- Email: [email protected]
Une complication rare du syndrome de Goujerot-Sjögren primitif : la cystite interstitielle
Lettres à la rédaction
Si la relation directe entre vaccination contre l’hépatite B et poussée de maladie auto-immune n’est pas démontrée, certaines observations constituent une relation troublante, notamment chez certains hyper-répondeurs. Notre attitude après évaluation individuelle du rapport risques/bénéfices est de ne pas vacciner les patients en période d’activité de la maladie, en particulier s’il s’agit d’un lupus. Cette pratique peut être probablement étendue aux autres maladies auto-immunes. Il convient également de discuter au cas par cas une vaccination ou une revaccination chez des patients atteints de maladies auto-immunes, qui auraient une forte exposition au risque d’infection par le virus de l’hépatite B. Cette dernière situation pose un problème particulier, car dans certaines professions, la vaccination contre l’hépatite B est obligatoire. Il est également possible que certains sujets hyper-répondeurs puissent constituer une population à risque de survenue de maladie auto-immune (sur un terrain génétiquement prédisposant vraisemblablement). Mieux cerner les précautions d’emploi sans les ignorer permettra de redonner confiance et ainsi espérer l’éradication de l’hépatite B, peut-être par une vaccination du nourrisson chez qui l’innocuité de la vaccination vient d’être établie [15-17]. 1 Comité technique des vaccinations. Stratégie vaccinale à l’égard de l’hépatite B. Bull Épidémiol Hebdo 1998 ; 20 : 83. 2 McMahon BJ, Helminiak C, Wainwright RB, Bulkow L, Wainwright K. Frequency of adverse reactions to hepatitis B vaccine in 43,618 persons. Am J Med 1992 ; 92 : 254-6. 3 Chérin P, Laforêt P, Ghérardi R, Authier FJ, Maisonobe T, Coquet M, et al. La myofasciite à macrophages. Presse Méd 2000 ; 29 : 203-8. 4 Chérin P, Ghérardi R, Coquet M, Chariot P, Belec L, Authier FJ, et al. Myofasciite à macrophages : rôle des vaccins aluminiques ? Rev Méd Interne 1999 ; 20 (Suppl 6) : s576. 5 Dobson S, Sheifele D, Bell A. Assessment of a universal schoolbased hepatitis B vaccination program. JAMA 1995 ; 274 : 120913. 6 Denis F. Polémiques autour du vaccin contre l’hépatite B. Bull Soc Fr Microbiol 1999 ; 14 : 7-10. 7 Battafarano DF, Enzenauer RJ, Larsen L, Dyer PD, Older SA, Muehlbauer S, et al. Antigen-specific antibody responses in lupus patients following immunization. Arthritis Rheum 1998 ; 41 : 1828-34. 8 Durand JM, Cretel E, Morange S. Lupus erythematosus trigerred by recombinant hepatitis B vaccine. Clin Exp Rheumatol 1996 ; 10 (suppl) : s207. 9 Delberl X, Fach J, Neau D, Lebras M, Longy Boursier M. Poussée lupique et vaccination contre l’hépatite B. Presse Méd 1998 ; 27 : 260. 10 Older SA, Battafarano DF, Enzenauer RJ, Krieg AM. Can immunization precipitate connective tissue disease ? Report of five cases of systemic lupus erythematosus and review of the literature. Semin Arthritis Rheum 1999 ; 29 : 131-9. 11 Renard JL, Guillamo JS, Ramirez JM, Taillia H, Felten D, Buisson Y. Myélite transverse aiguë cervicale après vaccination contre le virus de l’hépatite B, évolution sérologique des anticorps antiHbs. Presse Méd 1999 ; 28 : 1290-2. 12 Shamin E, Rider L, Perez M, Cawkwell G, Wise R, Miller F. Demographic and clinical features of patients who develop myositis following immunization. Arthritis Rheum 1999 ; 11 (suppl) : s204.
