Pericarditis aguda como complicación tras cardioversión eléctrica

Pericarditis aguda como complicación tras cardioversión eléctrica

CARTAS AL EDITOR 26.015 Intoxicación aguda por organofosforados tras ingestión de fruta fresca: ¿síndrome intermedio? Sr. Editor: Las intoxicaciones...

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Intoxicación aguda por organofosforados tras ingestión de fruta fresca: ¿síndrome intermedio? Sr. Editor: Las intoxicaciones por plaguicidas son un hecho relativamente frecuente en las zonas agrícolas, siendo los organofosforados los más ampliamente utilizados. La mayoría de las intoxicaciones agudas por insecticidas organofosforados (IOF) son casos leves que ocurren accidentalmente por vía inhalatoria o cutánea tras la fumigación, pero más raros son los casos debidos a la ingestión voluntaria o por consumo de productos agrícolas contaminados1,2. A continuación describimos un cuadro de insuficiencia respiratoria aguda secundario a intoxicación por IOF tras ingestión de fruta fresca, indicativo de síndrome intermedio que apareció al tercer día de su ingreso. Presentamos el caso de un varón de 53 años, ex fumador y operado de colelitiasis hace años, que ingresó en urgencias remitido por su médico por presentar episodios repetidos de vómitos y 4 deposiciones diarreicas después de la ingestión de entre 8 y 10 albaricoques recién cogidos del árbol y sin pelar. Al parecer, los árboles fueron fumigados la tarde anterior; el consumo de la fruta se realizó a la mañana siguiente, y la sintomatología apareció a mediodía (unas 3 o 4 h después de la ingestión). En el momento del ingreso el paciente presentaba leve depresión de la consciencia (Glasgow 14), bradipsiquia, miosis bilateral, dolor abdominal intenso y frialdad de partes distales. La presión arterial era de 100/50 mmHg. Presentaba bradicardia inicial que se trata con 1 mg de atropina intravenosa, y a los pocos minutos entró en fibrilación auricular rápida pasando a ritmo sinusal espontáneamente poco después. No se administraron oximas, no se realizó lavado gástrico ni se administró carbón activado. No existían signos clínicos de insuficiencia respiratoria, la auscultación cardíaca y pulmonar era normal, al igual que el resto de la exploración física. En las pruebas complementarias destacaban leucocitosis de 17,3 × 109/l, hemoglobina de 182 g/l, creatinina de 1,34 mg/dl, y la gasometría era normal. Ingresó en la unidad de cuidados intensivos (UCI) por persistencia de la sintomatología digestiva y neurológica. Ante la sospecha de intoxicación por IOF se realizó una determinación de colinesterasa sérica, que fue de 1.730 U/l (valor normal [VN]: 5.30012.900) y eritrocitaria de 8,7 U/l (VN: 25,8-42,7). En su evolución hay que destacar la persistencia de la diarrea durante 24 h, una mejoría de la miosis inicial, aunque no lograba acomodar la visión de forma correcta, y la mejoría de la bradipsiquia y la obnubilación, aunque presentó un episodio aislado y transitorio de alucinaciones. Permaneció estable hemodinámica y respiratoriamente, tenía buena diuresis y se normalizó la función renal. En la noche del cuarto día de su estancia se instauró de forma rápida un cuadro de insuficiencia respiratoria aguda con disnea y uso de musculatura respiratoria accesoria. En la gasometría arterial se detectó hipoxemia (PaO2 de 53 mmHg). A pesar de administrar oxígeno en mascarilla, se produjo un agravamiento progresivo del cuadro respiratorio, con disnea progresiva que obligó a la intubación endotraqueal y a la conexión a ventilación mecánica urgente. Permaneció en ventilación mecánica invasiva durante 48 h, evolucionó bien y se extubó al paciente, con buena tolerancia. En las 24 h siguientes presentó un nuevo episodio de las mismas características aunque de menor intensidad, que se trató con ventilación mecánica no invasiva, con lo que mejoró de forma progresiva. A los 14 días de su ingreso en la UCI se le dio de alta al servicio de medicina interna. Se realizaron determinaciones seriadas de colinesterasa plasmática observándose una recuperación progresiva, de modo que eran prácticamente normales a los 14 días (4.734 U/l). El estudio toxicológico de los albaricoques cogidos del árbol fue positivo para mo-

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nocrotofos sin detectarse ningún otro tipo de plaguicida. A los 6 meses del alta hospitalaria, el paciente ha recuperado totalmente los valores de colinesterasa en sangre y se ha incorporado a la vida laboral.

mias ventriculares, elevación transitoria del ST y alteraciones enzimáticas1. La afección pericárdica es rara2. Presentamos un caso de pericarditis aguda tras CE.

