- Email: [email protected]
Maladie de Horton survenant sous traitement par adalimumab au cours d’un rhumatisme psoriasique
G Model
ARTICLE IN PRESS Revue du rhumatisme xxx (2016) xxx–xxx
Disponible en ligne sur
ScienceDirect www.sciencedirect.com
Lettre à la rédaction Maladie de Horton survenant sous traitement par adalimumab au cours d’un rhumatisme psoriasique夽
i n f o
a r t i c l e
Mots clés : Rhumatisme psoriasique Maladie de Horton Tomographie par émission de positons Anti-TNF Vascularite
Nous rapportons l’observation d’un patient atteint de rhumatisme psoriasique (RP) qui, sous traitement par anti-TNF␣, a développé une maladie de Horton (artérite à cellules géantes) sans signe clinique spécifique et pour laquelle la tomographie par émission de positons (TEP scan) a été d’une grande utilité diagnostique. Il s’agissait d’un homme âgé de 62 ans, suivi pour un RP associé à une rectocolite hémorragique (RCH), et traité par adalimumab. Après six ans de traitement, alors que le RP et la RCH étaient considérés en rémission, il se développa un tableau clinique associant une fièvre à 38,3 ◦ C, un amaigrissement et des sueurs nocturnes. Les examens biologiques montraient une inflammation modérée avec une CRP à 22 mg/L et une VS à 23 mm/L h. Il n’y avait pas de signe évocateur d’une maladie de Horton, d’une maladie thrombo-embolique ou d’une infection. Un scanner réalisé cervicothoraco-abdomino-pelvien montrait des adénopathies cervicales bilatérales centimétriques, mais pas de signe évocateur de tumeur ou d’hémopathie maligne. Un TEP scan était alors réalisé (Fig. 1) qui montrait une captation du fluorodésoxyglucose (FDG) tout au long de la paroi des deux artères sous-clavières jusqu’à leur portion humérale, réalisant un aspect compatible avec une vascularite des gros vaisseaux. La biopsie d’artère temporale confirma le diagnostic de maladie de Horton en montrant une inflammation granulomateuse focale avec des cellules géantes multinucléées. Le patient fut alors traité par glucocorticoïdes et aspirine. Au cours du suivi, le syndrome inflammatoire régressa complètement et la posologie de la corticothérapie a pu être diminuée progressivement au cours des 12 mois suivant le diagnostic. La revue de la littérature ne permet de retrouver que quelques cas de patients atteints de RP et développant une maladie de Horton. Clementz [1] a décrit, pour la première fois en 1989, une femme âgée de 63 ans atteinte d’un RP et développant une maladie de Horton avec péricardite et insuffisance pancréatique. Dans une
DOI de l’article original : http://dx.doi.org/10.1016/j.jbspin.2014.11.003. 夽 Ne pas utiliser, pour citation, la référence franc¸aise de cet article mais la référence anglaise de Joint Bone Spine avec le DOI ci-dessus.
Fig. 1. Augmentation de la captation du FDG par les parois des deux artères sousclavières.
étude rétrospective fondée sur une base de données déclarative, Makredes et al. [2] ont trouvé une augmentation de la prévalence de la maladie de Horton avec un ratio de 4,8 (IC 95 % : 1,5–15,7). Pour ce qui concerne la spondyloarthrite, Verhoeven et al. [3] ont rapporté un cas d’aortite survenu sous étanercept chez une femme âgée de 60 ans atteinte d’une spondylarthrite ankylosante. Le rôle des anti-TNF dans la maladie de Horton est controversé. Un rôle inducteur a été suspecté mais nous n’avons retrouvé que deux cas de maladie de Horton survenu sous traitement anti-TNF [4,5]. Les anti-TNF sont connus pour pouvoir induire une vascularite leucocytoclasique [6], mais ceci semble observé plus fréquemment au cours de la polyarthrite rhumatoïde que dans le RP. Il reste difficile de déterminer si le facteur pouvant favoriser l’apparition d’une maladie de Horton est le rhumatisme inflammatoire lui-même ou son traitement. Dans ces cas, l’imputabilité ne peut pas être prouvée et l’association apparaît fortuite. Néanmoins, les anti-TNF et d’autres traitements biologiques sont étudiés en tant qu’alternative thérapeutique dans la maladie de Horton. L’étude HECTOR, étudiant l’adalimumab chez des patients atteints d’une maladie de Horton récemment
http://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2016.01.003 1169-8330/© 2016 Société Franc¸aise de Rhumatologie. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
REVRHU-4546; No. of Pages 2
G Model 2
ARTICLE IN PRESS Lettre à la rédaction / Revue du rhumatisme xxx (2016) xxx–xxx
diagnostiquée, n’a pas montré de différence en termes de rémission en comparaison à la corticothérapie seule [7]. Dans notre cas, c’est le TEP scan qui, en montrant une augmentation de fixation artérielle, a permis de porter le diagnostic de maladie de Horton. Le TEP scan au 18-FDG semble avoir une grande sensibilité et une grande spécificité pour le diagnostic de maladie de Horton [8]. Il apparaît utile pour établir un diagnostic précoce et pour évaluer l’activité et l’extension de la vascularite. Mais son usage pour évaluer la réponse au traitement n’est pas déterminé. En conclusion, l’association entre RP, maladie de Horton et anti-TNF apparaît rare et est probablement fortuite. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. Références [1] Clementz GL, Gold F, Khaiser N, et al. Giant cell arteritis associated with pericarditis and pancreatic insufficiency in a patient with psoriatic arthritis. J Rheumatol 1989;16:128–9. [2] Makredes M, Robinson D, Bala M, et al. The burden of autoimmune disease: a comparison of prevalence ratios in patients with psoriatic arthritis and psoriasis. J Am Acad Dermatol 2009;61:405–10. [3] Verhoeven F, Bossert M, Lohse-Walliser A, et al. Aortitis during etanercept therapy for ankylosing spondylitis: finding the culprit. Joint Bone Spine 2012;79:524–6.
