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Varón de 22 años con dolor abdominal y rectorragia
CASOS CLÍNICOS
Varón de 22 años con dolor abdominal y rectorragia I. Moraleja, A. Díaz, M.T. Arias Loste y J. Crespo Servicio de Gastroenterología y Hepatología. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander. España
Caso clínico
V
arón de 22 años, estudiante de 5º curso de Derecho, con antecedente personales de meningitis vírica en la infancia resuelta sin complicaciones y familiares de cáncer colorrectal (madre diagnosticada a los 35 años, en remisión). El paciente es fumador y bebedor social de fin de semana, con consumo ocasional de cannabis. El motivo de consulta en Atención Primaria fue un cuadro de diarrea de dos meses de evolución al cual, en las 72 horas previas al mismo, se asociaron deposiciones sanguinolentas y dolor localizado a nivel de la fosa ilíaca izquierda. Premórbidamente, el paciente refería un hábito intestinal alternante con predominio de los episodios diarreicos, sin criterios de organicidad y aparentemente relacionados con periodos de estrés emocional. En este contexto, se solicitó una analítica que reflejó únicamente la existencia de una leve anemia normocítica y leucocitosis, así como una discreta elevación de la proteína C reactiva (6 mg/l). Se decidió el inicio de forma empírica de antibioterapia, previa obtención de muestras fecales destinadas a estudio microbiológico (visión directa y coprocultivo). Dados los antecedentes, situación clínica y hallazgos analíticos, el paciente fue derivado a nuestra consulta de aparato digestivo con carácter preferente. En el momento de su valoración, el cuadro clínico había evolucionado hacia un síndrome disenteriforme, con más de 15 deposiciones diarias que interrumpen el descanso nocturno y que se acompañan, en su mayoría, de una importante emisión de sangre. El paciente refería a su vez un síndrome rectal progresivo, con un aumento en la intensidad del dolor abdominal y signos de afectación general, como pérdida ponderal leve, astenia e hiporexia. El cuadro tenía una interferencia importante con las actividades básicas de la vida diaria del enfermo. En la exploración física llamaba la atención el quebrantamiento del estado general, con manifiesta delgadez. La situación hemodinámica era estable, sin signos de deshidratación o hipoperfusión. El paciente presentaba una febrícula de 37,6° C, con auscultación cardiaca y pulmonar normales. En la palpación, el abdomen se mostraba blando y depresible, con dolor localizado en fosa ilíaca derecha sin signos de peritonismo. En el estudio analítico realizado con carácter urgente se observó una elevación de la proteína C reactiva que alcanzaba un valor de 22 mg/l. Ante el cuadro descrito, se decidió el ingreso hospitalario del paciente para completar el estudio diagnóstico e iniciar el tratamiento.
A partir de la exposición clínica, ¿cuál sería el diagnóstico sindrómico inicial? ¿Qué pruebas complementarias estarían indicadas? ¿Cuál sería la sospecha diagnóstica actual y el diagnóstico diferencial? ¿Cuál fue el procedimiento diagnóstico de certeza? ¿Cuál sería el planteamiento terapéutico? El caso completo se publica íntegramente en la página Web de Medicine www.medicineonline.es/casosclinicos
Medicine. 2012;11(7):455e1-e4 455e1
Enfermedades del aparato digestsivo (vii)
¿Qué diagnóstico diferencial plantearía y cuál sería el tratamiento inicial recomendado en este contexto clínico? Nos encontramos ante un paciente joven con un cuadro de diarrea de más de 4 semanas de evolución, con productos patológicos, datos de organicidad y elevación serológica de reactantes de fase aguda. El diagnóstico diferencial planteado, por lo tanto, debe ser el de una diarrea crónica de perfil inflamatorio o exudativo, siendo nuestra primera presunción diagnóstica una enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn colónica) (figs. 1 y 2)1. Es fundamental en la orientación inicial del caso una anamnesis que incluya una detallada historia previa de viajes, alimentación, medicación o factores de riesgo para infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), entre otros (tabla 1). La batería analítica básica inicial debe incluir un hemograma y estudio bioquímico con electrolitos, urea y creatinina, así como determinación de proteína C reactiva. Encaminado a descartar un origen infeccioso, se deben tomar muestras fecales para el estudio por visión directa y cultivo, intradermorreacción PPD o prueba de Mantoux para estudio de tuberculosis, serología de citomegalovirus y, de existir factores de riesgo que lo aconsejen, serología de VIH y sífilis. El papel de la endoscopia fundamentalmente es el de confirmar nuestra sospecha diagnóstica, permitiendo la visión directa de la mucosa colónica, la toma de muestras para el estudio microbiológico y biopsias para la caracterización histológica de las lesiones. La extensión (rectosigmoidoscopia o colonoscopia) y preparación previas de la prueba deben valorarse individualmente2.
