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Síndrome de piernas inquietas como causa de hipertensión arterial reversible
G Model MEDCLI-3570; No. of Pages 2
ARTICLE IN PRESS Med Clin (Barc). 2016;xxx(xx):xxx–xxx
www.elsevier.es/medicinaclinica
Carta al Editor
Síndrome de piernas inquietas como causa de hipertensión arterial reversible Restless legs syndrome as a cause of reversible arterial hypertension Sr. Editor: ˜ ˜ se han relacionado alteraciones del sueno En los últimos anos con la génesis de hipertensión arterial (HTA), fundamentalmente con el síndrome de apnea/hipopnea (SAHS)1 . No obstante, el síndrome de piernas inquietas (SPI) o acromelalgia, aunque menos conocido, también se ha relacionado2 . El caso actual describe a un paciente con HTA secundaria a un SPI y su reversibilidad a través de tratamiento dopaminérgico. ˜ Varón de 52 anos, fumador activo, con trastorno de ansiedad ˜ 2008, con mal control, generalizada e HTA detectada en el ano a pesar de numerosos cambios terapéuticos. Remitido a nefrología, se confirmó el mal control tensional, se descartó lesión de órgano diana e HTA secundaria, confirmándose con monitorización ambulatoria de presión arterial (MAPA) un adecuado control con eprosartán 160 mg, amlodipino 10 mg y enalapril 20 mg. Progresivamente, pese un adecuado cumplimiento terapéutico y sin aparentes factores desencadenantes, volvió a registrarse una PA clínica en el centro de salud (CS) y en su domicilio de alrededor de 150-180/90 mmHg, lo que condujo a numerosos cambios terapéuticos. A la exploración física destacaba un paciente ansioso con IMC de 30,1 kg/m2 y PA clínica (promedio de 2 últimas de 3 medidas, y valores mínimo y máximo) de 131 (127-135)/84 (8286) mmHg y FC 63 (62-64) lpm. En la anamnesis dirigida el paciente relataba ortostatismo, por lo que se realizó MAPA con imidapril 20 mg más amlodipino 10 mg e irbesartán 150 mg/día con valores promedio (mínimo-máximo) de PA de 24 h de 113 (84-142)/69 (42-91) mmHg, FC de 69 (52-91) lpm y patrón circadiano conser˜ no vado. El interrogatorio dirigido puso de manifiesto un sueno reparador con test de Epworth sospechoso para SAHS. La polisomnografía y test de inmovilización sugerida en vigilia confirmaron un SAHS dependiente de supino y SPI severo. Con medidas antisupino hubo corrección del SAHS. Al mismo tiempo se inició tratamiento con pramipexol 0,26 mg/día y se retiraron progresivamente los
antihipertensivos. A los 6 meses, el paciente refería importante mejora sintomática y tensional con valores clínicos elevados (178 [175-178]/105 [106-108] mmHg y FC 57 [56-58] lpm), pero normalidad ambulatoria (111 [80-142]/69 [81-102] mmHg y FC 58 [48-85] lpm). El comportamiento de la PA clínica y ambulatoria a lo ˜ posteriores se mantuvo en ausencia de fármalargo de los 2 anos cos antihipertensivos, si bien hubo de sustituirse pramipexol por rotigotina transdérmica 1 mg/día por control tensional subóptimo. Demostrativo del papel etiopatogénico del SPI en la HTA es el presente caso, donde se demuestra clara mejoría en los registros ambulatorios de PA con la toma de pramipexol y luego rotigotina, agonistas dopaminérgicos considerados de primera línea en el manejo del SPI. A destacar en la evolución de los valores de PA que su progresiva normalización es paralela a la reducción de la frecuencia cardiaca (FC) ambulatoria (FC inicial con tripe terapia anti-HTA en lpm: 69 [52-91] en 24 h, 72 [58-91] en período ˜ solo con activo, 62 [52-86] durante reposo nocturno. La FC 2 anos pramipexol: 58 [48-85] en 24 h, 57 [48-85] en período activo, 57 [48-76] durante reposo nocturno) y observación con 2 considerandos clínicos inmediatos. Y es que la evidencia más reciente apunta a que la FC en reposo presenta una relación directa con el riesgo de morbimortalidad CV, de modo que valores superiores a 80 lpm se asocian a un 50% de incremento del riesgo, estimándose que por cada 10 lpm de incremento existiría un incremento del 6%3 . De otro lado, la modificación de la FC en nuestro paciente estaría en línea con las que actualmente se consideran las vías patofisiológicas de la asociación entre SPI, HTA e incremento del RCV. Parece que, de forma análoga a lo reportado en el SAHS, en el SPI habría una hiperactividad adrenérgica derivada de una insuficiente inhibición de las neuronas dopaminérgicas diencefaloespinales A11 y de las neuronas preganglionares simpáticas de la columna intermediolateral del cordón espinal4 . Causa principal sería el déficit de hierro a ese nivel, coenzima de la tirosina hidroxilasa, fundamental en las vías dopaminérgicas cerebrales, habiéndose descrito una prevalencia incrementada de SPI en población general con niveles de ferritina inferiores a 50 ng/ml5 . Ello explicaría la buena respuesta a fármacos agonistas dopaminérgicos. Debemos considerar el SPI como causa de HTA secundaria reversible en nuestra práctica clínica cotidiana por su elevada prevalencia poblacional y habitual infradiagnóstico.
http://dx.doi.org/10.1016/j.medcli.2016.03.008 ˜ S.L.U. Todos los derechos reservados. 0025-7753/© 2016 Elsevier Espana,
˜ V, et al. Síndrome de piernas inquietas como causa de hipertensión arterial reversible. Med Clin Cómo citar este artículo: Giner-Galvan (Barc). 2016. http://dx.doi.org/10.1016/j.medcli.2016.03.008
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ARTICLE IN PRESS Carta al Editor / Med Clin (Barc). 2016;xxx(xx):xxx–xxx
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Bibliografía 1. Badran M, Yassin BA, Fox N, Laher I, Ayas N. Epidemiology of sleep disturbances and cardiovascular consequences. Can J Cardiol. 2015;31:873–9. 2. Cosentino FI, Aricò D, Lanuzza B, Raggi A, Sciortino G, Tripodi M, et al. Absence of cardiovascular disease risk factors in restless legs syndrome. Acta Neurol Scand. 2012;125:319–25. 3. Li Y. Association between resting heart rate and cardiovascular mortality: Evidence from a meta-analysis of prospective studies. Int J Clin Exp Med. 2015;8:15329–39. 4. Calandra-Buonaura G, Provini F, Guaraldi P, Plazzi G, Cortelli P. Cardiovascular autonomic dysfunctions and sleep disorders. Sleep Med Rev. 2015;26: 43–56. 5. Daubian-Nosé P, Frank MK, Esteves AM. Sleep disorders: A review of the interface between restless legs syndrome and iron metabolism. Sleep Sci. 2014;7: 234–7.
˜ a,∗ , Francisco Javier Sanz-García b Vicente Giner-Galvan y Teresa Canet-Sanz c a
Unidad de Hipertensión Arterial y Riesgo Cardiometabólico, Servicio de Medicina Interna, Hospital Mare de Déu dels Lliris. Departamento na de Salud de Alcoy, Alcoy, Alicante, Espa˜ b Centro de Salud La Fábrica, Departamento de Salud de Alcoy, Alcoy, na Alicante, Espa˜ c Unidad del Sue˜ no, Electroneurofisiología, Hospital Mare de Déu dels na Lliris, Departamento de Salud de Alcoy, Alcoy, Alicante, Espa˜ ∗ Autor para correspondencia. ˜ Correo electrónico: giner [email protected] (V. Giner-Galvan).
