Síndrome del QT largo adquirido y tromboembolia pulmonar aguda

Síndrome del QT largo adquirido y tromboembolia pulmonar aguda

CARTAS AL EDITOR «tramadol and seizures», «tramadol and angioedema», sin límites), por lo que es el primer caso que se aporta a la bibliografía biomé...

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CARTAS AL EDITOR

«tramadol and seizures», «tramadol and angioedema», sin límites), por lo que es el primer caso que se aporta a la bibliografía biomédica. A pesar de que se describe un caso clínico aislado (con lo que la especificidad conferida es escasa), el hecho de que recientemente se hayan descrito varias reacciones de hipersensibilidad secundarias a tramadol (anafilaxia, angioedema, broncospasmo y pericarditis)9 y la correlación temporal referida en esta paciente hacen que sea plausible una relación etiopatogénica entre tal fármaco y la neumonitis por hipersensibilidad descrita. Víctor López-Marinaa, Gregorio Pizarro-Romerob y Natalia Costa-Bardajíb a ABS Piera. SAP Anoia. ICS. Piera. Barcelona. ABS Badalona 6–Llefiá. Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria del Barcelonés Nord–Maresme. ICS. Badalona. Barcelona. España. b

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Síndrome del QT largo adquirido y tromboembolia pulmonar aguda Sr. Editor: El síndrome del QT largo (SQTL) es un trastorno caracterizado por un intervalo QT anormalmente prolongado. El proceso fisiopatológico de base radica en la alteración de los canales iónicos transmembrana, que enlentece la repolarización ventricular y predispone al desarrollo de una taquiarritmia ventricular muy característica, la torsade de pointes, la cual es la responsable de los síntomas del SQTL: el síncope y la parada cardíaca1,2. En el SQTL hay formas congénitas, en las que la alteración de los canales iónicos está provocada por mutaciones en los genes que los codifican y de las que ya hay 7 descritas3,4, y las

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formas adquiridas, en las que una persona que nunca ha presentado alteraciones electrocardiográficas ni manifestaciones clínicas desarrolla el síndrome cuando se expone a un fármaco o a una alteración metabólica que alteran la repolarización ventricular. En estos casos se trataría de mutaciones genéticas «silentes» hasta que se da esa exposición1. La lista de fármacos que pueden deteriorar la función de los canales iónicos es cada vez mayor y entre ellos destacan los antiarrítmicos, macrólidos, antipalúdicos, antidepresivos tricíclicos, etc.5,6. De los trastornos hidroelectrolíticos destacan la hipopotasemia, la hipocalcemia y la hipomagnesemia4. Otras causas conocidas de QT largo son la hemorragia cerebral, la isquemia miocárdica o la miocarditis4. La asociación de tromboembolia pulmonar (TEP) y el QT largo aparece en 2 casos7,8 en la base de datos MEDLINE (descriptores: pulmonary embolism and long QT syndrome; 1966-2004). Presentamos un caso de SQTL adquirido en una paciente con TEP aguda. Mujer de 57 años de edad, obesa (índice de masa corporal de 37 kg/m2), con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2 e hipercolesterolemia. Seguía tratamiento con lisinopril, metformina y fenofibrato. Negaba tener hábitos tóxicos y enfermedad cardíaca o pulmonar conocidas. La historia familiar para síncopes o muerte súbita fue negativa. Ingresó por disnea aguda de pequeños esfuerzos, sin ortopnea, dolor torácico ni hemoptisis. Refirió haber guardado reposo hasta hacía una semana por un episodio de flebitis en el miembro inferior izquierdo para el que no había recibido tratamiento específico. En la exploración física la paciente estaba afebril, la presión arterial era de 160/110 mmHg, la frecuencia cardíaca de 60 lat/min y la frecuencia respiratoria de 34 respiraciones/min. La auscultación pulmonar y la cardíaca fueron normales y en los miembros inferiores no se encontraron signos de flebitis o de trombosis venosa. El hemograma, el estudio de coagulación y la bioquímica sérica fueron normales, a excepción de los valores de colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (3,6 mmol/l) y lactatodeshidrogenasa (454 U/l). La determinación seriada de enzimas miocárdicas (creatincinasa, creatincinasa masa y troponina I) fue negativa; dímero D: 1.613 ng/ml. Los datos de la gasometría arterial basal fueron: ph 7,4; presión arterial de oxígeno, 48,7 mmHg, presión arterial de anhídrido carbónico, 28,1 mmHg, HCO3, 26 mmol/l y saturación de oxígeno del 86,3%. El electrocardiograma (ECG) mostraba ritmo sinusal a 62 lat/min, con eje QRS a 30° con una inversión global de la onda T en derivaciones precordiales y un intervalo QT de 0,480 s y QTc corregido por la fórmula de Bazett de 0,489 s. La radiografía de tórax fue normal. La gammagrafía pulmonar de ventilación-perfusión de alta probabilidad y la tomografía computarizada helicoidal de tórax mostraron imagen de trombo en 3 arterias pulmonares intralobulares. La ecografía Doppler de los miembros inferiores fue negativa y un ecocardiograma transtorácico realizado a las 72 h del ingreso no mostró alteraciones de interés. La paciente recibió tratamiento anticoagulante, evolucionó de forma favorable y la monitorización ECG continua no detectó arritmias, al menos en las primeras 96 h. El noveno día del ingreso el ECG se había normalizado (QT corregido de 0,36 s; frecuencia cardíaca de 63 lat/min). La paciente fue dada de alta con su tratamiento previo más la anticoagulación oral. Un año después se encuentra asintomática y el ECG es normal.