Historia clínica
Exploración física
Comienzo del curso y duración Características de las heces: volumen, consistencia, productos patológicos Factores mitigantes o desencadenantes Incontinencia Iatrogenia: fármacos, radiación, cirugía Datos epidemiológicos: viajes, alimentación, conductas sexuales de riesgo Enfermedades sistémicas: diabetes, tiroidopatías, conectivopatías, inmunodeficiencias, síndromes tumorales
Caracterización de la diarrea:
General: estado nutricional e hidratación Abdominal: masas, megalias, dolor, ascitis Anal: competencia esfinteriana, enfermedad perianal Cutánea: dermatosis carenciales, pioderma, eritema nodoso Tiroidea: nódulos Extremidades: edemas
1- Osmótica 3- Inflamatoria o exudativa
Fig.1. Diagnóstico diferencial inicial de la diarrea crónica.
e2 Medicine. 2012;11(7):455e1-e4
En el caso que nos ocupa, la historia previa no aportó datos epidemiológicos relevantes respecto al origen del cuadro. En el estudio microbiológico de las heces, tanto el solicitado desde Atención Primaria como el que se repitió al ingreso, no se obtuvieron resultados. Se solicitó una determinación de toxina de Clostridium difficile que fue negativa. La intradermorreacción PPD fue también negativa a las 48 y 72 horas. En el momento del ingreso se realizó una rectosigmoidoscopia, en la que se observó una lesión continua de la mucosa desde el recto, con pérdida del patrón vascular, eritema, friabilidad y áreas de ulceración, todo ello sugestivo de brote de colitis ulcerosa endoscópicamente grave. Se tomaron biopsias cuyo estudio histológico fue compatible con dicho diagnóstico, y en el que no se observaron signos indirectos de infección por citomegalovirus, siendo posteriormente el estudio inmunohistoquímico y la PCR para descartar dicha infección negativos. Las radiografías de tórax y abdomen no aportaron datos significativos en el momento del ingreso, y en la tomografía computadorizada (TC) abdominal, encaminada a valorar la extensión de la afectación colónica y posibles complicaciones, se observó una afectación pancolónica sin signos radiológicos de perforación intestinal u otras complicaciones. Con el diagnóstico de pancolitis ulcerosa con brote endoscópica y clínicamente grave3 se inicia el tratamiento con dieta enteral y fluidoterapia endovenosa, antibioterapia de amplio espectro y corticoterapia endo venosa en dosis plenas (metilprednisolona 1 mg/kg al día). Se inició una profilaxis antitrombótica con heparina de bajo peso molecular y se pautó, dada la florida sintomatología rectal, un tratamiento tópico con 5-aminosalicilatos. La colitis ulcerosa grave requiere de ingreso hospitalario para la intensificación del tratamiento, donde los corticoides endovenosos siguen siendo, a día de hoy, el pilar
Analítica general Hemograma: anemia, leucocitosis Bioquímica: balance hidroeléctrico Perfil nutricional Perfil proteico: albúmina sérica e inmunoglubulinas Reactantes de fase aguda
2- Secretora 4- Motora
Varón de 22 años con dolor abdominal y rectorragia
Diarrea inflamatoria o exudativa Coprocultivos y estudio de parásitos en heces
¿Diagnóstico?
Sí
Tratamiento
No
Endoscopia y toma de biopsias
¿Diagnóstico?
