Patología de la arteria y la vena renales

Encyclopédie Médico-Chirurgicale – E – 18-120-A-10

E – 18-120-A-10

Patología de la arteria y la vena renales L Cormier G Pinelli M Claudon P Mangin J Hubert © 2002, Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, París. Todos los derechos reservados.

Patología de la arteria renal VASCULARIZACIÓN RENAL

La vascularización arterial del riñón suele estar garantizada por una arteria de 6 a 8 mm de diámetro, rama de la aorta abdominal que nace por debajo de la arteria mesentérica superior. En más de dos tercios de los casos, sólo hay una arteria por riñón. Esta vascularización es de tipo terminal, sin anastomosis entre las ramas de división. Existe una red arterial anastomótica perirrenal (capsular, suprarrenal y periureteral) de muy baja capacidad, pero que desempeña un papel fundamental en los casos de estenosis de la arteria renal [25]. En el 90 % de los casos, la circulación venosa depende de una vena única, que presenta anastomosis en los diferentes niveles intrarrenales. La vena izquierda recibe numerosas colaterales (venas suprarrenal, genital y lumbar), mientras que la vena derecha en contadas ocasiones recibe un drenaje suprarrenal o gonadal. El flujo sanguíneo renal representa cerca del 20 % del gasto cardíaco, es decir, alrededor de 400 ml/100 g de tejido por minuto (la producción de orina requiere gran cantidad de energía). Se han descrito orígenes atípicos de la arteria renal, por ejemplo de la arteria ilíaca primitiva, de la mesentérica superior [25, 51], etc. En cerca del 13 % de los casos existe una arteria polar asociada a una arteria principal y dos arterias de calibre casi idéntico en el 11 % de los casos; las otras variaciones anatómicas son menos frecuentes [25].

La angiotensina producida provoca vasoconstricción general, en particular de las arteriolas aferentes y eferentes del glomérulo, y la filtración glomerular puede disminuir o mantenerse, dependiendo de si predomina o no el tono vasoconstrictor en la arteriola aferente. También se observa reabsorción de sodio y agua (retención hidrosódica) que aumenta la precarga (retención) y la poscarga (tono arterial), provocando hipertensión arterial (HPA). La secreción de renina depende de la tensión arterial de la arteriola aferente del glomérulo, del sistema simpático, del contenido de sodio en la mácula densa, de la angiotensina II y de la adenosina (sustancia liberada en caso de isquemia). ■

Fisiopatología de la hipertensión arterial renovascular

Goldblatt [34, 87] obtuvo experimentalmente la primera hipertensión arterial renovascular (HTARV). En el ser humano, la HTARV se acompaña de: — aumento de las resistencias periféricas con un volumen normal; esta hipervolemia relativa (debería existir una hipovolemia reactiva) se acompaña de una tendencia a normalizar la renina. La dependencia de la hipertensión arterial de la renina se demuestra por la caída tensional con los inhibidores de la enzima de conversión; — alteración de la función excretora del riñón; — disminución de la diuresis del lado de la estenosis, con reducción de la natriuresis y de la fracción de excreción del sodio, aumento de las sustancias filtradas exclusivamente y no reabsorbidas, como la creatinina, la inulina y los medios de contraste yodados [30, 69, 86].

INERVACIÓN

El riñón recibe inervación simpática y parasimpática de los plexos celíaco y periaórtico, así como de los troncos y ganglios simpáticos lumbares; en general las fibras nerviosas llegan al riñón a través de una red periarterial. La secreción de renina depende de los receptores alfa y beta del sistema simpático. FISIOPATOLOGÍA ARTERIAL ■

Sistema renina-angiotensina

El sistema renina-angiotensina es uno de los elementos claves en el control de la tensión arterial y su mecanismo explica en gran parte la hipertensión de origen renovascular [36, 69, 87] (fig. 1).

Luc Cormier : Chef de clinique-assistant. Jacques Hubert : Praticien hospitalier. Philippe Mangin : Professeur des Universités. Service d’Urologie. Georges Pinelli : Praticien hospitalier, service de chirurgie cardiovasculaire. Michel Claudon : Professeur des Universités, service de radiologie. CHU Nancy, 54511 Vandœuvre-lès-Nancy cedex.

■

Isquemia, conservación del riñón y efectos de la revascularización

Isquemia caliente Los túbulos renales pueden tolerar una hipoxia (estado con disminución de la oxigenación por debajo de un umbral de pO2, en el cual es imposible la oxidación completa del citocromo C) de 10 a 17 mm Hg; por debajo de este nivel sobreviene la muerte celular. Esta isquemia total o relativa puede aparecer en contextos variados: pinzamiento peroperatorio de una arteria renal única y sana que se acompaña de isquemia caliente casi total o trombosis de una arteria patológica con circulación colateral preexistente. • Efectos celulares de la isquemia caliente — Aumento del calcio intracelular, que aparece a partir de los 10 minutos de isquemia y provoca una alteración en la síntesis de ATP y en el transporte activo, con edema intracelular.

Patología de la arteria y la vena renales

E – 18-120-A-10

Angiotensinógeno Renina Etapa limitante

Riñón (secreción de renina activa, células mioepitelioides de las arteriolas glomerulares eferentes)

Angiotensina I Enzima de conversión

Angiotensina II

1

Capilares pulmonares (principalmente)

vasoconstrictora +++ retroalimentación negativa sobre la síntesis de renina +++

Sistema renina angiotensina: esquema simplificado.

— Interrupción del ciclo de Krebs con acumulación de productos metabólicos de degradación y acidosis. — Estimulación del sistema renina-angiotensina (SRA) y del sistema de prostaglandinas (SP) que por sus propiedades vasoconstrictoras pueden ser peligrosos, al prolongar los efectos de la isquemia [96]. La hipoperfusión renal provoca también una modificación de la microcirculación renal [42]. • Isquemia caliente tolerada por el riñón Uno de los ejemplos más representativos es el pinzamiento de la arteria renal durante las grandes nefrolitotomías (menos habituales en la actualidad) por litiasis coraliforme: la duración total aceptable es de 30 a 60 minutos; antes de los 30 minutos hay muy pocas secuelas. Debe recordarse que las lesiones no aparecen súbitamente al cabo de determinado tiempo, sino que la cantidad de células afectadas y su grado de irreversibilidad aumentan con el tiempo [97]. El pinzamiento de la arteria y de la vena es más nocivo que el pinzamiento exclusivo de la arteria, y el pinzamiento intermitente es más agresivo que el pinzamiento continuo [60]. La presencia de una circulación colateral preestablecida, puede proteger al riñón durante el pinzamiento arterial [74, 80]. Isquemia fría La hipotermia, método esencial de protección de los órganos, puede obtenerse de forma rápida y homogénea mediante perfusión de una solución fría en la arteria nutricia. Un enfriamiento progresivo, asociado a una refrigeración externa disminuye el riesgo de espasmo arterial. Reperfusión La reperfusión se acompaña de producción de radicales libres de oxígeno en el tejido isquémico (efecto tóxico del oxígeno) y de disminución de la síntesis de prostaglandinas, con un efecto de agregación plaquetaria que favorece las trombosis [64]. Protección del riñón frente a la isquemia Se basa en la hipotermia, la utilización de soluciones de conservación y una preparación «anestésica» (dopamina, furosemida, equilibrio hidrosódico, utilización de manitol antes del pinzamiento, etc.). Las soluciones conservantes utilizadas actualmente son: la de EuroCollins, Ross, Sacks y sobre todo la de la Universidad de Winsconsin (Belzer). El riñón puede conservarse así durante varias decenas de horas [28]. DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES

Varias técnicas de imagen son útiles en el diagnóstico de las anomalías vasculares renales, con dos objetivos principales: 2

Urología

— explorar la propia red vascular y buscar una anomalía; — apreciar el estado morfológico o funcional del parénquima renal, directa o indirectamente afectado por la anomalía. La complejidad y el coste creciente de las diferentes técnicas exigen realizar una distinción entre los resultados normales y patológicos, para luego establecer una jerarquización de las indicaciones. ■

Abdomen simple

La lectura cuidadosa de la radiografía simple de abdomen puede aportar indicios de una eventual patología vascular del riñón: — estudio de las siluetas renales para identificar cualquier anomalía de localización o de tamaño; — búsqueda de calcificaciones ateromatosas o aneurismáticas en el trayecto de la aorta o de las arterias renales. ■

Ecografía y métodos Doppler

El ultrasonido bidimensional (ecografía clásica en tiempo real) precisa el aspecto general de los riñones: localización, tamaño, morfología, espesor y ecoestructura del parénquima renal. Sólo ocasionalmente permite visualizar directamente una lesión vascular: formación líquida, pulsátil del hilio que corresponde a un aneurisma o a un botón ecogénico desarrollado en la vena renal y procedente de un adenocarcinoma, etc. Los métodos Doppler son muy utilizados en la exploración de los vasos renales. El efecto Doppler se debe a una variación de la frecuencia de emisión «Fe» de los ultrasonidos cuando se reflejan a causa de un flujo circulante de velocidad «V». En las patologías renales se utilizan varios métodos Doppler. — El Doppler color permite la localización y estudio en tiempo real de los vasos. Esto se consigue mediante el análisis del efecto Doppler en una ventana seleccionada por el clínico en la pantalla, y gracias a la expresión en colores de las velocidades promedio, calculadas de esta manera. Con esta técnica se obtiene una buena visualización de las arterias y venas intrarrenales por vía posterolateral; su eficacia es más aleatoria en los vasos pediculares, debido a la rápida atenuación de los ultrasonidos en profundidad, que puede acentuarse con la obesidad del paciente. — El Doppler de onda pulsada permite analizar el conjunto de las frecuencias Doppler presentes en el vaso (análisis del espectro) y con ello precisar mejor si el régimen circulatorio es normal o patológico. El color facilita considerablemente la localización exacta del eje y la ventana de análisis en el vaso. El trazado normal del espectro de la arteria renal corresponde al de una arteria con baja resistencia periférica, que presenta un pico sistólico neto con un tiempo de ascenso sistólico corto (inferior a 0,1 segundo) y un flujo diastólico importante, que refleja el flujo naturalmente alto en este órgano. Las velocidades máximas encontradas normalmente en el tronco principal de la arteria renal son inferiores a 1 m/s. El índice de resistencia o índice de Pourcelot se define como el cociente entre velocidad sistólica – velocidad diastólica y la velocidad sistólica. El valor normal se encuentra entre 0,55 y 0,75, disminuyendo en caso de fístula arteriovenosa intrarrenal y aumentando en caso de nefropatía y obstrucción venosa o urinaria. El trazado del espectro de la vena es globalmente continuo, modulado por la respiración y con frecuencia por las contracciones cardíacas, como en la vena cava inferior. ■

Gammagrafía

Es un método de exploración poco cruento, de carácter esencialmente funcional que aporta, en cierta medida, elementos

