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Les spondylodiscites brucelliennes
S128
Communications affichées / La Revue de médecine interne 32S (2011) S99–S191
Nous rapportons un cas de syndrome de Parsonage-Turner associé à une hépatite virale E. Matériels et méthodes.– Un homme de 28 ans a, brutalement au réveil, une douleur scapulaire bilatérale intense prédominant à gauche. Devant l’inefficacité des traitements antalgiques conventionnels, il est hospitalisé. À l’examen clinique il a une discrète diminution du réflexe tricipital droit isolé, sans anomalie hépatique. Le bilan biologique montre : ASAT 143, ALAT 1007, GGT à 155, PAL à 162 UI/ml ; bilirubine, CRP, NFS, électrophorèse et taux de prothrombine normaux. Il a des anticorps anti-hépatite virale E de type IgM avec ARN confirmée par PCR. Il s’agit probablement d’un cas autochtone isolé (zoonose) chez ce patient amateur de Figatelli et de viandes crues. L’électromyogramme montre une atteinte neurogène des muscles sus-épineux confirmant le syndrome de Parsonage-Turner. L’évolution de l’hépatite a été favorable en 15 jours parallèlement à une disparition des douleurs, mais au développement d’un déficit moteur avec amyotrophie du muscle sus-épineux droit. Résultats.– Le syndrome de Parsonage-Turner est une mononeuropathie multiple prédominant sur les racines et le plexus cervical. Son diagnostic est clinique, avec importance de la chronologie des symptômes et confirmé par électromyogramme. Il n’existe pas de traitement validé, même si une corticothérapie courte et précoce semble diminuer les séquelles neurologiques. L’évolution est classiquement décrite comme lente et favorable mais des séquelles neurologiques semblent fréquentes. Sa physiopathologie est inconnue, mais une origine auto-immune avec un pattern proche du syndrome de Guillain Barré est l’hypothèse la plus plausible. L’étiologie la plus fréquente est post infectieuse, notamment post virale (plus de 50 % des cas). À notre connaissance, il n’y a pas eu de cas décrits au cours des hépatites virales A, B ou C. L’association hépatite virale E et syndrome de Parsonage-Turner est décrite dans deux cas cliniques, mais probablement sous-estimée étant donné le caractère non endémique de l’hépatite virale E dans les pays occidentaux et la rareté de ce syndrome. Conclusion.– L’hépatite virale E devrait être recherchée systématiquement devant un syndrome de Parsonage-Turner, surtout si l’on constate une hépatite cytolytique. doi:10.1016/j.revmed.2011.03.196 CA070
Réactivation virale EBV après autogreffe de cellules souches hématopoïétiques pour sclérodermie systémique S. Hadj Khelifa a , C. Durant a , D. Sibon b , H. Keshtmand c , D. Farge c Médecine interne, hôpital Saint-Louis, Paris-L’hôpital, France b Hemato, hôpital Saint-Louis, Paris, France c Médecine interne, hôpital Saint-Louis, Paris, France
a
Introduction.– L’Epstein Barr virus (EBV) est un virus dont le contrôle de la réactivation et l’ajustement thérapeutique posent des problèmes en greffe de cellules souches hématopoïétiques périphériques (CSHP). Sa réactivation est une complication sérieuse qui, associée à certains facteurs de risque, peut conduire à un syndrome lymphoprolifératif (PTLD) mortel dans 92% des cas. Nous rapportons trois observations de patients ayant développé une réactivation virale EBV après greffe de CSHP pour une sclérodermie systémique sévère dans le cadre d’une étude de phase I et II. Patients et méthodes.– Il s’agit d’une étude rétrospective monocentrique portant sur tous les patients inclus dans le protocole ASTIS du site de l’hôpital Saint-Louis ayant eu une greffe de CSHP dans le cadre d’une sclérodermie systémique sévère. Le suivi après autogreffe comprenait une surveillance régulière de la PCR EBV ainsi que CMV, BK virus dans le sang et les urines.