Sí
Tratamiento
No
Pruebas de imagen: angio-TC Fig. 2. Algoritmo diagnóstico de la diarrea exudativa o inflamatoria.
básico. Es por este motivo por el que se recomienda no retrasar su inicio, una vez establecido el diagnóstico, a la espera de descartar posibles infecciones concomitantes4. Hasta un tercio de estos pacientes requerirán eventualmente de colectomía, por lo que es importante desde un primer momento contar con el equipo quirúrgico para realizar un seguimiento multidisciplinar de estos enfermos. En las guías de consenso actuales se recomienda una valoración, entre el tercer y quinto día, de la respuesta al tratamiento esteroideo. Esta medida permite que, de no ser efectivo dicho tratamiento, no se posponga la decisión de cambio entre las diferentes medidas terapéuticas disponibles: ciclosporina, infliximab o cirugía. TABLA 1
En nuestro caso, a pesar de una mejoría inicial en las primeras 72 horas, reflejada en la disminución en el número de deposiciones, a lo largo de las 48 horas posteriores el paciente presentó un cuadro progresivo de deterioro del estado general. En la exploración física destacaba una fiebre de 39° C, con tensión arterial de 90/50 mm Hg, frecuencia cardiaca de 120 latidos por minuto y fluctuación en el nivel de consciencia. El abdomen se mostraba distendido y muy doloroso en la palpación, con signos de irritación peritoneal y disminución del peristaltismo. Analíticamente se observó un agravamiento de la leucocitosis y anemia, hipopotasemia y proteína C reactiva de 40 mg/l.
¿Qué complicación sospecha ante el brusco empeoramiento del paciente? ¿Qué pruebas diagnósticas estarían indicadas en este momento? ¿Qué opciones terapéuticas pueden plantearse? El megacolon tóxico, aunque característicamente relacionado con la enfermedad inflamatoria intestinal, puede presentarse como complicación de cualquier colitis infecciosa o isquémica. Es característica su presentación tras una falsa mejoría de los síntomas, antesala de la dilatación del colon. El cuadro se debe sospechar ante la presencia de síntomas sistémicos junto con dilatación y dolor abdominal. El diagnóstico debe cumplir una serie de criterios clínicos (tabla 2) y apoyarse en un estudio radiológico del abdomen que ponga de manifiesto la dilatación de la luz colónica (diámetro del colon mayor de 6,5 cm en la zona de rectosigma, mayor de 8 cm en colon ascendente o de 12 cm en ciego). Ante la presencia de un cuadro de megacolon tóxico en un paciente con diagnóstico previo de enfermedad inflamatoria intestinal, es importante estudiar la presencia de procesos intercurrentes desencadenantes o agravantes del proceso tales como sobreinfección por citomegalovirus o Clostridium difficile, empleo de fármacos como anticolinérgicos, antidiarreicos u opiáceos, o realización previa de pruebas diagnósticas como endoscopia digestiva o enema opaco.
Causas de diarrea exudativa Enfermedad inflamatoria intestinal Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn
TABLA 2
Criterios diagnósticos de megacolon tóxico
Colitis indeterminada
Además de la constatación radiológica de dilatación en la luz colónica, deben cumplirse las siguientes condiciones clínicas y analíticas
Colitis infeciosas
Tres de los siguientes criterios
Colitis seudomembranosa
Fiebre > 38° C
Infecciones bacterianas invasivas: yersiniosis, tuberculosis
Frecuencia cardiaca >120 lat/minuto
Infeciones víricas: citomegalovirus
Leucocitosis >10.500/microl
Parasitosis
Anemia
Colitis isquémica Colitis por radiación ionizante
Uno de los siguientes criterios Deshidratación
Tumores
Alteración del nivel de consciencia
Cáncer colorrectal
Anomalías electrolíticas
Linfoma
Hipotensión Medicine. 2012;11(7):455e1-e4 e3
Enfermedades del aparato digestsivo (vii)
Aunque el diagnóstico inicial de megacolon puede establecerse mediante una radiografía simple de abdomen, la ecografía o la TC abdominal pueden mostrarse útiles para descartar otras causas de obstrucción o complicaciones como perforación colónica o compromiso vascular. A su vez, pueden ser útiles en el seguimiento del proceso5. La endoscopia en el megacolon tóxico tiene un papel controvertido. Es de gran utilidad en los casos en los que la etiología subyacente es desconocida, y en aquellos en los que el diagnóstico es conocido puede ayudar al clínico en el estudio de una posible sobreinfección por citomegalovirus o en la visualización de las lesiones típicas de una colitis pseudomembranosa. Pero se debe tener presente que no carece de riesgos y puede agravar el proceso, por lo que se recomienda su realización sin preparación previa del colon y no más allá de sigma6. Es esencial no dilatar el tiempo en el que se decide un posible abordaje quirúrgico más allá de las primeras 24-72 horas, dependiendo de la gravedad del paciente. El tratamiento del megacolon tóxico, preferiblemente en una Unidad de Cuidados Intensivos o intermedios, tiene como objetivo disminuir la gravedad de la inflamación para, de este modo, restaurar la motilidad intestinal y evitar complicaciones frecuentes como la perforación o el sangrado. Podemos distinguir, por tanto, una serie de medidas de soporte general que tienen como objeto disminuir la dilatación y el grado de toxicidad (dieta absoluta, nutrición parenteral, colocación de sonda nasoenteral, heparina de bajo peso molecular, inhibidores de la secreción ácida gástrica) de medidas específicas de tratamiento de la causa desencadenante del cuadro, en el caso de la colitis ulcerosa: corticoides endovenosos, ciclosporina o, más recientemente, infliximab7. En el caso que hemos presentado, debido a la rápida evolución del mismo, se decidió someter al paciente a cirugía en las primeras 24 horas tras el desarrollo del megacolon. Se practicó una colectomía con ileostomía y fístula mucosa rectal y, 6 meses después, una reconstrucción del tránsito con reservorio ileoanal sin complicaciones.