Urología

Patología de la arteria y la vena renales

predictivos con respecto a los resultados de una intervención de revascularización renal. Los radioisótopos utilizados con mayor frecuencia son [17, 65, 94]: — el hipurano marcado con 131I para estudiar el flujo plasmático renal; — el DTPA marcado con 99mTc que analiza la filtración glomerular; — el DMSA marcado con 99mTc, filtrado por los glomérulos y acumulado en las células del túbulo proximal, que proporciona una parenquimografía funcional de los riñones; — el MAG3 marcado con 99mTc, cuyas características fisiológicas y su depuración son muy similares a las del hipurano. El renograma obtenido corresponde a una curva cuya actividad varía con el tiempo, con una fase de perfusión renal (segmento ascendente), una fase de filtración glomerular y, por último, una fase de excreción (segmento descendente) [17]. De esta manera, se aprecia globalmente la función renal o la función de cada riñón individualmente, comparando ambas filtraciones glomerulares, excepto en caso de anomalía bilateral o riñón único. Se ha propuesto la utilización de inhibidores de la enzima de conversión como parte de los protocolos de exploración de la hipertensión renovascular, con el fin de mejorar su sensibilidad y su especificidad. Esta técnica debe practicarse con prudencia, debido al riesgo de baja súbita de la tensión arterial y sobre todo de insuficiencia renal (fig. 1) [94]. ■

plazamiento de la mesa a velocidad constante. La adquisición se realiza de forma continua y las imágenes se reconstruyen en diferido. Este método permite estudiar un gran volumen en un corto tiempo, utilizando una sola inyección de medio de contraste. Existen diversas técnicas de reconstrucción tridimensional (3D) a partir de cortes finos, que eliminan los artefactos asociados a los movimientos respiratorios y permiten precisar, con una buena resolución, la morfología de los vasos (3D de superficie) [48]. Los resultados preliminares para la aorta, las arterias digestivas o renales parecen muy prometedores [6]. Además, la visualización de la vía excretora es un progreso indiscutible, en particular para el trasplante renal. La elección de un umbral de densidad en reconstrucción 3D de superficie conlleva un cierto número de artefactos en los vasos; el desarrollo de la reconstrucción 3D volumétrica o de proyección MIP (máxima intensidad de proyección) parece mejorar la calidad de las imágenes y discriminar, por ejemplo, la luz vascular de las calcificaciones parietales; sin embargo, su técnica todavía no está lo suficientemente desarrollada como para competir con la angiografía. Al permitir una representación espacial de las diferentes estructuras, esta reconstrucción en 3D es una de las técnicas más útiles en la interpretación de los trayectos de los diferentes vasos, y además proporciona al cirujano una comodidad considerable, pues le permite programar el desarrollo de la intervención quirúrgica (fig. 2 A, B).

Urografía intravenosa (UIV)

La inyección en bolo de un medio de contraste yodado y la realización de tomografías precoces (en general 15, 30, 45, 60 y 120 segundos después de la inyección) se han utilizado para buscar una asimetría en la opacificación de ambos riñones, indicador de estenosis unilateral significativa. La sensibilidad de este protocolo puede mejorarse con una prueba de lavado con furosemida. Sin embargo, la introducción de las nuevas técnicas de imagen en cortes ha contribuido considerablemente a disminuir la prescripción de este examen. Su interés actual está centrado en: — el estudio de la localización, tamaño, contornos, espesor y aspecto morfológico del parénquima de cada riñón; — la evaluación de su valor funcional, dependiendo del tiempo que tardan en especificarse las cavidades; — la morfología pielocalicial, en busca de eventuales improntas vasculares. ■

E – 18-120-A-10

Tomografía computadorizada (TC)

Antes de la inyección intravenosa del medio de contraste yodado, se practican cortes axiales escalonados del retroperitoneo y el abdomen; se trata así de precisar la localización y el aspecto general de los riñones, la aorta y la vena cava, y buscar calcificaciones vasculares o aneurismáticas. En un segundo tiempo, se inyecta el medio de contraste yodado, fundamental en patología vascular. Para optimar la inyección se debe elegir entre varios protocolos: — el estudio secuencial de la perfusión renal se obtiene con cortes sucesivos practicados en un plano de corte fijo, en general pedicular; — el estudio de la aorta, la arteria y la vena renal requiere cortes escalonados a lo largo de todo el pedículo que se está inyectando; se continúa con el estudio global del parénquima con cortes escalonados a lo largo del riñón después de la inyección; la resolución espacial es muy superior a la obtenida con las tomografías urológicas precoces tradicionales de la UIV. La adquisición helicoidal es una tecnología desarrollada recientemente que asocia una rotación continua del conjunto formado por el tubo de rayos X y los detectores a un des-

■

Resonancia magnética (RM)

Se trata de una técnica aún reciente, pero dado su carácter incruento y sus rápidos progresos tecnológicos será un método muy utilizado en un futuro próximo. La señal se obtiene tras la excitación de los protones del cuerpo humano, colocado en un campo magnético de alta intensidad. Gracias al gradiente de campo en los tres ejes, se obtienen las adquisiciones en todos los planos del espacio, sobre todo en el frontal, sagital y oblicuo; éstas consisten en superposiciones de cortes con espesor y distanciamiento variables. Otro método practicado es la adquisición 3D volumétrica, con la que pueden obtenerse secundariamente todos los planos de reconstrucción. Dependiendo de los criterios de adquisición escogidos, se programan diferentes secuencias. Las imágenes obtenidas están potenciadas según varios criterios, como la densidad protónica y los parámetros de relajación T1 y T2; los contrastes obtenidos difieren en cada tipo de secuencia. Los vasos más grandes se reconocen por la ausencia de señal en su luz, debido al desplazamiento de la sangre durante la adquisición. La inyección del medio de contraste paramagnético —generalmente quelatos de gadolinio— cuya farmacocinética es similar a la del yodo, permite un estudio de la perfusión del parénquima renal y sus eventuales lesiones debido al refuerzo de su señal en las secuencias potenciadas en T1; paradójicamente la señal disminuye en las cavidades excretoras debido a que la concentración del medio es cada vez mayor. La angiografía por RM o angio-RM representa una nueva evolución en esta tecnología, basada en la excelente estabilidad del método para representar el flujo circulante. Pueden emplearse diferentes secuencias: técnica en «tiempo de vuelo», o TOF (del inglés time of flight) o de contraste de fase; las adquisiciones se pueden obtener por cortes (adquisición 2D) o en volumen (adquisición 3D); la elección de la secuencia más adecuada depende en gran parte del aparato utilizado y sus posibilidades. Esta técnica permite visualizar, sin inyección de medio de contraste, la aorta, las arterias renales y las principales ramas de división. La calidad de las imágenes es satisfactoria al nivel proximal, aunque con frecuencia no se detectan las pequeñas arterias polares [10, 23, 95]. 3

Patología de la arteria y la vena renales

E – 18-120-A-10

Urología

2

Tomografía computadorizada 3D de superficie y de proyección (MIP). Trasplante de un riñón derecho en la fosa ilíaca izquierda. A. Tomografía computadorizada 3D de superficie: vena hacia atrás, no se visualiza el uréter por debajo de la unión a causa del peristaltismo; trayecto submucoso antirreflujo del uréter visualizado en localización endoparietal (flecha). B. Tomografía computadorizada 3D de proyección (MIP): visualización de las cavidades pielocaliciales.

A

■

Angiografía

La digitalización de la imagen (angiografía digital) tiende a reemplazar progresivamente a la angiografía tradicional realizada en película radiográfica con sustracción fotográfica. Sus cualidades son una mayor facilidad y rapidez de utilización, posibilidad de procesamiento inmediato de la imagen (en particular la sustracción, el refuerzo del contraste, la filtración, las medidas, etc.) y la utilización de una menor cantidad y concentración más baja del medio de contraste yodado. Sin embargo, la resolución está limitada por el tamaño de la matriz de digitalización utilizada (en general, 512 x 512). La inyección por vía venosa periférica de gran calibre o por vía venosa central permite una opacificación de la aorta y las arterias renales en el tiempo arterial. Esta técnica, denominada comúnmente angiografía digital por vía venosa, es poco cruenta, pero el grado de opacificación es variable, dependiendo de la concentración, la calidad y el flujo del medio de contraste inyectado, la obesidad del paciente y, sobre todo, de su función cardíaca. La inyección por vía arterial se consigue pasando un catéter por vía generalmente femoral. La opacificación puede ser global de la aorta y sus ramas digestivas y renales en proyección de frente o ligeramente oblicua izquierda para despejar la arteria renal izquierda, o también puede ser selectiva de cada arteria y eventualmente de cada arteria polar. La adaptación del flujo de inyección permite normalmente opacificar toda la arteria, incluyendo el ostium, obteniendo así una opacificación parenquimatosa y un retorno venoso de buena calidad. El progreso constante de los materiales utilizados en los catéteres, con sondas de diámetro 4F, ha contribuido notablemente a la disminución de la agresividad de esta técnica que, por su calidad, constituye el examen de referencia en el campo vascular. El estudio de las venas renales puede llevarse a cabo analizando los tiempos tardíos de las angiografías. También puede ser necesaria la opacificación directa, a través de una flebografía directa tras punción de la vena femoral izquierda y cateterismo retrógrado de la vena. Esta opacificación se optimiza con la inyección previa por vía arterial de angiotensina, que disminuye el flujo sanguíneo intrarrenal. DIFERENTES ENTIDADES PATOLÓGICAS ■

Estenosis de la arteria renal

Anatomía patológica Las lesiones observadas son de dos tipos: ateromatosis y fibrodisplasia. Con menor frecuencia se encuentran lesiones 4

