver l’apparition des signes cliniques caractéristiques de la fibromyalgie [74]. De plus, ces mêmes auteurs suggéraient qu’une circonstance particulièrement stressante pouvait, en induisant

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une activité d’éveil sous la forme d’une activité alpha, perturber le rôle restaurateur du sommeil lent profond et de ce fait être à l’origine de fatigue et douleurs musculoarticulaires. Cependant, cette activité alpha-delta est présente dans 40 % des insomnies chroniques [46], dans 33 % des syndromes dépressifs et psychotiques de type schizophrénique [101], mais aussi dans le syndrome d’apnées du sommeil [61, 81], dans la narcolepsie [26], dans de nombreuses affections rhumatologiques (polyarthrite rhumatoïde, lombalgies, etc.) [48]. De plus, cette activité électrique a été retrouvée chez 15 % des sujets sains, cette proportion pouvant monter à 44 % en condition de privation de sommeil [49, 88, 90, 91]. FIBROMYALGIE ET PATHOLOGIES SPÉCIFIQUES DU SOMMEIL Du fait de la fragmentation du sommeil fréquemment retrouvée dans la fibromyalgie, plusieurs études ont été réalisées afin de rechercher la ou les causes de ces anomalies polygraphiques et notamment de préciser si cette fragmentation pouvait être la conséquence ou non d’une pathologie organique primaire du sommeil. Certains troubles spécifiques du sommeil associés à la fibromyalgie ont été rapportés dans la littérature. Le syndrome d’apnées du sommeil L’importance de la fragmentation du sommeil chez l’apnéique a fait supposer à plusieurs auteurs que les troubles du sommeil du fibromyalgique pourraient être en rapport avec des événements respiratoires. En effet, le syndrome d’apnées du sommeil a été à l’origine de plusieurs études [28, 60, 61, 68, 81, 88] ayant pour objectifs principaux d’évaluer la fréquence de la fibromyalgie au sein de la population apnéique ainsi que la fréquence des apnéiques au sein de la population fibromyalgique. Donald et al. en 1996 ne retenaient que deux fibromyalgiques au sein d’une population de 82 apnéiques (ayant un index apnée–hypopnée > 5/h) soit 2,7 %, témoignant d’une très faible proportion de sujets atteints de ces deux affections [28]. Par ailleurs, May et al. rapportaient le diagnostic de syndrome d’apnées du sommeil chez 11 hommes (44 %) et seulement deux femmes (2,2 %) au sein d’une population de 117 fibromyalgiques (92 femmes et 25 hommes) [67]. Les deux femmes apnéiques, obèses, traitées efficacement par régime et par pression positive continue (PPC), ont été

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améliorées sur le plan clinique et polygraphique, avec de plus la disparition du pattern EEG alpha-delta initialement présent. Parmi les 11 hommes apnéiques (dont trois obèses), une diminution des plaintes fonctionnelles et de l’intrusion du pattern alpha dans le sommeil lent (initialement retrouvé dans 55 % des cas) avait aussi été objectivée après traitement adapté. De plus, Lario et al. ont recherché, au sein d’une population de 28 fibromyalgiques, la présence de somnolence diurne excessive (en utilisant l’échelle d’Epworth) et la présence de désaturation (par mesure de l’oxymétrie nocturne) ; cependant aucune différence significative n’avait été retrouvée en comparaison avec une population témoin [61]. Ces études ont permis de conclure à l’absence de surincidence du syndrome d’apnées du sommeil dans la population fibromyalgique féminine, en comparaison à la population générale. Toutefois, dans la population fibromyalgique masculine, le syndrome d’apnées du sommeil, plus fréquent, peut masquer voire aggraver les plaintes fonctionnelles de ces patients. Il paraît ainsi opportun en présence de troubles du sommeil et notamment de somnolence diurne excessive chez un patient de sexe masculin, présentant une symptomatologie évocatrice de fibromyalgie, de rechercher un syndrome d’apnées du sommeil, notamment si les facteurs de risque et symptômes classiques sont présents soit un ronflement, une obésité, une somnolence diurne excessive... Les apnées du sommeil ne sont donc pas la cause des éveils et des microéveils fréquents dans cette affection. Toutefois, d’autres événements respiratoires non apnéiques pourraient être impliqués dans cette fragmentation du sommeil ; cependant aucune étude, à notre connaissance, n’a étudié une éventuelle association entre la fibromyalgie et un syndrome de résistance des voies aériennes supérieures. Le syndrome d’impatience des membres inférieurs Le syndrome d’impatience des membres inférieurs (SIME), fréquemment associé au syndrome de mouvements périodiques des membres, a souvent été rapporté en association avec la fibromyalgie [27, 76, 97, 113]. En effet, une étude de Yunus et al. rapportait une prévalence élevée du SIME dans la fibromyalgie, soit 31 % des 135 femmes fibromyalgiques investiguées, pourcentage nettement plus élevé que dans la population contrôle d’âge comparable (2 %). La population témoin dans cette étude était répartie en deux sous-

