Prévalence, facteurs de risque et morbi-mortalité materno-fœtale des troubles de la croissance fœtale

Prévalence, facteurs de risque et morbi-mortalité materno-fœtale des troubles de la croissance fœtale

Journal de Gyn´ ecologie Obst´ etrique et Biologie de la Reproduction (2013) 42, 895—910 Disponible en ligne sur ScienceDirect www.sciencedirect.com...

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Journal de Gyn´ ecologie Obst´ etrique et Biologie de la Reproduction (2013) 42, 895—910

Disponible en ligne sur

ScienceDirect www.sciencedirect.com

LE RETARD DE CROISSANCE INTRA-UTÉRIN

Prévalence, facteurs de risque et morbi-mortalité materno-fœtale des troubles de la croissance fœtale Prevalence, risk factors, maternal and fetal morbidity and mortality of intrauterine growth restriction and small-for-gestational age A. Gaudineau Département de gynécologie-obstétrique, hôpital de Hautepierre, hôpitaux universitaires de Strasbourg, 1, avenue Molière, 67098 Strasbourg cedex, France

MOTS CLÉS Prévalence ; Facteurs de risque ; Morbidité ; Mortalité ; Retard de croissance intra-utérin

Résumé Objectif. — Évaluer la prévalence des troubles de la croissance fœtale en France et dans d’autres populations, les facteurs de risque, et l’impact sur l’état de santé fœtal et l’issue obstétricale. Méthode. — Revue critique de la littérature à partir des bases de données PubMed et de la Cochrane en combinant les mots clés suivants : « intra-uterine growth retardation », « intrauterine growth restriction », « small for gestational age », « epidemiology », « risk factors », « pregnancy outcome », « maternal morbidity », « perinatal death ». Résultats. — Les études montrent une hétérogénéité dans la définition du retard de croissance intra-utérin (RCIU) variable selon le seuil choisi et la population de référence ; la mesure la plus communément disponible est le petit poids pour l’âge gestationnel (PAG) inférieur au 10e percentile. Selon cette définition, le PAG représente 8,9 % de l’ensemble des naissances vivantes en 2010 en France. Les facteurs de risque majeurs identifiés dans la littérature sont : un antécédent de nouveau-né PAG (risque augmenté d’un facteur 4) (NP2), un diabète préexistant à la grossesse de type 1 ou 2 avec atteinte vasculaire (d’un facteur 5) (NP3), l’hypertension artérielle chronique (d’un facteur 2) (NP2), la prééclampsie (d’un facteur 5 à 12 selon la sévérité de l’atteinte et les études) (NP2), l’hypertension gravidique (d’un facteur 2) (NP2), le tabagisme (d’un facteur 2 à 3) (NP2), la consommation d’alcool, les drogues (d’un facteur 2 à 4) (NP2), l’âge maternel supérieur à 35 ans (d’un facteur 3) (NP2), l’origine ethnique (d’un facteur 2 à 3 pour l’origine afro-américaine et asiatique) (NP2). Les autres facteurs de risque avec un OR autour de 1,5 sont la primiparité (NP2), les grossesses multiples (à partir de 30 SA) (NP2), le bas niveau socio-économique (NP2), un indice de masse corporelle (IMC) < 18,5 kg/m2 (NP2). Le PAG est associé à un risque quadruplé de mort fœtale in utero (NP2) et de taux de césarienne prophylactique et d’induction du travail avant 37 SA augmentés.

Adresse e-mail : [email protected] 0368-2315/$ – see front matter © 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. http://dx.doi.org/10.1016/j.jgyn.2013.09.013

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A. Gaudineau Conclusion. — Le RCIU est une complication de la grossesse avec des conséquences sur l’état de santé fœtal. Les facteurs de risque socio-démographiques et cliniques pourraient permettre d’identifier les patientes à risque de cette complication. © 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

KEYWORDS Prevalence; Risk factors; Morbidity; Mortality; Fetal growth restriction

Summary Objectives. — To assess the prevalence of fetal growth restriction (FGR) and small for gestational age (SGA) in France and other populations, the risk factors associated with SGA and its impact on fetal well-being and obstetrical outcome. Methods. — A critical review of studies identified from searches of PubMed and the Cochrane libraries using the following keywords ‘‘intra-uterine growth retardation’’, ‘‘intrauterine growth restriction’’, ‘‘small for gestational age’’, ‘‘epidemiology’’, ‘‘risk factors’’, ‘‘pregnancy outcome’’, ‘‘maternal morbidity’’, ‘‘perinatal death’’. Results. — Studies of FGR use multiple definitions, both with respect to cutoffs for defining restricted growth as well as growth norms; however the most common definition for epidemiological research was SGA using a birthweight less than the 10th percentile. Following this definition, SGA births accounted for 8.9% of all live births in 2010 in France. Major risk factors identified in the literature were previous SGA birth (4 fold increase in risk) (LE2), diabetes and vascular diseases (5 fold) (LE3), chronic hypertension (2 fold) (LE2), preeclampsia (5 to 12 fold according to severity) (LE2), pregnancy induced hypertension (2 fold) (LE2), smoking (2—3 fold) (LE2), drug and alcohol use (2—4 fold) (LE2), maternal age over 35 (3 fold) (LE2) and ethnic origin (2—3 fold for African-American or Asian origins) (LE2). Other risk factors with adjusted odds ratios around 1.5 were primiparity (LE2), multiple pregnancy (but only starting at 30 weeks of gestation) (LE2), socioeconomic disadvantage (LE2) and body mass index (BMI < 18.5 kg/m2 ) (LE2) SGA is associated with a four-fold increased risk of stillbirth (LE2) as well as higher rates of cesarean and induced labor before 37 weeks. Conclusions. — FGR is a complication of pregnancy with adverse consequences for fetal wellbeing. Sociodemographic and clinical risk factors can help to identify pregnant women at risk for this complication. © 2013 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

Introduction Le retard de croissance intra-utérin (RCIU) est un des déterminants majeurs de la morbi-mortalité périnatale. Néanmoins, le terme de RCIU suggérant qu’un fœtus n’a pas atteint son potentiel génétique de croissance reste difficile à appréhender et mesurer. La mesure la plus communément disponible pour apprécier un trouble de la croissance fœtale est le petit poids de naissance pour l’âge gestationnel (PAG). Le seuil choisi varie selon les auteurs : le plus souvent inférieur au 10e percentile par définition, le PAG sévère est défini comme un poids de naissance en dessous du 3e percentile [1] (voir question A. Ego [2]). Bien que le PAG soit un bon facteur prédictif de l’issue néonatale défavorable, il ne permet pas la différenciation entre les fœtus constitutionnellement petits et les vrais RCIU. Certains auteurs utilisent donc des normes (percentiles) ajustées sur des paramètres maternels (poids, taille, parité, origine ethnique). Les études épidémiologiques sur la croissance fœtale sont ainsi principalement basées sur le PAG. Les autres méthodes d’appréciation de la croissance fœtale (utilisant soit des paramètres cliniques soit des trajectoires de croissance fœtale) ne sont pas disponibles sur les larges populations des études épidémiologiques. Le choix du seuil et l’utilisation de normes, ajustées ou non, compliquent encore l’identification de facteurs de risque de PAG et l’évaluation de l’impact de la croissance

fœtale sur l’état de santé [3]. Ce chapitre a pour objectif d’évaluer la prévalence des troubles de croissance en France et à l’échelle internationale, les facteurs de risque principaux, l’impact sur l’état de santé fœtal et l’issue obstétricale. L’évaluation de la morbi-mortalité postnatale et les conséquences pédiatriques à moyen et long terme du RCIU seront traitées ailleurs (voir questions C. Flamant [4] et G. Gascoin [5]).

Matériel et méthodes La recherche bibliographique a été effectuée à l’aide des bases de données informatiques Medline et de la Cochrane Library. Les mots clés suivants ont été choisis et combinés en autant d’étapes que nécessaire : « intra-uterine growth retardation », « intra-uterine growth restriction », « small for gestational age », « epidemiology », « risk factors », « pregnancy outcome », « maternal morbidity », « perinatal death ». Le filtre suivant a été ajouté : « publication date from 1979/01/01 to 2013/04/01 ». Certaines références, non sélectionnées par cette stratégie, mais associées à ces publications, ont été par ailleurs ajoutées. La plupart des articles sélectionnés utilisaient des données issues de cohortes, des méta-analyses d’études de cohorte. Dans la mesure du possible, les études n’utilisant que les données d’un seul centre ont été exclues. Du fait de

Troubles de la croissance fœtale : prévalence, facteurs de risque, morbi-mortalité

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la multiplicité dans les définitions du retard de croissance fœtale, le seuil et la courbe de référence utilisée ont été spécifiés dès que nécessaire. Les études sur le petit poids de naissance n’utilisant que les données issues du poids de naissance sans ajustement sur l’âge gestationnel ont été exclues du fait de l’impossibilité de différencier l’effet du RCIU et de la prématurité. Seules ont été retenues les publications de langues anglaise et franc ¸aise. Les recommandations des sociétés savantes suivantes ont été consultées afin de compléter les références bibliographiques : Haute Autorité de santé (HAS) www.has-sante. fr/publications ; National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) www.nice.org.uk ; Royal College of Obstetricians and Gynaecologists (RCOG) www.rcog.org.uk ; Agency for Healthcare Research and Quality (AHRQ) www.ahrq.gov ; American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) www.acog.org ; Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada (SOGC) www.sogc.org.