Observation.– Parmi les patients traités par autogreffes de CSHP pour sclérodermie systémique sévère, trois cas de réactivation virale EBV ont été observés chez des patients non lymphopéniques et qui n’avaient pas de traitement immunosuppresseur. Cette réactivation était asymptomatique, chez les trois patients et était détectée respectivement à M20, M34 et M66 après l’autogreffe grâce à un monitoring de PCR EBV sanguine. Une charge virale supérieure à 4,5log 10 était considérée comme seuil d’intervention thérapeutique. Un traitement préemptif par rituximab était indiqué à la dose de 375 mg/m2 de surface corporelle en une seule perfusion et avait permis la négativation de la charge virale EBV chez deux patients à un mois et le 3e patient avait nécessité une 2e injection de rituximab à trois mois d’intervalle. Un patient avait développé un zona thoracique à un mois du traitement par rituximab et l’évolution était favorable sous traitement anti viral (aciclovir) et antalgique. Conclusion.– Ces observations nous ont conduits à modifier nos pratiques en termes de surveillance clinique et biologique par un monitoring de la PCR EBV dans le suivi des patients traités par autogreffe de CSHP, ainsi que le traitement préemptif de la réactivation virale EBV par le rituximab, afin de prévenir les complications. Par ailleurs, les seuils de prédiction de PTLD ou d’intervention thérapeutique préemptive proposés varient trop d’une étude à l’autre pour qu’un consensus puisse se dégager actuellement. Il est donc nécessaire de standardiser les techniques et d’uniformiser l’expression des résultats, afin de pouvoir réaliser des études multicentriques sur de grandes cohortes pour affiner l’utilisation de ce marqueur. doi:10.1016/j.revmed.2011.03.197 CA071
Les spondylodiscites brucelliennes M. Koubaa , D. Lahiani , I. Mâaloul , B. Hammami , Ch. Marrakchi , E. Elleuch , M. Ben Jemâa Des maladies infectieuses, hôpital Hédi Chaker, Sfax, Tunisie Introduction.– La brucellose est l’anthropozoonose la plus répandue dans le monde avec une incidence de 500 000 nouveaux cas par an. Les complications ostéoarticulaires de la brucellose sont fréquentes jusqu’à 40 % dont 58 % sont des spondylodiscites (SPD). Objectif.– Évaluer la fréquence et analyser les caractéristiques cliniques, évolutives et thérapeutiques des SPD brucelliennes. Patients et méthodes.– Une étude rétrospective (1987–2009) menée au service des maladies infectieuses ayant inclus tous les cas de SPD brucelliennes. Résultats.– Durant la période d’étude, nous avons relevé 20 cas de SPD brucelliennes représentant 80 % des cas de brucellose ostéoarticulaire et 16 % de tous les cas de brucellose. L’âge médian de nos malades était de 53 (22–74) ans. La consommation de lait cru ainsi que le contact avec les animaux étaient les principaux modes de contamination (90 %). Le délai moyen de consultation était de cinq mois. Le motif d’hospitalisation était un syndrome rachidien fébrile chez tous les patients. Le diagnostic était retenu par la séroagglutination de Wright avec un taux de dilution supérieur ou égal à 1/80 (100 %). Par ailleurs, Brucella mélitensis a été isolé par la ponction biopsie disco-vertébrale (trois cas) et les hémocultures (deux cas). L’exploration radiologique (TDM et/ou IRM) a montré, en plus de la SPD, une épidurite (sept cas), un abcès para vertébral (six cas), une sacro-iléite (deux cas) et un abcès intrarachidien (un cas). L’étage lombaire était le plus touché (80 %). Sur le plan thérapeutique, l’association cycline-rifampicine était la plus utilisée (95 %) pendant une durée moyenne de sept mois. Nous avons eu recours au drainage percutané (trois cas). L’évolution à long terme était favorable sans séquelles ni rechute dans tous les cas avec un recul moyen de 18 mois. Conclusion.– La SPD brucellienne doit être évoquée devant tout syndrome rachidien fébrile et particulièrement dans les régions