[4] Seton M. Giant cell arteritis in a patient taking etanercept and methotrexate. J Rheumatol 2004;31:1467. [5] Leydet-Quilici H, Luc M, Armingeat T, et al. Giant cell arteritis during adalimumab treatment for rheumatoid arthritis. Joint Bone Spine 2007;74:303–4. [6] Guillevin L, Mouthon L. Tumor necrosis factor-a blockade and the risk of vasculitis. J Rheumatol 2004;31:1885–7. [7] Seror R, Baron G, Hachulla E, et al. Adalimumab for steroid sparing in patients with giant-cell arteritis: results of a multicentre randomised controlled trial. Ann Rheum Dis 2014;73:2074–81. [8] Besson FL, Parienti J-J, Bienvenu B, et al. Diagnostic performance of 18Ffluorodeoxyglucose positron emission tomography in giant cell arteritis: a systematic review and meta-analysis. Eur J Nucl Med Mol Imaging 2011;38:1764–72.
Justine Corli Lucie Lemeunier ∗ Noémie Le Gouellec René-Marc Flipo Service de rhumatologie, hôpital Roger-Salengro, centre hospitalier régional universitaire de Lille, rue Émile-Laine, 59037 Lille, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (L. Lemeunier)
Accepté le 24 novembre 2014 Disponible sur Internet le xxx
ARTICLE IN PRESS Revue du rhumatisme xxx (2016) xxx–xxx
Disponible en ligne sur
ScienceDirect www.sciencedirect.com
Lettre à la rédaction Maladie de Horton survenant sous traitement par adalimumab au cours d’un rhumatisme psoriasique夽
i n f o
a r t i c l e
Mots clés : Rhumatisme psoriasique Maladie de Horton Tomographie par émission de positons Anti-TNF Vascularite
Nous rapportons l’observation d’un patient atteint de rhumatisme psoriasique (RP) qui, sous traitement par anti-TNF␣, a développé une maladie de Horton (artérite à cellules géantes) sans signe clinique spécifique et pour laquelle la tomographie par émission de positons (TEP scan) a été d’une grande utilité diagnostique. Il s’agissait d’un homme âgé de 62 ans, suivi pour un RP associé à une rectocolite hémorragique (RCH), et traité par adalimumab. Après six ans de traitement, alors que le RP et la RCH étaient considérés en rémission, il se développa un tableau clinique associant une fièvre à 38,3 ◦ C, un amaigrissement et des sueurs nocturnes. Les examens biologiques montraient une inflammation modérée avec une CRP à 22 mg/L et une VS à 23 mm/L h. Il n’y avait pas de signe évocateur d’une maladie de Horton, d’une maladie thrombo-embolique ou d’une infection. Un scanner réalisé cervicothoraco-abdomino-pelvien montrait des adénopathies cervicales bilatérales centimétriques, mais pas de signe évocateur de tumeur ou d’hémopathie maligne. Un TEP scan était alors réalisé (Fig. 1) qui montrait une captation du fluorodésoxyglucose (FDG) tout au long de la paroi des deux artères sous-clavières jusqu’à leur portion humérale, réalisant un aspect compatible avec une vascularite des gros vaisseaux. La biopsie d’artère temporale confirma le diagnostic de maladie de Horton en montrant une inflammation granulomateuse focale avec des cellules géantes multinucléées. Le patient fut alors traité par glucocorticoïdes et aspirine. Au cours du suivi, le syndrome inflammatoire régressa complètement et la posologie de la corticothérapie a pu être diminuée progressivement au cours des 12 mois suivant le diagnostic. La revue de la littérature ne permet de retrouver que quelques cas de patients atteints de RP et développant une maladie de Horton. Clementz [1] a décrit, pour la première fois en 1989, une femme âgée de 63 ans atteinte d’un RP et développant une maladie de Horton avec péricardite et insuffisance pancréatique. Dans une
DOI de l’article original : http://dx.doi.org/10.1016/j.jbspin.2014.11.003. 夽 Ne pas utiliser, pour citation, la référence franc¸aise de cet article mais la référence anglaise de Joint Bone Spine avec le DOI ci-dessus.