B

de enfermedades inflamatorias arteriales, neurofibromatosis, estenosis postirradiación, etc. • Ateroma Representa cerca del 70 % de las lesiones de la arteria renal y afecta con mayor frecuencia a la persona blanca, de sexo masculino (proporción 2/1), mayor de 50 años, hipertenso y fumador [94]. Las lesiones ateromatosas de la arteria renal no presentan características anatomopatológicas particulares. Las estrías, placas, lesiones complicadas y calcificaciones son idénticas a las observadas en otras arterias. Las lesiones, de aspecto asimétrico y desplazando la luz de la arteria, se localizan principalmente en el tercio proximal de la arteria renal. Cuando existe una lesión ateromatosa grave en una arteria renal, la afección es bilateral en el 60 % de los casos. Por otra parte, la enfermedad ateromatosa afecta a la aorta en el 70 % de los casos [22, 57, 60, 70]. La historia natural de las lesiones se caracteriza por su potencial evolutivo espontáneo. El principal elemento de pronóstico es el grado de estenosis. Una estenosis mayor del 75 % conlleva una oclusión completa en el año que sigue al diagnóstico en cerca del 50 % de los casos [76, 93]. • Displasia e hiperplasia fibromuscular Son responsables de estenosis de la arteria renal en cerca de un tercio de los casos, con una predisposición genética (más frecuente en la mujer). Las lesiones predominan en los grandes troncos y las primeras bifurcaciones [14, 22, 76]. La clasificación más utilizada es la de Harrison y McCormak [41]. — La displasia fibromuscular de la túnica media representa aproximadamente el 70 % de los casos y afecta principalmente a mujeres entre los 25 y los 50 años. La angiografía presenta un aspecto de «collar de cuentas», siendo el diámetro de las dilataciones superior al diámetro de la arteria sana. Histológicamente, los microaneurismas dependen de la hiperplasia fibrosa con destrucción de la limitante elástica interna. En dos tercios de los casos, las lesiones son bilaterales. Rara vez evoluciona hasta la oclusión. — La displasia fibromuscular de la túnica subadventicia (del 10 al 20 % de los casos) afecta particularmente a la mujer joven. La angiografía presenta un aspecto diferente de la displasia fibromuscular de la media (estenosis focal o multifocal en «collar de cuentas», pero las dilataciones tienen un diámetro inferior al de la arteria sana). Histológicamente, se observan depósitos de colágeno denso en la cara externa de la media; esta forma parece ser precursora de la displasia

Urología

Patología de la arteria y la vena renales

fibromuscular de la media. Su potencial evolutivo es grande, pudiendo llegar a ser oclusiva. — La hiperplasia de la túnica media es poco frecuente. La angiografía puede mostrar una estenosis simple proximal similar a una lesión ateromatosa, pero con un aspecto más liso. Histológicamente, se trata de una hiperplasia del músculo liso de la media. Su potencial evolutivo es alto. — La hiperplasia de la túnica íntima es poco frecuente y afecta a ambos sexos en la misma proporción (niño y adulto joven principalmente). El aspecto angiográfico es idéntico al de la hiperplasia de la media. Histológicamente existe una proliferación de células mesenquimatosas del tejido conjuntivo de la limitante elástica interna. Las estenosis son evolutivas. La hiperplasia de la media y la hiperplasia de la íntima representan aproximadamente entre el 5 y el 10 % de los casos. — La displasia fibromuscular adventicial o periarterial es poco frecuente. Se trata de una fibrosis densa de la adventicia con aspecto de fibrosis envolvente, como en las fibrosis retroperitoneales. Uno de los riesgos mayores de las displasias fibromusculares es la disección (del 5 al 10 % de los casos), que puede complicar todas las formas de displasia de la media. Otra complicación son los aneurismas (cerca del 9 % de las displasias fibromusculares). La hiperplasia posquirúrgica de la íntima es independiente de las displasias fibromusculares: se trata de una pequeña protuberancia de la íntima, blancuzca, que corresponde a una placa fibroblástica de la túnica. Esta hiperplasia se observa en las anastomosis arteriales y constituye una causa de estenosis anastomóticas. Otras patologías vasculares renales que pueden dar origen a HTA son el aneurisma, el infarto parcial del riñón y la nefropatía ateroembólica. Estenosis de la arteria renal e hipertensión arterial • Clínica El hallazgo de estenosis de la arteria renal en un paciente hipertenso no permite considerarla, por sí sola, responsable de la hipertensión. La isquemia del riñón distal a una lesión vascular se acompaña de hipertensión arterial renovascular (HTARV), pero su relación causa-efecto sólo puede establecerse cuando la HTARV se mejora o corrige tras una revascularización. — La frecuencia de la HTARV se estima en el 5 % de la población de pacientes hipertensos [22, 76]. La prevalencia de origen renovascular alcanza el 30 % en las HTA de comienzo súbito, difíciles de corregir médicamente o que provocan un cuadro de hipertensión maligna, pudiendo llegar al 40 % cuando se asocia con insuficiencia renal progresiva. — El origen renovascular de la hipertensión es más frecuente en los extremos de la vida (el 75 % de los pacientes menores de 5 años con HTA presentan un origen vascular). La existencia de un soplo vascular (epigástrico o lumbar) o de una HTA difícil de corregir (diastólica alta) debe orientar el diagnóstico hacia un origen renovascular. • Exámenes de laboratorio En la etiopatogenia de la HTARV siempre está implicado el sistema renina angiotensina aldosterona. Las secreciones de renina y aldosterona pueden estar altas o normales, pero en el último caso esta secreción se considera inadecuada, con respecto al equilibrio hidrosódico. Actividad de la renina plasmática (ARP) periférica Se sabe que los pacientes con HTA primaria pueden tener valores altos de ARP periférica, por lo cual esta determinación es insuficiente para establecer una indicación quirúrgica. Puede aumentarse la sensibilidad de esta prueba con la

E – 18-120-A-10

administración de captopril (ARP estimulada superior o igual a 12 ng/ml/h, un aumento absoluto superior o igual a 10 ng/ml/h y un porcentaje de incremento superior o igual al 150 o al 400 %, cuando la concentración basal de ARP es inferior a 3 ng/ml/h) [72, 76] (cuadro I). ARP en las venas renales La determinación de la ARP directamente en las venas renales puede resultar útil desde el punto de vista diagnóstico y topográfico. Se considera significativo de isquemia renal un cociente entre la ARP del lado estenótico y la ARP del lado sano superior a 1,5 [76]. No obstante, los resultados son difíciles de interpretar a causa de los múltiples artefactos posibles (contaminación con sangre venosa de la cava inferior, por ejemplo) responsables de falsos negativos, razón por la que algunos equipos han abandonado esta técnica. La sensibilidad de esta prueba también puede aumentarse con la administración de captopril (cuadro I). Exploración individual de la función renal Esta técnica, denominada prueba de Howard, exige el paso de sondas ureterales bilaterales. Debido a su carácter invasivo, es una exploración que ya no se realiza actualmente, y ello pese a su valor pronóstico con respecto a los resultados quirúrgicos de revascularización [2, 22]. Biopsia renal por punción (BRP) La BRP del riñón que se va a revascularizar se realiza generalmente en preoperatorio y permite evaluar la importancia de las lesiones de angioesclerosis. Tiene un valor pronóstico sobre la evolución de la HTA y la insuficiencia renal [98]. En casos de HTA recurrente o persistente, permite diferenciar una enfermedad renal parenquimatosa de una lesión vascular. • Diagnóstico por imágenes en la estenosis de la arteria renal Gammagrafía Al parecer, las gammagrafías con DTPA e hipurano tienen un valor predictivo [44, 72]. El captopril utilizado por algunos equipos aumenta la sensibilidad del examen. Para escoger el método, debe tenerse en cuenta el material disponible y la experiencia de los profesionales de medicina nuclear. El DTPA y el hipurano se utilizan con mucha frecuencia dada su fiabilidad. El DMSA ofrece una buena sensibilidad en la detección de la estenosis de la arteria renal segmentaria, y el MAF 3 arroja también resultados alentadores (cuadro I, fig. 3 A y B). Doppler Se han definido diversos criterios para reconocer una estenosis mediante Doppler. En la estenosis se observa un aumento de la velocidad sistólica (superior a 1 m/s), y una ampliación del espectro debido a las turbulencias postestenóticas (cuadro I). El problema reside en que la posibilidad de realizar el examen depende de la morfología del paciente, lo cual disminuye considerablemente su eficacia. Además, esta técnica no detecta las estenosis de las arterias polares, que representan hasta el 24 % de los casos [71]. Se busca un signo de amortiguación del flujo sanguíneo distal a la estenosis, a nivel de los vasos interlobulares (signo predominante); también se observan: — desaparición del pico sistólico precoz [86]; — incremento del tiempo de ascenso sistólico, superior a 0,07 s; — índice de aceleración superior a 4 [56]. Asimismo, es necesario realizar un registro en, al menos, tres puntos de la corteza para explorar los diferentes territorios y comprobar la existencia de una eventual arteria polar. La sensibilidad del examen, en condiciones óptimas de realización, es del 95 % y su especificidad del 97 % en las estenosis con un diámetro de más del 70 % [86]. Las estenosis del 50 al 70 % siguen planteando problemas. 5

Patología de la arteria y la vena renales

E – 18-120-A-10

Cuadro I. – Resultados de las exploraciones paraclínicas en el estudio de la estenosis de la arteria renal [5, 11, 17, 21, 26, 30, 76, 93]. Sensibilidad (%)

Especificidad (%)

ARP

60-80

65- 85

ARP + captopril

75-95

70-95

UIV + furosemida

75-85

85-90

Angiografía digital

90

90

Gammagrafía*

60-85

50-85

Gammagrafía* + captopril

80-95

80-90

Pruebas diagnósticas

Pruebas de lateralización

Ecografía Doppler

70-95

70-95

Renina/venas renales

60-75

60-95

ARP: actividad de la renina plasmática; Gammagrafía*: con DTPA, MAG3 o hipurano, dependiendo de los equipos.

Actividad

Renograma izquierdo Renograma derecho

Tiempo (minutos)

A

Actividad

Tiempo (minutos)

B

3 A. Esquema simplificado de una gammagrafía con hipurano marcado con 131I sin captopril, en una estenosis grave de la arteria renal derecha en un paciente hipertenso. B. Esquema simplificado de una gammagrafía con hipurano marcado con 131 I con captopril en una estenosis estrecha de la arteria renal derecha en un paciente hipertenso.