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endémiques. La prévention par la lutte contre la maladie animale et les mesures d’hygiène alimentaire et individuelle restent un pilier thérapeutique. doi:10.1016/j.revmed.2011.03.198 CA072
Abcès abdominaux chez les diabétiques M. Koubaa , D. Lahiani , I. Mâaloul , B. Hammami , Ch. Marrakchi , E. Elleuch , M. Ben Jemâa Des maladies infectieuses, hôpital Hédi Chaker, Sfax, Tunisie Introduction.– Les abcès abdominaux constituent une pathologie relativement rare dont la prévalence ne cesse d’augmenter sur certains terrains particulièrement le diabète sucré. Le traitement est dominé par l’antibiothérapie et le drainage percutané. Le pronostic demeure réservé. Objectif.– Rapporter les aspects cliniques, morphologiques et évolutifs des abcès abdominaux chez les diabétiques. Patients et méthodes.– Étude rétrospective de tous les cas d’abcès abdominaux chez les diabétiques observés au service des maladies infectieuses de Sfax de 2000 à 2009 et confirmés radiologiquement. Résultats.– Nous avons colligé 26 cas d’abcès abdominaux. L’âge médian était de 63 ans. Les principaux motifs de consultation étaient une douleur abdominale fébrile (dix cas), une fièvre prolongée inexpliquée (cinq cas) et/ou une décompensation de diabète (cinq cas). Le délai moyen entre l’apparition du premier symptôme et l’hospitalisation était de 33 jours. La prise d’une antibiothérapie préalable était observée dans neuf cas. À l’admission, une température supérieure à 38 ◦ C était notée dans 14 cas et une sensibilité abdominale dans 12 cas. Un syndrome inflammatoire biologique était observé dans 22 cas. Une échographie abdominale était réalisée dans tous les cas et une tomodensitométrie dans 18 cas. Ils s’agissaient d’abcès du foie (11 cas), du rein (cinq cas) et de la rate (quatre cas). Des bactéries ont été isolées au niveau des hémocultures et/ou du liquide de drainage (12 cas) : il s’agissait particulièrement de Klebsiella pneumoniae (cinq cas) et de Streptocoque (quatre cas). L’antibiothérapie la plus utilisée était une céphalosporine de troisième génération ± une fluoroquinolone ± métronidazole. L’apyrexie n’était obtenue dans la majorité des cas qu’après l’évacuation de la collection. Le recours à la chirurgie était dans sept cas. L’évolution était marquée par la survenue d’une insuffisance rénale aigue (cinq cas) et d’un état de choc septique (cinq cas). Trois décès étaient constatés suite à un état de choc. Conclusion.– Les abcès abdominaux chez les diabétiques ne sont pas rares. Il faut y penser systématiquement devant tout syndrome infectieux. Le pronostic dépend de la rapidité diagnostique, de la qualité des examens radiologiques et d’une antibiothérapie efficace et précoce. doi:10.1016/j.revmed.2011.03.199 CA073
Une granulomatose septique chronique familiale révélée à l’âge adulte F. Jaziri , M. Smiti Khanfir , A. Hamzaoui , A. Braham , I. Ben Ghorbel , M. Lamloum , MH. Houman Médecine interne, Centre hospitalo–Universitaire la Rabta, Tunis, Tunisie Introduction.– La granulomatose septique chronique familiale (GSCF) est un déficit immunitaire primitif, rare d’origine génétique, consécutif à un défaut du métabolisme oxydatif des cellules phagocytaires. Ces dernières deviennent incapables de produire les métabolites actifs de l’oxygène, suite à différentes anomalies de la NADPH oxydase, complexe enzymatique impliqué dans la destruction des microorganismes. Cette pathologie se caractérise par la survenue d’infections bactériennes et fongiques répétées et la
