Les gastrites auto-immunes microcytaires: à propos de quatre observations

495s

Posters

Diagnostic des gammapathies monoclonales Etude prospective & propos de 15 observations & Dakar PS Mbaye’,

D Haudrechy’,

B Ndoye3,

Objecr$s & l’hde ; Apprkcier la frkquence et l.&iologie possible des gammapathies monoclonales (GM) au sein d’une population d’hospitaIist?s. MuteVie et mkthodes : &de prospective sur IO mois : d’octobre 1995 i juillet 1996, toutes les GM sent recenskes h partir du laboratoire de biochimie. En plus de l’&lectrophor&se des proteines st%ques sent r&alis& : NFS, plaquenes, VS, protidkmie, crkatininemie, calckmie, dosage pond&al des IgG, IgA. IgM, CXactive protkine (CRP). immunofixation des Ig skriques, recherche de protkinurie de Bence-Jones, prot&nurie des 24 heures. s&ologies VIH et HTLV I, myklogramme : radiographie du thorax, du crgne, du bassin et du rachis lombaire, kchographie abdominale. En IO mois, 2 100 klec@ophor&ses des protiines ont & rkalisc%es. Rtkdtots : I5 cas de GM, cinq femmes et dix hommes. Age moyen : 52 ans (30 ?I76 ans), ~ Circonstances de dkcouverte : cliniques : 1 l fois (syndromes : osseux, rachidien, infectieux), biologiques = quatre fois (pit monoclonal). ~ I%iologies : 13 myt?iomes. un cancer de l’ovaire. une insuffisance r&ale chronique (IRC) terminale par glom&ulopathie.

Les gastrites A Klisnick’,

auto-immunes J Schmidt’,

K BouchoL?,

Nous rapportons quawe observation? de gastrites auwimmunes (GAI) microcytaires, toutes d&ouvertes chez des femmes dent l’sge moyen &ah de 43 ans. Nos observations remplissent les cri&res dkfinissant les GA1 de type A (RG Strickland. Di
F F F F Hb : hknoglobine mal, A : wgment&

49 40 29 S6

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IO IO IO IO

mg/L mg/L mg/L rng/l*

; ACPG :-&corph zmti-ccllules : YVF : non t’:lit : - : n6szkf.

D D N N

’ Serwces Prh~fpa/,

gastriques

m@dicaux, *service de Lmcbimie BP 3006, Dakar, S&6gal

3 serwce

de MJ/og/e,

bdpifa/

: 5 propos de quatre observations H Rousset3,

Ph Thieblot4,

E Vidal’,

0 Aumaitre’

pochlorydrie lice & l’atrophie gastrique et impose une substitution par voie intramusculaire. Au tours de ces GA1 une carence en vitamine Bl2 reste possible (B Christian et al. Rev M& fnterne 1990; I5 (Suppl 1):s 160) et elle serait like i une pullulation microbienne favori&e par l’atrophie gastrique (JL Gukant et al. Gustro Entkroi Ch Biol 1983;7:225-7). ’ Sewice de mkdecfne inieme. ’ service d’endocrinologie, CHU, 63003 ClermonbFerrand ; z service de medecme inteme, hdpital Jean-Minjoz, 25030 BesanFon ; 3 setvice de mtidecine inteme, CHlJ, 42277 SaW PrIesben-Jarez ; 5 service de mgdecine Weme A, CHlJ Dupuyken, 87042 Limoges, France

D N N D pui&ales

F Kiotz’

- Neuf myklomes & IgG et quatre myklomes & IgA. - Une biclonalitk (IgG kappa et IgG lambda) associke i une cryoglobulinimie type I (1gG kappa). - Un <<~nzcw/&ring >>myklome k IgA. - Toutes les s&ologies VIH et HTLV I som nigatives. Conclusion : Le diagnostic des GM est domink dans notre etude par le myklome qui est reconnu plus frkquent dans la race noire (D Hurez. Rev Prur 1993;43:27 Id). L’IRC est probablement due & une amylose AL ou un syndrome de Randall. L’absence de gammapathie monoclonale de signification ind&erminee (GM%). d’amylohe primitive et de macroglobulinkmie de Waldenstrom (MW) est due & la petite taille de notre .&hantillon. En effet, I.&de des my&logrammes rkalises dans notre hepita pour une GM du I” janvier I993 au 30 septembre I995 a monm? 25 my&lomes. neuf GMSI, deux MW et un syndrome nephrotique massif suspect de nephropathie dysglobulinkmique. Dans une s&ie de la Mayo Clinic portant sur 856 GM. il y avait 63 % de GMSI, 14 % de myelome multiple. Y % d’amylose primitive et 2 ‘% de MW (RA Kyle. Muw C/i/G<, Proc l993;68:26-36).

microcytaires

JL Dupond’,

B Wade’,

A A A N ; AFI

+ + + + : anticorps

&ti-i’zteur

+ + + +

iKF NF NF

intrinkque

: D : dimink

N N N N : N : rmr-