˜ V, et al. Síndrome de piernas inquietas como causa de hipertensión arterial reversible. Med Clin Cómo citar este artículo: Giner-Galvan (Barc). 2016. http://dx.doi.org/10.1016/j.medcli.2016.03.008
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Síndrome de piernas inquietas como causa de hipertensión arterial reversible Restless legs syndrome as a cause of reversible arterial hypertension Sr. Editor: ˜ ˜ se han relacionado alteraciones del sueno En los últimos anos con la génesis de hipertensión arterial (HTA), fundamentalmente con el síndrome de apnea/hipopnea (SAHS)1 . No obstante, el síndrome de piernas inquietas (SPI) o acromelalgia, aunque menos conocido, también se ha relacionado2 . El caso actual describe a un paciente con HTA secundaria a un SPI y su reversibilidad a través de tratamiento dopaminérgico. ˜ Varón de 52 anos, fumador activo, con trastorno de ansiedad ˜ 2008, con mal control, generalizada e HTA detectada en el ano a pesar de numerosos cambios terapéuticos. Remitido a nefrología, se confirmó el mal control tensional, se descartó lesión de órgano diana e HTA secundaria, confirmándose con monitorización ambulatoria de presión arterial (MAPA) un adecuado control con eprosartán 160 mg, amlodipino 10 mg y enalapril 20 mg. Progresivamente, pese un adecuado cumplimiento terapéutico y sin aparentes factores desencadenantes, volvió a registrarse una PA clínica en el centro de salud (CS) y en su domicilio de alrededor de 150-180/90 mmHg, lo que condujo a numerosos cambios terapéuticos. A la exploración física destacaba un paciente ansioso con IMC de 30,1 kg/m2 y PA clínica (promedio de 2 últimas de 3 medidas, y valores mínimo y máximo) de 131 (127-135)/84 (8286) mmHg y FC 63 (62-64) lpm. En la anamnesis dirigida el paciente relataba ortostatismo, por lo que se realizó MAPA con imidapril 20 mg más amlodipino 10 mg e irbesartán 150 mg/día con valores promedio (mínimo-máximo) de PA de 24 h de 113 (84-142)/69 (42-91) mmHg, FC de 69 (52-91) lpm y patrón circadiano conser˜ no vado. El interrogatorio dirigido puso de manifiesto un sueno reparador con test de Epworth sospechoso para SAHS. La polisomnografía y test de inmovilización sugerida en vigilia confirmaron un SAHS dependiente de supino y SPI severo. Con medidas antisupino hubo corrección del SAHS. Al mismo tiempo se inició tratamiento con pramipexol 0,26 mg/día y se retiraron progresivamente los
antihipertensivos. A los 6 meses, el paciente refería importante mejora sintomática y tensional con valores clínicos elevados (178 [175-178]/105 [106-108] mmHg y FC 57 [56-58] lpm), pero normalidad ambulatoria (111 [80-142]/69 [81-102] mmHg y FC 58 [48-85] lpm). El comportamiento de la PA clínica y ambulatoria a lo ˜ posteriores se mantuvo en ausencia de fármalargo de los 2 anos cos antihipertensivos, si bien hubo de sustituirse pramipexol por rotigotina transdérmica 1 mg/día por control tensional subóptimo. Demostrativo del papel etiopatogénico del SPI en la HTA es el presente caso, donde se demuestra clara mejoría en los registros ambulatorios de PA con la toma de pramipexol y luego rotigotina, agonistas dopaminérgicos considerados de primera línea en el manejo del SPI. A destacar en la evolución de los valores de PA que su progresiva normalización es paralela a la reducción de la frecuencia cardiaca (FC) ambulatoria (FC inicial con tripe terapia anti-HTA en lpm: 69 [52-91] en 24 h, 72 [58-91] en período ˜ solo con activo, 62 [52-86] durante reposo