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formation de granulomes avec atteinte polyviscérale. La GSCF se révèle habituellement avant l’âge de cinq ans, mais peut être diagnostiquée à l’âge adulte lorsqu’il s’agit d’une forme autosomale récessive. Nous rapportons l’observation d’un patient présentant une GSCF révélée à l’âge adulte par des infections mycobactériennes récidivantes et par une aspergillose pulmonaire. Patients et méthodes.– Une nouvelle observation. Cas clinique.– Patient âgé de 36 ans, aux antécédents de maladie cœliaque en 2008 sous régime sans gluten, a présenté à l’âge de 21 ans, une tuberculose pulmonaire et ganglionnaire pour laquelle il a été traité par un traitement antituberculeux bien conduit pendant huit mois. L’évolution a été marquée par une récidive de la tuberculose pulmonaire à l’âge de 25 ans, il a été de nouveau traité par un traitement antituberculeux pendant huit mois. Depuis 2000 le patient a présenté des épisodes de surinfection pulmonaire récidivants à raison de deux à trois fois par an pour lesquels il a à chaque fois été traité par une antibiothérapie visant des germes banaux. L’évolution a été marquée par l’apparition d’une insuffisance respiratoire chronique nécessitant de l’oxygène libre à domicile en 2007. Il nous a été adressé en avril 2010 pour une fièvre prolongée associée à une toux productive ramenant des expectorations purulentes et à une dyspnée stade IV. À l’examen on a retrouvé des lésions érythémato-papuleuses au niveau de la face interne des avant pieds et du tiers distal des jambes. L’intradermoréaction à la tuberculine était négative. Il existait une anémie hypochrome microcytaire à 9,2 g/dl, un syndrome inflammatoire biologique et une cholestase anictérique. Le scanner thoraco-abdominal a révélé une dilatation des bronches par rétraction, une condensation parenchymateuse du lobe inférieur gauche, un emphysème centrolobulaire bilatéral et diffus, des adénopathies médiastinales et une hépato splénomégalie avec dysmorphie hépatique. La recherche de BK dans les crachats était négative. La sérologie aspergillaire était positive à 850 UI. Les sérologies de l’hépatite B, C, VIH ainsi que les anticorps anti-nucléaires, anti LKM1, anti muscle lisse et anti mitochondries étaient négatifs. L’étude anatomopathologique de la ponction biopsie hépatique a montré une hépatite granulomateuse, l’immunomarquage CD1a était négatif. L’étude anatomopathologique de la biopsie des lésions cutanées a révélé la présence d’un granulome tuberculoïde associé à de la nécrose caséeuse. La culture de la biopsie cutanée était négative. Devant les infections à mycobactéries récidivantes, l’IDR à la tuberculine négative et l’aspergillose pulmonaire, un déficit immunitaire a été suspecté. Le test quantitatif d’oxydation de la Dihydrohodamine était à 3 % (témoin à 99 %), confirmant le diagnostic de GSCF. Le patient a été traité par des anti tuberculeux (isoniaside, oflocet, éthambutol et pyrazinamide) et par de l’amphotéricine B puis a été transféré au service des maladies infectieuses où un traitement par interféron gamma a été instauré. Conclusion.– La GSCF survient exceptionnellement chez l’adulte. Les problèmes préoccupants à l’âge adulte sont, en fait, moins souvent d’ordre infectieux qu’inflammatoire, séquelles ou manifestations à distance des infections. Ces lésions inflammatoires imposent un suivi régulier sur le plan pulmonaire, rénal et hépatique. doi:10.1016/j.revmed.2011.03.200 CA074
Profil ostéodensitométrique au cours des hépatites virales A. Amouri a , M. Medhioub b , L. Mnif b , M. Ezeddine c , M. Boudabbous d , S. Baklouti e , N. Tahri b a Gastroentérologie, hôpital, Sfax, Tunisie b Gastroenterologie, CHU Hédi Chaker, Sfax, Tunisie c Rhumatologie, CHU Hédi Chaker, Sfax-Tunisie, Tunisie d Gastroenterologie, CHU Hédi Chaker, Sfax-Tunisie, Tunisie e Rhumatologie, CHU Hédi Chaker, Sfax, Tunisie Introduction.– Le désordre du métabolisme osseux est assez fréquent au cours des maladies chroniques cholestatique du foie (c’est