405
13 Maillefert JF, Sibilia J, Toussirot E, Vignon E, Eschard JP, Lorcerie B, et al. Rheumatic disorders developed after hepatitis B vaccination. Rheumatology 1999 ; 38 : 378-83. 14 Grasland A, Le Maitre F, Pouchot J, Hazera P, Bazin C, Vinceneux P. Maladie de Still de l’adulte après vaccination contre l’hépatite A et B ? Rev Méd Interne 1998 ; 19 : 134-6. 15 Schmid K, Strebl H, Heck KJ, Weltle D, Raithel HJ. Efficacité et tolérance des vaccins contre l’hépatite B produits par génie génétique. Une étude comparative. Gesundh Wes 1992 ; 54 : 219-22. 16 Isahac I, Abdul Malik Y, Shukor Hakim A, Baharin R. The evaluation of Engerix Bt in healthy Malaysian medical students. Singapore Med J 1990 ; 31 : 314-6. 17 Yuen MF, Lim WL, Cheng CC, Lam SK, Lai CL. Twelve-year follow-up of a prospective randomized trial of hepatitis B recombinant DNA yeast vaccine versus plasma derived vaccine without booster doses in children. Hepatology 1999 ; 29 : 924-7. S0248866301003563/COR Rev Méd Interne 2001 ; 22 : 402–5
Une complication rare du syndrome de Goujerot-Sjögren primitif : la cystite interstitielle A.L. Fauchais1*, P.Y. Hatron1, U. Michon Pasturel1, V. Queyrel1, E. Hachulla1, J. Biserte2, B. Devulder1 1
Service de médecine interne A, hôpital Claude-Huriez, CHRU, 1 place de Verdun, 59037 Lille cedex, France ; 2service d’urologie, hôpital Claude-Huriez, CHRU, 1, place de Verdun, 59037 Lille cedex, France (Reçu le 3 avril 2000 ; accepté le 17 novembre 2000) cystite interstitielle / Goujerot-Sjögren (syndrome de) interstitial cystitis / primary Sjögren’s syndrome
La cystite interstitielle constitue une affection chronique du tractus vésical, dont l’origine auto-immune est actuellement discutée [1]. La symptomatologie associe le plus souvent pollakiurie diurne et nocturne, brûlures mictionnelles, douleurs pelviennes et périnéales [2]. Cette affection, dont la prévalence atteint 30/100 000, touche le plus souvent la femme d’âge moyen, la symptomatologie étant alors le reflet d’une fibrose du detrusor réduisant la capacité vésicale [3]. Cette affection peut également toucher la femme plus jeune, une longue histoire de cystites abactériennes et de douleurs pelviennes récurrentes conduisant à la cystoscopie et ainsi au diagnostic anatomopathologique de l’affection. L’analyse histopathologique met en évidence une infiltration inflammatoire lymphocytaire T et plasmocytaire de la muqueuse et de la sous-muqueuse pouvant conduire à une fibrose du detrusor [4]. Des stigmates d’auto-immunité peuvent alors être mis en évidence au niveau local sous forme de dépôts d’immunoglobulines et de complément [5]. Au niveau sérique, des
*Correspondance. Adresse e-mail : [email protected] (A.L. Fauchais).
406
Lettres à la rédaction
anticorps antinucléaires peuvent être détectés chez près d’un patient sur trois [1]. De même, une excrétion urinaire d’autoanticorps a été rapportée chez ces patients [6]. La survenue d’une cystite interstitielle a été rapportée chez les patients atopiques [7], mais également au cours du lupus [8], de la polyarthrite rhumatoïde et des thyroïdites de Haschimoto [7], de la fibromyalgie [9]. La survenue d’une cystite interstitielle au cours du syndrome de GoujerotSjögren primitif reste exceptionnelle. Nous rapportons une observation de cystite interstitielle associée à un syndrome de Goujerot-Sjögren primitif avéré selon les critères européens révisés [10]. Une femme de 54 ans était adressée en consultation dans le service de médecine interne en 1990 pour le bilan d’un syndrome sec évoluant depuis plus de dix ans. Le diagnostic de syndrome de Goujerot-Sjögren primitif était porté devant l’association d’un syndrome sec oculobuccal subjectif et objectif, d’un infiltrat correspond à un stade 3 de Chisholm à la biopsie des glandes salivaires accessoires (BGSA). La recherche d’anticorps antinucléaires était positive, anti-SS-A et anti-SS-B. Le bilan biologique mettait en évidence une leucopénie asymptomatique (polynucléaires neutrophiles à 1 700/mm3, lymphocytes à 1 200/mm3), les autres lignées sanguines étant normales. L’électrophorèse des protéines révélait la présence d’une hypergammaglobulinémie polyclonale atteignant 19 g/L. En outre, sur le plan immunologique, la recherche d’un facteur rhumatoïde était positive de même que la recherche d’anticoagulant lupique et d’anticardiolipides (30 MPL) sans argument clinique évoquant un syndrome des antiphospholipides. Le syndrome sec oculobuccal restait isolé, sans manifestation systémique de la maladie pendant six mois, date à laquelle apparaissaient des arthralgies inflammatoires périphériques touchant les métacarpophalangiennes, et les interphalangiennes proximales. Ces manifestations articulaires, récurrentes, étaient sensibles aux anti-inflammatoires non stéroïdiens et ne s’accompagnaient d’aucune destruction articulaire radiologique. Sept ans après le diagnostic du syndrome de GoujerotSjögren primitif, apparaissaient, une pollakiurie diurne et nocturne et des douleurs inflammatoires pelviennes basses et périnéales. L’examen clinique, en particulier gynécologique, était normal. Le bilan biologique confirmait la persistance de la leucopénie, de l’hypergammaglobulinémie (19,8 g/L), ainsi que des anticorps anti-SS-A, anti-SS-B, antiprothrombinase et anticardiolipides. Devant la négativité des différents examens cytobactériologiques des urines, une cystoscopie était réalisée, révélant une vessie inflammatoire de petite capacité. L’analyse anatomopathologique de la muqueuse mettait en évidence un infiltrat lymphoplasmocytaire dense, diffus, au sein d’un chorion fibreux. Le diagnostic de cystite interstitielle était posé et un traitement par Mictasolt était institué, rapidement interrompu en raison de son inefficacité. Des instillations séquentielles intravésicales de diméthly sulfoxide (DMSO) permettaient la disparition des douleurs pelviennes et la régression partielle de la pollakiurie.