groupes de même âge, le premier composé de 54 femmes atteintes de polyarthrite rhumatoïde et le second composé de 88 femmes indemnes de pathologie avec respectivement 15 % et 2 % atteints de SIME. Aucune corrélation n’a pu être retrouvée entre la présence du SIME, l’âge, l’intensité douloureuse, les troubles de l’humeur et la présence d’un sommeil de mauvaise qualité dans la population fibromyalgique [113]. Cette pathologie du sommeil, fréquente notamment chez le sujet âgé, n’est pas nécessaire pour le développement des symptômes de la fibromyalgie. Le syndrome de mouvements périodiques des membres n’est donc pas responsable des éveils et des micro-éveils fréquents chez le fibromyalgique. La narcolepsie La narcolepsie comme la fibromyalgie est caractérisée en partie par une importante fragmentation du sommeil, toutefois il s’agit d’une affection beaucoup plus rare que la fibromyalgie. Plusieurs observations de patients à la fois narcoleptiques et fibromyalgiques ont été rapportées dans la littérature. Parmi celles-ci, Disdier et al. [26] décrivaient deux femmes atteintes de narcolepsie cataplexie, développant secondairement une symptomatologie typique de fibromyalgie. La polysomnographie confirmait outre plusieurs endormissements en sommeil paradoxal et une latence moyenne de 3 min aux tests itératifs de latence d’endormissement, la présence d’une activité alpha-delta en sommeil lent profond. À noter que chez une patiente une nette amélioration des troubles du sommeil et de la plainte algique a été objectivée sous monothérapie par modafinil. La narcolepsie est une entité clairement définie, sa physiopathologie bien qu’encore incertaine est bien différente de celle de la fibromyalgie. Les exceptionnelles associations, rapportées dans la littérature entre ces deux affections, sont probablement fortuites. FIBROMYALGIE JUVÉNILE La prévalence de la fibromyalgie chez les enfants serait de 6,2 % [14]. Roizenblatt et al. en 1997 rapportaient la notion que les mères d’enfants fibromyalgiques étaient le plus souvent fibromyalgiques elles-mêmes (71 % des cas) [88]. De plus, Buskila et al. rapportaient en 1993 que 28 % des enfants de mères fibromyalgiques étaient aussi fibromyalgiques [14]. Ces données sont en faveur d’une prédisposition génétique au déve-