Communications affichées / La Revue de médecine interne 32S (2011) S99–S191
Nous rapportons un cas de syndrome de Parsonage-Turner associé à une hépatite virale E. Matériels et méthodes.– Un homme de 28 ans a, brutalement au réveil, une douleur scapulaire bilatérale intense prédominant à gauche. Devant l’inefficacité des traitements antalgiques conventionnels, il est hospitalisé. À l’examen clinique il a une discrète diminution du réflexe tricipital droit isolé, sans anomalie hépatique. Le bilan biologique montre : ASAT 143, ALAT 1007, GGT à 155, PAL à 162 UI/ml ; bilirubine, CRP, NFS, électrophorèse et taux de prothrombine normaux. Il a des anticorps anti-hépatite virale E de type IgM avec ARN confirmée par PCR. Il s’agit probablement d’un cas autochtone isolé (zoonose) chez ce patient amateur de Figatelli et de viandes crues. L’électromyogramme montre une atteinte neurogène des muscles sus-épineux confirmant le syndrome de Parsonage-Turner. L’évolution de l’hépatite a été favorable en 15 jours parallèlement à une disparition des douleurs, mais au développement d’un déficit moteur avec amyotrophie du muscle sus-épineux droit. Résultats.– Le syndrome de Parsonage-Turner est une mononeuropathie multiple prédominant sur les racines et le plexus cervical. Son diagnostic est clinique, avec importance de la chronologie des symptômes et confirmé par électromyogramme. Il n’existe pas de traitement validé, même si une corticothérapie courte et précoce semble diminuer les séquelles neurologiques. L’évolution est classiquement décrite comme lente et favorable mais des séquelles neurologiques semblent fréquentes. Sa physiopathologie est inconnue, mais une origine auto-immune avec un pattern proche du syndrome de Guillain Barré est l’hypothèse la plus plausible. L’étiologie la plus fréquente est post infectieuse, notamment post virale (plus de 50 % des cas). À notre connaissance, il n’y a pas eu de cas décrits au cours des hépatites virales A, B ou C. L’association hépatite virale E et syndrome de Parsonage-Turner est décrite dans deux cas cliniques, mais probablement sous-estimée étant donné le caractère non endémique de l’hépatite virale E dans les pays occidentaux et la rareté de ce syndrome. Conclusion.– L’hépatite virale E devrait être recherchée systématiquement devant un syndrome de Parsonage-Turner, surtout si l’on constate une hépatite cytolytique. doi:10.1016/j.revmed.2011.03.196 CA070
Réactivation virale EBV après autogreffe de cellules souches hématopoïétiques pour sclérodermie systémique S. Hadj Khelifa a , C. Durant a , D. Sibon b , H. Keshtmand c , D. Farge c Médecine interne, hôpital Saint-Louis, Paris-L’hôpital, France b Hemato, hôpital Saint-Louis, Paris, France c Médecine interne, hôpital Saint-Louis, Paris, France
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Introduction.– L’Epstein Barr virus (EBV) est un virus dont le contrôle de la réactivation et l’ajustement thérapeutique posent des problèmes en greffe de cellules souches hématopoïétiques périphériques (CSHP). Sa réactivation est une complication sérieuse qui, associée à certains facteurs de risque, peut conduire à un syndrome lymphoprolifératif (PTLD) mortel dans 92% des cas. Nous rapportons trois observations de patients ayant développé une réactivation virale EBV après greffe de CSHP pour une sclérodermie systémique sévère dans le cadre d’une étude de phase I et II. Patients et méthodes.– Il s’agit d’une étude rétrospective monocentrique portant sur tous les patients inclus dans le protocole ASTIS du site de l’hôpital Saint-Louis ayant eu une greffe de CSHP dans le cadre d’une sclérodermie systémique sévère. Le suivi après autogreffe comprenait une surveillance régulière de la PCR EBV ainsi que CMV, BK virus dans le sang et les urines.
