Place des marqueurs biologiques dans le diagnostic de l'infarctus du myocarde au service d'accueil des urgences

Place des marqueurs biologiques dans le diagnostic de l'infarctus du myocarde au service d'accueil des urgences

Mkdecine inkme 107s Prise en charge des malades admis pour G malaise dans un service d’accueil des urgences. Pertinence du diagnostic initial A Bell...

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Mkdecine inkme

107s

Prise en charge des malades admis pour G malaise dans un service d’accueil des urgences. Pertinence du diagnostic initial A Bellou’,

J Manei’, F Laroui’, JD de Kotwin3,D

B Hannesse*, WahV, H Blait?,

Les auteurs Ltudient la prise en charge des malades admis pour malaise dans un service d’accueil des urgences sur un collectif de 304 patients d’un point de vue kpidkmiologique au moyen d’un questionnaire portant sur ies don&es medicosociales et d’un point de vue pragmatique en considerant la dkmarche diagnostique et le diagnostic final. Le questionnaire comporte 149 items renseignks de faGon prospective pour 87 malades [Cl] (38H/49F ; ige : 47,5 k 24,6 ans) et ktrospectivement hpartir du dossier mkdical pour 217 patients [G2] (85H/l32F ; sge : 51,2 k 23,4 ans). Les deux groupes de malades sent homogknes. La collecte des donnkes kpidemiologiques est meilleure dans Gl QJ -C lOA) : statut social, mode de vie, duree du malaise, facteurs favorisants, prodromes, mode de debut, notion de tkmoin, de chute, de signes d’kpilepsie, d’antkkdents pathologiques, de prise medicamenteuse, mesure de la glyckmie capillaire. L’ECG est plus frkquemment enregistrk dans Cl (JJc 0,05). Pour tous les autres items, il n’y a pas de diffkrence significative : recueil du lieu de survenue du malaise, recherche de complications, diagnostic ktiologique posk au SAU, diffkrence entre diagnostics initial et final, examens complkmentaires, decision d’hospitalisation. Un bilan bio-

Place des marqueurs biologiques du myocarde au service A Beliou’,

H Schroeder*,

R Krafft3,

J Manel’,

M Maignan’,

logique ktait rkalisk dans 56 7c et des radiographies dans 32 % des cas. Le diagnostic initial ktait : syncope vagale (21 %), hypoglyckmie (9,5 %), pathologie cardiovasculaire (9 %), accident vasculaire ckribral (4 %), kpilepsie (3 %), intoxication m&Iicamenteuse (2 %) intoxication oxycarbonke (I %), ktiologie psychiatrique (13 %) ; le diagnostic restait indktermint? dans 35 % des cas. Cinquante-trois pour cent des patients ont et6 hospitalis&. Les malades non admis sont plus jeunes que les autres (38,9 k 19 ans ; p < lo-?). Au terme de cette etude, il s’avkre qu’un questionnaire dktail16 renseignk de fagon prospective est indispensable i un recueil correct des donnkes kpidkmiologiques, mais ne change pas globalement la prise en charge du malade et la pertinence du diagnostic. Un protocole simple fond6 sur les recommandations de la confkrence de consensus de la Sociktk francophone des urgences mkdicales (1995) est suffisant pour assurer une prise en charge optimale des malaises.

‘Service d’accueii des urgences, ‘service de mkdecine H, %ervice 29, avenue de lattre-de-Tassigny,

*S/MES, %ervice de m6decine D, de mkdecine B, CHlJ Gpita/ cenfra/, 54000 Nancy, France

dans le diagnostic de l’infarctus d’accueil des urgences

P Peton’,

Le dosage rapide des isoformes cardiaques des troponines I (TPNI) et T (TPNT) qui sont des tests avec une forte sptkificitk myocardique, permet de reconsidkrer la place des marqueurs biologiques dans la stratkgie diagnostique de I’IDM. Le but de ce travail est d’kvaluer la sensibilitk et la specificit& du dosage de la TPNI et de la TPNT par rapport h celles des examens habituellement demand& dans le diagnostic de 1’lDM : myoglobine (MYO), CPK, isoforme MB (dosage enzymatique [MBE] et pond&al [MBP]). Cent soixante-douze malades admis pour douleur thoracique kvoquant un IDM ont et6 inclus. Des prkkvements sanguins ont &k r&&s ?I l’arrivke au service d’accueil des urgences (SAU) puis deux 2 10 h et six 2 20 h apr&s pour 93 malades. La CPK et la MBE, la MYO. la MBP et la TPNI ainsi que la TPNTont &k do&es sur chaque pr&?vement. Les valeurs seuil utiliskes pour le

P Peton’, H Lambert’

N

M Maignan’,

P Nabet*,

E Aliot3,

H Lambert’

calcul de la sensibilitk et la spkcificiti de chaque paramktre est de 220 et 20 WL pour la CPK et la MBE, 70, 7 et 2 ng/mL pour la MYO, la MBP et la TPNI, et de 0,l ng/mL pour la TPNT. A l’admission, la MY0 prksente une sensibilitt! (40 %) supkieure & celle des autres paramktres ( 1O-25 %) avec une sptkificite comparable (90 ‘%) chez des patients se prksentant depuis moins de 6 h par rapport & l’apparition des douleurs. Le dosage de la MBE apparayt moins spkcifique (44-60 %) que celui de la MBP (89-100 %) quel que soit le prklkvement consid&. Dans ce groupe, la sensibilitk de la TPNI et de la TPNT est faible au premier prklkvement (20 ‘3). Elle augmente au deuxikme prelkvement (TPNI = 80 %, TPNT = 100 %) pour atteindre 100 % lors du troisikme pr&lkvement. La sptkificitk de ces dosages est de 90-100 % quel que soit le temps de prklkwement. Chez