Establecimos el diagnóstico de SQLT adquirido asociado a TEP ante la ausencia de otras causas que provocan alargamiento del QT como fármacos o alteraciones hidroelectrolíticas. Por otra parte, la seriación de enzimas cardíacas y electrocardiográfica negativa y la ausencia de zonas discinéticas en el ecocardiograma permiten descartar razonablemente el síndrome coronario agudo. La similitud del caso con otros recogidos en la bibliografía7,8 reforzaría

nuestro diagnóstico. El ECG presenta alteraciones muy frecuentemente en la TEP aguda, pero son muy poco sensibles y muy poco específicas9. En una búsqueda en MEDLINE encontramos 2 publicaciones de SQTL asociado a TEP, aunque Punukollu et al10 en 140 pacientes con TEP describen a 5 con QT largo. En los casos analizados la evolución es muy similar: TEP aguda con presencia de QT largo e inversión global de onda T que aparece desde el inicio y que desaparece en pocos días, sin otro tratamiento que el de la propia TEP. Ningún caso evoluciona a torsade de pointes. La mayoría son mujeres. Las bases fisiopatologías de la asociación SQTL y TEP son desconocidas pero, al igual que en otras formas de SQTL adquirido, lo más razonable es pensar que se produciría en individuos con anomalías ocultas de los canales iónicos, a consecuencia de la hipoxemia, sobrecarga ventricular de presión o volumen, u otras alteraciones secundarias a la TEP. La TEP puede ser otra causa de SQTL, por lo que debería tenerse en cuenta su diagnóstico diferencial. José Barquero-Romeroa, José Ángel Maldonado-Vizuetea y Jesús Arrobas-Vacasb b

a Servicio de Medicina Interna. Servicio de Cardiología. Hospital Perpetuo Socorro. Complejo Hospitalario Universitario de Badajoz. Servicio Extremeño de Salud. Badajoz. España.

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Investigación en atención primaria: la experiencia del grupo MAPA-MADRID (1993-2005) Sr. Editor: En su editorial sobre la investigación en atención primaria (AP), FernándezFernández1 manifiesta que «gran parte de los investigadores canalizan su inquietud participando en proyectos generados y dirigidos desde otros ámbitos o disciplinas, que dan respuesta a preguntas diferentes de las que se plantean en su trabajo cotidiano». Esta frase 44