Observation.– Parmi les patients traités par autogreffes de CSHP pour sclérodermie systémique sévère, trois cas de réactivation virale EBV ont été observés chez des patients non lymphopéniques et qui n’avaient pas de traitement immunosuppresseur. Cette réactivation était asymptomatique, chez les trois patients et était détectée respectivement à M20, M34 et M66 après l’autogreffe grâce à un monitoring de PCR EBV sanguine. Une charge virale supérieure à 4,5log 10 était considérée comme seuil d’intervention thérapeutique. Un traitement préemptif par rituximab était indiqué à la dose de 375 mg/m2 de surface corporelle en une seule perfusion et avait permis la négativation de la charge virale EBV chez deux patients à un mois et le 3e patient avait nécessité une 2e injection de rituximab à trois mois d’intervalle. Un patient avait développé un zona thoracique à un mois du traitement par rituximab et l’évolution était favorable sous traitement anti viral (aciclovir) et antalgique. Conclusion.– Ces observations nous ont conduits à modifier nos pratiques en termes de surveillance clinique et biologique par un monitoring de la PCR EBV dans le suivi des patients traités par autogreffe de CSHP, ainsi que le traitement préemptif de la réactivation virale EBV par le rituximab, afin de prévenir les complications. Par ailleurs, les seuils de prédiction de PTLD ou d’intervention thérapeutique préemptive proposés varient trop d’une étude à l’autre pour qu’un consensus puisse se dégager actuellement. Il est donc nécessaire de standardiser les techniques et d’uniformiser l’expression des résultats, afin de pouvoir réaliser des études multicentriques sur de grandes cohortes pour affiner l’utilisation de ce marqueur. doi:10.1016/j.revmed.2011.03.197 CA071
Les spondylodiscites brucelliennes M. Koubaa , D. Lahiani , I. Mâaloul , B. Hammami , Ch. Marrakchi , E. Elleuch , M. Ben Jemâa Des maladies infectieuses, hôpital Hédi Chaker, Sfax, Tunisie Introduction.– La brucellose est l’anthropozoonose la plus répandue dans le monde avec une incidence de 500 000 nouveaux cas par an. Les complications ostéoarticulaires de la brucellose sont fréquentes jusqu’à 40 % dont 58 % sont des spondylodiscites (SPD). Objectif.– Évaluer la fréquence et analyser les caractéristiques cliniques, évolutives et thérapeutiques des SPD brucelliennes. Patients et méthodes.– Une étude rétrospective (1987–2009) menée au service des maladies infectieuses ayant inclus tous les cas de SPD brucelliennes. Résultats.– Durant la période d’étude, nous avons relevé 20 cas de SPD brucelliennes représentant 80 % des cas de brucellose ostéoarticulaire et 16 % de tous les cas de brucellose. L’âge médian de nos malades était de 53 (22–74) ans. La consommation de lait cru ainsi que le contact avec les animaux étaient les principaux modes de contamination (90 %). Le délai moyen de consultation était de cinq mois. Le motif d’hospitalisation était un syndrome rachidien fébrile chez tous les patients. Le diagnostic était retenu par la séroagglutination de Wright avec un taux de dilution supérieur ou égal à 1/80 (100 %). Par ailleurs, Brucella mélitensis a été isolé par la ponction biopsie disco-vertébrale (trois cas) et les hémocultures (deux cas). L’exploration radiologique (TDM et/ou IRM) a montré, en plus de la SPD, une épidurite (sept cas), un abcès para vertébral (six cas), une sacro-iléite (deux cas) et un abcès intrarachidien (un cas). L’étage lombaire était le plus touché (80 %). Sur le plan thérapeutique, l’association cycline-rifampicine était la plus utilisée (95 %) pendant une durée moyenne de sept mois. Nous avons eu recours au drainage percutané (trois cas). L’évolution à long terme était favorable sans séquelles ni rechute dans tous les cas avec un recul moyen de 18 mois. Conclusion.– La SPD brucellienne doit être évoquée devant tout syndrome rachidien fébrile et particulièrement dans les régions