Discusión Entendemos por colitis fulminante una inflamación grave del colon, acompañada o no de dilatación, que asocia síntomas sistémicos tales como taquicardia o fiebre. Es una situación grave, con complicaciones potencialmente mortales, y que requiere por lo tanto de ingreso hospitalario y manejo por parte de un equipo multidisciplinar compuesto por gastroenterólogos y cirujanos. Aunque principalmente se trata de una forma grave de colitis ulcerosa, este cuadro puede asociarse también con otras formas de enfermedad inflamatoria intestinal, como enfermedad de Crohn colónica o colitis indeterminada, así como colitis infecciosas o isquémicas8. El caso que nos ocupa se trata de una colitis ulcerosa con presentación pancolónica fulminante. Esta forma de comienzo no es excepcional. En el momento del diagnóstico, hasta un 18% de los pacientes presenta una afectación pancolónica y, en un 9% de los casos, el curso es fulminante a lo largo del primer año9. En nuestro paciente, la colitis fule4 Medicine. 2012;11(7):455e1-e4
minante dio paso rápidamente a un cuadro de megacolon tóxico. La incidencia del megacolon tóxico ha disminuido en los últimos años, fundamentalmente por el reconocimiento precoz y las mejoras en el arsenal terapéutico de los cuadros de colitis ulcerosa grave y fulminante. Sin embargo, en nuestro medio, la incidencia de esta complicación sigue encontrándose entorno al 3% en la enfermedad de Crohn y el 5% en la colitis ulcerosa. El megacolon tóxico es una complicación potencialmente letal de la enfermedad inflamatoria intestinal. La mortalidad depende esencialmente de tres factores: a) la presencia de perforación colónica en el momento del diagnóstico; b) la edad del paciente (entorno al 30% en mayores de 40 años frente al 15% en menores) y c) el momento de la intervención quirúrgica (6% en intervenciones precoces, más del 30% en tardías). Por este motivo es esencial, en caso de sospecha del desarrollo de este proceso, además del inicio del tratamiento de soporte general y específico, la realización de un estudio de imagen encaminado a descartar precozmente el desarrollo de complicaciones y la valoración conjunta por parte del gastroenterólogo y el cirujano del planteamiento terapéutico adecuado en cada paciente10.
Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía • Importante •• Muy importante ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión Ensayo clínico controlado ✔ ✔ Guía de práctica clínica Epidemiología ✔ 1. •• Fine KD, Schiller LR. AGA technical review on the evaluation ✔ and management of chronic diarrea. Gastroenterol. 1999;116:1464. 2. ASGE standars of practice committee, Shen B, Khan K, Ikenberry SO, ✔ Anderson MA, Banerjee S, Baron T, et al. The role of endoscopy in the
management of patients with diarrhea. Gastrointest Endoscop. 2010; 17:887. Stange EF, Travis S, Vermeire S, et al; for the European Crohn’s and Colitis Organisation (ECCO). European evidence-based consensus on the diagnosis and management of ulcerative colitis: definitions and diagnosis. JCC. 2008;2:1-23. Travis S, Stange EF, Lémann M, Oresland T, Chowers Y, Forbes A, et al; for the European Crohn’s and Colitis Organisation (ECCO). European evidence-based consensus on the management of ulcerative colitis: current management. JCC. 2008;2:24-62. Arienti V, Campieri M, Boriani L. Management of severe ulcerative colitis with the help of high resolution ultrasonography. Am J Gastroenterol. 1996;91:2163. Alemayehu G, Järnerot G. Colonoscopy during an attack of severe ulcerative colitis is a safe procedure and of great value in clinical decision making. Am J Gastroenterol. 1991;86:187. Cima RR. Timing and indications for colectomy in chronic ulcerative colitis: surgical considerations. Dig Dis. 2010;28:501-7. Swan NC, Geoghegan JG, O’Donoghue DP, Hyland JM, Sheahan K. Fulminant colitis in inflammatory bowel disease: detailed pathologic and clinical analysis. Dis Colon Rectum. 1998;41:1511-5. Langholz E, Munkholm P, Nielsen OH, Kreiner S, Binder V. Incidence and prevalence of ulcerative colitis in Copenhagen county from 1962 to 1987. Scand J Gastroenterol. 1991;26:1247-56. Mínguez M, Benagues A, Mora F. Megacolon tóxico y colitis fulminante. En: Gassull MA, Gomollón F, Obrador A, Hinojosa J, editores. Enfermedad inflamatoria intestinal. 3a ed. Majadahonda (Madrid): Ergón Ediciones SL; 2007. p. 290-7.
