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Avisos internos al equipo de guardia del área médica
CARTAS AL EDITOR Lipomatosis epidural sintomática y carcinoma suprarrenal Sr. Editor: En el hipercortisolismo se produce un depósito de tejido adiposo anormal tanto en cantidad como en localización. Mientras que la obesidad troncular es frecuente, conformando el fenotipo característico de estos pacientes, es menos común la afección de áreas como el espacio epidural, donde puede provocar una compresión medular con clínica neurológica. La lipomatosis epidural sintomática se ha relacionado casi exclusivamente con el hipercortisolismo exógeno1 y sólo en cuatro ocasiones previas con la producción endógena de cortisol2-5. Describimos el primer caso recogido en la bibliografía (PUBMED, 1967-2000) de lipomatosis epidural sintomática producida por un carcinoma suprarrenal. Mujer de 61 años, sin alergias y con antecedentes de hipertensión arterial y diabetes mellitus tipo 2 controlada con dieta. En febrero de 1999 consultó ambulatoriamente por dolor en la región lumbar y debilidad en las extremidades inferiores al poco de iniciar la deambulación. Remitida al neurólogo de zona, se solicitó una resonancia magnética que evidenció un aumento difuso de la grasa epidural entre la duodécima vértebra dorsal y la región sacra que condicionaba una compresión sobre el saco dural en L3-L4 (fig. 1). También se observaba un notable aumento de la grasa intraabdominal, así como la presencia de una tumoración suprarrenal derecha, heterogénea, de 9 × 9 cm de diámetro. En abril de 1999 ingresó en nuestro servicio siendo incapaz de mantenerse en pie. Su aspecto evidenciaba estigmas de un franco hipercortisolismo. Los reflejos osteotendinosos estaban exaltados en ambas extremidades inferiores, y el reflejo cutáneo plantar era extensor de forma bilateral, sin un nivel sensitivo ni ninguna otra alteración neurológica. El estudio hormonal puso de manifiesto unos valores elevados de cortisol plasmático (732 nmol/l; valor normal [VN]: < 550) y urinario (1.859 nmol/24 h, VN: < 200), ausencia de supresión tras la administración de 1, 2 y 8 mg de dexametasona y hormona corticotropina (ACTH) indetectable. La deshidroepiandrostendiona sulfato era superior a 10.000 ng/ml (VN: < 4.300). En mayo se realizó una suprarrenalectomía derecha, y el estudio histológico permitió efectuar el diagnóstico de carcinoma suprarrenal de 8,5 × 6 cm. A los 7 días la secreción de cortisol era indetectable, y la paciente fue dada de alta en tratamiento sustitutivo con hidrocortisona. Abandonó los controles médicos hasta enero de 2000, cuando consultó por exacerbación de la sintomatología, objetivándose la reaparición del hipercortisolismo. El estudio de extensión demostró la presencia de metástasis en pulmón, parénquima hepático y adyacentes a cola de páncreas. Ante la evidencia de recidiva se inició tratamiento con mitotane, a pesar de lo cual el deterioro fue progresivo, y la paciente falleció 2 meses más tarde en el contexto de una sepsis de origen urinario.
El tejido graso que normalmente se halla en el espacio epidural responde a los esteroides con una progresiva hipertrofia, si bien no se conoce el motivo por el que hay una mayor respuesta ante los corticoides exógenos que en el hipercortisolismo endógeno. La lipomatosis epidural sintomática fue descrita por primera vez en 19756. En 1996, Hierholzer et al1 revisaron los 40 casos descritos hasta ese momento, 33 en pacientes que habían recibido corticoides y cinco en pacientes con obesidad mórbida; en dos casos se consideró idiopático. El 82,5% de los pacientes son varones, con edades comprendidas entre los 11 y los 72 años, y con un inicio generalmente gradual de los síntomas. Su aparición es impredecible y no se relaciona directamente ni con el tipo de glucocorticoide, la vía de administración, la dosis (desde 10 hasta 150 mg/día de prednisona) ni con la duración del tratamiento (entre 6 meses y 25 años)1. Sin embargo, aún es menos frecuente la aparición de una lipomatosis epidural sintomática en el contexto de un hipercortisolismo endógeno. El primer caso se describió en 1992 en relación con un adenoma suprarrenal productor de cortisol2. Posteriormente se han descrito tres nuevos casos en relación con la producción de ACTH por un adenoma hipofisario3,4 y por un tumor carcinoide bronquial5. La exéresis del tumor o la disminución de la dosis de corticoides es la primera opción terapéutica1,7,8. Sin embargo, cuando la compresión es aguda o el déficit neurológico persiste, debe optarse por una descompresión quirúrgica mediante una laminectomía, ya que de lo contrario el déficit neurológico puede ser irreversible1. El diagnóstico diferencial debe realizarse con el angiolipoma, que aparece generalmente en el espacio epidural torácico y suele ser más localizado9. La frecuencia de la lipomatosis epidural está probablemente subestimada. En todos los casos con una lipomatosis epidural sintomática y un síndrome de Cushing endógeno, el déficit neurológico precedió al diagnóstico del hipercortisolismo, por lo que creemos que debería excluirse esta enfermedad en todo paciente con un déficit neurológico y un fenotipo indicativo de un síndrome de Cushing. Albert Lecube, Ana Cantón, Juan Antonio Baenaa y Jordi Mesa Sección de Endocrinología. aServicio de Cirugía General. Hospital General Universitario Vall d’Hebron. Barcelona.