Si l’association cystite interstitielle et pathologies autoimmunes est rapportée dans la littérature [7-9], l’association d’un syndrome de Goujerot-Sjögren primitif à une cystite interstitielle reste exceptionnelle [11] et n’est pas mentionnée comme complication évolutive dans les grandes séries de la littérature [12-15]. Ces atteintes vésicales interstitielles survenant au cours des pathologies auto-immunes ne présentent pas de caractéristiques cliniques ou anatomopathologiques particulières [5]. Dans une étude récente portant sur une série de dix patientes suivies pour cystite interstitielle et chez qui une recherche systématique de syndrome sec était effectuée, quatre patientes répondaient au diagnostic de syndrome de GoujerotSjögren primitif avéré et trois de syndrome de GoujerotSjögren primitif probable. Quatre patients présentaient des anticorps anti-SS-A et deux des anticorps anti-SS-A et SS-B. La biopsie des glandes salivaires accessoires mettait en évidence un infiltrat de grade 4 chez deux patientes [16]. L’association syndrome de Goujerot-Sjögren primitif et cystite interstitielle ne semble donc pas fortuite et justifie la recherche systématique de cette maladie auto-immune en cas de cystite interstitielle. L’utilisation du DMSO chez notre patiente a permis la stabilisation de l’atteinte vésicale. Ce traitement, très bien toléré, a fait la preuve de son efficacité clinique et urodynamique dans le traitement des maladies interstitielles vésicales et pourrait constituer une alternative au traitement par corticoïdes ou méthotrexate préconisé en cas de cystite interstitielle d’origine auto-immune [17-19]. 1 Orchs R, Stein TW, Peebles CL, Gittes RF, Tan EM. Autoantibodies in interstitial cystitis. J Urol 1994 ; 15 : 587-92. 2 Messing E. The diagnosis of interstitial cystitis. Urology 1987 ; 29 : 4-7. 3 Curhan GC, Speizer FE, Hunter DJ, Curhan SG, Stampfer MJ. Epidemiology of interstitial cystitis : a population based study. J Urol 1999 ; 16 : 549-52. 4 Harrington D, Fall M, Johansson SL. Interstitial cystitis : bladder mucosa lymphocyte immunophenotyping and peripheral blood flow cytometric analysis. J Urol 1990 ; 144 : 868-71. 5 Elbadawi A. Interstitial cystitis : a critique of current concepts with a new proposal for pathologic diagnosis and pathogenesis. Urology 1997 ; 4 (Suppl. 5A) : 14-40. 6 Keay S, Zhang CO, Trifillis AL, Hebel JR, Jacobs SC, Warren JW. Urine autoantibodies in interstitial cystitis. J Urol 1997 ; 15 : 1083-7. 7 Jensen H, Nielsen K, Frimodt-moller C. Interstitial cystitis : review of the literature. Urol Int 1989 ; 44 : 189-93. 8 Benghanem Gharbi M, Hachim K, Ramdani B, Fatihi el M, Jabrane A, Zaid D. Lupus interstitial cystitis. Apropos of a case. Nephrologie 1998 ; 1 : 117-9. 9 Clauw DJ, Schmidt M, Radulovic D, Singer A, Katz P, Bresette J. The relationship between fibromyalgia and interstitial cystitis. J Psychiatr Res 1997 ; 3 : 125-31. 10 Vitali C, Bombardieri S, Moutsopoulos HM, Coll J, Gerli R, Hatron PY, et al. Assessment of the European classification criteria for Sjögren’s syndrome in a series of clinically defined cases : results of a prospective multicentric study. Ann Rheum Dis 1996 ; 55 : 116-21. 11 Higuchi M, Migita T, Yoshizawa S, Horiuchi T, Nakashima H, Niho Y. Interstitial cystitis in case of primary Sjogren’s syndrome. Ryumachi 1998 ; 3 : 34-8.