El Doppler color permite evaluar una variable importante: la repercusión funcional de la estenosis. Urografía intravenosa Los diferentes signos de estenosis son: — retraso de aparición pielocalicial del medio de contraste (disminución de la filtración glomerular); 6

Urología

— mejor imagen (mayor resolución del pielograma sin aumentar el tamaño de la imagen); — retraso del lavado pielocalicial (consecuencia del fenómeno de la mejor imagen), cuya sensibilidad puede ser mejorada con la inyección de furosemida; — disminución del tamaño del riñón cuya arteria es estenótica. Estas imágenes también pueden tener un origen urológico extravascular. La sensibilidad de esta semiología [12, 29] es mediocre e incluso nula en caso de lesión bilateral, por lo cual se ha abandonado esta técnica. Angiografía por vía venosa La angiografía digital por vía periférica venosa o arterial aporta resultados satisfactorios, que sin embargo deben ser matizados. La importancia de los movimientos intestinales y la dilución del medio de contraste en los pacientes con insuficiencia cardíaca son causas que inducen a error. Uno de los límites técnicos del método es el pequeño campo utilizado, pues no siempre se visualizan las ramas distales de la arteria renal, siendo difícil obtener una imagen de la aorta abdominal y los dos riñones en una misma placa. Así, cada nuevo campo requiere una nueva inyección de medio de contraste. Tomografía computadorizada 3D o escáner 3D Su empleo es reciente y sus resultados alentadores, con una sensibilidad del 100 % y una especificidad del 92 % en las estenosis de más del 50 % [81]. Resonancia magnética Su utilización es también muy reciente. Ofrece una sensibilidad del 53 al 80 % y una especificidad del 65 al 97 % [10, 23]. Esta tecnología se encuentra en plena evolución, pero su utilización cotidiana se ve limitada por la escasez de aparatos actualmente disponibles. Angiografía La angiografía constituye el examen de referencia. La angiografía por el método Seldinger, la más utilizada, consiste en pasar un catéter por vía femoral. Presenta, no obstante, dos causas de error: la estenosis ostial de la arteria puede pasar desapercibida cuando el extremo del catéter atraviesa la estenosis y puede provocar espasmos arteriales que crean la imagen de una estenosis orgánica. El diagnóstico positivo de estenosis de la arteria renal se establece gracias a la arteriografía, que demuestra la disminución del calibre de la arteria, su localización y grado, si es unilateral o bilateral, única o múltiple y la existencia de una dilatación postestenótica. Generalmente permite la identificación del tipo de lesión, ateromatosa o fibrodisplásica. Puede observarse la circulación colateral de compensación y el estado del parénquima renal. Las demás localizaciones de la enfermedad ateromatosa que se observan en la arteriografía de la aorta o sus ramas condicionan la elección de la técnica quirúrgica. Para la cuantificación del grado de estenosis se emplean dos métodos: — geométrico: se expresa como la relación entre el diámetro de la estenosis y el del vaso, lo cual refleja la realidad de las secciones, es decir D2/4; — densitométrico: basado en la comparación de la absorción de rayos X por el medio de contraste intravascular en la estenosis y la arteria sana. En la práctica, la cuantificación puede ser difícil en caso de estenosis irregular excéntrica y larga o de estenosis escalonadas. • Factores predictivos de la eficacia de la revascularización Según Dean [22], estos factores son el tamaño preoperatorio del riñón, los resultados de la gammagrafía isotópica y la capacidad de concentración del riñón. Para Novick [72], los

Urología

Patología de la arteria y la vena renales

factores predictivos son la UIV, la ATP con captopril, la gammagrafía con captopril y la angiografía. Otros autores [98] proponen una biopsia renal. Generalmente se admite que la opacificación de la red arterial distal por colaterales durante la angiografía es un elemento positivo. El valor predictivo de la determinación de renina en las venas renales, asociada o no con la toma de captopril, no es compartido por todos los autores. La ecografía Doppler adquiere cada día un lugar más importante en este estudio. • Tratamiento El tratamiento se basa en dos opciones: tratamiento médico y revascularización. Tratamiento médico El tratamiento médico de la estenosis de la arteria renal está indicado siempre que no sea posible una revascularización o debido a la ausencia de evolución de las lesiones observadas (algunas fibrodisplasias). No debe olvidarse el pronóstico particularmente grave de algunas afecciones tratadas médicamente. La mortalidad de los pacientes ateromatosos tratados médicamente es más alta que la de estos mismos pacientes revascularizados [75]. También debe tenerse en cuenta la repercusión de la disminución de la tensión arterial en la función renal. El seguimiento del paciente incluye: control de la tensión arterial, cuantificación de la urea y la creatinina y técnicas de imagen como la gammagrafía o la ecografía Doppler, ya que son poco cruentas. En el tratamiento de la HTA se asocian las grandes familias de antihipertensores: betabloqueadores, antagonistas del calcio, y diuréticos y los inhibidores de la enzima de conversión. Suele preconizarse el empleo de betabloqueadores en primera intención [30, 75, 84]. Los inhibidores del calcio disminuyen menos la filtración glomerular que los inhibidores de la enzima de conversión debido a la vasodilatación que provocan en la arteriola aferente, y se acompañan con menor frecuencia de insuficiencia renal [30, 75]. Los inhibidores de la enzima de conversión son los más potentes hipotensores, pero pueden provocar insuficiencia renal aguda en pacientes con estenosis bilateral o estenosis de la arteria renal de un riñón único, especialmente en caso de depleción hidrosódica [1, 30]. Revascularización Los elementos clínicos que intervienen en la decisión terapéutica son los siguientes: — HTA diastólica grave, que se agrava rápidamente o constituye un peligro para la función renal, con un riesgo quirúrgico aceptable; — control inadecuado de la hipertensión pese a un tratamiento médico adaptado; — el paciente no cumple con el tratamiento médico; — disección u oclusión completa de la arteria renal; — deterioro progresivo de la función renal con la disminución correspondiente del parénquima renal; — agravación de las lesiones vasculares; — aparición de anuria por oclusión arterial de un riñón único; — fracaso del tratamiento transluminal; — patología simple en un paciente joven. Los exámenes paraclínicos permiten definir el carácter hemodinámico grave de una estenosis arterial y la dependencia del sistema renina-angiotensina. El tipo de tratamiento depende de la naturaleza anatomopatológica de la estenosis, su localización, extensión y las predisposiciones genéticas.

E – 18-120-A-10

Angioplastia percutánea (AP) La vía de acceso arterial suele ser femoral contralateral. Debe realizarse una aortografía global y selectiva para estudiar la topografía y morfología de la estenosis, cuantificándola, y un estudio del parénquima distal, medición del gradiente de presión transestenótico y determinación del diámetro deseado del balón de angioplastia (igual o ligeramente superior al de la arteria). Tras inyección intravenosa de heparina, se pasa una guía a través de la estenosis y luego se monta la sonda de angioplastia y se instala el balón, distendiéndolo progresivamente bajo control radioscópico, para determinar cómo y cuándo se libera la estenosis. Esta maniobra puede repetirse, de ser necesario. La distensión del balón es con frecuencia dolorosa, lo que constituye un baremo de su eficacia [11]. Se deja un catéter guía in situ para conservar la vía de acceso en caso de complicación (disección, obstrucción, etc.) y se practica inmediatamente una angiografía. Cuando el resultado es satisfactorio (utilidad de la medición del gradiente de presión) se instaura un tratamiento antiagregante con seguimiento clínico mediante exámenes de laboratorio y Doppler (con o sin angiografía a los 3 meses) (fig. 4 A y B). Cuando fracasa la revascularización (estenosis elástica, diámetro insuficiente, etc.) se realiza una nueva angioplastia con un balón de mayor tamaño. Cuando el resultado es mediocre (reestenosis) puede proponerse en algunos casos una endoprótesis vascular (fig. 5 A y B). Las complicaciones suelen ser de escasa importancia: insuficiencia renal transitoria, hematoma inguinal, espasmo periférico intrarrenal (frecuente debido a la irritación causada por la guía), y deben diferenciarse de la ateroembolia (muy infrecuente, en el 1 %). Las complicaciones más graves son las menos frecuentes, como la disección obstructiva que requiere un puente o una endoprótesis intravascular, la ruptura arterial que necesita intervención quirúrgica y la trombosis tratada generalmente mediante trombólisis local. El índice de nefrectomías post ATP es del 0,5 % [11]. Las complicaciones aumentan en caso de ateroma, disminuyen con la experiencia del cirujano y se estiman entre el 5 y el 15 % según las series; la mortalidad se sitúa alrededor del 0,5 % [11]. Tratamiento quirúrgico Selección de los pacientes. Los pacientes con patología arterial renal sintomática son candidatos potenciales a una cirugía vascular reconstructiva mayor, que puede incluir un tiempo de pinzamiento aórtico más o menos prolongado. La decisión quirúrgica debe tener en cuenta el estado general y vascular de estos pacientes, en particular cuando se trata de lesiones ateromatosas. La existencia de una lesión vascular coronaria, encefálica, aórtica o visceral debe orienta hacia un enfoque activo, diagnóstico y terapéutico, y plantear la posibilidad de una eventual corrección profiláctica. Tiempo perioperatorio. Durante la fase preoperatoria, debe reducirse el tratamiento antihipertensor de los pacientes candidatos a una cirugía vascular mayor, controlando la tensión arterial con vasodilatadores, corrigiendo la hipovolemia y los desequilibrios electrolíticos inducidos por los diuréticos a largo plazo. Las consecuencias de la isquemia renal peroperatoria (pinzamiento de la aorta o de la arteria renal) pueden minimizarse con el empleo de dopamina, el llenado vascular, el manitol y los diuréticos que estimulan la diuresis. La trombosis arterial precoz se previene con heparinoterapia sistémica peroperatoria, que se continúa los primeros días postoperatorios y se reemplaza luego con antiagregantes plaquetarios o anticoagulantes antagonistas de la vitamina K, dependiendo de la calidad de la red arterial caudal, del estado vascular general y del estado de la función cardíaca [55]. 7

Patología de la arteria y la vena renales

E – 18-120-A-10

Urología

4

Estenosis ateromatosa. A. Angiografía: estenosis ateromatosa proximal con dilatación postestenótica. B. Control postangioplastia percutánea, conservación del catéter guía. Resultado satisfactorio.

A

B

5

Estenosis displásica y HTA. A. Angiografía: lesiones displásicas bilaterales de las arterias renales con estenosis postostial de la arteria renal izquierda. B. Colocación de una endoprótesis intravascular tras el fracaso de la angioplastia percutánea. (Foto A proporcionada por el profesor Mathieu).

A

Las técnicas quirúrgicas son las siguientes: — exéresis quirúrgica: nefrectomía total o parcial; — cirugía conservadora: su objetivo es restablecer una vascularización arterial renal lo más cercana posible a las condiciones fisiológicas. Dos Santos introdujo la endarterectomía en 1942 [27]. El procedimiento puede limitarse a la arteria renal o extenderse a la aorta adyacente. El índice de trombosis tras endarterectomía lo convierte en una técnica en desuso. La revascularización «anatómica» se realiza mediante resección y anastomosis o derivación aortorrenal. En general, se utiliza la resección y anastomosis en las lesiones ostiales y poco extensas. En la mayoría de los casos, el método de elección es el puente aortorrenal. Esta técnica parece la más fiable y la más adecuada para el tratamiento de las lesiones extendidas a la aorta y a las ramas arteriales de división. El injerto utilizado puede ser biológico. Estos injertos presentan una buena distensibilidad y muy buena resistencia a la infección. El más empleado es el de la vena safena. El autoinjerto arterial hipogástrico tiene la ventaja de poderse utilizar como un injerto tubular simple o con varias ramas. En el niño, el injerto crece con el resto del organismo sin estenosis anastomótica, siempre y cuando éste se realice con puntos interrumpidos. Cada vez se utiliza con mayor frecuencia el injerto sintético. Revascularización «extraanatómica». Hurwitt en 1956 [45] y Libertino en 1976 [61] propusieron estas revascularizaciones a partir de la arteria esplénica, hepática o gastroduodenal de calibre amplio. Algunos propusieron un implante ilíaco, si bien éste necesita la elaboración de un puente largo, con riesgo de acodamiento. 8