Communications affichées / La Revue de médecine interne 32S (2011) S99–S191
endémiques. La prévention par la lutte contre la maladie animale et les mesures d’hygiène alimentaire et individuelle restent un pilier thérapeutique. doi:10.1016/j.revmed.2011.03.198 CA072
Abcès abdominaux chez les diabétiques M. Koubaa , D. Lahiani , I. Mâaloul , B. Hammami , Ch. Marrakchi , E. Elleuch , M. Ben Jemâa Des maladies infectieuses, hôpital Hédi Chaker, Sfax, Tunisie Introduction.– Les abcès abdominaux constituent une pathologie relativement rare dont la prévalence ne cesse d’augmenter sur certains terrains particulièrement le diabète sucré. Le traitement est dominé par l’antibiothérapie et le drainage percutané. Le pronostic demeure réservé. Objectif.– Rapporter les aspects cliniques, morphologiques et évolutifs des abcès abdominaux chez les diabétiques. Patients et méthodes.– Étude rétrospective de tous les cas d’abcès abdominaux chez les diabétiques observés au service des maladies infectieuses de Sfax de 2000 à 2009 et confirmés radiologiquement. Résultats.– Nous avons colligé 26 cas d’abcès abdominaux. L’âge médian était de 63 ans. Les principaux motifs de consultation étaient une douleur abdominale fébrile (dix cas), une fièvre prolongée inexpliquée (cinq cas) et/ou une décompensation de diabète (cinq cas). Le délai moyen entre l’apparition du premier symptôme et l’hospitalisation était de 33 jours. La prise d’une antibiothérapie préalable était observée dans neuf cas. À l’admission, une température supérieure à 38 ◦ C était notée dans 14 cas et une sensibilité abdominale dans 12 cas. Un syndrome inflammatoire biologique était observé dans 22 cas. Une échographie abdominale était réalisée dans tous les cas et une tomodensitométrie dans 18 cas. Ils s’agissaient d’abcès du foie (11 cas), du rein (cinq cas) et de la rate (quatre cas). Des bactéries ont été isolées au niveau des hémocultures et/ou du liquide de drainage (12 cas) : il s’agissait particulièrement de Klebsiella pneumoniae (cinq cas) et de Streptocoque (quatre cas). L’antibiothérapie la plus utilisée était une céphalosporine de troisième génération ± une fluoroquinolone ± métronidazole. L’apyrexie n’était obtenue dans la majorité des cas qu’après l’évacuation de la collection. Le recours à la chirurgie était dans sept cas. L’évolution était marquée par la survenue d’une insuffisance rénale aigue (cinq cas) et d’un état de choc septique (cinq cas). Trois décès étaient constatés suite à un état de choc. Conclusion.– Les abcès abdominaux chez les diabétiques ne sont pas rares. Il faut y penser systématiquement devant tout syndrome infectieux. Le pronostic dépend de la rapidité diagnostique, de la qualité des examens radiologiques et d’une antibiothérapie efficace et précoce. doi:10.1016/j.revmed.2011.03.199 CA073
Une granulomatose septique chronique familiale révélée à l’âge adulte F. Jaziri , M. Smiti Khanfir , A. Hamzaoui , A. Braham , I. Ben Ghorbel , M. Lamloum , MH. Houman Médecine interne, Centre hospitalo–Universitaire la Rabta, Tunis, Tunisie Introduction.– La granulomatose septique chronique familiale (GSCF) est un déficit immunitaire primitif, rare d’origine génétique, consécutif à un défaut du métabolisme oxydatif des cellules phagocytaires. Ces dernières deviennent incapables de produire les métabolites actifs de l’oxygène, suite à différentes anomalies de la NADPH oxydase, complexe enzymatique impliqué dans la destruction des microorganismes. Cette pathologie se caractérise par la survenue d’infections bactériennes et fongiques répétées et la