Lettres à la rédaction
407
12 Kelly CA, Foster H, Pal B, Gardiner P, Malcolm AJ, Charles P, et al. Primary Sjögren’s syndrome in North East England – a longitudinal study. Br J Rheumatol 1991 ; 3 : 437-42. 13 Ramos-Casals M, Cervera R, Font J, Garcia-Carrasco M, Espinosa G, Reino S, et al. Young onset of primary Sjögren’s syndrome : clinical and immunological characteristics. Lupus 1998 ; 3 : 202-6. 14 Zufferey P, Meyer OC, Grossin M, Kahn MF. Primary Sjögren’s syndrome (SS) and malignant lymphoma. A retrospective cohort study of 55 patients with SS. Scand J Rheumatol 1995 ; 2 : 342-5. 15 Ichigawa Y, Takaya M, Shimizu H, Uchiyama M, Motiushi J, Morita K, et al. Clinical and immunological features of 106 patients with primary Sjögren’s syndrome : comparison of patients with and without other specific autoimmune disease or anti-SSa antibodies. Japn J Rheumatol 1993 ; 3 : 153-64. 16 Van de Merke J, Kamerling R, Arendsen E, Mulder D, Hooijkaas H. Sjögren’s syndrome in patients with interstitial cystitis. J Rheumatol 1993 ; 2 : 962-6. 17 Parkin J, Shea C, Sant GR. Intravesical dimethyl sulfoxide (DMSO) for interstitial cystitis – a practical approach. Urology 1997 ; 4 Suppl. 5A : 105-7. 18 Perez-Marrero R, Emerson LE, Feltis JT. A controlled study of dimethyl sulfoxide in interstitial cystitis. J Urol 1988 ; 14 : 36-9. 19 Sotolongo JR Jr, Swerdlow F, Schiff HI, Schapira HE. Successful treatment of lupus erythematosus cystitis with DMSO. Urology 1984 ; 2 : 125-7. S0248866301003575/COR Rev Méd Interne 2001 ; 22 : 405–7
Forme localisée rénale de la périartérite noueuse S. Aloui1*, M.H. Abdessalem1, H. Amara2, A. Letaief3, T. Chekir1, L. Jemni2 1
Service de rhumatologie, centre hospitalier universitaire FarhatHached, 4000 Sousse, Tunisie ; 2service de radiologie, centre hospitalier universitaire Farhat-Hached, 4000 Sousse, Tunisie ; 3 service de médecine interne et maladies infectieuses, centre hospitalier universitaire Farhat-Hached, 4000 Sousse, Tunisie (Reçu le 25 avril 2000 ; accepté le 17 novembre 2000) périartérite noueuse / rein polyarteritis nodosa / kidney
La périartérite noueuse est une vascularite nécrosante des artères de moyen calibre. Les manifestations cliniques polymorphes rendent parfois le diagnostic difficile [1]. La fréquence de l’atteinte rénale au cours de la périartérite noueuse varie de 37,5 % à plus de 80 % [2, 3] mais les formes localisées rénales sont beaucoup plus rares [4] ; nous en rapportons un cas. Cette femme de 35 ans, sans antécédent particulier, était hospitalisée en août 1994 pour une pyélonéphrite aiguë gauche dont l’évolution était favorable sous gentamicine. Elle était de nouveau hospitalisée en octobre 1996 pour un
*Correspondance.
Figure 1. Artériographie rénale gauche : multiples microanévrismes polaires supérieurs périphériques( ) associés à des infarctus rénaux ( ).
deuxième épisode d’infection urinaire. La radiographie de l’abdomen sans préparation montrait une opacité de tonalité calcique se projetant sur le trajet urétéral gauche. Le diagnostic de pyélonéphrite aiguë était retenu et la patiente était traitée par céfotaxime pendant 14 jours avec une bonne évolution clinique et biologique. Lors de cet épisode, l’échographie rénale montrait un aspect inhabituel des reins avec de multiples zones d’atrophie segmentaire et de calcifications parenchymateuses gauches, et en particulier une atrophie polaire supérieure et une hypertrophie compensatrice polaire inférieure. L’examen doppler mettait en évidence un aspect d’hypervascularisation rénale bilatérale sans image de fistule artérioveineuse. Devant ces anomalies radiologiques, une tuberculose urinaire était éliminée étant donné la négativité de l’intradermoréaction à la tuberculine et de la recherche de bacille de Koch dans les urines. Le rein gauche présentait un contour bosselé à la tomodensitométrie avec prise de contraste hétérogène. L’artériographie rénale (figures 1 et 