3 •• ✔ 4 •• ✔ 5. ✔ 6. ✔ 7. ✔ 8. ✔ 9. ✔ 10.
Varón de 22 años con dolor abdominal y rectorragia I. Moraleja, A. Díaz, M.T. Arias Loste y J. Crespo Servicio de Gastroenterología y Hepatología. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander. España
Caso clínico
V
arón de 22 años, estudiante de 5º curso de Derecho, con antecedente personales de meningitis vírica en la infancia resuelta sin complicaciones y familiares de cáncer colorrectal (madre diagnosticada a los 35 años, en remisión). El paciente es fumador y bebedor social de fin de semana, con consumo ocasional de cannabis. El motivo de consulta en Atención Primaria fue un cuadro de diarrea de dos meses de evolución al cual, en las 72 horas previas al mismo, se asociaron deposiciones sanguinolentas y dolor localizado a nivel de la fosa ilíaca izquierda. Premórbidamente, el paciente refería un hábito intestinal alternante con predominio de los episodios diarreicos, sin criterios de organicidad y aparentemente relacionados con periodos de estrés emocional. En este contexto, se solicitó una analítica que reflejó únicamente la existencia de una leve anemia normocítica y leucocitosis, así como una discreta elevación de la proteína C reactiva (6 mg/l). Se decidió el inicio de forma empírica de antibioterapia, previa obtención de muestras fecales destinadas a estudio microbiológico (visión directa y coprocultivo). Dados los antecedentes, situación clínica y hallazgos analíticos, el paciente fue derivado a nuestra consulta de aparato digestivo con carácter preferente. En el momento de su valoración, el cuadro clínico había evolucionado hacia un síndrome disenteriforme, con más de 15 deposiciones diarias que interrumpen el descanso nocturno y que se acompañan, en su mayoría, de una importante emisión de sangre. El paciente refería a su vez un síndrome rectal progresivo, con un aumento en la intensidad del dolor abdominal y signos de afectación general, como pérdida ponderal leve, astenia e hiporexia. El cuadro tenía una interferencia importante con las actividades básicas de la vida diaria del enfermo. En la exploración física llamaba la atención el quebrantamiento del estado general, con manifiesta delgadez. La situación hemodinámica era estable, sin signos de deshidratación o hipoperfusión. El paciente presentaba una febrícula de 37,6° C, con auscultación cardiaca y pulmonar normales. En la palpación, el abdomen se mostraba blando y depresible, con dolor localizado en fosa ilíaca derecha sin signos de peritonismo. En el estudio analítico realizado con carácter urgente se observó una elevación de la proteína C reactiva que alcanzaba un valor de 22 mg/l. Ante el cuadro descrito, se decidió el ingreso hospitalario del paciente para completar el estudio diagnóstico e iniciar el tratamiento.