B

La cirugía ex vivo exige un tiempo de nefrectomía con o sin sección ureteral, un tiempo de reparación vascular efectuada al exterior del cuerpo y, por último, un tiempo de reimplante en la fosa ilíaca o en posición ortotópica. Generalmente se escoge el implante ilíaco, por semejanza con la técnica del trasplante renal. Las ventajas de un reimplante ilíaco son: acceso extraperitoneal atraumático, utilización de la arteria hipogástrica o ilíaca externa para el reimplante, fácil palpación del riñón en el postoperatorio y reducción del riesgo de compresión ureteral por fibrosis postoperatoria. La necesidad de una cirugía aortoilíaca en el mismo tiempo quirúrgico o secundariamente es un argumento a favor del reimplante ortotópico. Indicaciones. La exéresis quirúrgica puede proponerse cuando las lesiones no son corregibles con una cirugía de revascularización o cuando el paciente presenta un alto riesgo quirúrgico. — La nefrectomía total puede ser necesaria ante el fracaso completo de un intento de revascularización, en un paciente con riesgo quirúrgico muy alto y con predominio unilateral de las lesiones, en caso de lesiones inaccesibles a la cirugía o a la dilatación transluminal, como complemento de una nefrectomía parcial ineficaz o complicada, o en caso de complicación hemorrágica de un infarto renal. — La nefrectomía parcial supone lesiones localizadas en un segmento del riñón que justifican la conservación del parénquima sano. Además, estas lesiones no pueden repararse por razones locales o sistémicas. Las posibilidades de la cirugía conservadora deben aprovecharse ampliamente cada vez que lo permita el estado gene-

Urología

Patología de la arteria y la vena renales

ral del paciente, pero sin olvidar el carácter evolutivo de algunas afecciones vasculares (ateroma). Cirugía conservadora anatómica. Es la técnica a la que habrá que acudir en primer lugar, siempre que las posibilidades lo permitan. La revascularización de tipo extraanatómico sólo se considerará cuando existan imposibilidades técnicas de carácter local o general. Cirugía extraanatómica. La elección de una cirugía extraanatómica puede depender de la existencia de lesiones aórticas importantes (ateroma o aneurisma), estado general o cardíaco precario o antecedentes de cirugía aórtica. La revascularización renal extraanatómica puede ser el primer tiempo de una cirugía compleja, por ejemplo, con intervención aortoilíaca secundaria. La extensión de la patología arterial a los ejes viscerales limita el empleo de esta técnica. Cirugía conservadora ex vivo. El objetivo de la cirugía ex vivo es permitir la corrección de las lesiones vasculares complejas: lesiones que se extienden más allá de la bifurcación principal y pueden alcanzar las ramas secundarias y terciarias, aneurismas o malformaciones arteriovenosas voluminosas o intraparenquimatosas, aneurismas de la aorta que incluyen la arteria renal y lesiones ateromatosas aórticas importantes que no permiten el acceso y el control de la aorta. La revascularización sin manipulación vascular extrarrenal proporciona mejores resultados. Por otra parte, la alta mortalidad y morbilidad de la cirugía combinada de la aorta y las arterias renales han abierto el camino a las reparaciones en dos tiempos, como la revascularización renal seguida de reparación aórtica tres meses más tarde. Caso del riñón excluido. La presencia de un riñón excluido en la urografía intravenosa ofrece, a veces, la posibilidad de revascularización. La existencia de circulación colateral puede permitir la visualización de un tiempo parenquimatoso tardío o de un segmento arterial opacificado a contracorriente de la angiografía. Esta posibilidad se confirma en peroperatorio con el reflujo al nivel de la arteriotomía, distal a la trombosis. Caso del riñón único. Es una situación poco frecuente. El riesgo operatorio debe compararse con los riesgos de la evolución de la enfermedad ateromatosa, con pérdida de la función renal y persistencia de HTA difícil de corregir. Algunos resultados muestran la utilidad de la cirugía en el tratamiento de las lesiones ateromatosas de la arteria renal de un riñón único, con estabilización permanente de la HTA y conservación frecuente de la función renal, evitando así la diálisis [43]. Complicaciones postoperatorias quirúrgicas. La trombosis aguda ocurre en el 2 al 8 % de los casos [83], generalmente por fallo técnico y sobre todo con el empleo de material sintético de pequeño calibre en una red distal alterada o en estados de hipercoagulabilidad. El diagnóstico puede ser difícil, en particular cuando el eje arterial nativo sigue permeable o cuando existe una importante red colateral. Debe pensarse en este diagnóstico cuando reaparece la hipertensión y hay hematuria (probable después de una revascularización eficaz, resultado del traumatismo renal peroperatorio). En caso de trombosis intrarrenal perioperatoria, debe realizarse con urgencia la desobstrucción. La hemorragia puede ser precoz o tardía (seudoaneurisma) y favorece la trombosis y la sobreinfección. La dilatación del injerto venoso de la safena ocurre tardíamente y se presenta en el 20 al 45 % de los casos [83], sin repercusión funcional ni riesgo de ruptura. Inicialmente, la HTA puede ser secundaria a un dolor incontrolado, hipervolemia postoperatoria o hiponatremia. Cerca del 50 % de los pacientes requieren un tratamiento antihipertensor durante 3 o 4 meses, hasta la normalización de las cifras

E – 18-120-A-10

tensionales. Ahora bien, cuando la hipertensión es difícil de corregir o no se puede controlar, debe verificarse la derivación, al igual que en caso de hipertensión de aparición más tardía. La estenosis secundaria de la derivación se debe a una proliferación de la túnica íntima favorecida por las turbulencias en el sistema, los traumatismos del injerto, las maniobras de dilatación y la proliferación fibrosa periférica, o puede ser debida a la evolución de la enfermedad inicial. La isquemia peroperatoria es el principal factor predisponente a la insuficiencia renal postoperatoria, de ahí la importancia de la conservación del estado hemodinámico de la volemia y la diuresis durante el período perioperatorio. La fístula enterorrenal es una complicación grave, pero poco frecuente, secundaria a la erosión progresiva de un segmento intestinal (duodeno, intestino delgado) originada por el puente sintético y facilitada por una infección local inicial. El cuadro clínico comprende un síndrome séptico y hemorragia digestiva, a veces masiva. Es necesario realizar una revascularización con material autólogo, en ocasiones de tipo extraanatómico, y cerrar la fístula (resección intestinal). Las condiciones locales pueden hacer necesaria la nefrectomía. Complicaciones venosas: la ligadura venosa es posible a la izquierda, siempre que se hayan respetado las vías de compensación; a la derecha, esta ligadura compromete la revascularización. La trombosis venosa bilateral es poco frecuente, y se manifiesta con síndrome nefrótico, HTA y hematuria usualmente transitorios. Resultados Los cuadros II, III y IV resumen los resultados encontrados en la bibliografía. El cuadro II se refiere a los resultados de la cirugía en la estenosis ateromatosa de la arteria renal (AR) con HTARV; el cuadro III de la cirugía en la estenosis fibrodisplásica y el cuadro IV resume los resultados de la angioplastia en la estenosis ateromatosa y fibrodisplásica de la arteria renal. Cabe citar la serie de Lawrie [57] por la calidad del seguimiento y el número de pacientes: 647 estenosis ateromatosas, 161 fibrodisplasias, 51 aneurismas y 60 orígenes diferentes. Los resultados son los siguientes: curación en el 54,7 % de los casos, mejoría en el 27,3 % y el 18 % de fracasos; la mortalidad fue del 5,5 %. En la fibrodisplasia, la actitud depende del tipo anatómico: la fibrodisplasia de la media se trata médicamente al comienzo, pues es excepcional la evolución hacia la oclusión completa y la atrofia renal. En la fibrodisplasia de la túnica íntima y subadventicia, los resultados de las dilataciones transluminales pueden compararse con los de la cirugía, siendo excelentes cuando la lesión se encuentra en el tronco de la arteria. Cada vez se utiliza con mayor frecuencia la angioplastia como método de primera elección, con la excepción de los casos de lesiones extensas, complejas o complicadas. En las lesiones ateromatosas limitadas del tronco, que no afectan al ostium, generalmente se intenta la angioplastia, dada su menor mortalidad y morbilidad. Sin embargo, no existe consenso respecto a las lesiones ostiales. Ahora bien, el fracaso de la dilatación no contraindica un tratamiento quirúrgico. El porcentaje de éxito de la angioplastia percutánea es 20 % más bajo en una estenosis ostial que en una estenosis más distal [50, 78]. La dilatación transluminal depende de la experiencia del cirujano y sus resultados suelen ser difíciles de evaluar, pues con frecuencia se subestiman las lesiones en la angiografía, en particular cuando se trata de estenosis residual. Los resultados del tratamiento quirúrgico son estables en el tiempo y la mayoría de las reintervenciones dependen de una evolución contralateral de las lesiones. Según Lawrie [57], la cirugía en la HTARV proporciona buenos resultados en cuanto se refiere a la HTA postoperatoria; dichos resultados son mejores cuanto mayor fuera la hiper9

Patología de la arteria y la vena renales

E – 18-120-A-10

Urología

Cuadro II. – Cirugía de la estenosis ateromatosa de la arteria renal.

Dean [22]

1984

1982

Stanley [84]

Pickering [76]

Número de casos

Curación

Mejoría

Fracaso

Mortalidad

AR sola

126

31 %

62 %

7%

1%

AR + lesión aórtica

50

9%

72 %

19 %

12 %

AR (lesión focal)

64

33 %

58 %

9%

0%

AR (lesión difusa)

71

25 %

47 %

28 %

8,5 %

AR (lesión focal)

103

52 %

36 %

12 %

0%

AR (lesión difusa)

419

24 %

45 %

31 %

6,9 %

8,3 %

2,1 %

1984

Novick [72]

241

91,7 %

AR: arteria renal.