Prévalence des troubles de croissance en France De fac ¸on générale, le 10e percentile d’une courbe sélectionne 10 % d’enfants de petits poids de naissance lorsque la population ayant servi à construire la courbe est identique à la population dans laquelle elle est appliquée (voir question A. Ego [2]). Néanmoins, les études épidémiologiques publiées sur le sujet n’utilisent pas toutes les mêmes courbes. L’analyse de la fréquence et de l’évolution du PAG selon les équipes ou dans le temps au sein d’une même équipe doit par conséquent tenir compte de ce biais. Selon les données de l’enquête nationale périnatale de 2010 recensant 14 681 naissances en France de plus de 22 SA ou de plus de 500 g sur une semaine [6], les fréquences de nouveau-nés PAG (définis comme un poids de naissance inférieur au 10e percentile pour l’âge gestationnel et le sexe fœtal) étaient de 8,9 % et 8,5 % sur l’ensemble des naissances vivantes et sur l’ensemble des singletons vivants respectivement. Les enquêtes précédentes avaient montré une augmentation significative du taux de PAG entre 1998 et 2003 (alors que le poids moyen n’avait pas significativement évolué : respectivement 3247 g ± 558 et 3231 g ± 584) puis une diminution en 2010 (alors que le poids moyen avait significativement augmenté (3 254 g ± 568) (Fig. 1). L’analyse des données sur un mois du réseau sentinelle AUDIPOG confirmait la stabilité de la fréquence des singletons PAG (définis cette fois-ci comme un poids de naissance inférieur au 5e percentile selon les courbes AUDIPOG de 1996 [7]) entre 2001 et 2005 (4,2 %, 4,8 %, 4,5 % et 4,7 % respectivement) [8—10]. Il est intéressant d’observer la diminution entre 2003 et 2010 de la fréquence de nouveaunés PAG observée en France en parallèle de la diminution du nombre de naissances de jumeaux et plus spécifiquement la diminution significative du pourcentage de jumeaux PAG selon l’enquête nationale périnatale entre 2003 (29,4 %) et 2010 (22,2 %) [11]. Pour les données du réseau AUDIPOG, les taux de grossesse multiples PAG suivaient une décroissance à peu près similaire entre 2002 et 2004 : 21,3 % en 2002—2003, 15,4 % en 2004 puis une réascension (18,3 % en 2005) [8—10].

Figure 1 Évolution de la fréquence de nouveau-nés petit poids pour l’âge gestationnel en France entre 1995 et 2010 [6,8—10]. Evolution of the prevalence of small for gestational age in France between 1995 and 2010 [6,8—10].

Prévalence des troubles de croissance à l’étranger La comparaison de la fréquence du RCIU entre les pays est difficile, chaque pays ayant sa propre courbe de référence de poids de naissance [12—14]. Dans les grandes études comparatives, seule la donnée du poids de naissance est le plus souvent disponible sans ajustement sur l’âge gestationnel. Néanmoins, l’étude du poids de naissance reste pertinente car il a été montré qu’il était associé à la mortalité périnatale [15]. Il est intéressant dans ce contexte d’étudier le pourcentage des petits poids de naissance (défini par l’Organisation mondiale de la santé comme un poids de naissance inférieur à 2500 g, sans ajustement sur l’âge gestationnel) et des très petits poids de naissance (inférieurs à 1500 g). D’après les données de l’Organisation for Economic Co-operation and Development (OECD) [16] recensant les données épidémiologiques de différents pays, le pourcentage de naissances vivantes de moins de 2500 g était en 2004—2007 entre 4,2 % et 8,5 % de l’ensemble des naissances dans les pays européens. Un gradient Nord/Sud était observé : certains pays de l’Europe du Sud (Espagne et Portugal) avaient les taux plus importants de petits poids de naissance. Par comparaison à une moyenne globale de 6,6 % en 2008, trois pays nordiques (Islande, Finlande et Suède), et l’Estonie rapportaient les plus faibles proportions de petits poids de naissance avec moins de 5 % des naissances vivantes. La prévalence des petits poids de naissance a augmenté dans la plupart des pays européens depuis 1980 à l’exception du Danemark, de la Hongrie, du Luxembourg, de la Pologne et de la Suède où la proportion de petits poids de naissance a, à l’inverse, diminué. La proportion des très

898 petits poids de naissance (inférieurs à 1500 g) variait significativement de 0,7 à 1,4 %, mais était principalement entre 0,9 et 1,1 %. Les données Euro-Peristat en 2010 [17] sont en accord avec ces données : les fréquences de petits et très petits poids de naissance variaient respectivement entre 3,0 % (Islande) et 8,8 % (Chypre) et 0,3 % (Islande) et 1,4 % (Bruxelles et Hongrie). Aux États-Unis, la fréquence de nouveau-nés PAG (en dessous du 10e percentile de la population étudiée), à terme sur la population des singletons nés vivants de mère caucasienne, était respectivement de 9,9 % en 1992 et de 8,2 % en 2003 [18]. Dans une autre étude, la fréquence de nouveaunés PAG (en dessous du 10e percentile à partir des naissances singletons de 1989 [19]) était estimée, selon l’origine ethnique parmi l’ensemble des naissances vivantes entre 28 et 41 SA respectivement à terme, à 9,8 % en 1989 et 9,0 % en 1998 dans la population caucasienne, et à 19,4 % et 17,4 % dans la population afro-américaine pour les mêmes années [20]. En cas de prématurité spontanée, ces taux étaient de 6,5 % et 6,5 % dans la population caucasienne et de 8,5 % et 9,3 % dans la population afro-américaine. En cas de prématurité induite, ces taux étaient de 13,9 % et 14,4 % dans la population caucasienne et de 16,0 % et 18,5 % dans la population afro-américaine. Gilbert et Danielsen [21] ont étudié la fréquence du RCIU (défini selon l’International Classification of diseases, 9th Revision-clinical Modification équivalent de notre PMSI) selon l’âge gestationnel dans la région de la Californie sur les naissances vivantes singletons entre 1994 et 1996 : celleci augmentait jusqu’à 30 SA (12,3 %) puis diminuait ensuite (1,1 % à 41 SA). Toutefois au vu du mode de recueil de ces données, il convient d’être prudent sur l’interprétation de ces données. La fréquence du petit poids de naissance reste peu connue dans les pays en voie de développement. En effet, tous les nouveau-nés ne sont pas pesés et leur poids n’est pas toujours mesuré avec précision ou reporté correctement. De plus, la majorité des nouveau-nés ne sont pas nés dans des centres de santé et ceux qui le sont ne représentent qu’un échantillon non représentatif des naissances [22,23]. Selon les données de l’Organisation mondiale de la santé, en 1980, les plus forts taux de petits poids de naissance étaient rapportés en Asie (de 30—40 % en Inde à 5 et 6 % en Chine et au Japon) [24,25]. En Afrique de l’Ouest, les taux étaient de 10—20 %, contre 5—15 % en Afrique du Nord. En Amérique Centrale, les taux étaient de 10—18 % et en Amérique du Sud de 9—12 % [26,27].

Facteurs de risque de petit poids pour l’âge gestationnel Les facteurs de risque de PAG font l’objet de nombreuses études. Il est admis que de nombreux facteurs influencent la croissance fœtale. Certains facteurs influencent la variation du poids sans être pour autant pathologiques et certains freinent réellement la croissance du fœtus. Seuls les facteurs agissant physiologiquement sur la croissance doivent être pris en compte pour définir son caractère normal ou anormal. La nature physiologique de cette influence peut s’apprécier en analysant les relations entre facteur étudié, poids et mortalité périnatale (voir question A. Ego [2]). Dans

A. Gaudineau

• Selon les données de l’enquête nationale périnatale franc ¸aise de 2010 [6], la fréquence de nouveau-nés PAG (définis par un poids de naissance inférieur au 10e percentile pour l’âge gestationnel et le sexe) était de 8,9 % sur l’ensemble des naissances vivantes. Les enquêtes précédentes avaient montré une tendance continue à l’augmentation jusqu’en 2003 où le taux atteignait 11,1 %. • Le pourcentage de naissances vivantes de moins de 2500 g était entre 3,0 % et 8,8 % de l’ensemble des naissances dans les pays européens en 2010 (contre 6,4 % en France soit une diminution de 0,9 % depuis 2004) [17].