2) montrait que le calibre de l’artère rénale gauche et de ses branches segmentaires était normal sans image de sténose ; les branches artérielles polaires supérieures étaient grêles. Il existait de multiples microanévrismes périphériques disséminés au niveau du rein gauche prédominants au pôle supérieur. Au temps parenchymateux, le rein gauche était dysmorphique avec atrophie du pôle supérieur, présentant de multiples zones lacunaires triangulaires notamment polaires supérieures en rapport avec des infarctus rénaux. Il n’y avait pas d’anomalies des troncs artériels du rein droit ; les microanévrismes distaux étaient moins nombreux que du côté gauche. L’aspect
Si la relation directe entre vaccination contre l’hépatite B et poussée de maladie auto-immune n’est pas démontrée, certaines observations constituent une relation troublante, notamment chez certains hyper-répondeurs. Notre attitude après évaluation individuelle du rapport risques/bénéfices est de ne pas vacciner les patients en période d’activité de la maladie, en particulier s’il s’agit d’un lupus. Cette pratique peut être probablement étendue aux autres maladies auto-immunes. Il convient également de discuter au cas par cas une vaccination ou une revaccination chez des patients atteints de maladies auto-immunes, qui auraient une forte exposition au risque d’infection par le virus de l’hépatite B. Cette dernière situation pose un problème particulier, car dans certaines professions, la vaccination contre l’hépatite B est obligatoire. Il est également possible que certains sujets hyper-répondeurs puissent constituer une population à risque de survenue de maladie auto-immune (sur un terrain génétiquement prédisposant vraisemblablement). Mieux cerner les précautions d’emploi sans les ignorer permettra de redonner confiance et ainsi espérer l’éradication de l’hépatite B, peut-être par une vaccination du nourrisson chez qui l’innocuité de la vaccination vient d’être établie [15-17]. 1 Comité technique des vaccinations. Stratégie vaccinale à l’égard de l’hépatite B. Bull Épidémiol Hebdo 1998 ; 20 : 83. 2 McMahon BJ, Helminiak C, Wainwright RB, Bulkow L, Wainwright K. Frequency of adverse reactions to hepatitis B vaccine in 43,618 persons. Am J Med 1992 ; 92 : 254-6. 3 Chérin P, Laforêt P, Ghérardi R, Authier FJ, Maisonobe T, Coquet M, et al. La myofasciite à macrophages. Presse Méd 2000 ; 29 : 203-8. 4 Chérin P, Ghérardi R, Coquet M, Chariot P, Belec L, Authier FJ, et al. Myofasciite à macrophages : rôle des vaccins aluminiques ? Rev Méd Interne 1999 ; 20 (Suppl 6) : s576. 5 Dobson S, Sheifele D, Bell A. Assessment of a universal schoolbased hepatitis B vaccination program. JAMA 1995 ; 274 : 120913. 6 Denis F. Polémiques autour du vaccin contre l’hépatite B. Bull Soc Fr Microbiol 1999 ; 14 : 7-10. 7 Battafarano DF, Enzenauer RJ, Larsen L, Dyer PD, Older SA, Muehlbauer S, et al. Antigen-specific antibody responses in lupus patients following immunization. Arthritis Rheum 1998 ; 41 : 1828-34. 8 Durand JM, Cretel E, Morange S. Lupus erythematosus trigerred by recombinant hepatitis B vaccine. Clin Exp Rheumatol 1996 ; 10 (suppl) : s207. 9 Delberl X, Fach J, Neau D, Lebras M, Longy Boursier M. Poussée lupique et vaccination contre l’hépatite B. Presse Méd 1998 ; 27 : 260. 10 Older SA, Battafarano DF, Enzenauer RJ, Krieg AM. Can immunization precipitate connective tissue disease ? Report of five cases of systemic lupus erythematosus and review of the literature. Semin Arthritis Rheum 1999 ; 29 : 131-9. 11 Renard JL, Guillamo JS, Ramirez JM, Taillia H, Felten D, Buisson Y. Myélite transverse aiguë cervicale après vaccination contre le virus de l’hépatite B, évolution sérologique des anticorps antiHbs. Presse Méd 1999 ; 28 : 1290-2. 12 Shamin E, Rider L, Perez M, Cawkwell G, Wise R, Miller F. Demographic and clinical features of patients who develop myositis following immunization. Arthritis Rheum 1999 ; 11 (suppl) : s204.