Cuadro III. – Cirugía de la estenosis fibrodisplásica de la arteria renal. Número de pacientes

Curación

Mejoría

Fracaso

Mortalidad

367

54 %

35 %

11 %

0,5 %

Stanley [84]

34 niños

85 %

12 %

3%

0%

Stanley [84]

144 adultos

55 %

39 %

6%

0%

7%

0%

Pickering [76]

Novick

[72]

104

93 %

tensión preoperatoria y más estrecha la estenosis. La edad no constituye un buen criterio pronóstico de la respuesta de la HTA. En un paciente ateromatoso, mayor de 45 años, los beneficios de la revascularización son escasos en términos de supervivencia, pese a la mejoría de la HTA. Novick [72] no obtiene los mismos resultados, pero el tipo de pacientes en su estudio puede explicarlo. Estenosis de la arteria renal y función renal Durante mucho tiempo se ha estudiado la estenosis de la arteria renal únicamente como una anomalía patológica responsable de HTA, pero además, la isquemia distal afecta a las nefronas, produciendo insuficiencia renal crónica. La revascularización de las lesiones oclusivas de las arterias renales tiene como objetivo conservar el capital de nefronas (además de la HTA) y mejorar así la función renal o, al menos, interrumpir su degradación. Según Novick [72, 73], las indicaciones teóricas son las estenosis unilaterales de más del 75 %, las estenosis bilaterales de al menos el 50 o el 60 % y las estenosis del 50 al 60 % en un riñón único. Los resultados son: entre el 40 y el 90 % de mejoría o estabilización de la función renal, del 6 al 40 % de agravación y del 0 al 7 % de mortalidad [22, 40, 67, 63]. La angioplastia percutánea no constituye una buena indicación en pacientes ateromatosos con estenosis ostiales [63]. Un riñón no excretante no significa un riñón «muerto», pues un aporte sanguíneo (circulación colateral) insuficiente para permitir la diuresis puede conservar la vitalidad de las nefronas y facilitar una recuperación inesperada [66, 72, 98]. Según Novick [73], no debe proponerse la revascularización a pacientes con insuficiencia renal crónica grave, ya que la mortalidad aumenta con la gravedad de la insuficiencia renal [40, 67], excepto en caso de estenosis bilateral estrecha o en riñón único (la estenosis protege el parénquima renal distal de la nefroangioesclerosis). El sufrimiento renal dependiente de la isquemia postestenótica se acompaña con frecuencia de HTA; la ausencia de HTA hace dudosa la hipótesis de insuficiencia renal por estenosis arterial y deben buscarse otras explicaciones. 10

■

Oclusión aguda de la arteria renal

Puede producirse debido a una embolia de la arteria renal, una disección arterial o una trombosis aguda en una estenosis preexistente. Embolia arterial • Etiologías — Cardiopatías embolígenas: valvulopatía mitral en arritmia completa por fibrilación auricular, mixoma, trombo intracardíaco, infarto del miocardio, trastornos paroxísticos del ritmo y endocarditis. — Causas vasculares: ateroma y aneurismas aórticos y de la arteria renal e intervenciones transluminales. La arteria renal izquierda se ve afectada con mayor frecuencia debido a su angulación. • Clínica El cuadro clínico es variable y puede incluir dolor lumbar, hematuria, náuseas y vómitos, febrícula (infarto renal); la anuria se presenta en caso de embolia bilateral o riñón único. Con frecuencia el cuadro es incompleto o engañoso, retrasando el diagnóstico. La ecografía descarta la posibilidad de un obstáculo de las vías urinarias. El Doppler puede afirmar el diagnóstico, que se confirma con la angiografía. La embolia del tronco de la arteria renal no provoca necesariamente la pérdida del riñón, pues la circulación colateral puede ser suficiente para conservarlo. Esta situación puede mantenerse durante varias semanas. El resultado de algunas embolectomías realizadas a los 2 meses ha sido positivo [7] y la angiografía muestra un nefrograma tardío, pálido, con opacificación retrógrada de la arteria distal, que constituye un elemento favorable, incluso cuando el riñón está excluido en la urografía intravenosa (figs. 6 y 7). • Modalidades terapéuticas Los fibrinolíticos por vía intraarterial selectiva, asociados con heparinoterapia pueden dar excelentes resultados, sobre todo cuando el émbolo es reciente. El resultado de la lisis debe confirmarse con la angiografía o el eco-Doppler de onda pulsada. Existen límites a las indicaciones de fibrinólisis (hipertensión grave, patología cerebrovascular, cirugía reciente, alergia, pacientes de edad muy avanzada) y es ineficaz en los trombos antiguos, las vegetaciones endocárdicas y los ateroémbolos. La cirugía puede consistir en embolectomía, o bien, cuando la pared arterial es patológica o en caso de embolia antigua, reimplante arterial o derivación aortorrenal. En el infarto renal masivo se propone de entrada la nefrectomía.

Patología de la arteria y la vena renales

Urología

E – 18-120-A-10

Cuadro IV. – Angioplastia percutánea de la estenosis ateromatosa y fibrodisplásica de la arteria renal. Tipo de lesión

Número de pacientes

Seguimiento (meses)

Éxito técnico (%)

Curación (%)

Mejoría (%)

Fracaso (%)

FD

35

7,5

97,2

65

29

6

Ateroma

61

7,5

93,6

10,5

59,7

29,8

Boyer [9]

Ateroma

84

16

89,3

0

84,3

15,7

Klinge [50]

FD

51

6

90,4

35,3

51

13,7

Ateroma

134

6

77,6

9,8

67,7

22,5

FD

34

23,6

41

47

12

Ateroma

48

23,6

23

54

23

FD

27

24

37

63

0

Raynaud, Jeunemaitre [78]

Greminger

[37]

Tegtmeyer [90]

100

FD: fibrodisplasia.

• Indicaciones [7] Algunos autores proponen sistemáticamente un tratamiento médico de primera elección, y sólo si fracasa éste se deciden por el tratamiento quirúrgico, pues consideran que la cirugía tiene pocas indicaciones ya que suele llevarse a cabo tardíamente. Otros sugieren la superioridad del tratamiento quirúrgico, dado el porcentaje de riñones salvados, sobre todo cuando la obstrucción es completa, ya sea del tronco, bilateral o en un riñón único con anuria, o cuando es necesaria otra desobstrucción (arteria mesentérica superior). Estos autores reservan el tratamiento médico a las embolias distales y a los pacientes en mal estado general o cardíaco. Los resultados de la embolectomía pueden resumirse así: la mortalidad global se sitúa entre el 11 y el 25 %; esta mortalidad depende sobre todo de la patología responsable. El porcentaje de riñones salvados se encuentra entre el 68 y el 82 % [22]. Trombosis aguda de la arteria renal La trombosis de la arteria renal se presenta en una lesión preexistente, pudiendo evolucionar progresiva y silenciosamente hacia la trombosis total, o de manera súbita, con agudización de la HTA y, en ocasiones, insuficiencia renal aguda con anuria. Las formas progresivas tienen mejor pronóstico, pues permiten la aparición de circulación colateral.

6

Infarto del riñón. Hombre de 89 años con arritmia completa por fibrilación auricular. Tomografía computadorizada con inyección: infarto renal derecho masivo. (Foto proporcionada por el profesor Boissel).

7

Émbolos múltiples.

Nefropatía ateroembólica Estas embolias repetidas de colesterol pueden provocar insuficiencia renal. La biopsia renal aporta un elemento etiológico al mostrar los émbolos de cristales de colesterol. Los factores predisponentes son las lesiones ateromatosas, la cirugía de la aorta, las arteriografías tipo Seldinger, las angioplastias percutáneas y quizá también los tratamientos anticoagulantes [68]. El carácter distal de la obstrucción vascular limita las posibilidades terapéuticas. ■

Aneurisma arterial

Incidencia La incidencia de los aneurismas de la arteria renal es difícil de estimar: Harrison [41] encuentra un aneurisma en el 1,5 % de los donantes de riñones, Hagerman y Stanley [39, 85] refieren una incidencia del 0,09 a 0,3 % de aneurismas en las angiografías realizadas por patología extrarrenal. Libertino estima la incidencia en el 0,73 % [60].

Formas anatómicas El aneurisma puede ser de cuatro tipos: sacular, fusiforme, intrarrenal y disecante, a los cuales se añade el seudoaneurisma. El aneurisma sacular se localiza clásicamente en la bifurcación de la arteria renal y presenta un pico de frecuencia entre los 11

E – 18-120-A-10

Patología de la arteria y la vena renales

Urología

40 y los 60 años. Evoluciona hacia la calcificación, lo cual reduce el riesgo de ruptura, pese a que una calcificación parcial fragiliza la pared arterial. Su origen es ateromatoso o fibrodisplásico. El aneurisma fusiforme se asocia con frecuencia a una lesión estenosante, en la mayoría de los casos no está calcificado y se presenta en el adulto joven. El aneurisma disecante puede ser la consecuencia de una disección de la aorta extendida a la arteria renal o limitarse exclusivamente a la arteria renal. Una alteración fibrodisplásica o ateromatosa de la pared de la arteria favorece la constitución de una solución de continuidad de la íntima donde se origina el aneurisma. La expresión clínica y el pronóstico de la disección difieren según que provoque una oclusión total y súbita de la arteria o que, al contrario, una repermeabilización permita la vascularización renal más o menos adecuada. El seudoaneurisma se caracteriza por una ruptura parcial de la arteria y puede presentarse después de un traumatismo o una cirugía vascular renal. Su tamaño es variable y puede presentarse como una masa abdominal o lumbar. Los aneurismas intrarrenales suelen ser múltiples, se asocian con frecuencia a una malformación arteriovenosa de origen traumático o congénito o forman parte de una colagenosis; pueden provocar HTA y hematuria (ruptura intracalicial) o ser asintomáticos (fig. 8). Complicaciones La ruptura es una complicación del aneurisma cuya frecuencia todavía no ha sido determinada. La HTA aumenta el riesgo. La probabilidad de ruptura parece menos importante en los aneurismas de la arteria renal que en los aneurismas de las arterias viscerales. Sin embargo, el riesgo es real e impone una actitud terapéutica radical. La HTA es secundaria a la isquemia renal por émbolos distales iterativos, por compresión arterial o por desviación del flujo sanguíneo; es más frecuente en las formas disecantes y fusiformes que en los aneurismas saculares o intrarrenales. El mecanismo del dolor no es lo suficientemente conocido, pues se trata usualmente de pequeños aneurismas que evolucionan lentamente; clásicamente se presenta en las formas disecantes y en caso de ruptura intracalicial, simulando una crisis de cólico nefrítico. Diagnóstico La ecografía con Doppler color [47] muestra el carácter vascular de una masa redonda, transónica del pedículo o el hilio, con flujo turbulento intraaneurismático, claramente visible en los Doppler color y de onda pulsada. La tomografía computadorizada (TC) [82] muestra una formación de paredes frecuentemente calcificadas, y opacificación en el tiempo arterial. La angiografía selectiva resulta indispensable para precisar el estudio topográfico y las relaciones exactas entre el aneurisma y la arteria renal y sus ramas [47]. Tratamiento No existe unanimidad en cuanto a la actitud que se debe adoptar frente a los aneurismas de la arteria renal [58]. Para algunos autores, el riesgo de ruptura justifica la cirugía sistemática, siempre y cuando no haya contraindicaciones de tipo general. Para otros, la cirugía debe limitarse a las lesiones sintomáticas o de gran tamaño (superior a 2 cm) y no calcificadas. El tratamiento endovascular constituye una solución adecuada, pero que debe realizarse con precaución. La embolización puede llevarse a cabo con un balón desprendible o con dispositivos espirales metálicos. 12

8

Aneurisma. UIV: pequeña calcificación arciforme, asociada a una impronta pielocalicial, de un aneurisma fusiforme (flecha blanca). (Foto proporcionada por el profesor Mathieu).