nocturno. La FC 2 anos pramipexol: 58 [48-85] en 24 h, 57 [48-85] en período activo, 57 [48-76] durante reposo nocturno) y observación con 2 considerandos clínicos inmediatos. Y es que la evidencia más reciente apunta a que la FC en reposo presenta una relación directa con el riesgo de morbimortalidad CV, de modo que valores superiores a 80 lpm se asocian a un 50% de incremento del riesgo, estimándose que por cada 10 lpm de incremento existiría un incremento del 6%3 . De otro lado, la modificación de la FC en nuestro paciente estaría en línea con las que actualmente se consideran las vías patofisiológicas de la asociación entre SPI, HTA e incremento del RCV. Parece que, de forma análoga a lo reportado en el SAHS, en el SPI habría una hiperactividad adrenérgica derivada de una insuficiente inhibición de las neuronas dopaminérgicas diencefaloespinales A11 y de las neuronas preganglionares simpáticas de la columna intermediolateral del cordón espinal4 . Causa principal sería el déficit de hierro a ese nivel, coenzima de la tirosina hidroxilasa, fundamental en las vías dopaminérgicas cerebrales, habiéndose descrito una prevalencia incrementada de SPI en población general con niveles de ferritina inferiores a 50 ng/ml5 . Ello explicaría la buena respuesta a fármacos agonistas dopaminérgicos. Debemos considerar el SPI como causa de HTA secundaria reversible en nuestra práctica clínica cotidiana por su elevada prevalencia poblacional y habitual infradiagnóstico.
http://dx.doi.org/10.1016/j.medcli.2016.03.008 ˜ S.L.U. Todos los derechos reservados. 0025-7753/© 2016 Elsevier Espana,
˜ V, et al. Síndrome de piernas inquietas como causa de hipertensión arterial reversible. Med Clin Cómo citar este artículo: Giner-Galvan (Barc). 2016. http://dx.doi.org/10.1016/j.medcli.2016.03.008
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Bibliografía 1. Badran M, Yassin BA, Fox N, Laher I, Ayas N. Epidemiology of sleep disturbances and cardiovascular consequences. Can J Cardiol. 2015;31:873–9. 2. Cosentino FI, Aricò D, Lanuzza B, Raggi A, Sciortino G, Tripodi M, et al. Absence of cardiovascular disease risk factors in restless legs syndrome. Acta Neurol Scand. 2012;125:319–25. 3. Li Y. Association between resting heart rate and cardiovascular mortality: Evidence from a meta-analysis of prospective studies. Int J Clin Exp Med. 2015;8:15329–39. 4. Calandra-Buonaura G, Provini F, Guaraldi P, Plazzi G, Cortelli P. Cardiovascular autonomic dysfunctions and sleep disorders. Sleep Med Rev. 2015;26: 43–56. 5. Daubian-Nosé P, Frank MK, Esteves AM. Sleep disorders: A review of the interface between restless legs syndrome and iron metabolism. Sleep Sci. 2014;7: 234–7.
˜ a,∗ , Francisco Javier Sanz-García b Vicente Giner-Galvan y Teresa Canet-Sanz c a
Unidad de Hipertensión Arterial y Riesgo Cardiometabólico, Servicio de Medicina Interna, Hospital Mare de Déu dels Lliris. Departamento na de Salud de Alcoy, Alcoy, Alicante, Espa˜ b Centro de Salud La Fábrica, Departamento de Salud de Alcoy, Alcoy, na Alicante, Espa˜ c Unidad del Sue˜ no, Electroneurofisiología, Hospital Mare de Déu dels na Lliris, Departamento de Salud de Alcoy, Alcoy, Alicante, Espa˜ ∗ Autor para correspondencia. ˜ Correo electrónico: giner [email protected] (V. Giner-Galvan).
˜ V, et al. Síndrome de piernas inquietas como causa de hipertensión arterial reversible. Med Clin Cómo citar este artículo: Giner-Galvan (Barc). 2016. http://dx.doi.org/10.1016/j.medcli.2016.03.008