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loppement de cette affection. Une prédisposition génétique à l’alpha-delta sleep est-elle aussi envisageable ? Une étude effectuée en laboratoire chez 34 enfants fibromyalgiques (âgé de 10,9 ± 1 ans) et leur mère, en comparaison à dix enfants polyalgiques non fibromyalgiques et à 17 enfants sains et leur mère, rapportait sur le plan clinique une augmentation du nombre d’éveils, de la fatigue matinale et la sensation d’avoir un sommeil moins récupérateur [88]. Les mères fibromyalgiques avaient un sommeil plus fragmenté que leurs enfants, cependant l’activité motrice nocturne était plus prononcée chez ces derniers. Les données polysomnographiques n’objectivaient aucune modification ni de la latence d’endormissement, ni de la latence d’apparition du SP, ni de la répartition des différents stades de sommeil et ni de l’index d’apnées ; cependant une diminution de l’efficacité du sommeil ainsi qu’une augmentation du nombre d’éveils étaient objectivées en comparaison avec la population témoin. L’analyse spectrale du sommeil retrouvait, chez les sujets atteints, une augmentation du rapport alpha/delta et du rapport alpha + thêta/delta pendant le sommeil lent profond en comparaison avec les contrôles, et cela plus particulièrement chez les mères atteintes de fibromyalgie. Le ratio alpha + thêta/delta pendant le sommeil lent profond apparaissait être dans cette étude corrélé positivement à diverses plaintes cliniques dont la plainte de mauvais sommeil, de fatigue et d’algies diffuses, tandis que le ratio alpha/delta apparaissait être uniquement corrélé à la plainte de mauvais sommeil chez le fibromyalgique. Cette étude confirme la notion que la fibromyalgie est aussi une affection de l’enfant et que ces derniers présentent, eux aussi, le plus souvent de façon associée des troubles du sommeil. De plus dans cette même étude, une fréquence particulièrement élevée du syndrome d’impatience et des mouvements périodiques des membres inférieurs a été retrouvée chez ces enfants fibromyalgiques [88]. LES MÉCANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES POSSIBLES La cause de la fibromyalgie reste encore indéterminée à ce jour, de nombreuses études ont cependant tenté de rechercher un substratum anatomique et/ou physiopathologique dans cette affection. Tout d’abord des études sur la fibre musculaire en microscopie optique et électronique n’ont pas permis de retenir d’anomalies significatives, cependant une

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diminution des concentrations d’ADP et d’ATP intramusculaires a pu être objectivé et pourrait être consécutive à une hypoxie locale [110]. Des études immunologiques ont mis en évidence des complexes IgG au niveau de la jonction dermoépidermique chez 76 % des patients fibromyalgiques contre 53 % chez les témoins [19]. Cependant d’autres études de sous-populations lymphocytaires CD4 et CD8, d’immunofluorescence cutanée et de typage HLA de classe 1 et 2 infirmaient l’hypothèse autoimmune dans cette affection [47, 62]. La perturbation des fonctions neuro-endocrines est depuis plusieurs années considérée comme l’une des hypothèses étiopathogéniques les plus probables dans cette affection. En effet, les algies chroniques diffuses, le stress, l’absence fréquente d’exercice physique et la perturbation du sommeil sont autant de facteurs pouvant déclencher et/ou aggraver un dysfonctionnement hormonal. Un trouble du métabolisme de la sérotonine a été suggérée par plusieurs auteurs. En effet, plusieurs études ont permis d’objectiver des taux bas de sérotonine et de tryptophane (précurseur de la sérotonine) dans le sang et dans le liquide céphalorachidien (LCR) ainsi que d’acide 5-hydroxy-indole acétique (5 HIAA) dans le LCR sans anomalies du taux d’acide homovalillique (HVA) ; de plus, une augmentation des anticorps antisérotonine a pu être objectivée dans le plasma de ces patients [50, 51, 111]. La sérotonine est connue pour être impliquée à la fois dans la régulation de l’humeur, dans le seuil de perception de la douleur et dans la régulation des cycles veille–sommeil. Ainsi, une diminution du 5 hydroxy-tryptophane (5-HT) dans cette affection, connu pour être impliqué dans l’apparition des ondes lentes, pourrait en partie être responsable de la diminution du sommeil lent profond et prédisposer au développement de l’alpha-delta sleep. Un trouble du métabolisme de la sérotonine pourrait expliquer en partie les manifestations cliniques du fibromyalgique, soit directement, soit indirectement via le tryptophane et/ou la mélatonine. Une étude récente de Wikner et al. rapportait une diminution du taux de mélatonine nocturne plasmatique (de 30 %) et urinaire chez huit femmes fibromyalgiques non traitées comparé à huit femmes-témoins appariés pour l’âge [103]. La durée et les horaires des pics de sécrétion de la mélatonine ne différaient pas des contrôles. De plus, ces taux bas n’étaient pas en rapport avec la diminution de l’efficacité du sommeil des fibromyalgiques, aucune étude n’a rapporté de diminution