■

Disección de la arteria renal

Puede presentarse en un cuadro de disección de la aorta o ser exclusiva de la arteria renal en lesiones de fibrodisplasia o ateromatosis preexistentes, favoreciendo la creación de una brecha de la íntima. La disección puede no tener consecuencias hemodinámicas, provocar isquemia renal distal con hipertensión de aparición súbita (muy infrecuente) o puede también dar origen a un infarto renal agudo más o menos extenso, dependiendo de si existe o no una reperfusión que permita una vascularización renal suficiente. Los mejores resultados se obtienen con una corrección precoz, incluso de urgencia, antes de que la disección se extienda a las pequeñas ramas de la arteria. ■

Traumatismo de la arteria renal

El traumatismo de la arteria renal puede ser yatrógeno quirúrgico (pinzamiento traumático) o endoluminal (perforación, disección), o bien ocurrir durante un traumatismo penetrante o cerrado (desaceleración con lesión generalmente izquierda debido a la movilidad renal). Su frecuencia se estima en el 7 % de los traumatismos penetrantes y el 4 % de los traumatismos cerrados [12]. Las lesiones pueden ser más o menos complejas: ruptura de la túnica subadventicia, sección arterial parcial o total y lesiones venosas y parenquimatosas asociadas. Dichas lesiones provocan hemorragia y trombosis extensa, y suelen presentarse en forma de politraumatismos que ponen en peligro el pronóstico vital (fig. 9). La hematuria está presente entre el 16 y el 20 % de los casos. La UIV, en secuencia corta, muestra una deformación de las cavidades excretoras, extravasación del medio de contraste y riñón silencioso. Es normal en el 34 % de los casos. Aporta información importante sobre el estado del riñón contralateral antes de la cirugía. La angiografía confirma la lesión del pedículo. La intervención es urgente cuando la lesión es bilateral o en riñón único y cuando las lesiones son exclusivamente pedi-

Urología

Patología de la arteria y la vena renales

E – 18-120-A-10

culares. Clark [20] señala en sus investigaciones 17 % de casos de recuperación cuando la revascularización se lleva a cabo entre 3 y 18 horas después del traumatismo. La reparación vascular se efectúa por sutura simple, resección y sutura o derivación aortorrenal venosa o protésica (riesgo infeccioso). Puede ser muy útil el control de la aorta suprarrenal, en particular de la porción celíaca. En otros casos, los obstáculos locales impiden el respeto de estos plazos y, por lo tanto, la realización de una cirugía conservadora. Cuando los daños son muy importantes, el único tratamiento es la nefrectomía parcial o total. ■

Fístulas arteriovenosas

Etiopatogenia Las fístulas arteriovenosas (FAV) pueden ser yatrógenas tras biopsia renal por punción o cirugía renal percutánea, congénitas, traumáticas o neoplásicas. Diagnóstico

9

Herida no hemorrágica. Defenestración. Tomografía computadorizada. Herida no hemorrágica de la arteria renal derecha con infarto masivo, contusión hepática con derrame perihepático. Artefacto prerrenal derecho debido a la sonda nasogástrica.

Los signos atípicos encontrados con mayor frecuencia son hematuria, dolor lumbar, soplo lumbar o abdominal y HTA. La ecografía con Doppler color es un excelente método de detección, pues demuestra un flujo turbulento en forma de mosaico de color intenso, vasos aferentes y eferentes del saco de la fístula, flujo en la fístula y la presencia de robo arterial en los otros territorios (signo de gravedad). La TC demuestra una masa generalmente sinusoidal, realizada claramente por el medio de contraste, y con frecuencia una gran vena de drenaje. La angiografía muestra la fístula de aspecto anular con vasos finos, tortuosos y múltiples cuando se trata de una FAV congénita (fig. 10), o un saco fistuloso más o menos voluminoso con grandes venas de drenaje cuando la fístula es posterior a una biopsia.

10 Fístula arteriovenosa. Fístula arteriovenosa congénita descubierta por hematuria. Arteriografía selectiva: aglomeración vascular con retorno precoz por una gran vena de drenaje (flecha).

Tratamiento Frente a estas malformaciones pueden adoptarse tres actitudes [88]: seguimiento, embolización arterial y exéresis quirúrgica esencialmente conservadora con respecto al parénquima renal. El seguimiento de las FAV asintomáticas por medio de la ecografía y el Doppler permite ocasionalmente la observación de una trombosis espontánea (FAV posterior a biopsia). Sin embargo, está indicado un tratamiento más agresivo en presencia de HTA, hematuria importante o recidivante, ruptura espontánea, insuficiencia cardíaca, degradación progresiva de la función renal y en caso de asociación con una lesión neoplásica. La embolización selectiva de la FAV es el tratamiento de elección. Puede preceder a la intervención quirúrgica y facilita una intervención conservadora, limitando el tamaño de la lesión y reduciendo el carácter hemorrágico de la disección. Esta embolización se realiza en varios tiempos, si bien puede verse limitada por factores técnicos (comunicación amplia) y por el riesgo de isquemia distal. Las complicaciones de la embolización son la aparición de un cierto grado de infarto renal, embolia pulmonar y problemas sépticos (excepcionales). El tratamiento quirúrgico está indicado tras el fracaso de la embolización o en caso de recidiva. Idealmente, se trata de una cirugía electiva con separación de los elementos arteriovenosos y reconstrucción arterial, que puede requerir una técnica ex vivo y guiarse con ecografía y Doppler transoperatorios. No se recomienda la ligadura simple de los principales elementos, pues expone a las recidivas y al infarto renal.

La exéresis quirúrgica del parénquima, tan parcial como sea posible, puede ser un planteamiento aceptable en el tratamiento de las FAV, especialmente en los casos de lesiones muy voluminosas, o cuando existe una desvascularización distal tras la embolización. Cuando el origen es neoplásico, el tratamiento exige la exéresis ampliada, precedida por una embolización siempre que sea posible. Esta embolización puede ser exclusivamente paliativa (reducción de la hematuria). ■

Enfermedad de Takayasu

Incidencia La distribución geográfica de la enfermedad de Takayasu es variable: más frecuente en Asia que en Estados Unidos o Europa; el predominio femenino es constante [15]. Anatomía patológica Su origen es desconocido. Afecta a la aorta y sus ramas, clásicamente las de gran calibre, en las cuales se encuentran estenosis extensas y dilataciones aneurismáticas. Algunas localizaciones son reveladoras de la enfermedad: troncos supraaórticos proximales, aorta torácica ascendente y descendente, aorta abdominal, arterias renales, viscerales e ilíacas. Ahora bien, todos los segmentos arteriales pueden resultar afectados, desde las coronarias, hasta las arterias pedias. Macroscópicamente, la arteria está engrosada, se adhiere a los órganos adyacentes y presenta un aspecto grisáceo al 13

E – 18-120-A-10

Patología de la arteria y la vena renales

corte. Se trata de una lesión inflamatoria fibrótica inespecífica de la túnica media y de la adventicia. El elemento más constante es el aumento de la velocidad de sedimentación, lo que refleja fielmente la evolutividad de la enfermedad [15]. Clínica y tratamiento La principal causa de hipertensión es la oclusión de la aorta y las arterias renales. El embarazo no está contraindicado, ni provoca una exacerbación de la enfermedad, pero puede dar origen a una descompensación cardíaca. Las lesiones aórticas asociadas se tratan en el mismo tiempo quirúrgico, cuando la estenosis es superior al 50 % o se trata de un aneurisma. La misma indicación es válida para las arterias viscerales, con el fin de prevenir la isquemia intestinal y evitar una reintervención difícil en un momento posterior. Las lesiones de los troncos supraaórticos se corrigen también de forma preventiva. La modalidad terapéutica suele ser una derivación aórtica extra-anatómica, evitando la disección de los ejes arteriales modificados y adherentes y permitiendo revascularizaciones periféricas múltiples, en particular supraaórticas, viscerales y renales [49]. El tratamiento médico sólo es aceptable en caso de perfecta cooperación del paciente y corrección adecuada de la hipertensión, y cuando las lesiones de las arterias renales son moderadas. Se prescribe sistemáticamente una corticoterapia posquirúrgica cuando existe un síndrome inflamatorio o cuando el análisis anatomopatológico encuentra lesiones activas. ■

Neurofibromatosis

Se presentan lesiones arteriales aórticas y renales asociadas con manchas cutáneas de un color «café con leche», fibromas cutáneos y neurofibromas [35]. También debe buscarse un feocromocitoma. Las lesiones arteriales corresponden a una proliferación de la íntima y del endotelio, que provocan estenosis o dilataciones aneurismáticas o nódulos parietales en las arterias. ■

Estenosis postirradiación

Se han descrito pocos casos, si bien todas las radioterapias aortolumbares pueden provocarlas; las lesiones suelen ser bilaterales, con mayor o menor extensión. Generalmente, el lapso de aparición es de varios años. El tratamiento no está bien definido e incluye angioplastias percutáneas y reparaciones vasculares clásicas, cuyas dificultades deben tenerse presentes. Debe citarse además la nefropatía postirradiación, que aparece tras una irradiación superior a 2 300 rads y se acompaña de hipertensión de origen renal, resistente a cualquier tipo de tratamiento vascular directo [77]. ■

Complicaciones vasculares del trasplante

Estenosis de la arteria del riñón trasplantado • Frecuencia La evaluación de la frecuencia de la estenosis de la arteria del riñón trasplantado varía, dependiendo de si se la busca o no de manera sistemática. La estenosis suele aparecer en el año que sigue al trasplante [54]. La frecuencia de esta complicación se encuentra entre el 1,5 y el 20 % según los equipos, con un promedio aproximado del 10 %. Es más frecuente con los riñones de cadáver que con los de donantes vivos. 14