les années 1990, Gardosi et al. [28] ont proposé l’utilisation de courbes de poids de naissance ajustées sur certains paramètres maternels et le sexe fœtal (facteurs les plus souvent retrouvés associés au poids de naissance). Dans l’étude de Jensen et al. [29] portant sur 3836 enfants nés entre 1989 et 1991, si le sexe féminin était associé à un poids fœtal plus faible, cette variation semble être purement physiologique. Pour d’autres facteurs inclus dans le modèle de Gardosi et al. (parité, origine ethnique, poids et taille maternels), la part entre une variation physiologique et pathologique du poids est moins évidente (voir question A. Ego [2]). D’après notre revue de la littérature, on peut définir les facteurs de risque majeurs de PAG suivants (Fig. 2, Tableau 1) :

Les facteurs démographiques et sociaux Âge maternel L’étude internationale prospective multicentrique SCOPE (Nouvelle-Zélande, Australie, Angleterre, Irlande) [30] avait pour objectif principal d’identifier des facteurs de risque de PAG sur 3513 singletons nés entre 2004 et 2008 de patientes primipares après exclusion des cas d’hypertension artérielle essentielle ou gravidique à l’inclusion (15 SA), d’antécédents d’au moins trois fausses couches spontanées. La fréquence du PAG augmentait significativement avec l’âge maternel (ORa = 1,2 [1,1—1,3] par augmentation de 5 années ajusté sur l’origine ethnique, le niveau socio-économique, les antécédents de fausses couches, de petit poids de naissance, les données échographiques à 20 SA, le tabagisme, les consommations de drogues) (NP2). La plupart des études cherchant à identifier des facteurs de risque d’accoucher d’un nouveau-né PAG montrent une augmentation significative du risque à partir de 35 ans. Dans une étude de cohorte anglaise [31] portant sur 2195 singletons nés à terme entre 2002 et 2005, la fréquence du PAG sévère (défini par un poids de naissance inférieur au 3e percentile et comparativement aux nouveau-nés non PAG) était multipliée par trois en cas d’âge maternel de plus de 35 ans (ORa = 3,1 [1,4—6,6] ajusté sur les caractéristiques maternelles et des variables de comportement) (NP2). Dans une étude de cohorte danoise [32], sur 85 645 singletons nés après 24 SA entre 1996 et 2002 (après exclusion de 807 cas de prééclampsie), un âge maternel supérieur à 35 ans était associé au PAG (ORa = 1,3 [1,1—1,6] ajusté sur

Troubles de la croissance fœtale : prévalence, facteurs de risque, morbi-mortalité

Figure 2

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Liens entre les facteurs de risque de petit poids pour l’âge gestationnel. Links between risk factors of small for gestational age.

l’indice de masse corporelle IMC maternel, le statut professionnel, la parité, le tabagisme, l’hypertension) (NP2). Ce risque était majoré en cas de naissance prématurée (inférieure à 37 SA) (ORa = 2,0 [1,3—3,1]). Dans l’étude américaine cas—témoins d’Odibo et al. [33] ayant pour objectif de déterminer spécifiquement si l’âge maternel avancé est un facteur de risque indépendant de PAG, à partir d’une population de singletons nés entre 1997 et 2004 (824 nouveau-nés PAG inférieur au 10e percentile comparés aux nouveau-nés non PAG sélectionnés aléatoirement), un âge maternel de plus de 35 ans était associé au PAG (ORa = 1,4 [1,1—1,8] ajusté sur l’origine ethnique, l’âge gestationnel à l’accouchement, l’existence d’un diabète gestationnel, d’une hypertension artérielle chronique, la consommation de drogues), et une analyse stratifiée par classe d’âge montrait un risque encore plus augmenté audelà de 40 ans (ORa = 3,2 [1,9—5,4]) (NP3). Dans une étude épidémiologique californienne menée en 1992—1993 [34], la fréquence du RCIU (défini selon l’International Classification of Diseases-9) était de 2,5 % chez les patientes nullipares de plus de 40 ans à l’accouchement et de 1,4 % chez les patientes âgées de 20 à 29 ans (ORa = 1,9 [1,6—2,3] ajusté sur l’origine ethnique et le niveau socio-économique) ; dans le groupe des multipares, la fréquence du RCIU était respectivement de 1,4 % et de 1 % (ORa = 1,6 [1,4—1,8]) pour les mêmes tranches d’âge (NP2). Dans une étude du registre des naissances suédoises en 1992—1993 [35], sur les 96 662 singletons nés vivants de patientes primipares, un âge maternel entre 30 et 34 ans était associé à une fréquence significativement plus élevée de PAG (défini par un poids de naissance inférieur à 2 déviations standards) par comparaison aux patientes entre 20 et 29 ans (ORa = 2,2 [1,6—3,0] jusqu’à 32 SA et 1,2 [1,1—1,4] à partir de 37 SA ajusté sur la taille et l’IMC maternels, le tabagisme, le niveau d’éducation). Au-delà de 35 ans, le risque de PAG était plus stable selon l’âge gestationnel considéré (ORa = 2,1 [1,5—3,7] jusqu’à 32 SA et 1,8 [1,5—2,1] à partir de 37 SA) (NP2). Les données sur les âges jeunes sont moins uniformes. Dans l’étude australienne de Beard et al. [36] sur les 877 951 nouveau-nés singletons entre 22 et 43 SA de 1994 à 2004, un âge jeune (de moins de 21 ans) était associé à une diminution du risque de PAG (ORa = 0,9 [0,8—0,9] ajusté sur le sexe fœtal, le tabagisme, le niveau socio-économique, l’existence d’un diabète ou d’une hypertension préexistants ou gestationnels) (NP2). Dans une étude

rétrospective réalisée à Londres (Royaume-Uni) portant sur 385 120 grossesses de singletons nés entre 1988 et 1997 [37], un âge maternel de moins de 18 ans n’était pas associé au PAG (ORa = 0,9 [0,8—1,1] ajusté sur l’IMC, l’origine ethnique, la parité, l’existence d’une hypertension ou d’un diabète, le tabagisme) [38] (NP3).

Au total, la fréquence de PAG est multipliée jusqu’à un facteur 3 pour un âge maternel de plus de 35 ans en comparaison des patientes âgées entre 20 et 30 ans (NP2). Le risque est majoré avec l’avance en âge et particulièrement au-delà de 40 ans (NP2).

Origine ethnique Si les distributions des poids de naissance varient selon différents groupes ethniques au sein et entre les pays, ces différences pourraient simplement être en lien avec un petit poids de naissance constitutionnel plutôt qu’avec un réel RCIU [39]. Ce facteur est ainsi pris en compte dans le modèle de Gardosi et al. comme un facteur physiologique influenc ¸ant significativement le poids fœtal par un mécanisme indépendant de la mortalité périnatale (voir question A. Ego [2]) [28]. Dans la cohorte prospective de Drooger et al. [40] ayant pour objectif d’étudier les différences de croissance fœtale de grossesses à bas risque obstétrical selon différentes origines ethniques, à partir des nouveau-nés vivants à terme à Rotterdam (n = 1 494) issus de la Generation R Study [41], les biométries fœtales à 20, 30 et 40 SA était associées à l’origine ethnique (p = 0,0102) (NP2). Néanmoins, cette étude ne prenait pas en compte d’autres facteurs confondants potentiels (notamment le tabac et le statut socio-économique). Dans l’étude américaine multicentrique de Thomas et al. [42] reprenant les cas de nouveau-nés admis dans un service de soins intensifs entre 1996 et 1998, l’origine ethnique avait un lien faible mais significatif avec le poids de naissance : les nouveau-nés d’origine afro-américaine étaient plus petits que ceux d’origine caucasienne ou ibérique (p < 0,001) (NP3). Dans l’étude épidémiologique multicentrique prospective de Shiono et al. [43], sur les patientes enceintes de singletons entre 1987 et 1989 à Chicago et New York, l’origine ethnique était significativement

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A. Gaudineau

Tableau 1 Résumé des facteurs de risque de petit poids pour l’âge gestationnel. Summary of the different risk factors of small for gestational age. Définition du facteur de risque Facteurs démographiques et sociaux Âge maternel > 35 ans [32] > 35 ans [31] > 35 ans [38] > 35 ans [33] > 40 ans [38] > 40 ans [34] Origine ethnique Afro-américaine [44] Asiatique [44] Parité Primiparité [49] Primiparité [48] Multiparité > 8 [48] Désavantage socio-économique [36] Facteurs comportementaux Tabac 1 cigarette/jour [56] > 10 cigarettes/jour [49] > 10 cigarettes/jour [57] > 20 cigarettes/jour [58] Arrêt [59] Poids IMC < 18,5 [62] 25 < IMC < 34,9 [63] PP < 8 [58] Alcool 1—2 verres/jour [67] 3—5 verres/jour [67] Drogues Héroïne, cocaïne [69] Cocaïne [70] Cocaïne, opiacés [30] Facteurs médicaux Antécédent obstétrical de PAG [73] Antécédent obstétrical de PAG [58] Antécédent obstétrical de PAG [72] Diabète avec atteinte vasculaire Type 1 [74] Type 1/2 [75] HTA HTA gravidique [35] HTA gravidique [36] HTA gravidique [77] HTA chronique [32] HTA chronique [49] HTA chronique [33] HTA chronique [77] Prééclampsie [31] Prééclampsie [77] Prééclampsie modérée [49] Prééclampsie sévère [49]