La intoxicación por organofosforados se caracteriza por una primera fase aguda de sobrestimulación colinérgica, cuya consecuencia es la sintomatología muscarínica y nicotínica tras un período aproximado de 4 h desde la intoxicación. En algunos casos se desarrolla una polineuropatía sensitivomotora tardía de predominio axonal en forma de debilidad muscular y parestesias bilaterales, tras un período que suele oscilar entre 2 y 3 semanas3. Senanayake y Karalliedde4 describieron en 1987 una tercera forma denominada síndrome intermedio, que se produce después de la fase colinérgica y antes que la polineuropatía retardada. En muchas ocasiones no existe relación entre la aparente gravedad de la fase colinérgica y la aparición posterior de este síndrome. El síndrome intermedio no es una entidad excepcional, describiéndose hasta en un 40% de los pacientes intoxicados por organofosforados5. Este cuadro aparece de forma brusca a las 24 a 96 h tras la intoxicación, produciendo insuficiencia respiratoria grave, y muchas veces los pacientes tienen que ser intubados y conectados a ventilación mecánica. El tratamiento con atropina y oximas no varía el curso de la enfermedad en esta fase5. La aparición del síndrome intermedio es imprevisible y, debido a la gravedad de la insuficiencia respiratoria, es aconsejable que todos los pacientes con intoxicación aguda por organofosforados sean ingresados en una UCI para su monitorización y vigilancia por espacio de al menos 96 horas de la desaparición de la fase colinérgica, aunque se trate de casos que aparentemente no revistan gravedad inicial.

Varón de 56 años, fumador de 40 cigarrillos/día, bebedor de 60 g de alcohol/día, con historia de alergia a la penicilina y flúter auricular paroxístico revertido tras CE en una ocasión después de dos descargas de 50 julios. No tomaba tratamiento por decisión propia, aunque se le habían prescrito 5 meses antes nadolol y triflusal. Acudió al hospital por un cuadro de 8 h de evolución de palpitaciones. En la exploración física, la presión arterial era de 140/100 mmHg, la frecuencia cardíaca de 150 lat/min y en la auscultación cardíaca no se apreciaban soplos ni roces. Analíticamente la bioquímica fue normal, salvo la glucosa (127 mg/dl) y la urea (55 mg/dl), incluyendo creatinina, GOT, CK, sodio y potasio. El hemograma y la coagulación fueron asimismo normales. El ECG evidenció un flúter auricular a 150 lat/min, con eje del QRS a 30°. La radiografía de tórax fue normal. Se administró verapamilo y posteriormente amiodarona intravenosos, sin reversión. A las 30 h del ingreso refirió dolor en el hombro izquierdo y disnea, que cedieron con nitroglicerina sublingual. Se interpretó como angina asociada, por lo que se procedió a practicar una CE con una dosis inicial de 50 julios, tras revertir a ritmo sinusal se añadieron nadolol, triflusal y alprazolam orales. Cinco horas después el paciente refirió disnea y sudación, que mejoraban al sentarse con el cuerpo hacia adelante. En la auscultación cardíaca destacó roce pericárdico. La gasometría arterial objetivó los siguientes datos: pH, 7,40; pCO2, 36 mmHg; pO2, 60 mmHg, y HCO3–, 22 mEq/l; CK, 41 (normal, 21-232 U/l); GOT, 55 (1537 U/l), y dímeros D negativos. El ECG presentaba ritmo sinusal a 75 lat/min, eje del QRS a 30 o y elevación del ST con concavidad superior en I, II, III, aVL, aVF y V1-V6. Se administró 1 g de ácido acetilsalicílico inicialmente y 500 mg cada 6 h después, con mejoría clínica y eléctrica en las siguientes 24 h.

Luis Serviá, Ángel Rodríguez Pozo*, Begoña Balsera y Pascual Laguardia Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Arnau de Vilanova. Lleida. * Profesor Titular de Medicina. Universidad de Lleida.

1. Martín Rubí JC, Yélamos Rodríguez F, Laynez Bretones F. Intoxicaciones por insecticidas organofosforados. Estudio de 506 casos. Rev Clin Esp 1996; 196: 145-149. 2. Chaudhry R, Bala S. A foodborne of organophosphate poising. Br Med J 1998; 317: 268-269. 3. Barril JB, Carrera V. Polineuropatía retardada inducida por organofosforados: una gran desconocida. Med Clin (Barc) 1989; 92: 787-793. 4. Senanayake N, Karalliedde L. Neurotoxic effects of organophosphorus insecticides. An Intermediate Syndrome. N Engl J Med 1987; 316: 761-763. 5. De Bleecker J, Van den Neucker F, Colardyn F. Intermediate syndrome in organophosphurus poisoning: a prospective study. Crit Care Med 1993; 21: 1706-1711.