405
13 Maillefert JF, Sibilia J, Toussirot E, Vignon E, Eschard JP, Lorcerie B, et al. Rheumatic disorders developed after hepatitis B vaccination. Rheumatology 1999 ; 38 : 378-83. 14 Grasland A, Le Maitre F, Pouchot J, Hazera P, Bazin C, Vinceneux P. Maladie de Still de l’adulte après vaccination contre l’hépatite A et B ? Rev Méd Interne 1998 ; 19 : 134-6. 15 Schmid K, Strebl H, Heck KJ, Weltle D, Raithel HJ. Efficacité et tolérance des vaccins contre l’hépatite B produits par génie génétique. Une étude comparative. Gesundh Wes 1992 ; 54 : 219-22. 16 Isahac I, Abdul Malik Y, Shukor Hakim A, Baharin R. The evaluation of Engerix Bt in healthy Malaysian medical students. Singapore Med J 1990 ; 31 : 314-6. 17 Yuen MF, Lim WL, Cheng CC, Lam SK, Lai CL. Twelve-year follow-up of a prospective randomized trial of hepatitis B recombinant DNA yeast vaccine versus plasma derived vaccine without booster doses in children. Hepatology 1999 ; 29 : 924-7. S0248866301003563/COR Rev Méd Interne 2001 ; 22 : 402–5
Une complication rare du syndrome de Goujerot-Sjögren primitif : la cystite interstitielle A.L. Fauchais1*, P.Y. Hatron1, U. Michon Pasturel1, V. Queyrel1, E. Hachulla1, J. Biserte2, B. Devulder1 1
Service de médecine interne A, hôpital Claude-Huriez, CHRU, 1 place de Verdun, 59037 Lille cedex, France ; 2service d’urologie, hôpital Claude-Huriez, CHRU, 1, place de Verdun, 59037 Lille cedex, France (Reçu le 3 avril 2000 ; accepté le 17 novembre 2000) cystite interstitielle / Goujerot-Sjögren (syndrome de) interstitial cystitis / primary Sjögren’s syndrome
La cystite interstitielle constitue une affection chronique du tractus vésical, dont l’origine auto-immune est actuellement discutée [1]. La symptomatologie associe le plus souvent pollakiurie diurne et nocturne, brûlures mictionnelles, douleurs pelviennes et périnéales [2]. Cette affection, dont la prévalence atteint 30/100 000, touche le plus souvent la femme d’âge moyen, la symptomatologie étant alors le reflet d’une fibrose du detrusor réduisant la capacité vésicale [3]. Cette affection peut également toucher la femme plus jeune, une longue histoire de cystites abactériennes et de douleurs pelviennes récurrentes conduisant à la cystoscopie et ainsi au diagnostic anatomopathologique de l’affection. L’analyse histopathologique met en évidence une infiltration inflammatoire lymphocytaire T et plasmocytaire de la muqueuse et de la sous-muqueuse pouvant conduire à une fibrose du detrusor [4]. Des stigmates d’auto-immunité peuvent alors être mis en évidence au niveau local sous forme de dépôts d’immunoglobulines et de complément [5]. Au niveau sérique, des
*Correspondance. Adresse e-mail : [email protected] (A.L. Fauchais).
406
Lettres à la rédaction
anticorps antinucléaires peuvent être détectés chez près d’un patient sur trois [1]. De même, une excrétion urinaire d’autoanticorps a été rapportée chez ces patients [6]. La survenue d’une cystite interstitielle a été rapportée chez les patients atopiques [7], mais également au cours du lupus [8], de la polyarthrite rhumatoïde et des thyroïdites de Haschimoto [7], de la fibromyalgie [9]. La survenue d’une cystite interstitielle au cours du syndrome de GoujerotSjögren primitif reste exceptionnelle. Nous rapportons une observation de cystite interstitielle associée à un syndrome de Goujerot-Sjögren primitif avéré selon les critères européens révisés [10]. Une femme de 54 ans était adressée en consultation dans le service de médecine interne en 1990 pour le bilan d’un syndrome sec évoluant depuis plus de dix ans. Le diagnostic de syndrome de Goujerot-Sjögren primitif était porté devant l’association d’un syndrome sec oculobuccal subjectif et objectif, d’un infiltrat correspond à un stade 3 de Chisholm à la biopsie des glandes salivaires accessoires (BGSA). La recherche d’anticorps antinucléaires était positive, anti-SS-A et anti-SS-B. Le bilan biologique mettait en évidence une leucopénie asymptomatique (polynucléaires neutrophiles à 1 700/mm3, lymphocytes à 1 200/mm3), les autres lignées sanguines étant normales. L’électrophorèse des protéines révélait la présence d’une hypergammaglobulinémie polyclonale atteignant 19 g/L. En outre, sur le plan immunologique, la recherche d’un facteur rhumatoïde était positive de même que la recherche d’anticoagulant lupique et d’anticardiolipides (30 MPL) sans argument clinique évoquant un syndrome des antiphospholipides. Le syndrome sec oculobuccal restait isolé, sans manifestation systémique de la maladie pendant six mois, date à laquelle apparaissaient des arthralgies inflammatoires périphériques touchant les métacarpophalangiennes, et les interphalangiennes proximales. Ces manifestations articulaires, récurrentes, étaient sensibles aux anti-inflammatoires non stéroïdiens et ne s’accompagnaient d’aucune destruction articulaire radiologique. Sept ans après le diagnostic du syndrome de GoujerotSjögren primitif, apparaissaient, une pollakiurie diurne et nocturne et des douleurs inflammatoires pelviennes basses et périnéales. L’examen clinique, en particulier gynécologique, était normal. Le bilan biologique confirmait la persistance de la leucopénie, de l’hypergammaglobulinémie (19,8 g/L), ainsi que des anticorps anti-SS-A, anti-SS-B, antiprothrombinase et anticardiolipides. Devant la négativité des différents examens cytobactériologiques des urines, une cystoscopie était réalisée, révélant une vessie inflammatoire de petite capacité. L’analyse anatomopathologique de la muqueuse mettait en évidence un infiltrat lymphoplasmocytaire dense, diffus, au sein d’un chorion fibreux. Le diagnostic de cystite interstitielle était posé et un traitement par Mictasolt était institué, rapidement interrompu en raison de son inefficacité. Des instillations séquentielles intravésicales de diméthly sulfoxide (DMSO) permettaient la disparition des douleurs pelviennes et la régression partielle de la pollakiurie.