Définition du PAG

Risque médiane et [IC 95 %]

< 2,5e percentile < 3e percentile < 5e percentile < 10e percentile < 5e percentile Non définie

ORa = 1,3 ORa = 3,1 ORa = 1,3 ORa = 1,4 ORa = 1,5 ORa = 1,9

< 10e percentile < 10e percentile

ORa = 1,9 [1,8-1,9] ORa = 3,0 [2,9-3,1]

< 2,5e percentile ajustée < 10e percentile < 10e percentile < 3e percentile

ORa = 2,2 [2,1-2,3] ORa = 1,9 [1,8-2,0] OR = 1,7 [1,1-2,5] ORa = 1,5 [1,4—1,5]

< 10e percentile ajustée < 2,5e percentile ajustée < 10e percentile ajustée < 10e percentile < 2,5e percentile ajustée

RRa = 1,8 [1,3-2,5] ORa = 3,2 [3,0-3,3] ORa = 2,3 [1,6-3,4] ORa = 2,8 [2,5-3,3] ORa = 1,0 [1,0-1,1]

< 10e percentile < 10e percentile ajustée < 10e percentile

RRa = 1,5 [1,4-1,7] OR = 1,5 [1,1-1,7] ORa = 1,8 [1,2-2,6]

< 10e percentile < 10e percentile

ORa = 1,6 [1,3-2,1] ORa = 2,0 [1,2-3,3]

< 3e percentile < 10e percentile < 10e percentile ajustée

ORa = 3,8 [2,4-6,1] OR = 3,2 [2,4-4,3] ORa = 2,2 [1,2-4,0]

< 5e percentile ajustée < 10e percentile

ORa = 8,1 [7,8-8,5] ORa = 4,4 [4,0-4,8]

< 10e percentile ajustée

RR = 3,9 [3,2-4,6]

< 10e percentile ajustée < 10e percentile

OR = 6,0 [1,5—23,3] ORa = 5,7 [1,4—23,6]

< 2,5e percentile < 3e percentile < 10e percentile < 2,5e percentile < 2,5e percentile < 10e percentile < 10e percentile < 3e percentile < 10e percentile < 2,5e percentile < 2,5e percentile

OR = 2,1 [1,6—2,6] ORa = 1,8 [1,7—1,9] ORa = 1,5 [1,4—1,6] ORa = 2,0 [1,5—2,8] ORa = 2,4 [2,1—2,8] ORa = 2,2 [1,5—3,2] ORa = 2,5 [2,1—2,9] ORa = 4,6 [1,6—13,2] ORa = 3,3 [3,0—3,9] ORa = 4,5 [4,1—4,8] ORa = 12,1 [11,2—13,1]

ajustée

ajustée

ajustée ajustée

[1,1-1,6] [1,4-6,9]) [1,2-1,4] [1,1-1,8] [1,3-1,7] [1,6-2,3]

PAG : petit poids pour l’âge gestationnel ; ORa : odds ratio ajusté ; OR : odds ratio ; RRa : risque relatif ajusté ; RR : risque relatif ; IMC : indice de masse corporelle (kg/m2 ) ; PP : prise de poids (kg) ; HTA : hypertension artérielle.

Troubles de la croissance fœtale : prévalence, facteurs de risque, morbi-mortalité associée au poids de naissance : par comparaison aux origines caucasiennes, les enfants d’origine afro-américaine avaient 236 g de moins à la naissance (p < 0,001) et les enfants d’origine asiatique avaient 215 g de moins (p < 0,01) (NP3). Dans l’étude rétrospective de Alexander et al. [44], sur les singletons nés vivants entre 1995 et 2000 de mères résidant aux États-Unis, le taux de PAG (inférieur au 10e percentile) était significativement associé à l’origine ethnique asiatique (n = 102 739, 16,4 % et ORa = 3,0 [2,9—3,1]) ou afro-américaine (n = 1 045 714, 14,8 % et ORa = 1,85 [1,83—1,86]) quel que soit le terme (prématuré ou non) ajusté sur le niveau socio-économique, l’âge maternel, la parité, l’existence d’un diabète ou d’une hypertension (NP2). De plus, la mortalité néonatale était augmentée pour l’origine asiatique (ORa = 1,23 [1,08—1,40]) et l’origine afro-américaine (ORa = 2,29 [2,21—2,37]) par comparaison à l’origine caucasienne. Néanmoins, ces risques pourraient être surestimés du fait de facteurs de confusion non contrôlés entre les ethnies. Malgré un grand nombre d’études sur les différences de croissance fœtale selon les ethnies, peu sont méthodologiquement suffisantes pour estimer la contribution génétique du RCIU, indépendamment des différences anthropométriques, nutritionnelles, et de consommation de substances toxiques durant la grossesse. De plus, en France les données sur l’ethnie ne sont pas autorisées, et sur l’origine géographique très variablement disponibles. Les études rétrospectives sur le poids de naissance selon la génération de migrants n’ont pas permis de retrouver d’évolution significative entre les première et deuxième générations de migrants quelle que soit leur origine [45,46].

Au total, la proportion de RCIU varie en fonction de l’origine ethnique. Par rapport à l’origine caucasienne, le risque de RCIU semble augmenté pour l’origine afro-américaine et asiatique d’un facteur 2 à 3 (NP2). Cette influence de l’ethnie sur le poids néonatal mériterait d’être plus étudiée sur notre population franc ¸aise, la validité externe des études américaines étant faible.

Altitude Dans l’étude de Jensen et al. [29] (voir supra), l’altitude était significativement associée au poids avec une diminution de 102 g par 1000 m (p < 0,0001 ajusté sur l’âge gestationnel, la prise de poids, la parité, le tabagisme, l’existence d’une hypertension), indépendamment de l’origine ethnique (NP3). Dans l’étude de Gonzales et Tapia [47], sur 63 620 naissances vivantes singletons entre 26 et 42 SA, le poids de naissance moyen était de 3278 g ± 526 à 150 m d’altitude et 3064 g ± 475 à 4340 m d’altitude (NP3). Parité Selon une méta-analyse récente [48] de cinq études observationnelles de naissances vivantes jusqu’en 2009 (n = 574 122), la primiparité était associée au PAG (OR = 1,9

901

[1,8—2,0]) (NP2). Si dans les quatre études (n = 22 051) comparant différents niveaux de multiparité (entre 2 et 4 versus > 4) il n’existait pas de différence significative de la fréquence de PAG selon la parité (OR = 0,9 [0,6—1,3]) (NP2), dans une étude (n = 3577) comparant la multiparité entre 2 et 4 versus la très grande multiparité (> 8), le risque de PAG devenait significatif pour la très grande multiparité (OR = 1,7 [1,1,2,5]) (NP3). Dans une étude suédoise, non incluse dans la précédente méta-analyse, du registre de naissances entre 1992 et 1998 [49] (n = 560 188), la primiparité était associée au PAG (ORa = 2,2 [2,1—2,3] ajusté sur l’âge maternel, le tabagisme, l’origine ethnique, l’IMC) (NP3). La parité est un des éléments pris en compte dans le modèle d’ajustement des courbes de croissance fœtale [28]. Néanmoins, la part de variation physiologique et pathologique du poids en fonction de la parité est difficile à apprécier, les patientes primipares ayant un risque plus important d’issues défavorables. Ainsi, selon Ego et al. [50], l’exclusion de la parité dans le modèle d’ajustement ne diminuait pas le diagnostic des fœtus à haut risque.

Au total, la primiparité et la très grande multiparité sont associées à une fréquence plus élevée de PAG (ORa = 1,9 [1,8—2,0] et OR = 1,7 [1,1—2,5] respectivement) [48] (NP2—3).

Grossesse multiple La gémellité est un facteur de risque de PAG [51]. La recherche de variations de croissance fœtale en comparant des grossesses singletons et multiples à partir des données du registre des naissances aux États-Unis entre 1991 et 1995 (3 603 971 singletons, 463 856 jumeaux et 18 843 triplés) [52] montrait que le 50e percentile du poids de naissance pour l’âge gestationnel était similaire pour les singletons, jumeaux et triplés avant 28 SA. À 32 SA il existait une différence de 300 g pour le poids médian entre singletons et jumeaux (450 g entre singletons et triplés). À 38 SA, cette différence était de 500 g (1000 g entre singletons et triplés). Aussi, la proportion de jumeaux PAG (inférieur au 10e percentile d’après les courbes de singletons de cette population) était différente de celle des singletons PAG à partir de 30 SA. À 39 SA, 50 % des jumeaux étaient PAG. À 38 SA, environ 40 % des jumeaux étaient PAG. Plus de 50 % des triplés étaient PAG à 35 SA et 80 % à 38 SA (NP2).