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de la sécrétion de mélatonine en rapport avec la privation de sommeil. Cette sécrétion basse pourrait être en rapport soit avec la baisse de sa synthèse, soit avec l’absence de quantité suffisante de son précurseur indirect le tryptophane, soit en rapport avec l’augmentation des anticorps antisérotonine, plusieurs de ces mécanismes pouvant être impliqués. L’implication de la mélatonine reste toutefois à préciser dans cette affection, mais son rôle dans l’origine des troubles du sommeil du fibromyalgique est probable [102]. L’hormone de croissance (GH) est impliquée dans l’homéostasie musculaire et est sécrétée au cours du sommeil lent profond. Différentes études ont recherché un dysfonctionnement de sa sécrétion dans la fibromyalgie. Deux ont rapporté des taux bas à la fois de GH (par dosages répétés toutes les 30 min pendant 24 h) [6] et de l’insulin growth factor-1 (IGF-1 ou somatomédine C), reflet plus stable de la sécrétion de GH [8, 9] chez environ un tiers des fibromyalgiques. Ces taux anormalement bas ne sont pas dûs à la baisse d’efficacité du sommeil de ces patients, Older et al. ne retrouvaient pas de diminution de IGF-1 chez des volontaires sains privés pendant trois nuits de sommeil lent profond [82]. De plus, cette étude retrouve une corrélation positive entre un taux bas de GH et une mauvaise qualité du sommeil, donnée essentiellement clinique (évaluation par une échelle visuelle analogique) et demandant à être confirmée. Enfin, une nette amélioration de la symptomatologie algique, de la fatigue et des troubles de l’humeur (par injection quotidienne souscutanée) a pu être objectivé chez 50 femmes fibromyalgiques après six mois de traitement de GH, patientes présélectionnées avec des taux initiaux anormalement bas de IGF-1 ; cependant, une réaggravation des symptômes est apparue dès le début du relais par traitement discontinu. Une communication récente de Moldofsky et al. rapportait une altération du rythme de la sécrétion du cortisol, de la prolactine et de l’activité des cellules Natural Killer (cellules impliquées dans l’immunité) chez 11 fibromyalgiques ; de plus ces données étaient corrélées avec l’activité EEG, la fatigue, la somnolence et la douleur [80]. Cependant, aucune donnée individuelle n’est actuellement disponible et les résultats de cette étude ne portaient que sur un petit nombre de patients. Toutefois une perturbation circadienne de certains rythmes et de certaines fonctions neuroendocriniennes et immunes apparaît possible chez le fibromyalgique et soulève l’hypothèse d’un dysfonctionnement chronobiologique à l’origine de cette affection.