Urología

• Clasificación Se ha propuesto la siguiente clasificación [53]: — estenosis de la arteria del receptor o preanastomótica, cuyos factores predisponentes son un problema quirúrgico durante el trasplante o arterias ateromatosas del receptor; — estenosis anastomótica, generalmente asociada con un problema técnico (errores de ejecución); — estenosis de la arteria del riñón trasplantado o postanastomótica, que puede ser de dos tipos: estenosis localizada con una longitud inferior a 8 mm, proximal o distal, a nivel de la división arterial o en las ramas, y la estenosis extensa que afecta a toda la longitud de la arteria del trasplante (endarteritis fibrosa con engrosamiento de la íntima); se sospecha que puede tener su origen en las turbulencias hemodinámicas, los traumatismos de las arterias durante la extracción o los conflictos inmunológicos (el endotelio representa la frontera entre el donante y el receptor). Rara vez se trata de la evolución de una fibrodisplasia ignorada de la arteria del injerto; — estenosis múltiples, en la cual la lesión de las ramas de división es constante. No se ha demostrado ninguna relación entre la aparición de la estenosis y los factores técnicos o inmunológicos descritos anteriormente. La etiopatogenia de las estenosis no parece ser unívoca. • Diagnóstico Los signos que orientan hacia el diagnóstico de estenosis son la aparición o agravación de la HTA tras un trasplante renal (si bien, la HTA puede deberse a una patología de los riñones propios y no al trasplante), y la alteración de la función renal. Debe descartarse un rechazo (fracaso del refuerzo del tratamiento inmunodepresor, utilidad de la biopsia renal por punción) o un problema medicamentoso. La existencia de un soplo arterial en la región del trasplante es un signo muy orientativo. Por último, el hallazgo puede hacerse mediante eco-Doppler sistemático durante el seguimiento postrasplante. Exámenes complementarios. Se realiza un eco-Doppler color de manera sistemática y, si es necesario, se solicita una angiografía digital o una arteriografía tipo Seldinger, que mostrarán el grado y la localización de la estenosis y el árbol arterial intrarrenal (útil en el diagnóstico del rechazo) y eventualmente permiten al mismo tiempo el tratamiento [47, 89]. Deben recordarse dos exámenes: la angioscopia preoperatoria de la arteria del injerto, pues permite una reparación inmediata y la TC o la resonancia magnética con reconstrucción en 3 D que facilitan la localización de los elementos anatómicos (vasos, vía excretora) en caso de reintervención [33, 52, 91, 92]. • Indicaciones para una corrección vascular Las correcciones vasculares están indicadas en las estenosis radiológicamente más importantes, que hacen pensar en una trombosis cercana. Otras indicaciones son la presencia de HTA secundaria a la estenosis, no corregida médicamente y la alteración de la función renal sin signos de rechazo (datos de la arteriografía y de la biopsia renal por punción). En todos estos casos, se deben tener en cuenta las predisposiciones genéticas del paciente. • Tratamiento Los diferentes equipos de trasplante proponen cada vez con mayor frecuencia la angioplastia transluminal percutánea (ATP) como primera opción de tratamiento [3, 54, 89]. Los resultados comparativos de las angioplastias muestran una frecuencia de éxito del 50 al 85 % a corto plazo, y del 30 al 50 % a largo plazo, pero las complicaciones pueden poner en peligro la supervivencia del injerto (8 %) [3, 54]. Indicaciones de la angioplastia. Son la estenosis distal, pues la reacción de fibrosis alrededor de la adventicia (origen del fra-

Patología de la arteria y la vena renales

Urología

caso de esta técnica) es menor que en la zona proximal [3, 13]: estenosis de la arteria ilíaca, del tronco de la arteria del injerto o las estenosis dobles para algunos autores. Las estenosis múltiples y escalonadas, las estenosis en codo o las estenosis muy antiguas no parecen constituir buenas indicaciones [3]. Tratamiento quirúrgico. El acceso vascular a un riñón trasplantado es difícil y hemorrágico, pero según algunos autores, el tratamiento quirúrgico inicial proporciona mejores resultados que la ATP [3], si bien esto se produce a expensas de una mayor mortalidad. Las diferentes técnicas utilizadas son: resección y anastomosis, resección con interposición de autoinjerto arterial o venoso, reimplantes en el eje ilíaco con o sin autoinjerto arterial o venoso (autotrasplante), angioplastias de dilatación, endarterectomías, anastomosis con la arteria hipogástrica, transposiciones de los ejes arteriales ilíacos y liberaciones arteriales con pexia. La cirugía ex situ se propone en las lesiones complejas, en condiciones de hipotermia [53, 91] (cuadro V). No es posible comparar la evolutividad de una estenosis de la arteria del injerto basándose en la estenosis del riñón propio. Para algunos autores, no parece existir diferencia significativa entre el tratamiento médico y la angioplastia quirúrgica o transluminal con respecto a la evolución de la presión arterial y la función del trasplante [24]. Otras complicaciones vasculares Trombosis de la arteria: la frecuencia es aproximadamente del 0,5 al 3,5 % y generalmente aparece en el mes que sigue al trasplante (80 % el primer mes y 93 % el primer año), transcurrido el cual la trombosis es menos frecuente o depende del rechazo [38]. La frecuencia ha disminuido con la utilización de la ciclosporina. La evolución se caracteriza por la pérdida del trasplante en más del 90 % de los casos. Se han descrito éxitos de revascularización, pero el plazo máximo parece ser 12 horas. También se han publicado algunos resultados positivos de fibrinólisis con estreptocinasa [38]. Trombosis de la vena: la frecuencia está aproximadamente entre el 0,3 y el 4 %, y conlleva generalmente pérdida del injerto. Se han descrito resultados positivos en la embolectomía precoz y en la fibrinólisis con estreptocinasa [18, 79]. Fístula arteriovenosa: es una patología extremadamente infrecuente (menos del 0,5 %), generalmente secundaria a una biopsia renal. Se detecta con eco-Doppler y se trata mediante embolización [89]. Seudoaneurisma de la arteria renal del trasplante: se han descrito en menos del 1 % de los casos. En su etiología se pueden citar problemas infecciosos, traumatismos durante la toma del injerto o durante su conservación, estiramiento excesivo de la arteria, fallos técnicos en la sutura o traumatismos externos. Las complicaciones se caracterizan por el riesgo de ruptura, HTA y degradación de la función renal. El tratamiento es quirúrgico por reparación ex situ y retrasplante homo o contralateral [16].

Patología de la vena renal TROMBOSIS DE LA VENA RENAL

La expresión clínica de la trombosis de la vena renal y sus consecuencias son variables dependiendo del carácter súbito o progresivo, de la evolución centrífuga o centrípeta de la trombosis, del lado afectado y de la integridad o patología de la vena cava [19]. La obstrucción progresiva permite la abertura de vías de compensación cuando la vena cava es permeable. En el lado izquierdo existe fisiológicamente esta red de compensación, siendo eficaz desde un principio.

■

E – 18-120-A-10

En el adulto

Causas Las causas son múltiples, predominando los carcinomas del riñón. El trombo en la vena renal aparece en ocasiones precozmente, con tendencia a la extensión hacia la vena cava. Esta extensión neoplásica está presente microscópicamente en el 78 % de los casos y macroscópicamente en el 30 % de los casos. La lesión de la vena cava inferior se estima en el 5 % [32] de los casos y es fuente de dificultades en la exéresis quirúrgica y de diseminación metastásica. La extensión a la vena renal no parece tener un valor pronóstico en ausencia de metástasis ganglionares o viscerales asociadas. Otras patologías pueden dar origen a un trombo de la vena renal: — algunas nefropatías [31, 59, 62] y todos los síndromes nefróticos (glomerulonefritis extramembranosa +++, tubulopatía tóxica, vasculitis, diabetes, amilosis, etc.). Los factores predisponentes son la hipercoagulabilidad frecuente en los síndromes nefróticos y la deshidratación; — compresión venosa de origen tumoral, que ocurre durante el embarazo o favorecida por una poliquistosis renal; — estasis venosa por insuficiencia cardíaca o por pericarditis constrictiva [46]; — drepanocitosis, septicemia o absceso perirrenal. Clínica Puede adoptar formas diversas: infarto renal, síndrome nefrótico, síndrome de hiperpresión venosa renal (lumbalgia, riñón aumentado de volumen, hematuria, varicocele), agravación de la proteinuria o de la función renal. Puede presentarse una latencia clínica, y el diagnóstico se establece con el hallazgo de una atrofia renal. El diagnóstico se basa en: la UIV, que muestra todas las etapas de disfunción renal; la ecografía y el Doppler venoso, que muestran una alteración de la estructura y reducción del tamaño del riñón y modificaciones del flujo venoso renal; la angiografía, principalmente en los tiempos tardíos, que pone de manifiesto el coágulo, el grado de circulación colateral y aporta elementos etiológicos. La tomografía computadorizada con inyección de medio de contraste es el examen de elección, confirma el diagnóstico y aporta argumentos etiológicos. Recientemente la resonancia magnética ofrece resultados alentadores. El tratamiento es medicoquirúrgico. La cirugía está indicada para corregir la compresión mecánica. En el tratamiento inicial de un tumor renal se realiza una nefrectomía ampliada con trombectomía. En el resto de los casos, el pronóstico es bastante reservado, con una mortalidad cercana al 60 % [46]; los intentos de trombectomía suelen ser frustrantes dada la frecuencia de recidivas. El tratamiento médico con heparinoterapia seguido de antagonistas de la vitamina K limita el riesgo de embolia pulmonar y de extensión de la trombosis y permite esperar una recanalización venosa, favoreciendo al mismo tiempo el desarrollo de las vías de compensación. Los fibrinolíticos son eficaces en los trombos recientes y pueden integrarse al tratamiento médico, siempre y cuando no existan contraindicaciones. ■

En el niño

En el niño, la trombosis de la vena renal es poco frecuente y constituye la principal causa de nefropatías adquiridas en período neonatal. Las circunstancias de presentación son esencialmente el sufrimiento fetal y la deshidratación aguda del lactante. La trombólisis es el tratamiento de elección. 15

Patología de la arteria y la vena renales

E – 18-120-A-10

Urología

Cuadro V. – Resultados del tratamiento de la estenosis de la arteria del trasplante (cirugía y angioplastia transluminal percutánea [ATP]).

Benoit [3]

Lacombe [53] Bover [8]

Número de pacientes

Éxito (precoz)

Recidiva

Morbilidad

Pérdida del trasplante

Mortalidad

39 cirugías

89,4 %

15 %

7,6 %

2,5 %

2,5 %

49 ATP

69 %

40 %

28 %

8%

2%

63 cirugías

74,6 %

9,5 %

4,8 %

0%

27 ATP

93 %

12 %

0%

0%

Más tarde, el nefroblastoma representa una etiología importante de la trombosis por invasión neoplásica. En ausencia de metástasis, puede considerarse el valor pronóstico de esta invasión venosa. PATOLOGÍA TUMORAL DE LA VENA RENAL

El leiomiosarcoma de la vena renal es un tumor excepcional que provoca un cuadro de masa retroperitoneal cuyo tratamiento es la nefrectomía.

44 %

VARICOCELE

[4]

Se trata de una «dilatación ortostática de las venas del plexo pampiniforme, secundaria a un reflujo venoso renoespermático». El mecanismo del varicocele se asocia a un reflujo renoespermático debido a un aumento de la presión en la vena renal o a una disminución de la presión venosa espermática por dilatación del plexo pampiniforme. Otro elemento que parece intervenir es la pinza aortomesentérica, que provoca un aumento de la presión en la vena renal izquierda.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo original: Cormier L, Pinelli G, Claudon M, Mangin P et Hubert J. Pathologie de l’artère et de la veine rénales. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Néphrologie - Urologie, 18-120-A-10, 1994, 16 p.

Bibliografía

16

Urología

Patología de la arteria y la vena renales

E – 18-120-A-10

17