Si l’association cystite interstitielle et pathologies autoimmunes est rapportée dans la littérature [7-9], l’association d’un syndrome de Goujerot-Sjögren primitif à une cystite interstitielle reste exceptionnelle [11] et n’est pas mentionnée comme complication évolutive dans les grandes séries de la littérature [12-15]. Ces atteintes vésicales interstitielles survenant au cours des pathologies auto-immunes ne présentent pas de caractéristiques cliniques ou anatomopathologiques particulières [5]. Dans une étude récente portant sur une série de dix patientes suivies pour cystite interstitielle et chez qui une recherche systématique de syndrome sec était effectuée, quatre patientes répondaient au diagnostic de syndrome de GoujerotSjögren primitif avéré et trois de syndrome de GoujerotSjögren primitif probable. Quatre patients présentaient des anticorps anti-SS-A et deux des anticorps anti-SS-A et SS-B. La biopsie des glandes salivaires accessoires mettait en évidence un infiltrat de grade 4 chez deux patientes [16]. L’association syndrome de Goujerot-Sjögren primitif et cystite interstitielle ne semble donc pas fortuite et justifie la recherche systématique de cette maladie auto-immune en cas de cystite interstitielle. L’utilisation du DMSO chez notre patiente a permis la stabilisation de l’atteinte vésicale. Ce traitement, très bien toléré, a fait la preuve de son efficacité clinique et urodynamique dans le traitement des maladies interstitielles vésicales et pourrait constituer une alternative au traitement par corticoïdes ou méthotrexate préconisé en cas de cystite interstitielle d’origine auto-immune [17-19]. 1 Orchs R, Stein TW, Peebles CL, Gittes RF, Tan EM. Autoantibodies in interstitial cystitis. J Urol 1994 ; 15 : 587-92. 2 Messing E. The diagnosis of interstitial cystitis. Urology 1987 ; 29 : 4-7. 3 Curhan GC, Speizer FE, Hunter DJ, Curhan SG, Stampfer MJ. Epidemiology of interstitial cystitis : a population based study. J Urol 1999 ; 16 : 549-52. 4 Harrington D, Fall M, Johansson SL. Interstitial cystitis : bladder mucosa lymphocyte immunophenotyping and peripheral blood flow cytometric analysis. J Urol 1990 ; 144 : 868-71. 5 Elbadawi A. Interstitial cystitis : a critique of current concepts with a new proposal for pathologic diagnosis and pathogenesis. Urology 1997 ; 4 (Suppl. 5A) : 14-40. 6 Keay S, Zhang CO, Trifillis AL, Hebel JR, Jacobs SC, Warren JW. Urine autoantibodies in interstitial cystitis. J Urol 1997 ; 15 : 1083-7. 7 Jensen H, Nielsen K, Frimodt-moller C. Interstitial cystitis : review of the literature. Urol Int 1989 ; 44 : 189-93. 8 Benghanem Gharbi M, Hachim K, Ramdani B, Fatihi el M, Jabrane A, Zaid D. Lupus interstitial cystitis. Apropos of a case. Nephrologie 1998 ; 1 : 117-9. 9 Clauw DJ, Schmidt M, Radulovic D, Singer A, Katz P, Bresette J. The relationship between fibromyalgia and interstitial cystitis. J Psychiatr Res 1997 ; 3 : 125-31. 10 Vitali C, Bombardieri S, Moutsopoulos HM, Coll J, Gerli R, Hatron PY, et al. Assessment of the European classification criteria for Sjögren’s syndrome in a series of clinically defined cases : results of a prospective multicentric study. Ann Rheum Dis 1996 ; 55 : 116-21. 11 Higuchi M, Migita T, Yoshizawa S, Horiuchi T, Nakashima H, Niho Y. Interstitial cystitis in case of primary Sjogren’s syndrome. Ryumachi 1998 ; 3 : 34-8.