A partir de la exposición clínica, ¿cuál sería el diagnóstico sindrómico inicial? ¿Qué pruebas complementarias estarían indicadas? ¿Cuál sería la sospecha diagnóstica actual y el diagnóstico diferencial? ¿Cuál fue el procedimiento diagnóstico de certeza? ¿Cuál sería el planteamiento terapéutico? El caso completo se publica íntegramente en la página Web de Medicine www.medicineonline.es/casosclinicos
Medicine. 2012;11(7):455e1-e4 455e1
Enfermedades del aparato digestsivo (vii)
¿Qué diagnóstico diferencial plantearía y cuál sería el tratamiento inicial recomendado en este contexto clínico? Nos encontramos ante un paciente joven con un cuadro de diarrea de más de 4 semanas de evolución, con productos patológicos, datos de organicidad y elevación serológica de reactantes de fase aguda. El diagnóstico diferencial planteado, por lo tanto, debe ser el de una diarrea crónica de perfil inflamatorio o exudativo, siendo nuestra primera presunción diagnóstica una enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn colónica) (figs. 1 y 2)1. Es fundamental en la orientación inicial del caso una anamnesis que incluya una detallada historia previa de viajes, alimentación, medicación o factores de riesgo para infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), entre otros (tabla 1). La batería analítica básica inicial debe incluir un hemograma y estudio bioquímico con electrolitos, urea y creatinina, así como determinación de proteína C reactiva. Encaminado a descartar un origen infeccioso, se deben tomar muestras fecales para el estudio por visión directa y cultivo, intradermorreacción PPD o prueba de Mantoux para estudio de tuberculosis, serología de citomegalovirus y, de existir factores de riesgo que lo aconsejen, serología de VIH y sífilis. El papel de la endoscopia fundamentalmente es el de confirmar nuestra sospecha diagnóstica, permitiendo la visión directa de la mucosa colónica, la toma de muestras para el estudio microbiológico y biopsias para la caracterización histológica de las lesiones. La extensión (rectosigmoidoscopia o colonoscopia) y preparación previas de la prueba deben valorarse individualmente2.
Historia clínica
Exploración física
Comienzo del curso y duración Características de las heces: volumen, consistencia, productos patológicos Factores mitigantes o desencadenantes Incontinencia Iatrogenia: fármacos, radiación, cirugía Datos epidemiológicos: viajes, alimentación, conductas sexuales de riesgo Enfermedades sistémicas: diabetes, tiroidopatías, conectivopatías, inmunodeficiencias, síndromes tumorales
Caracterización de la diarrea:
General: estado nutricional e hidratación Abdominal: masas, megalias, dolor, ascitis Anal: competencia esfinteriana, enfermedad perianal Cutánea: dermatosis carenciales, pioderma, eritema nodoso Tiroidea: nódulos Extremidades: edemas
1- Osmótica 3- Inflamatoria o exudativa
Fig.1. Diagnóstico diferencial inicial de la diarrea crónica.
e2 Medicine. 2012;11(7):455e1-e4
En el caso que nos ocupa, la historia previa no aportó datos epidemiológicos relevantes respecto al origen del cuadro. En el estudio microbiológico de las heces, tanto el solicitado desde Atención Primaria como el que se repitió al ingreso, no se obtuvieron resultados. Se solicitó una determinación de toxina de Clostridium difficile que fue negativa. La intradermorreacción PPD fue también negativa a las 48 y 72 horas. En el momento del ingreso se realizó una rectosigmoidoscopia, en la que se observó una lesión continua de la mucosa desde el recto, con pérdida del patrón vascular, eritema, friabilidad y áreas de ulceración, todo ello sugestivo de brote de colitis ulcerosa endoscópicamente grave. Se tomaron biopsias cuyo estudio histológico fue compatible con dicho diagnóstico, y en el que no se observaron signos indirectos de infección por citomegalovirus, siendo posteriormente el estudio inmunohistoquímico y la PCR para descartar dicha infección negativos. Las radiografías de tórax y abdomen no aportaron datos significativos en el momento del ingreso, y en la tomografía computadorizada (TC) abdominal, encaminada a valorar la extensión de la afectación colónica y posibles complicaciones, se observó una afectación pancolónica sin signos radiológicos de perforación intestinal u otras complicaciones. Con el diagnóstico de pancolitis ulcerosa con brote endoscópica y clínicamente grave3 se inicia el tratamiento con dieta enteral y fluidoterapia endovenosa, antibioterapia de amplio espectro y corticoterapia endo venosa en dosis plenas (metilprednisolona 1 mg/kg al día). Se inició una profilaxis antitrombótica con heparina de bajo peso molecular y se pautó, dada la florida sintomatología rectal, un tratamiento tópico con 5-aminosalicilatos. La colitis ulcerosa grave requiere de ingreso hospitalario para la intensificación del tratamiento, donde los corticoides endovenosos siguen siendo, a día de hoy, el pilar
Analítica general Hemograma: anemia, leucocitosis Bioquímica: balance hidroeléctrico Perfil nutricional Perfil proteico: albúmina sérica e inmunoglubulinas Reactantes de fase aguda
2- Secretora 4- Motora
Varón de 22 años con dolor abdominal y rectorragia
Diarrea inflamatoria o exudativa Coprocultivos y estudio de parásitos en heces
¿Diagnóstico?