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Pericarditis aguda como complicación tras cardioversión eléctrica Sr. Editor: La cardioversión eléctrica (CE) es una técnica muy utilizada y segura para tratar taquiarritmias ventriculares y supraventriculares. Se han descrito complicaciones como embolia pulmonar o sistémica, edema pulmonar, hipotensión, bradiarritmias o taquiarrit-

La elevación del ST puede ocurrir en el 20% de los pacientes con CE por fibrilación o flúter auriculares, en especial en derivaciones precordiales. Se ha observado elevación de CK tras CE de alta potencia, lo que ha llevado a postular un aumento de la pendiente y una reducción del voltaje de la fase 2 del potencial de acción, así como una reducción en el potencial de reposo, con los consiguientes enlentecimiento y disminución de la amplitud de la fase 0. Esto crearía una diferencia de potencial que se correspondería con la corriente eléctrica determinante de elevación del ST1. La cantidad de energía capaz de producir daño miocárdico es 20 veces mayor que la energía eficaz en la CE3, y la elevación del ST se ha asociado a digital, quinidina, daño pericárdico o angina variante, siendo probablemente escasa la correlación entre estos cambios del ECG y la lesión miocárdica. Otros autores no refieren elevación enzimática significativa ni afectación miocárdica gammagráfica en pacientes con elevación del ST tras CE, si bien el número de casos es escaso para obtener conclusiones definitivas4-6. Tampoco se han correlacionado los títulos de troponina I con la elevación del ST7. En pacientes con cardiopatía isquémica, se ha asociado la localización de la onda Q del ECG basal y la localización de la elevación del ST tras CE8. La elevación del ST puede tener origen miocárdico o pericárdico. Se ha postulado que el subpericardio adyacente a la descarga eléctrica sufre una repolarización temprana que se manifiesta por elevación del ST en el ECG de superficie9. La pericarditis asociada a CE fue descrita por primera vez por Ström en un paciente con flúter auricular y bloqueo auriculoventricular (BAV) variable2. Se ha comunicado hemopericardio tras CE en un paciente con pericarditis crónica no conocida, cardiovertido por fibrilación auricular10. En el paciente que se pre-

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senta, la sintomatología, el roce pericárdico, la elevación difusa del ST y la respuesta al tratamiento antiinflamatorio apoyan el diagnóstico de pericarditis aguda poscardioversión. El mecanismo subyacente no está claro, pero creemos que la descarga eléctrica podría producir una irritación pericárdica difusa que generaría una diferencia de potencial y una corriente de repolarización temprana, lo que se manifestaría como elevación del ST en el ECG de superficie. José Manuel Fandiño Orgeira, Juan Antonio Gómez Villalobos y José Antonio Díaz Peromingo a Servicios de Urgencias y aMedicina Interna. Hospital da Barbanza. Riveira. La Coruña.

1. Cassin M, Charmet P, Brieda M, Zanuttini D. Sopralivellamento del tratto ST dopo cardioversione electtrica elettiva. Minerva Cardioangiol 1989; 37: 451-456. 2. Ström S. Pericarditis following cardioversion. A case report. Acta Med Scand 1974; 195: 431434. 3. Baabs C, Tacker W, Van Vleet J, Bourland J, Geddes L. Therapeutic indices for trans-chest defribillator shocks: effective, demaging, and lethal electrical doses. Am Heart J 1980; 99: 734738. 4. Chun P, Davia J, Donohue D. ST-segment elevation with elective DC cardioversion. Circulation 1980; 63: 220-224. 5. García Robles J, Pérez Pandelo R, Almazán Ceballos A, Pastor Fuentes A, Muñoz Aguilera R. Problemas en la interpretación de las alteraciones del segmento ST tras la cardioversión de urgencia. Rev Clin Esp 1991; 189: 377-378. 6. Sagrista Sauleda J, Álvarez Aunón A, Larrouse Pérez E, Batlle Díaz J, Permanyer Miralda C, Soler Soler J. Estudio del daño miocárdico causado por la cardioversión eléctrica. Med Clin (Barc) 1990; 95: 521-524. 7. Allan J, Feld R, Russell A, Ladenson J, Rogers M, Kerber R et al. Cardiac troponin I levels are normal or minimally elevated after transthoracic cardioversion. J Am Coll Cardiol 1997; 30: 1052-1056. 8. Eysmann S, Marchlinski F, Buxton A, Josephson M. Electrocardiographic changes after cardioversion of ventricular arrhythmias. Circulation 1896; 73: 73-81. 9. Cantor A, Stein B, Keynan A. «Intermitent» and transient ST-segment elevation following direct current cardioversion. Int J Cardiol 1988; 20: 403-405. 10. Jessurun G, Crijns H, Van Wijngaarden J. An unusual case of cardiac tamponade following electrical cardioversion. Int J Cardiol 1996; 53: 317-320.