Au total, c’est à partir de 30 SA que le taux de PAG (inférieur au 10e percentile d’après les courbes de singletons de cette population) devient supérieur pour les jumeaux [52] (NP2).

Statut social Dans l’étude de Beard et al. [36] (voir page supra), il existait une augmentation de la fréquence de PAG avec la diminution du niveau socio-économique du couple (ORa = 1,5

902 [1,4—1,5] ajusté sur le sexe fœtal, le tabagisme, l’âge maternel, l’existence d’un diabète ou d’une hypertension préexistants ou gestationnels). Le tabagisme réduisait ce lien de 38 % et de presque 50 % pour le groupe le plus défavorisé du fait d’une interaction entre tabagisme et niveau socio-économique (NP2). Dans l’étude rétrospective suédoise de Li [53], reprenant les données des 816 310 singletons nés entre 1990 et 2004 de mères ayant une activité professionnelle, avoir de faibles revenus était associé au PAG (ORa = 1,22 [1,19—1,24] ajusté sur l’âge maternel, le tabagisme et la période de naissance) (NP2). D’après la méta-analyse de Metcalfe [54] sur l’association entre environnement et issue néonatale défavorable, vivre dans un quartier socio-économiquement défavorisé était associé à un petit poids de naissance (OR = 1,11 [1,02—1,20] (NP2).

Au total, un niveau socio-économique défavorable est associé au PAG (ORa = 1,11 [1,02—1,20]) [36] (NP2).

Les facteurs comportementaux Tabagisme Dans toutes les études précédemment citées [31,32,36,53,55], le tabagisme était globalement associé au PAG dans des proportions variables (entre ORa = 1,4 [1,4—1,5] et ORa = 5,3 [2,4—11,7] ajusté sur les caractéristiques maternelles, des variables de comportement et les complications prénatales) (NP2). Lorsque l’on s’intéresse à la quantification de l’exposition, dans l’étude hollandaise prospective de Djelantik et al. [56] sur 7871 singletons de plus de 24 SA recrutés entre 2003 et 2004, le tabagisme était associé au PAG dès une cigarette par jour (RRa = 1,8 [1,3—2,5] ajusté sur l’âge maternel, la parité, le niveau socio-économique, l’origine ethnique, l’IMC) (NP2). Dans l’étude rétrospective de Tsukamoto et al. [57] ayant pour objectif de déterminer les facteurs de risque de PAG au Japon à partir de 2972 singletons nés vivants à terme entre 2002 et 2003, après exclusion des cas de diabète et d’hypertension gravidique, le tabagisme actif (à au moins 10 cigarettes par jour) était associé au PAG (ORa = 2,3 [1,6—3,4] ajusté sur la taille maternelle et l’âge gestationnel) (NP3). Dans l’étude de Clausson et al. [35] (voir supra), le tabagisme déclaré était associé au PAG dans une relation dose-dépendante (moins de 10 cigarettes par jour : ORa = 1,7 [1,6—1,9] ajusté sur l’âge maternel, la taille maternelle, l’IMC, le niveau d’éducation, l’origine ethnique ; au moins 10 cigarettes par jour ORa = 2,4 [2,1—2,7]) (NP2). Dans l’étude de Zetterström et al. [49] (voir supra), le tabagisme était associé au PAG dans une relation dose dépendante (ORa = 2,3 [2,2—2,4] pour moins de 10 cigarettes par jour, et ORa = 3,2 [3,0—3,3] pour une consommation de plus de 10 cigarettes par jour ajusté sur l’âge maternel, l’existence d’une hypertension chronique ou d’une prééclampsie, la parité, l’origine ethnique, l’IMC) (NP3). Dans l’étude américaine cas-témoins de Cheng et al. [58], sur les 6973 singletons entre 1989 et 1997, le tabagisme était associé au PAG dans une relation dose

A. Gaudineau dépendante (ORa = 1,9 [1,7—2,3] pour un tabagisme de 1 à 9 cigarettes par jour, et ORa = 2,8 [2,5—3,3] pour un tabagisme supérieur à 20 cigarettes par jour, ajusté sur l’âge maternel, le niveau socio-économique, l’existence d’une pathologie hypertensive, l’IMC, l’existence d’un antécédent de RCIU, la prise de poids pendant la grossesse) (NP3). Dans l’étude de cohorte suédoise de Baba et al. [59] ayant pour objectif de comparer les risques de PAG selon la consommation tabagique de 846 411 naissances singletons entre 1999 et 2010, si le tabagisme continu pendant la grossesse était fortement associé au PAG (ORa = 2,6 [2,4—2,7] ajusté sur l’âge maternel, la parité, l’IMC, le niveau socio-économique, l’existence d’un diabète ou d’une hypertension), l’arrêt du tabac en cours de grossesse ne permettait pas de retrouver de sur-risque par rapport au groupe des non-fumeuses. En prenant en compte l’effet de l’âge gestationnel, la force d’association du tabac était majorée pour les naissances à terme (ORa = 2,8 [2,6—2,9]) (avant 36 SA, ORa = 1,9 [1,7—2,1]) (NP2). Ces résultats étaient similaires à ceux trouvés dans l’étude australienne rétrospective entre 1997 et 2006 de Bickerstaff et al. [60], avec un risque de PAG pour le tabagisme continu de 2,3 [(2,1—2,5)] ajusté sur l’âge maternel, l’IMC, l’origine ethnique, la parité, l’existence d’un diabète ou d’une hypertension antérieurs ou gestationnels. L’arrêt récent du tabac était facteur protecteur par rapport au tabagisme continu (ORa = 0,4 [0,3—0,6]) (NP2). Dans l’étude prospective SCOPE [30] (voir supra), si le tabagisme actif était associé au PAG (augmentation de 30 % de la fréquence de PAG avec une augmentation de la consommation de 5 cigarettes par jour), l’arrêt du tabac avant 15 SA permettait de revenir au même risque que les patientes non tabagiques (p = 0,80) [61] (NP2).

Au total, il existe une association entre le tabagisme actif pendant la grossesse et la fréquence de PAG avec un effet plus prononcé chez les fumeuses intensives (augmentation de la fréquence d’un facteur 2 à 3 pour une consommation d’au moins 10 cigarettes par jour) (NP2). L’arrêt du tabac en début de grossesse permet de revenir au risque des patientes non tabagiques (NP2).

Poids et facteurs nutritionnels Indice de masse corporelle. Dans la méta-analyse de Han et al. [62], à partir de quatre études de cohorte, un IMC inférieur à 18,5 kg/m2 était associé au PAG (inférieur au 10e percentile sans ajustement sur les caractéristiques maternelles) (RRa = 1,5 [1,4—1,7]) dans des proportions similaires que pour les études précédemment citées [31,34,41,48,56,57] (NP2). À l’inverse, un IMC supérieur à 26 kg/m2 et une augmentation de l’IMC entre les grossesses étaient associés à une diminution du risque de PAG (poids de naissance inférieur au 10e percentile sans ajustement sur les caractéristiques maternelles) (respectivement ORa = 0,7 [0,6—0,8] et ORa = 0,8 [0,7—1,0]) [58] (NP3). En réalité, cet effet protecteur de l’IMC élevé est un artefact lié à l’utilisation de courbes en population standard incluant des