Lettres à la rédaction
407
12 Kelly CA, Foster H, Pal B, Gardiner P, Malcolm AJ, Charles P, et al. Primary Sjögren’s syndrome in North East England – a longitudinal study. Br J Rheumatol 1991 ; 3 : 437-42. 13 Ramos-Casals M, Cervera R, Font J, Garcia-Carrasco M, Espinosa G, Reino S, et al. Young onset of primary Sjögren’s syndrome : clinical and immunological characteristics. Lupus 1998 ; 3 : 202-6. 14 Zufferey P, Meyer OC, Grossin M, Kahn MF. Primary Sjögren’s syndrome (SS) and malignant lymphoma. A retrospective cohort study of 55 patients with SS. Scand J Rheumatol 1995 ; 2 : 342-5. 15 Ichigawa Y, Takaya M, Shimizu H, Uchiyama M, Motiushi J, Morita K, et al. Clinical and immunological features of 106 patients with primary Sjögren’s syndrome : comparison of patients with and without other specific autoimmune disease or anti-SSa antibodies. Japn J Rheumatol 1993 ; 3 : 153-64. 16 Van de Merke J, Kamerling R, Arendsen E, Mulder D, Hooijkaas H. Sjögren’s syndrome in patients with interstitial cystitis. J Rheumatol 1993 ; 2 : 962-6. 17 Parkin J, Shea C, Sant GR. Intravesical dimethyl sulfoxide (DMSO) for interstitial cystitis – a practical approach. Urology 1997 ; 4 Suppl. 5A : 105-7. 18 Perez-Marrero R, Emerson LE, Feltis JT. A controlled study of dimethyl sulfoxide in interstitial cystitis. J Urol 1988 ; 14 : 36-9. 19 Sotolongo JR Jr, Swerdlow F, Schiff HI, Schapira HE. Successful treatment of lupus erythematosus cystitis with DMSO. Urology 1984 ; 2 : 125-7. S0248866301003575/COR Rev Méd Interne 2001 ; 22 : 405–7
Forme localisée rénale de la périartérite noueuse S. Aloui1*, M.H. Abdessalem1, H. Amara2, A. Letaief3, T. Chekir1, L. Jemni2 1
Service de rhumatologie, centre hospitalier universitaire FarhatHached, 4000 Sousse, Tunisie ; 2service de radiologie, centre hospitalier universitaire Farhat-Hached, 4000 Sousse, Tunisie ; 3 service de médecine interne et maladies infectieuses, centre hospitalier universitaire Farhat-Hached, 4000 Sousse, Tunisie (Reçu le 25 avril 2000 ; accepté le 17 novembre 2000) périartérite noueuse / rein polyarteritis nodosa / kidney
La périartérite noueuse est une vascularite nécrosante des artères de moyen calibre. Les manifestations cliniques polymorphes rendent parfois le diagnostic difficile [1]. La fréquence de l’atteinte rénale au cours de la périartérite noueuse varie de 37,5 % à plus de 80 % [2, 3] mais les formes localisées rénales sont beaucoup plus rares [4] ; nous en rapportons un cas. Cette femme de 35 ans, sans antécédent particulier, était hospitalisée en août 1994 pour une pyélonéphrite aiguë gauche dont l’évolution était favorable sous gentamicine. Elle était de nouveau hospitalisée en octobre 1996 pour un
*Correspondance.
Figure 1. Artériographie rénale gauche : multiples microanévrismes polaires supérieurs périphériques( ) associés à des infarctus rénaux ( ).
deuxième épisode d’infection urinaire. La radiographie de l’abdomen sans préparation montrait une opacité de tonalité calcique se projetant sur le trajet urétéral gauche. Le diagnostic de pyélonéphrite aiguë était retenu et la patiente était traitée par céfotaxime pendant 14 jours avec une bonne évolution clinique et biologique. Lors de cet épisode, l’échographie rénale montrait un aspect inhabituel des reins avec de multiples zones d’atrophie segmentaire et de calcifications parenchymateuses gauches, et en particulier une atrophie polaire supérieure et une hypertrophie compensatrice polaire inférieure. L’examen doppler mettait en évidence un aspect d’hypervascularisation rénale bilatérale sans image de fistule artérioveineuse. Devant ces anomalies radiologiques, une tuberculose urinaire était éliminée étant donné la négativité de l’intradermoréaction à la tuberculine et de la recherche de bacille de Koch dans les urines. Le rein gauche présentait un contour bosselé à la tomodensitométrie avec prise de contraste hétérogène. L’artériographie rénale (figures 1 et 2) montrait que le calibre de l’artère rénale gauche et de ses branches segmentaires était normal sans image de sténose ; les branches artérielles polaires supérieures étaient grêles. Il existait de multiples microanévrismes périphériques disséminés au niveau du rein gauche prédominants au pôle supérieur. Au temps parenchymateux, le rein gauche était dysmorphique avec atrophie du pôle supérieur, présentant de multiples zones lacunaires triangulaires notamment polaires supérieures en rapport avec des infarctus rénaux. Il n’y avait pas d’anomalies des troncs artériels du rein droit ; les microanévrismes distaux étaient moins nombreux que du côté gauche. L’aspect