108s

Communications

les patients qui se sent present&s depuis plus de 6 h par rapport a l’apparition des douleurs, la sensibilite de la TPNI et de la TPNT est superieure a celle de la CPK (67 vs SO %) a l’arrivee au SAU. Elle devient comparable a ceile des autres marqueurs lors des prelevements suivants. En conclusion, la MY0 a l’arrivee au SAU est le marqueur le plus sensible

dans les IDM precoces (< 6 h), la TPNI ou la TPNT &ant plus sensible dans les IDM tardifs (> 6 h). Enfin, le dosage pond&al de l’isoforme MB de la CPK presente tme plus grande sensibilite et specificite que le test enzymatique. l.Servjced’accuei/ des urgences, cardiofogie, CHLJ Nancy, France

Qnoratoire

de biochimie,

3sewice

de

Souffrance endoth6liale et voie du facteur tissulaire dans i’insuff isance r&ale chronique JC Gris’,*, B Brange?, S Brun’, B Al Sabadani3, C Maugard’, F Vecina3, R Oul&9, M Ramuz’, J Fourcade3 L’insuffisance r&ale chronique dialysee est associee a une atherogenese acceleree se soldant d’une mortalite cardiovasculaire &levee. Nous avons tout d’abord conduit, sur un collectif de 22 patients hemodialyses. une etude prospective cas temoin sur les facteurs de risque cardiovasculaire derives de l’hemostase, les marqueurs plasmatiques d’origine endotheliale et ieurs variations mduites par une injection unique de D-arginine vasopressine (dDAVP ; 0,3 pg/kg admmistres par voie intraveineuse en 30 minutes). Les concentrations plasmatiques basales de fibrinogene, de facteur VII @VII) et d’inhibiteur de type 1 des activateurs du plasminogene (PAI-1) sont plus elevees chez les patients. II en est de meme pour le facteur Willebrand (vWF), l’activateur tissulaire du plasminogene (t-PA), l’activateur du plasminogene de type urokinase (u-PA) et la thrombomoduline soluble (TMs), quatre glycoproteines d’origme endotheliale. Le largage de t-PA et de vWF induit par la desmopressine est plus faible chez les patients. Chez les patients, le largage de t-PA et de vWF est inversement correle au nombre cumule de seances d’hemodialyse. Ceci est done en faveur, chez l’insuffisant renal chronique dialyse, d’un syndrome chronique d’activation endotheliale et de lesion endotheliale (TMs) [I]. Nous avons ensuite debut6 une etude d’appreciation de la place de la voie de la coagulation facteur tissulaire depen dante dans l’insuffisance r&tale chronique. Cette voie active la coagulation en induisant la transition facteur VlI-facteur VII active (FVIIa). L’etude de 50 insuffisants renaux chroniques dialyses (groupe A), de 50 insuffisants renaux chroniques non dialyses (groupe B) et de 50 temoins appaties (groupe C) permet de montrer une generation de FVIIa (A > B > C), une activation du facteur VII (rapport FVII~II antigene ; A > B > C), retrouve la lesion endotheliale (TMs ; A > B > C) et montre la correlation directe, dans les groupes A et B, entre le rapport FVIIa/FVII antigene et la thrombomoduline soluble. Nous avons dans un second temps etudie le facteur tissulaire soluble circulant (TFs) ainsi que les microparticules circulantes d’origine ceilulaire selon une technique

recemment d&rite utilisant la cytometric en flux et le marquage, en presence de calcium, par un anticorps monoclonal specifique d’un facteur vitamine K-dependant, la proteine S libre [2]. Les patients ont des concentrations plasmatiques de TFs elevees (A > B > C) et les seances d’hemodialyse s’accompagnent d’une generation de TFs (p < 10-s). Les concentrations de MCC sont plus importantes chez les patients (A > B > C) et les seances d’hemodialyse generent ces microparticules (p < 10-s). Ces microparticules sont partiellement d’origine plaquettaire (CD42b positives) et monocytaire (CD14 positives). La dialyse genere du FVIIa (p < 10m3). Dans le groupe B existe une correlation entre le FVIIa, le TFs et les concentrations de microparticules (p < 10w3).Dans le groupe A existe une correlation entre les variations deTFs, de FVlIa et les microparticules induites par la dialyse. Dans l’insuffisance r&ale chronique existe done une activation de la coagulation dependante du facteur tissulaire, correlee a la lesion endotheliale, culminant chez le dialyse, majoree par la dialyse, s’accompagnant de la mise en circulation de microparticules d’origine plaquettaire et monocytaires capables de lier un facteur vitamino-K-dependant et pouvant done servir de support a l’assemblage des reactions enzymatiques de la coagulation. Une partie de ce travail a ete rendu possible par l’obtention d’une bourse de recherche internationale Baxter, Stats-Unis. Nous remercions les services qui nous ont confie l’exploration de leurs patients. 1 Gris JC, Bmnger B, Vecina F et al. Increased cardiovascular risk factors and features ofendothelial activation and dysfunction lyzed uremic patients. 7%r0~& HUWWS~U.T l996;75:3%45

in dia-

Gris JC, Toulon P, Brun Set al. The relationship between plasma microparticles, protein S and anticardiolipin antibodies in patients

2

with

human

immunodeficiency

virus

infection.

Kidney

Int

1994;

46:807-13 lse~ice de consufiations et laboratoke dWmato/ogie et immunofogie eFdipafiement de rkphfofogie-hbmodia/y.se-mbdecine C, Cf-U 5, rue Ho&e, 6P 26, 30029 N!mes cedex ; Vaboratoire d’bimatofogie, facuftk de pharmacie, urGersit MonYpe//ier /, 34000 Montpelier, France