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formation de granulomes avec atteinte polyviscérale. La GSCF se révèle habituellement avant l’âge de cinq ans, mais peut être diagnostiquée à l’âge adulte lorsqu’il s’agit d’une forme autosomale récessive. Nous rapportons l’observation d’un patient présentant une GSCF révélée à l’âge adulte par des infections mycobactériennes récidivantes et par une aspergillose pulmonaire. Patients et méthodes.– Une nouvelle observation. Cas clinique.– Patient âgé de 36 ans, aux antécédents de maladie cœliaque en 2008 sous régime sans gluten, a présenté à l’âge de 21 ans, une tuberculose pulmonaire et ganglionnaire pour laquelle il a été traité par un traitement antituberculeux bien conduit pendant huit mois. L’évolution a été marquée par une récidive de la tuberculose pulmonaire à l’âge de 25 ans, il a été de nouveau traité par un traitement antituberculeux pendant huit mois. Depuis 2000 le patient a présenté des épisodes de surinfection pulmonaire récidivants à raison de deux à trois fois par an pour lesquels il a à chaque fois été traité par une antibiothérapie visant des germes banaux. L’évolution a été marquée par l’apparition d’une insuffisance respiratoire chronique nécessitant de l’oxygène libre à domicile en 2007. Il nous a été adressé en avril 2010 pour une fièvre prolongée associée à une toux productive ramenant des expectorations purulentes et à une dyspnée stade IV. À l’examen on a retrouvé des lésions érythémato-papuleuses au niveau de la face interne des avant pieds et du tiers distal des jambes. L’intradermoréaction à la tuberculine était négative. Il existait une anémie hypochrome microcytaire à 9,2 g/dl, un syndrome inflammatoire biologique et une cholestase anictérique. Le scanner thoraco-abdominal a révélé une dilatation des bronches par rétraction, une condensation parenchymateuse du lobe inférieur gauche, un emphysème centrolobulaire bilatéral et diffus, des adénopathies médiastinales et une hépato splénomégalie avec dysmorphie hépatique. La recherche de BK dans les crachats était négative. La sérologie aspergillaire était positive à 850 UI. Les sérologies de l’hépatite B, C, VIH ainsi que les anticorps anti-nucléaires, anti LKM1, anti muscle lisse et anti mitochondries étaient négatifs. L’étude anatomopathologique de la ponction biopsie hépatique a montré une hépatite granulomateuse, l’immunomarquage CD1a était négatif. L’étude anatomopathologique de la biopsie des lésions cutanées a révélé la présence d’un granulome tuberculoïde associé à de la nécrose caséeuse. La culture de la biopsie cutanée était négative. Devant les infections à mycobactéries récidivantes, l’IDR à la tuberculine négative et l’aspergillose pulmonaire, un déficit immunitaire a été suspecté. Le test quantitatif d’oxydation de la Dihydrohodamine était à 3 % (témoin à 99 %), confirmant le diagnostic de GSCF. Le patient a été traité par des anti tuberculeux (isoniaside, oflocet, éthambutol et pyrazinamide) et par de l’amphotéricine B puis a été transféré au service des maladies infectieuses où un traitement par interféron gamma a été instauré. Conclusion.– La GSCF survient exceptionnellement chez l’adulte. Les problèmes préoccupants à l’âge adulte sont, en fait, moins souvent d’ordre infectieux qu’inflammatoire, séquelles ou manifestations à distance des infections. Ces lésions inflammatoires imposent un suivi régulier sur le plan pulmonaire, rénal et hépatique. doi:10.1016/j.revmed.2011.03.200 CA074
Profil ostéodensitométrique au cours des hépatites virales A. Amouri a , M. Medhioub b , L. Mnif b , M. Ezeddine c , M. Boudabbous d , S. Baklouti e , N. Tahri b a Gastroentérologie, hôpital, Sfax, Tunisie b Gastroenterologie, CHU Hédi Chaker, Sfax, Tunisie c Rhumatologie, CHU Hédi Chaker, Sfax-Tunisie, Tunisie d Gastroenterologie, CHU Hédi Chaker, Sfax-Tunisie, Tunisie e Rhumatologie, CHU Hédi Chaker, Sfax, Tunisie Introduction.– Le désordre du métabolisme osseux est assez fréquent au cours des maladies chroniques cholestatique du foie (c’est