Un dysfonctionnement des neurotransmetteurs impliqués dans la transmission de la douleur a aussi été recherché dans la fibromyalgie et notamment le dosage des β-endorphines et de la substance P dans le LCR. Les résultats se sont révélés discordants selon les études, toutefois ces mêmes auteurs n’excluent pas la possibilité de perturbation de ces neuromédiateurs dans cette affection [32, 43, 55, 87, 99, 100, 112]. Selon Moldofsky, la symptomatologie algique de la fibromyalgie serait due à la fragmentation du sommeil. En effet, il a observé qu’une privation de sommeil lent profond (stade 4) par des stimuli sonores chez six volontaires sains entraînait l’apparition des signes cliniques caractéristiques de la fibromyalgie [73, 74]. Une diminution progressive de la symptomatologie douloureuse a pu être observée au cours des deux nuits de récupération. De plus, les symptômes de la fibromyalgie sont particulièrement fréquents chez les citadins vivant près des aéroports du fait de la nuisance sonore [94]. Levine et al. ont clairement montré que plus la fréquence des bruits était importante, plus la diminution du sommeil lent profond était marquée et plus le sommeil était fragmenté par des éveils [64]. Les effets délétères du bruit sur le sommeil sont des données classiques ; les fibromyalgiques auraient une hypersensibilité au bruit, les rendant ainsi plus vulnérables et prédisposés à développer des troubles du sommeil [36]. Des événements stressants autre que le bruit pourraient aussi intervenir dans la génèse des symptômes de cette affection et notamment ceux de nature psychologique du fait du terrain psychopathologique particulier de ces malades [72]. L’influence du psychisme semble de toute importance dans cette affection et notamment le rôle du stress et à un niveau plus pathologique celui de l’anxiété et de la dépression. Les possibilités de régulation émotionnelle et notamment de la résistance au stress, particulièrement importante dans la maîtrise de la douleur, sont altérées en cas de diminution du sommeil lent profond [77, 98]. La fragmentation du sommeil et la diminution du stade 4 pourraient modifier le seuil de perception de la douleur, douleur qui en retour pourrait altérer le sommeil. En effet, le rôle du facteur psychique dans les phénomènes douloureux est important et les intrications réciproques entre les manifestations algiques, les manifestations anxieuses et les troubles du sommeil pourraient jouer un rôle causal dans cette affection. Un cercle vicieux entretenu est probable et pourrait pérenniser la symptomatologie de ces patients.

Le sommeil du fibromyalgique

TRAITEMENT DES TROUBLES DU SOMMEIL L’absence de certitudes physiopathologiques rend la prise en charge thérapeutique difficile chez ces patients [104] ; les différents mécanismes suspects d’être impliqués dans cette affection ont toutefois servi de base aux différentes orientations thérapeutiques proposées. Avant d’envisager un traitement pharmacologique pour améliorer les troubles du sommeil du fibromyalgique, il faut rechercher la présence de signes évocateurs de pathologies primaires du sommeil parfois associés et notamment le syndrome d’impatience et de mouvements périodiques des membres inférieurs et le syndrome d’apnées du sommeil, en particulier si le patient est de sexe masculin. Une polysomnographie sera réalisée chez ces patients fibromyalgiques suspects d’être atteints de pathologies spécifiques du sommeil. En revanche, les indications de polysomnographie à visée purement clinique sont restreintes pour les autres patients souffrant de cette affection et ce de façon analogue à l’insomnie chronique. La découverte de l’activité alpha-delta dans le sommeil des fibromyalgiques ne paraît pas en soit une indication à réaliser une polysomnographie chez ces patients, du fait d’une part de l’absence de spécificité de ce paramètre EEG et d’autre part de l’absence de traitement actuellement efficace sur cette activité électrique alpha anormale. Toutefois la fibromyalgie reste une affection de choix pour l’étude des intrications complexes entre douleur et sommeil. Outre aborder la question d’une éventuelle polysomnographie dans cette affection, il est nécessaire de s’enquérir des conditions de vie de ces patients afin de connaître l’hygiène de leur sommeil et l’importance de leurs plaintes à ce niveau. Il faut en effet les interroger sur leurs environnements (en recherchant notamment la présence d’une nuisance sonore), le rythme de leurs cycles veille–sommeil, l’éventuelle prise de toxiques (alcool, caféine…) et de certains médicaments et enfin s’interroger sur la qualité de la prise en charge de la symptomatologie algique. Dans un second temps seulement, un traitement médicamenteux pourra être envisagé afin d’améliorer les plaintes fonctionnelles de ces patients et notamment la qualité de leur sommeil. Les psychotropes représentent l’essentiel du traitement médicamenteux, agissant à la fois sur le sommeil, la douleur et sur la note anxiodépressive fréquente ; les posologies nécessaires sont plus faibles que dans les