Troubles de la croissance fœtale : prévalence, facteurs de risque, morbi-mortalité nouveau-nés non PAG mais n’ayant pas atteint pour autant leur potentiel de croissance, comme le montre l’étude prospective multicentrique à partir 34 712 grossesses singletons entre 1999 et 2002 de Gardosi et al. [63] ayant pour objectif de comparer les association entre PAG et différents facteurs obstétricaux selon des courbes standards et ajustées : si l’IMC entre 25 et 34,9 kg/m2 était associé à une diminution du risque de PAG défini comme inférieur au 10e percentile de la population étudiée par comparaison à un IMC entre 20 et 34,9 kg/m2 (OR = 0,8 [0,7—0,9]), la même tranche d’IMC était à risque de PAG selon les courbes de poids ajustées selon les poids et taille maternels, la parité, l’origine ethnique et le sexe fœtal (OR = 1,5 [1,1—1,7]) (NP2). L’effet sur le PAG d’un IMC inférieur à 20 kg/m2 était stable dans l’étude de Gardosi et al. [63] quelles que soient les courbes de poids utilisées standard (OR = 1,4 [1,3—1,6]) ou ajustées (OR = 1,2 [1,1—1,3]). Dans l’étude américaine cas-témoins de Alanis et al. [64] ayant pour objectif de déterminer si le risque de PAG (poids de naissance inférieur au 10e percentile sans ajustement sur les caractéristiques maternelles) est augmenté en cas d’obésité morbide au moment de l’accouchement par comparaison aux autres, sur 19 700 grossesses singletons entre 1996 et 2007, la fréquence de PAG était diminuée de 45 % pour un IMC supérieur à 50 kg/m2 (ORa = 0,6 [0,4—0,8] ajusté sur l’origine ethnique, le tabagisme) (NP3). Prise de poids. Une faible prise de poids pendant la grossesse semble aussi être un facteur associé au PAG (inférieur au 10e percentile) d’après certaines études observationnelles (pour une prise de poids totale entre 0,4 et 6,7 kg, ORa = 1,2 [1,1—1,4] ajusté sur l’âge maternel, l’IMC, l’origine ethnique) [65]. De plus, dans l’étude de Tsukamoto et al. [57] et Cheng et al. [58] (voir supra), une prise de poids de moins de 8 kg ou de moins de 0,2 kg/SA pendant la grossesse était associé au PAG (respectivement ORa = 1,8 [1,2—2,6] ajusté sur la taille maternelle et l’âge gestationnel, et ORa = 1,9 [1,8—2,2] ajusté sur l’âge maternel, le niveau socio-économique, l’existence d’une pathologie hypertensive, le tabagisme, l’existence d’un antécédent de RCIU, la prise de poids pendant la grossesse) (NP3). L’utilisation de courbes de poids ajustées sur le sexe fœtal, l’âge gestationnel, l’origine ethnique, l’âge maternel, la parité, le statut marital, l’éducation, l’IMC prégestationnel, le tabagisme ne modifiait pas l’association (ORa = 1,4 [1,3—1,6]). D’après les données du registre de plus de 60 000 naissances au Danemark, Nohr et al. [66] ont analysé les relations entre prise de poids durant la grossesse et PAG ainsi que les interactions avec l’IMC prégestationnel ajustées sur l’âge maternel, la parité, le tabagisme, la consommation d’alcool, le niveau socio-économique, l’âge gestationnel. Une faible prise de poids de moins de 10 kg était associée au PAG de fac ¸on variable selon l’IMC prégestationnel : 2,1 chez les patientes avec un IMC inférieur à 18,5 kg/m2 , alors qu’il était de 1,7 chez les patientes avec un IMC entre 18,5 et 24,9 kg/m2 , de 1,6 chez les patientes avec un IMC entre 25 et 29,9 kg/m2 , et 1,3 chez les patientes avec un IMC supérieur ou égal à 30 kg/m2 (NP2). Facteurs nutritionnels. La qualité de l’alimentation semble aussi importante : dans l’étude prospective SCOPE [30] (voir supra), la prise de moins d’un fruit et de moins de trois légumes verts par semaine étaient associée au PAG (respectivement ORa = 1,5 [1,1—2,1] et ORa = 2,1 [1,3—3,6]

903

ajustés sur l’âge maternel, l’origine ethnique, le niveau socio-économique, les antécédents de fausses couches, de petit poids de naissance, les données échographiques à 20 SA, le tabagisme, les consommations de drogues) (NP2).

Au total, l’insuffisance pondérale augmente globalement le risque de PAG (RRa = 1,5 [1,4—1,7]) [62] et plus particulièrement chez les patientes avec un IMC prégestationnel inférieur à 18,5 kg/m2 (NP2). L’utilisation de courbes de poids ajustées sur les poids et taille maternels, la parité, l’origine ethnique et le sexe fœtal permet de montrer que l’obésité est aussi associée au risque de PAG.

Alcool Dans l’étude prospective américaine de Mills et al. [67] sur 31 604 grossesses singletons nés vivants de plus de 28 SA entre 1974 et 1977, une consommation alcoolique pendant la grossesse, mais de moins d’un verre par jour en moyenne, n’était pas significativement associée au PAG (inférieur au 10e percentile) par comparaison à l’absence de consommation, mais tendait à l’être (ORa = 1,1 [1,00—1,13] ajusté sur l’âge maternel, l’origine ethnique, le tabagisme, l’existence d’une hypertension gravidique, d’un antécédent de RCIU). Le risque augmentait en fonction de l’importance de la consommation (ORa = 1,6 [1,3—2,1] à 1—2 verres par jour, et à 2,0 [1,2—3,3] à 3—5 verres par jour) (NP2). Néanmoins, dans une étude de cohorte prospective, issue de la Generation R Study [68], de 7141 singletons nés vivants entre 2002 et 2006, la consommation alcoolique déclarée de plus d’un verre par jour en fin de grossesse (n = 184) n’était pas associée au PAG (poids de naissance inférieur à —2 DS) (ORa = 2,0 [0,3—16,7] ajusté sur l’âge maternel, l’IMC, le tabagisme, le niveau socio-économique, l’origine ethnique, la parité et le sexe fœtal) probablement du fait d’un manque de puissance de l’étude (NP2). Quoi qu’il en soit, la prise d’alcool pendant la grossesse doit être proscrite.

Au total, une consommation alcoolique pourrait être associée au RCIU, plus particulièrement pour les consommations de plus de 3 verres par jour (ORa = 2,0 [1,2—3,3]) [67] (NP2).

Drogues Dans l’étude prospective SCOPE [30] (voir supra), la consommation de drogues (marijuana, alcool, cocaïne, opiacés) était associée au PAG (ORa = 2,2 [1,2—4,0] ajusté sur l’âge maternel, l’origine ethnique, le niveau socio-économique, les antécédents de fausses couches, de petit poids de naissance, les données échographiques à 20 SA, le tabagisme, les consommations de drogues) (NP2). De même dans l’étude rétrospective entre 1997 et 2000 de Pinto et al. [69], les 247 consommatrices déclarées de drogues pendant la grossesse (85,4 % méthadone, 66,8 % héroïne, 33,2 % cocaïne,

904 11,3 % benzodiazépines ou autres) avaient un risque majoré de PAG (inférieur au 3e percentile) comparativement aux non-consommatrices (ORa = 3,8 [2,4—6,1] ajusté sur l’année de naissance, l’âge maternel, la parité, le niveau socioéconomique et le tabagisme) (NP3). Dans la méta-analyse de Gouin et al. [70], la consommation de cocaïne (n = 599) était associée au PAG (inférieur au 10e percentile) (OR = 3,2 [2,4—4,3]) par comparaison à l’absence de consommation (NP2).

Au total, une consommation de drogues pendant la grossesse est associée à une fréquence augmentée de PAG (OR = 3,2 [2,4—4,3]) [70] (NP2).

Les facteurs médicaux Antécédents de poids de naissance pour l’âge gestationnel Là encore, les études utilisent le PAG comme mesure du RCIU. Bien que le PAG soit un bon facteur prédictif de l’issue néonatale défavorable, il ne permet pas la différenciation entre les fœtus constitutionnellement petits et les vrais RCIU. Les résultats de ces études sont donc à pondérer sur cette approximation. Dans l’étude norvégienne de Bakketeig et al. [71] sur 454 358 grossesses singletons de plus de 16 SA nés entre 1967 et 1973, une patiente avec un antécédent de PAG lors de la précédente grossesse avait 23 % de risque de récidive (NP2). Dans l’étude américaine rétrospective de Okah et al. [72], sur 5932 patientes deuxième pare ayant accouché dans la même ville entre 1995 et 2004, le risque de PAG était augmenté en cas d’antécédent de PAG (RR = 3,9 [3,2—4,6]) (NP2). Dans les études précédemment citées [58] (voir supra), une patiente avec un antécédent de PAG avait significativement plus de risque de récidive par rapport à celles sans antécédent (ORa = 4,4 [4,0—4,8] ajusté sur l’âge maternel, le niveau socio-économique, l’existence d’une pathologie hypertensive, l’IMC, le tabagisme, la prise de poids pendant la grossesse) (NP3). Dans une étude de cohorte prospective hollandaise ayant pour objectif de décrire l’incidence de PAG et le taux de récurrence et l’influence des troubles hypertensifs à la première grossesse sur la deuxième, à partir de 259 481 patientes deuxième pare ayant accouché après 22 SA de nouveau-nés singletons de plus de 500 g entre 1999 et 2007, Voskamp et al. [73] recensaient 12 943 patientes avec un nouveau-né PAG (inférieur au 5e percentile de courbes nationales ajustées sur le sexe fœtal, la parité et l’origine ethnique) à l’issue de la première grossesse, dont 2996 (23,2 %) récidivaient à l’issue de la grossesse suivante (ORa = 8,1 [7,8—8,5] ajusté sur l’âge maternel, le niveau socio-économique, l’origine ethnique, l’année de naissance du premier enfant). La prévalence des troubles hypertensifs (hypertension artérielle chronique ou prééclampsie) lors de la première grossesse était de 12,6 % contre 6,4 % lors de la seconde grossesse. En l’absence de trouble hypertensif, le risque de récurrence de PAG était plus important indépendamment de l’âge gestationnel au premier accouchement (ORa entre 5,1 et 9,1 selon la tranche d’âge gestationnel). Néanmoins, en cas

A. Gaudineau de troubles hypertensifs lors de la première grossesse, le risque de récurrence de PAG à la deuxième grossesse n’était augmenté que chez les patientes ayant accouché précédemment après 32 SA (ORa = 4,1 [3,2—5,3] avant 37 SA, et ORa = 6,9 [6,1—7,8]) à partir de 37 SA), par comparaison aux patientes présentant un PAG de novo c’est-à-dire sans antécédent de PAG à la première grossesse (NP2).