Fig. 1. Augmentation de la captation du FDG par les parois des deux artères sousclavières.
étude rétrospective fondée sur une base de données déclarative, Makredes et al. [2] ont trouvé une augmentation de la prévalence de la maladie de Horton avec un ratio de 4,8 (IC 95 % : 1,5–15,7). Pour ce qui concerne la spondyloarthrite, Verhoeven et al. [3] ont rapporté un cas d’aortite survenu sous étanercept chez une femme âgée de 60 ans atteinte d’une spondylarthrite ankylosante. Le rôle des anti-TNF dans la maladie de Horton est controversé. Un rôle inducteur a été suspecté mais nous n’avons retrouvé que deux cas de maladie de Horton survenu sous traitement anti-TNF [4,5]. Les anti-TNF sont connus pour pouvoir induire une vascularite leucocytoclasique [6], mais ceci semble observé plus fréquemment au cours de la polyarthrite rhumatoïde que dans le RP. Il reste difficile de déterminer si le facteur pouvant favoriser l’apparition d’une maladie de Horton est le rhumatisme inflammatoire lui-même ou son traitement. Dans ces cas, l’imputabilité ne peut pas être prouvée et l’association apparaît fortuite. Néanmoins, les anti-TNF et d’autres traitements biologiques sont étudiés en tant qu’alternative thérapeutique dans la maladie de Horton. L’étude HECTOR, étudiant l’adalimumab chez des patients atteints d’une maladie de Horton récemment
http://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2016.01.003 1169-8330/© 2016 Société Franc¸aise de Rhumatologie. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
REVRHU-4546; No. of Pages 2
G Model 2
ARTICLE IN PRESS Lettre à la rédaction / Revue du rhumatisme xxx (2016) xxx–xxx
diagnostiquée, n’a pas montré de différence en termes de rémission en comparaison à la corticothérapie seule [7]. Dans notre cas, c’est le TEP scan qui, en montrant une augmentation de fixation artérielle, a permis de porter le diagnostic de maladie de Horton. Le TEP scan au 18-FDG semble avoir une grande sensibilité et une grande spécificité pour le diagnostic de maladie de Horton [8]. Il apparaît utile pour établir un diagnostic précoce et pour évaluer l’activité et l’extension de la vascularite. Mais son usage pour évaluer la réponse au traitement n’est pas déterminé. En conclusion, l’association entre RP, maladie de Horton et anti-TNF apparaît rare et est probablement fortuite. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. Références [1] Clementz GL, Gold F, Khaiser N, et al. Giant cell arteritis associated with pericarditis and pancreatic insufficiency in a patient with psoriatic arthritis. J Rheumatol 1989;16:128–9. [2] Makredes M, Robinson D, Bala M, et al. The burden of autoimmune disease: a comparison of prevalence ratios in patients with psoriatic arthritis and psoriasis. J Am Acad Dermatol 2009;61:405–10. [3] Verhoeven F, Bossert M, Lohse-Walliser A, et al. Aortitis during etanercept therapy for ankylosing spondylitis: finding the culprit. Joint Bone Spine 2012;79:524–6.
[4] Seton M. Giant cell arteritis in a patient taking etanercept and methotrexate. J Rheumatol 2004;31:1467. [5] Leydet-Quilici H, Luc M, Armingeat T, et al. Giant cell arteritis during adalimumab treatment for rheumatoid arthritis. Joint Bone Spine 2007;74:303–4. [6] Guillevin L, Mouthon L. Tumor necrosis factor-a blockade and the risk of vasculitis. J Rheumatol 2004;31:1885–7. [7] Seror R, Baron G, Hachulla E, et al. Adalimumab for steroid sparing in patients with giant-cell arteritis: results of a multicentre randomised controlled trial. Ann Rheum Dis 2014;73:2074–81. [8] Besson FL, Parienti J-J, Bienvenu B, et al. Diagnostic performance of 18Ffluorodeoxyglucose positron emission tomography in giant cell arteritis: a systematic review and meta-analysis. Eur J Nucl Med Mol Imaging 2011;38:1764–72.
Justine Corli Lucie Lemeunier ∗ Noémie Le Gouellec René-Marc Flipo Service de rhumatologie, hôpital Roger-Salengro, centre hospitalier régional universitaire de Lille, rue Émile-Laine, 59037 Lille, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (L. Lemeunier)
Accepté le 24 novembre 2014 Disponible sur Internet le xxx