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affections psychiatriques [7, 20, 35, 37, 39]. Malgré les arguments en faveur de mécanismes sérotoninergiques, les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine ne semblent pas aussi efficaces que les antidépresseurs tricycliques tant sur l’intensité des douleurs que sur les troubles du sommeil et de plus ils ne seraient pas mieux tolérés [98]. Le sommeil est considéré comme plus réparateur dans 30 à 70 % des cas selon les études avec l’amitryptiline [17, 18, 37]. Une étude à double insu contre placebo de la réponse à l’amitryptiline chez 22 fibromyalgiques, avec analyse de données polysomnographiques (en laboratoire) avant et après huit semaines de traitement a été réalisé par Carette et al. [18]. Seulement six sujets (27,3 %) avaient été améliorés par l’amitriptyline sur le plan du sommeil, de la fatigue et des douleurs (hormis les myalgies persistantes), et aucun avec le placebo. Une étude semblable de la même équipe, effectuée quelques années auparavant, observait 22 % de répondeurs après le même traitement et 10 % sous placebo [17]. Le pattern alpha-delta sleep avait été objectivé chez 36,5 % des fibromyalgiques avec diminution du sommeil lent profond (stade 3 + 4 : 1,96 contre 1,46 %), l’amitriptyline était resté sans effet sur les paramètres EEG et notamment sur le score d’alpha-delta sleep. Les six sujets fibromyalgiques répondeurs à l’amitriptyline avaient un score d’alpha-delta sleep plus bas que les non répondeurs, résultats à la limite de la significativité. Toutefois, cette étude reste ponctuelle et il n’existe pas actuellement de critères polygraphiques pour prédire une réponse à un traitement ni sur le plan clinique, ni sur le plan électrique chez les fibromyalgiques. D’autres traitements médicamenteux peuvent aussi être proposés : les hypnotiques s’avèrent rarement justifiés du fait de la rareté des symptômes classiques d’insomnie et surtout du risque de dépendance et de tolérance important dans cette pathologie chronique. Les benzodiazépines, parfois reconnues comme efficaces dans cette affection du fait de leurs actions anxiolytiques et myorelaxantes, ne constituent pas un bon choix thérapeutique. Plusieurs études chez le fibromyalgique ont montré que les hypnotiques non benzodiazépiniques (zolpidem et zopiclone) avec une durée de prescription brève (deux semaines) amélioraient objectivement le sommeil en augmentant son efficacité dans 90 % des cas, cependant le placebo dans cette même étude améliorait le patient dans 60 % des cas. Ces hypnotiques sont connus pour diminuer la latence d’endormissement et le nombre d’éveils intra-sommeil. Cependant ils