gado6, publicados recientemente en MEDICINA CLÍNICA, describimos nuestra experiencia de 3 años en un hospital de ámbito comarcal. Se trata de un estudio retrospectivo que incluye a todos los pacientes ingresados en nuestro centro durante los años 1996, 1997 y 1998 que cumplían los siguientes criterios: a) síndrome diarreico; b) demostración de toxina A de C. difficile en heces por enzimoanálisis heterogéneo rápido en fase sólida (Inmunocard Toxin A Meridian Diagnostics Inc. dirección del fabricante), y c) exclusión de otros agentes potencialmente causantes de diarrea. En todos los episodios observados se rellenó un cuestionario que incluía los datos personales, el servicio responsable, la fecha de ingreso, de alta y de aparición de la diarrea, el diagnóstico principal y otras situaciones asociadas (infección por el virus de la inmunodeficiencia humana [VIH], neoplasia, diabetes mellitus, insuficiencia renal, hepatopatía crónica, enfermedad intestinal previa, uso de antibióticos en las 8 semanas anteriores a la aparición de la diarrea, antineoplásicos, antiácidos, enemas o laxantes), así como el tratamiento empleado y la evolución de la enfermedad. El análisis estadístico se realizó utilizando, según el caso, las pruebas de la t de Student, de la χ2 o la prueba exacta de Fisher cuando fue preciso. Durante los 3 años de estudio diagnosticamos 63 episodios de diarrea asociada a C. difficile que sucedieron en 57 pacientes (33 varones y 24 mujeres –4% de los ingresos totales–). La media de edad fue de 76,6 años (17-95) y la estancia media de 22,5 días (frente a 8,4 días de estancia media global del área médica). El 91,2% de los enfermos estaban ingresados en medicina interna y, en lo relativo a la distribución de los casos, en el primer año de estudio 11 de ellos (40%) aparecieron en 3 meses. La situación predisponente más habitual fue la utilización de antibióticos (98,2%), seguida del uso de anti-H2 (40,4%) y de enemas (22,8%). Ocho enfermos (14%) eran diabéticos, ocho (14%) presentaban una neoplasia, cinco (8,8%) eran hepatópatas, dos (3,5%) habían recibido quimioterapia y uno (1,8%) estaba infectado por el VIH. Los antibióticos utilizados con mayor frecuencia fueron cefalosporinas de tercera generación (56%), amoxicilina/ácido clavulánico (35%), eritromicina (26% y ciprofloxacino (25%). La media de antibióticos prescritos a cada paciente fue de 2,7 (límites 1-7). En 13 casos se había prescrito únicamente un antibiótico (seis veces [10,5%] amoxicilina/ácido clavulánico; tres [5,3%] ciprofloxacino, y una vez [1,75%] clindamicina, cefotaxima y cefonicida). Aunque fallecieron 10 pacientes (17,5%), sólo en uno de ellos se consideró la diarrea por C. difficile como causa de la muerte.

Para finalizar, manifestamos nuestro pleno acuerdo con los autores antecitados sobre la importancia primordial de una política antibiótica correcta y de una identificación temprana de los casos –con las consiguientes medidas terapéuticas y de aislamiento– en el abordaje de esta enfermedad.

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Diarrea por Clostridium difficile Sr. Editor: El uso de antibióticos, y la alteración consiguiente de la flora colónica, supone el factor fundamental para que se produzca, por vía fecal-oral, la colonización intestinal por Clostridium difficile y, en su caso, la diarrea por dicho germen1. Otras circunstancias que se han relacionado con esta enfermedad son la edad avanzada, los laxantes, antiácidos, enemas, el sondaje nasogástrico, la inmunodepresión, determinados agentes antineoplásicos o la estancia hospitalaria prolongada2,3. Así las cosas, no es de extrañar que la colitis producida por C. difficile sea la causa principal de diarrea nosocomial4. Con el objetivo de complementar los trabajos de Selva et al5 y Del-

1.

2. 3. 4. 5.