Au total, une patiente avec un antécédent de PAG présente un plus grand risque de récidive que celle sans antécédent (RR = 3,9 [3,2—4,6]) (NP2).

Diabète Dans l’étude anglaise de Howarth et al. [74] incluant 138 grossesses viables de patientes primipares atteintes de diabète de type 1 entre 1994 et 2003, les patientes avec atteintes vasculaires (rétinopathie, néphropathie, hypertension) étaient plus à risque de PAG (OR = 6,0 [1,5—23,3]) (NP3). Dans l’étude japonaise cas-témoins de Kanda et al. [75], sur 332 patientes avec un diabète de type 1 (64,6 %) ou 2 (35,4 %) préexistant, seuls une atteinte de la microvascularisation (rétinopathie diabétique) et un taux d’HBA1c bas avant l’accouchement étaient associés au PAG, par comparaison aux nouveau-nés de poids de naissance entre le 10e et 90e percentile (respectivement ORa = 5,7 [1,4—23,6] et ORa = 1,2 [1,1—1,5] ajustés sur l’âge maternel, la taille maternelle, l’IMC, la parité) (NP3). Dans une étude prospective avec pour objectif d’étudier l’association entre contrôle glycémique et issue périnatale à partir de 334 patientes atteintes de diabète gestationnel par rapport à autant de patientes non diabétiques appariées sur l’origine ethnique, l’IMC et la parité, une augmentation de l’incidence (20 %) a été rapportée avec un bon contrôle glycémique (glycémie moyenne en cours de grossesse inférieure ou égale à 86 mg/dL) par comparaison à 11 % dans le groupe avec un mauvais contrôle glycémique (p < 0,0001) (NP3) [76].

Au total, un diabète préexistant à la grossesse avec atteinte vasculaire est associé au PAG (ORa = 5,7 [1,4—23,6]) [75] (NP3).

Troubles hypertensifs Dans les études précédemment citées [32,33,49], les troubles hypertensifs étaient globalement associés au PAG : l’hypertension artérielle chronique (RRa entre 2,0 [1,5—2,8] ajusté sur l’âge maternel, l’IMC, l’existence d’un diabète, la parité, le tabagisme, et 2,4 [2,1—2,8] ajusté sur la parité, le tabagisme, l’origine ethnique, l’IMC), la prééclampsie [32,49] (ORa = 4,6 [1,6—13,2] et jusqu’à 12,1 [11,2—13,1] pour la prééclampsie sévère ajusté sur la parité, le tabagisme, l’origine ethnique, l’IMC), l’hypertension gravidique [36] (ORa = 1,8 [1,7—1,9] ajusté sur le sexe fœtal, le tabagisme, le niveau socio-économique, l’existence d’un diabète préexistant ou gestationnel) (NP2). Dans l’étude de Clausson et al. [35] (voir supra), ces risques étaient

Troubles de la croissance fœtale : prévalence, facteurs de risque, morbi-mortalité variables selon l’âge gestationnel considéré : l’hypertension artérielle chronique (OR = 32,4 [14,9—70,2] jusqu’à 32 SA, et 2,4 [1,3—4,3] à partir de 37 SA), la prééclampsie (OR = 40,5 [31,5—51,4] jusqu’à 32 SA, et 2,3 [2,0—2,7] à partir de 37 SA) (NP2). En pratique la force de cette association est le reflet du lien entre la prématurité induite et la pathologie hypertensive déséquilibrée responsable du PAG. Néanmoins, le risque associé à l’hypertension gravidique était stable durant la grossesse (OR = 2,1 [1,6—2,6]) (NP2). Dans l’étude canadienne d’Allen et al. [77], sur 135 466 singletons nés vivants de plus de 20 SA entre 1988 et 2000, dont l’objectif était de déterminer l’effet des troubles hypertensifs pendant la grossesse sur le risque de PAG, le taux de troubles hypertensifs était globalement de 10,1 % (hypertension gravidique 7,7 %, prééclampsie 1,3 %, hypertension artérielle chronique 1,0 %). Les patientes avec un trouble hypertensif avaient un risque majoré de PAG (inférieur au 10e percentile) ajusté sur l’âge maternel, le tabagisme, la parité, l’existence d’un diabète antérieur ou gestationnel, l’IMC, la prise de poids pendant la grossesse, la consommation de drogues, le sexe fœtal (ORa = 1,8 [1,7—1,9]) : hypertension gravidique ORa = 1,5 [1,4—1,6], prééclampsie ORa = 3,3 [3,0—3,9], hypertension artérielle chronique ORa = 2,5 [2,1—2,9] (NP3).

Au total, les troubles hypertensifs sont associés à une augmentation de la fréquence de PAG : hypertension artérielle chronique (d’un facteur 2), prééclampsie (d’un facteur 5 à 12 selon la sévérité de l’atteinte et les études), hypertension gravidique (d’un facteur 2) (NP2).

Risque de mort fœtale in utero Le petit poids pour l’âge gestationnel est le facteur le plus fréquemment retrouvé en cas de mort fœtale in utero (MFIU) après exclusion des cas de malformations congénitales [78,79] : les fœtus PAG (le plus souvent définis comme inférieurs au 10e percentile) présentaient un risque augmenté de MFIU avec un OR entre 2,8 [1,5—5,2] dans l’étude de cohorte canadienne de Huang et al. [80] sur 84 294 naissances entre 1961 et 1974 (196 MFIU inexpliquées) ajusté sur l’âge maternel, la parité, l’existence d’un antécédent de MFIU, le niveau socio-économique, l’IMC (NP3), et un OR 7,8 [5—6—10,9] dans l’étude de cohorte de Gardosi et al. [81] au Royaume-Uni sur les 92 218 singletons nés entre 2009 et 2011 (389 MFIU) ajusté sur la parité, l’origine ethnique, l’IMC, l’existence d’un diabète antérieur, le tabagisme (NP2). Globalement, selon la méta-analyse de Flenady et al. [82], un PAG inférieur au 10e percentile était associé à un risque quadruplé de MFIU (ORa = 3,9 [3,0—5,1]) (NP2). La prise en compte de la croissance fœtale (à partir de courbes ajustées sur le sexe fœtal, la taille, le poids, la parité et le groupe ethnique maternels) permettait de diminuer le taux de MFIU inexpliquées, en identifiant une partie comme RCIU parmi les 2625 cas de MFIU (5,8 ‰) de 1997 à 2003 dans la région de Birmingham au Royaume-Uni, de 65—70 % à 15,2 % [79,83—85].

905

Figure 3 Risque de mort fœtale in utero en fonction de l’âge gestationnel selon les percentiles de poids de naissance (pour 10 000 grossesses à risque) [88]. Risk of IUFD according to gestational age and birthweight centiles (for 10,000 high-risk pregnancies) [88].

Le risque de MFIU associé au PAG est fonction de la sévérité de l’atteinte : dans l’étude de cohorte de Clausson et al. sur les accouchements singletons sans malformation congénitale en Suède entre 1992 et 1995 après 28 SA (n = 326 377), la fréquence de MFIU était estimée à 7,7 ‰ pour une limite au 10e percentile (risque triplé par comparaison à la population sans RCIU), à 11,2 ‰ au 5e percentile (risque augmenté d’un facteur 5 par rapport à la population sans RCIU), à 14,6 ‰ au 3e percentile (risque augmenté d’un facteur 6 par rapport à la population sans RCIU) [86] (NP2). Dans l’étude de Getahun et al. [87], parmi l’ensemble des MFIU des singletons nés entre 1989 et 1997 dans le Missouri (n = 626 883), 25,2 % étaient PAG avec un poids de naissance inférieur au 10e percentile et 35,5 % inférieur au 5e percentile (NP2). Selon Pilliod et al. [88], dans leur cohorte rétrospective de plus de 3 millions de singletons nés aux États-Unis en 2005, le risque de MFIU était trois fois plus important en cas de PAG au 3e percentile qu’entre les 3e et 5e percentiles, et 4 à 7 fois plus important qu’entre les 5e et 10e percentiles (Fig. 3) (NP2). Pour Fretts et al. [89], sur les 709 MFIU recensées à partir des 88 651 naissances entre 1961 et 1988 dans un centre canadien, le risque de MFIU était multiplié par un facteur 10 en cas de PAG inférieur au 3e percentile, par comparaison aux nouveau-nés de poids normaux (OR = 11,8 [8,1—17,1]) (NP3). Le risque de MFIU en cas de PAG dépend de l’âge gestationnel [90,91] : dans l’étude rétrospective de Ananth et al. [92] ayant pour objectif de comparer la morbi-mortalité entre le nouveau-né PAG et le nouveau-né de poids normal sur les naissances singletons après 24 SA entre 1995 et 2004 aux États-Unis (n = 19 786 411), les taux de MFIU étaient globalement respectivement de 68,4 ‰ pour les PAG inférieurs au 10e percentile versus 15,9 ‰ pour les nouveau-nés