Sí
Tratamiento
No
Endoscopia y toma de biopsias
¿Diagnóstico?
Sí
Tratamiento
No
Pruebas de imagen: angio-TC Fig. 2. Algoritmo diagnóstico de la diarrea exudativa o inflamatoria.
básico. Es por este motivo por el que se recomienda no retrasar su inicio, una vez establecido el diagnóstico, a la espera de descartar posibles infecciones concomitantes4. Hasta un tercio de estos pacientes requerirán eventualmente de colectomía, por lo que es importante desde un primer momento contar con el equipo quirúrgico para realizar un seguimiento multidisciplinar de estos enfermos. En las guías de consenso actuales se recomienda una valoración, entre el tercer y quinto día, de la respuesta al tratamiento esteroideo. Esta medida permite que, de no ser efectivo dicho tratamiento, no se posponga la decisión de cambio entre las diferentes medidas terapéuticas disponibles: ciclosporina, infliximab o cirugía. TABLA 1
En nuestro caso, a pesar de una mejoría inicial en las primeras 72 horas, reflejada en la disminución en el número de deposiciones, a lo largo de las 48 horas posteriores el paciente presentó un cuadro progresivo de deterioro del estado general. En la exploración física destacaba una fiebre de 39° C, con tensión arterial de 90/50 mm Hg, frecuencia cardiaca de 120 latidos por minuto y fluctuación en el nivel de consciencia. El abdomen se mostraba distendido y muy doloroso en la palpación, con signos de irritación peritoneal y disminución del peristaltismo. Analíticamente se observó un agravamiento de la leucocitosis y anemia, hipopotasemia y proteína C reactiva de 40 mg/l.
¿Qué complicación sospecha ante el brusco empeoramiento del paciente? ¿Qué pruebas diagnósticas estarían indicadas en este momento? ¿Qué opciones terapéuticas pueden plantearse? El megacolon tóxico, aunque característicamente relacionado con la enfermedad inflamatoria intestinal, puede presentarse como complicación de cualquier colitis infecciosa o isquémica. Es característica su presentación tras una falsa mejoría de los síntomas, antesala de la dilatación del colon. El cuadro se debe sospechar ante la presencia de síntomas sistémicos junto con dilatación y dolor abdominal. El diagnóstico debe cumplir una serie de criterios clínicos (tabla 2) y apoyarse en un estudio radiológico del abdomen que ponga de manifiesto la dilatación de la luz colónica (diámetro del colon mayor de 6,5 cm en la zona de rectosigma, mayor de 8 cm en colon ascendente o de 12 cm en ciego). Ante la presencia de un cuadro de megacolon tóxico en un paciente con diagnóstico previo de enfermedad inflamatoria intestinal, es importante estudiar la presencia de procesos intercurrentes desencadenantes o agravantes del proceso tales como sobreinfección por citomegalovirus o Clostridium difficile, empleo de fármacos como anticolinérgicos, antidiarreicos u opiáceos, o realización previa de pruebas diagnósticas como endoscopia digestiva o enema opaco.