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resteraient dans cette affection sans action, ni sur la plainte algique de ces patients et ni sur le pattern électrique alpha-delta [41, 79, 96]. D’autres études polysomnographiques avec d’autres classes médicamenteuses [16, 75, 89] comme les neuroleptiques notamment la chlorpromazine ont été réalisées avec comme résultats une diminution de l’alphadelta sleep, une augmentation du sommeil lent profond ainsi qu’une diminution de la plainte algique, mais la prescription de cette classe thérapeutique doit être limitée dans cette affection du fait de la fréquence et de l’importance de ses effets secondaires. Au total, l’efficacité objective de ces différents traitements est difficile à évaluer du fait de la prédominance de signes fonctionnels, de la difficulté des études à double insu contre placebo (notamment avec les antidépresseurs tricycliques du fait de l’importance des effets secondaires anticholinergiques) et devant le succès particulier des placebos dans cette affection. De plus, l’effet à long terme de ces traitements sur l’architecture du sommeil reste inconnu. Les traitements non médicamenteux peuvent donner de bons résultats et apportent souvent un appoint utile à la prescription de psychotropes [45, 69]. Les techniques de rééducation (principalement la physiothérapie, les massages doux) sont parfois efficaces avec une action à la fois sédative et décontracturante [44, 54, 70, 71]. Les techniques de relaxation ont, elles aussi, des actions bénéfiques sur la symptomatologie, principalement en corrigeant l’anxiété et l’hyperréactivité au stress ; par voie de conséquence l’hypertonie musculaire et les troubles du sommeil s’améliorent. Le training autogène de Schultz et les techniques de biofeedback sont les méthodes les plus utilisées et permettent au sujet de corriger lui-même son état de tension musculaire et psychique [24, 33, 42, 92]. Enfin, une étude ponctuelle récente de Khanounov et al., en 1998, rapporte l’effet positif de la photothérapie (matinale, 30 min, 4200 LUX) sur les troubles du sommeil chez 11 fibromyalgiques [58]. Cette méthode thérapeutique, connue pour son action sur la resynchronisation des rythmes circadiens veille–sommeil, a montré une nette amélioration à la fois clinique (diminution de la plainte de mauvais sommeil et de la plainte algique) et polysomnographique (augmentation de l’efficacité du sommeil, du sommeil lent profond, du sommeil paradoxal ainsi qu’une diminution de l’alphadelta sleep). Ce traitement, dont les résultats méritent d’être confirmés, représente un argument nouveau en

faveur d’un dysfonctionnement chronobiologique à l’origine de cette affection [22, 66, 77]. CONCLUSION Les mécanismes étiopathogéniques de la fibromyalgie demeurent encore obscurs et le concept de fibromyalgie comme entité autonome reste toujours discuté par certains auteurs. Les nombreux travaux physiopathogéniques réalisés opposent les tenants d’une théorie centrale à ceux d’une théorie périphérique. La fréquence des troubles du sommeil plaiderait plutôt pour une origine centrale... Le sommeil est considéré comme léger, instable et non réparateur. Les nombreuses études polysomnographiques ont confirmé la réalité des troubles du sommeil en objectivant la présence d’anomalies de l’architecture et notamment de la microarchitecture du sommeil. La diminution du sommeil lent profond et la présence d’une activité alpha anormale en sommeil lent profond, appelé alpha-delta sleep, sont les modifications du sommeil les plus fréquemment retrouvées et sont tenues en partie comme responsables du sommeil vécu comme non réparateur, mais l’existence d’une relation causale demande à être confirmée. Les relations réciproques entre la symptomatologie algique, les troubles du sommeil et les manifestations anxieuses semblent être au premier plan de l’expression clinique de cette affection. Cette entité clinique apparaît être une maladie multifactorielle, résultant d’une intrication complexe de facteurs psychiatriques (dépression, anxiété...), neurochimiques (sérotonine...), environnementaux, génétiques (prédisposition probable) et du facteur sommeil. Une meilleure connaissance de la chronobiologie et plus précisément des rapports des systèmes endocriniens et immunitaires avec les structures encéphaliques impliquées dans la régulation du sommeil permettra peut-être à l’avenir de mieux comprendre les relations étroites entre le sommeil et la fibromyalgie et d’envisager de nouveaux traitements plus spécifiques (mélatonine ?). REFERENCES 1 Achermann P, Dijk DJ, Brunner DP, Borbely AA. A model of human sleep homeostasis based on EEG slow-wave activity: quantitative comparison of data and simulation. Brain Res Bull 1993 ; 31 : 97-113. 2 Affleck G, Urrows S, Tennen H, Higgins P, Abeles M. Sequential daily relations of sleep, pain intensity and attention to pain among women with fibromyalgia. Pain 1996 ; 68 : 363-8.

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