906 de poids normaux avant 37 SA ; néanmoins, l’excès de mortalité in utero en lien avec le PAG diminuait rapidement avec l’âge gestationnel à partir de 30 SA pour atteindre un effet plateau à partir de 37 SA (NP2). Dans une étude de cohorte américaine de Trudell et al. [93] avec pour objectif d’estimer le risque de MFIU à chaque âge gestationnel à partir de 37 SA sur 57 195 grossesses singletons entre 1990 et 2009, parmi les nouveau-nés PAG (poids de naissance inférieur au 10e percentile des courbes nationales) (7,4 %), le taux de MFIU était globalement de 2,5 %. Le risque de MFIU était variable selon l’âge gestationnel considéré : 21/10 000 grossesses PAG évolutives à 37 SA versus 60/10 000 à 40 SA (RR = 6,9 [3,4,7—10]), donc plus important à terme (NP2). Le risque de MFIU est variable selon la population de référence utilisée : dans l’étude de cohorte de Clausson et al. [11] sur les accouchements singletons sans malformation congénitale en Suède entre 1992 et 1995 après 28 SA (n = 326 377), le risque de MFIU était de 1,2 [0,8—1,9] dans la population PAG selon la courbe standard, et de 6,1 [5,0—7,5] selon la courbe ajustée sur le sexe fœtal, la taille, le poids, la parité et le groupe ethnique maternels (NP2). L’étude de Ego et al. [94], reprenant les données multicentriques de 75 306 singletons nés en France à partir de 22 SA entre 1997 et 2002, montrait une variation du risque de MFIU selon la courbe de référence utilisée : dans la population PAG inférieure au 10e percentile selon les courbes de poids ajustées [28,95] et considérée comme eutrophe selon les courbes de référence [96], le risque de MFIU était quadruplé par rapport à la population sans PAG selon les deux courbes (OR = 4,5 [2,5—8,1]) (NP2). Dans l’étude de cohorte plus récente de Gardosi et al. [81] sur les 92 218 singletons nés entre 2009 et 2011, le taux de PAG défini comme inférieur au 10e percentile selon les courbes de poids ajustées [28,95] parmi les MFIU était de 50,1 %. Bien que le risque de MFIU fût globalement augmenté en cas de RCIU (RRa = 7,8 [5,6—10,9] ajusté sur la parité, l’origine ethnique, l’IMC, l’existence d’un diabète antérieur, le tabagisme), il était diminué en cas de dépistage anténatal (RRa = 3,4 [2,2—5,2]) (NP2).

Conséquences obstétricales du dépistage du retard de croissance intra-utérin Plusieurs auteurs ont évalué les conséquences obstétricales du dépistage des fœtus suspectés PAG ou en RCIU [97,98]. Tous retrouvent une modification de la prise en charge obstétricale en lien avec la suspicion diagnostique avec des taux d’interventions médicales (déclenchement du travail ou césarienne) plus fréquents en cas de diagnostic anténatal [97—99]. Dans l’étude de Monier et al. [100] ayant pour objectif de déterminer les prévalences de nouveaunés PAG et de poids normaux suspectés en RCIU durant la grossesse en reprenant les données des singletons de l’enquête nationale périnatale 2010 [11], parmi les 8,6 % (n = 1219) nouveau-nés PAG définis comme un poids de naissance inférieur au 10e percentile selon les courbes AUDIPOG [7], 21,7 % étaient diagnostiqués RCIU en anténatal (mention dans le dossier médical) ; 2 % (n = 271) des nouveau-nés de poids de naissance normal avaient été diagnostiqués à tort RCIU en anténatal. Les taux de césarienne prophylactique et d’induction du travail avant 37 SA étaient augmentés en

A. Gaudineau

Au total : • La fréquence de MFIU est estimée respectivement à 7,7 ‰, 11,2 ‰ et 14,6 ‰ pour un PAG inférieur aux 10e percentile, 5e percentile et 3e percentile (augmentation du risque par rapport à la population sans PAG d’un facteur 3, 5 et 6 respectivement) [83]. • Selon la méta-analyse de Flenady et al. [82], un PAG inférieur au 10e percentile était associé à un risque quadruplé de MFIU (ORa = 3,9 [3,0—5,1]) par comparaison à un fœtus eutrophe (NP2). • Le risque de MFIU dans la population PAG (inférieur au 10e percentile selon les courbes de poids ajustées), mais considérée comme eutrophe selon les courbes de référence, était quadruplé (OR = 4,5 [2,5—8,1]) : l’utilisation de courbes de poids ajustées permettent une meilleure identification des fœtus à risque d’issue néonatale défavorable (MFIU, décès néonatal, score d’Apgar bas) [94] (NP2).

cas de dépistage anténatal de RCIU (respectivement 23,8 % et 21,1 % pour le groupe PAG ; 28,4 % et 22,1 % pour le groupe de poids normal suspecté à tort) par comparaison aux groupes non diagnostiqués en anténatal (respectivement 9,4 % et 2,8 % pour le groupe PAG ; 10,0 % et 2,1 % pour le groupe de poids normal) (NP2). Dans l’étude de Lindqvist et al. [101] ayant pour objectif de déterminer les conséquences du dépistage du RCIU en anténatal en reprenant les 24 585 naissances de poids normal et les 1291 naissances PAG suédoises entre 1990 et 1998, 50 % des nouveau-nés en RCIU suspectés en anténatal (n = 681) étaient nés par césarienne, contre 19 % des nouveau-nés en RCIU non suspectés en anténatal (n = 573), et 8,8 % des nouveau-nés non PAG (n = 24 585). Dans le groupe suspecté en RCIU en anténatal, la prévalence de césarienne prophylactique était significativement augmentée (13 % versus 1 %, p < 0,001) par comparaison au groupe non identifié comme en RCIU (NP2). Un écueil majeur de ce type d’étude est la nature rétrospective purement observationnelle. Du fait des pratiques très différentes en fonction des équipes, il est difficile de dégager une justification des interventions réalisées. D’autant plus que dans toutes ces études, les RCIU dépistés en anténatal étaient plus sévères que ceux non diagnostiqués. Les conséquences du dépistage anténatal du RCIU ne pourraient donc en réalité qu’être en lien avec la sévérité du RCIU. Néanmoins, on peut s’interroger sur l’aspect pratique et éthique d’une étude randomisée contrôlée sur le sujet. L’étude prospective de Stratton et al. [102] sur 285 grossesses singletons appréhende le devenir obstétrical des fœtus RCIU (définis par un différentiel d’estimation de poids fœtal d’au moins 20 percentiles entre deux échographies anténatales d’un intervalle libre de 4 à 6 semaines) non PAG ; les taux de déclenchement (35 versus 34 %) et d’extraction instrumentale (12 versus 12 %) ou par césarienne (16 versus 16 %) n’étaient pas significativement différents dans cette étude de faible puissance (NP3).

Troubles de la croissance fœtale : prévalence, facteurs de risque, morbi-mortalité

Au total : • Les taux de césarienne prophylactique et d’induction du travail avant 37 SA sont augmentés en cas de suspicion anténatale de RCIU (respectivement 23,8 % et 21,1 %). • Le taux de faux positifs du dépistage en anténatal est d’environ 2 % avec l’utilisation de courbe de poids de naissance. Les taux de césarienne prophylactique et d’induction du travail avant 37 SA sont aussi augmentés dans cette population de RCIU suspectés en anténatal (respectivement 28,4 % et 22,1 %).

Conclusion Le RCIU reste difficile à appréhender : le choix du seuil et l’utilisation de normes ajustées ou non compliquent l’identification de facteurs de risque et l’évaluation de l’impact de la croissance fœtale sur l’état de santé. Selon les données des enquêtes nationales périnatales, les pourcentages de nouveau-nés PAG (définis comme inférieurs au 10e percentile pour l’âge gestationnel et le sexe fœtal) sur l’ensemble des naissances vivantes étaient de 8,9 % en 2010. Les facteurs de risque majeurs de PAG sont : l’âge maternel de plus de 35 ans, l’origine ethnique asiatique ou afro-américaine, la primiparité, les grossesses multiples, le bas niveau socio-économique, la consommation de toxiques (tabac, alcool, drogues), un IMC inférieur à 18,5 kg/m2 , un antécédent de PAG, un diabète avec atteinte vasculaire, un trouble hypertensif. De plus le RCIU est un des déterminants majeurs de la morbi-mortalité périnatale : risque quadruplé de MFIU et taux de césarienne prophylactique et d’induction du travail avant 37 SA augmentés en cas de suspicion anténatale de RCIU.

Remerciements Jennifer Zeitlin de l’unité Inserm, UMR 953, recherche épidémiologique en santé périnatale, santé des femmes et des enfants.

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