Causas de diarrea exudativa Enfermedad inflamatoria intestinal Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn
TABLA 2
Criterios diagnósticos de megacolon tóxico
Colitis indeterminada
Además de la constatación radiológica de dilatación en la luz colónica, deben cumplirse las siguientes condiciones clínicas y analíticas
Colitis infeciosas
Tres de los siguientes criterios
Colitis seudomembranosa
Fiebre > 38° C
Infecciones bacterianas invasivas: yersiniosis, tuberculosis
Frecuencia cardiaca >120 lat/minuto
Infeciones víricas: citomegalovirus
Leucocitosis >10.500/microl
Parasitosis
Anemia
Colitis isquémica Colitis por radiación ionizante
Uno de los siguientes criterios Deshidratación
Tumores
Alteración del nivel de consciencia
Cáncer colorrectal
Anomalías electrolíticas
Linfoma
Hipotensión Medicine. 2012;11(7):455e1-e4 e3
Enfermedades del aparato digestsivo (vii)
Aunque el diagnóstico inicial de megacolon puede establecerse mediante una radiografía simple de abdomen, la ecografía o la TC abdominal pueden mostrarse útiles para descartar otras causas de obstrucción o complicaciones como perforación colónica o compromiso vascular. A su vez, pueden ser útiles en el seguimiento del proceso5. La endoscopia en el megacolon tóxico tiene un papel controvertido. Es de gran utilidad en los casos en los que la etiología subyacente es desconocida, y en aquellos en los que el diagnóstico es conocido puede ayudar al clínico en el estudio de una posible sobreinfección por citomegalovirus o en la visualización de las lesiones típicas de una colitis pseudomembranosa. Pero se debe tener presente que no carece de riesgos y puede agravar el proceso, por lo que se recomienda su realización sin preparación previa del colon y no más allá de sigma6. Es esencial no dilatar el tiempo en el que se decide un posible abordaje quirúrgico más allá de las primeras 24-72 horas, dependiendo de la gravedad del paciente. El tratamiento del megacolon tóxico, preferiblemente en una Unidad de Cuidados Intensivos o intermedios, tiene como objetivo disminuir la gravedad de la inflamación para, de este modo, restaurar la motilidad intestinal y evitar complicaciones frecuentes como la perforación o el sangrado. Podemos distinguir, por tanto, una serie de medidas de soporte general que tienen como objeto disminuir la dilatación y el grado de toxicidad (dieta absoluta, nutrición parenteral, colocación de sonda nasoenteral, heparina de bajo peso molecular, inhibidores de la secreción ácida gástrica) de medidas específicas de tratamiento de la causa desencadenante del cuadro, en el caso de la colitis ulcerosa: corticoides endovenosos, ciclosporina o, más recientemente, infliximab7. En el caso que hemos presentado, debido a la rápida evolución del mismo, se decidió someter al paciente a cirugía en las primeras 24 horas tras el desarrollo del megacolon. Se practicó una colectomía con ileostomía y fístula mucosa rectal y, 6 meses después, una reconstrucción del tránsito con reservorio ileoanal sin complicaciones.
Discusión Entendemos por colitis fulminante una inflamación grave del colon, acompañada o no de dilatación, que asocia síntomas sistémicos tales como taquicardia o fiebre. Es una situación grave, con complicaciones potencialmente mortales, y que requiere por lo tanto de ingreso hospitalario y manejo por parte de un equipo multidisciplinar compuesto por gastroenterólogos y cirujanos. Aunque principalmente se trata de una forma grave de colitis ulcerosa, este cuadro puede asociarse también con otras formas de enfermedad inflamatoria intestinal, como enfermedad de Crohn colónica o colitis indeterminada, así como colitis infecciosas o isquémicas8. El caso que nos ocupa se trata de una colitis ulcerosa con presentación pancolónica fulminante. Esta forma de comienzo no es excepcional. En el momento del diagnóstico, hasta un 18% de los pacientes presenta una afectación pancolónica y, en un 9% de los casos, el curso es fulminante a lo largo del primer año9. En nuestro paciente, la colitis fule4 Medicine. 2012;11(7):455e1-e4
minante dio paso rápidamente a un cuadro de megacolon tóxico. La incidencia del megacolon tóxico ha disminuido en los últimos años, fundamentalmente por el reconocimiento precoz y las mejoras en el arsenal terapéutico de los cuadros de colitis ulcerosa grave y fulminante. Sin embargo, en nuestro medio, la incidencia de esta complicación sigue encontrándose entorno al 3% en la enfermedad de Crohn y el 5% en la colitis ulcerosa. El megacolon tóxico es una complicación potencialmente letal de la enfermedad inflamatoria intestinal. La mortalidad depende esencialmente de tres factores: a) la presencia de perforación colónica en el momento del diagnóstico; b) la edad del paciente (entorno al 30% en mayores de 40 años frente al 15% en menores) y c) el momento de la intervención quirúrgica (6% en intervenciones precoces, más del 30% en tardías). Por este motivo es esencial, en caso de sospecha del desarrollo de este proceso, además del inicio del tratamiento de soporte general y específico, la realización de un estudio de imagen encaminado a descartar precozmente el desarrollo de complicaciones y la valoración conjunta por parte del gastroenterólogo y el cirujano del planteamiento terapéutico adecuado en cada paciente10.
Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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