Clostridium difficile en pacientes ancianos. Estudio de casos y controles. Med Clin (Barc) 2000; 115: 499-500. 6. Delgado Rodríguez M. Diarrea nosocomial por Clostridium difficile. Med Clin (Barc) 2000; 115: 501502.

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Hepatitis aguda inducida por acarbosa Sr. Editor: La acarbosa es un inhibidor competitivo y reversible de las alfaglucosidasas del intestino delgado, lo que conlleva una disminución y enlentecimiento de la absorción de glucosa posprandial. Dado que actúa a escala local y su absorción sistémica es menor del 1%, sus principales efectos secundarios son alteraciones gastrointestinales (flatulencia, distensión abdominal, diarrea y borgorismos1). No obstante, hemos encontrado descritos en la bibliografía médica 7 casos de hepatitis aguda, clínicamente significativa, inducida por acarbosa2-8 (MEDLINE, 1990-2000; palabras clave: antidiabetic drugs, hepatitis, elevated transaminases). A continuación exponemos el caso de un paciente que desarrolló esta entidad. Varón de 73 años hipertenso conocido y diabético tipo 2 diagnosticado hacía 3 meses. Mantenía tratamiento con 450 mg de acarbosa al día desde entonces y valsartán 80 mg al día desde hacía 5 años. Ingresó en nuestra unidad por intensa astenia e ictericia indolora, sin referir ingesta de alcohol. En la exploración se objetivó la ictericia, siendo el resto de la anamnesis y exploración por aparatos normales. En la analítica se objetivó bilirrubina total de 25 mg/dl; bilirrubina directa de 19,39 mg/dl e indirecta de 6,13 mg/dl; GOT de 1.500 U/l, GPTde 2.500 U/l. La serología (virus de la hepatitis A, B, C, citomegalovirus y virus de Epstein-Barr), la autoinmunidad (anticuerpos antinucleares, anti hígado y riñón y antimúscuo liso) y el estudio de metabolopatías (hierro, ferritina, transferrina, cobre, ceruloplasmina y alfa-1-antitripsina) fueron negativos. Las pruebas de imagen, ecografía y tomografía computarizada (TC) no detectaron anomalías estructurales. Al ingreso le fue retirado el tratamiento antihipertensivo sin incidencias, manteniéndose la acarbosa y persistiendo la alteración hepática. Tras completar esta fase del estudio se realizó biopsia hepática con los siguientes hallazgos: patrón de colestasis y citólisis sin eosinófilos. Se retiró la acarbosa objetivándose a continuación una mejoría clínica y analítica hasta su normalización.

Aunque no se reintrodujo el fármaco, por no obtener el consentimiento del paciente, la escala clínica para el diagnóstico de hepatitis José María Prieto de Paula, aguda inducida por fármacos9 (relación temVicente Villamandos Nicás a, poral, exclusión de otras causas, ausencia de Hortensia Sanz de la Fuente a manifestaciones extrahepáticas y la existencia y Enrique Guillem Ares de casos previos), sugiere altamente el diagnóstico de hepatotoxicidad inducida por acarServicios de Medicina Interna y aAnálisis Clínicos. bosa. No se han descrito interacciones farmaHospital Santos Reyes. Aranda de Duero. Burgos. cológicas entre valsartán y acarbosa. El mecanismo por el que la acarbosa induce Bouza E, Padilla B, Catalán P, Sánchez Carrillo C, Blázquez R, Peláez T. Diarrea asociada a Clostri- hepatotoxicidad es desconocido. Debido a que dium difficile: experiencia durante un año en un la incidencia es baja e impredecible, la lesión hospital general. Rev Clin Esp 1996; 196: 424-430. hepática se cree que es idiosincrásica y deBignardi GE. Risk factors for Clostridium difficile in- pendiente de la dosis y no se debe a reacciofection. Ann Intern Med 1998; 129: 1012-1019. nes de hipersensibilidad. Esto se apoya en la Tabaqchali S, Jumaa P. Diagnosis and manage- ausencia de síntomas de alergia concomitanment of Clostridium difficile infection. Br Med J tes, relación temporal entre toma del fármaco 1995; 310: 1375-1380. y aparición de los síntomas, así como en la auKnobel H. Clostridium difficile. Rev Clin Esp 1996; sencia de eosinófilos en la biopsia. 196: 421-423. Selva O’Callaghan A, Yuste M, Armadans LL, Al- La hepatitis aguda inducida por acarbosa mirante Gragera B, San José Laporte A, Vilardell es un efecto secundario infrecuente pero que Tarrés M. Factores de riesgo de infección por debemos conocer, por lo que sugerimos que

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