1. Hierholzer J, Benndorf G, Lehmann T, Schneider GH, Podrabsky P, Sander B et al. Epidural lipomatosis: case report and literature review. Neuroradiology 1996; 38: 343-348.
Fig. 1. Imágenes de resonancia magnética. A: aumento del contenido graso epidural, con máxima afectación a la altura de L3-L4, donde condiciona una evidente compresión posterior; B: importante aumento de la grasa abdominal, con presencia de una tumoración heterogénea en la región suprarrenal izquierda.
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2. Noel P, Pepersack T, Vanbinst A, Alle JL. Spinal epidural lipomatosis in Cushing’s syndrome secondary to an adrenal tumor. Neurology 1992; 42: 1250-1251. 3. Sivakumanar K, Sheinart K, Lidov M, Cohen B. Symptomatic spinal epidural lipomatosis in a patient with Cushing’s disease. Neurology 1995; 45: 2281-2283. 4. Koch CA, Doppman JL, Watson JC, Patronas NJ, Nieman LK. Spinal epidural lipomatosis in a patient with the ectopic corticotropin syndrome. N Engl J Med 1999; 341: 1399-1400. 5. Benamou PH, Hilliquin P, Chemla N, Chevrot A, Cornier C, Menkes CJ. Epidural lipomatosis not induced by corticosteroid therapy. Three cases including one in a patient with primary Cushing’s disease (review of the literature). Rev Rheum Engl Ed 1996; 63: 207-212. 6. Lee M, Lekias J, Gubbay SS, Hurst PE. Spinal cord compression by extradural fat after renal transplantation. Med J Aust 1975; 1: 201-203. 7. Fessler RG, Johnson DL, Brown FD, Erickson RK, Reid SA, Kranzler L. Epidural lipomatosis in steroid-treated patients. Spine 1991; 17: 183-188. 8. Zampella EJ, Duvall ER, Sekar C, Langford KH, Epstein AE, Kirklin JK et al. Symptomatic spinal epidural lipomatosis as a complication of steroid immunosuppresion in cardiac transplant patients. J Neurosurg 1987; 67: 760-764. 9. Von Hanwehr R, Apuzzo MLJ, Ahmadi J, Chandrasoma P. The spinal angiomyolipoma: case report and literature review. Neurosurgery 1985; 16: 406-411.
Avisos internos al equipo de guardia del área médica Sr. Editor: La lectura del interesante original de Tudela et al1 recientemente publicado en MEDICINA CLÍNICA, donde se analizan los avisos internos al equipo de guardia del área médica, nos ha animado a revisar un estudio que realizamos en 1996 en nuestro hospital2, y cuya metodología, aunque menos ambiciosa a la hora de recoger y analizar los resultados, es muy semejante. Tampoco nosotros encontramos referencias a estudios similares en la búsqueda bibliográfica, y nos complace que se esté comenzando a medir la labor realizada con los enfermos ingresados durante el horario «no laboral» y que no suele aparecer en las estadísticas. Por lo que se puede extraer del artículo de Tudela et al1, el tamaño y organización de las urgencias internas de nuestro hospital (un hospital general de tercer nivel con 560 camas, incluyendo el área de pediatría) es muy similar al hospital Germans Trias i Pujol, y dado que nuestro trabajo también fue un estudio prospectivo de un mes de duración en el que recogimos todos los avisos que se produjeron desde las plantas de hospitalización, nos ha resultado relativamente sencillo comparar los resultados de ambos estudios. En la tabla 1 reflejamos los datos comparativos generales de ambos trabajos y las diferencias en los motivos clínicos de llamada interna. No apreciamos diferencias entre el número total de llamadas recibidas, su distribución entre asistencial-no asistencial, ni en su distribución laborable-festivo, produciéndose en los dos estudios el doble de llamadas en los días festivos que en los laborables, lo que en nuestra opinión reflejaría el hecho de que parte de la labor rutinaria que no se realiza por tratarse de un día festivo es asumida como aviso urgente por el equipo de guardia. En nuestro estudio observamos que una de cada cuatro llamadas internas se produce para valorar exploraciones complementarias urgentes, muchas de ellas solicitadas
CARTAS AL EDITOR
TABLA 1 Resultados generales de los estudios comparados Total de llamadas recibidas Llamadas/día Llamadas/día laborable Llamadas/día festivo Llamadas que generan actividad no asistencial Llamadas por fallecimientos previstos Llamadas que generan actividad asistencial Motivos clínicos de llamada interna
Valoración de las exploraciones complementarias urgentes Disnea Alteraciones del sueño (insomnio, desorientación) Dolor no torácico Fiebre Alteraciones de la glucemia Dolor torácico Alteraciones de la presión arterial/frecuencia cardíaca Disuria Crisis comicial Hemorragias Diarrea/vómitos Alteraciones neurológicas Lesiones cutáneas Parada cardiorrespiratoria Miscelánea Total
durante el horario asistencial. Este aspecto, que en nuestro caso supone un volumen importante de trabajo, no es abordado en el trabajo de Tudela et al de forma explícita, que enumera únicamente las exploraciones complementarias solicitadas por el propio equipo de guardia. Los restantes motivos clínicos de aviso interno son prácticamente idénticos en los dos estudios. El hecho de que nuestra recogida de datos se llevara a cabo entre el 15 de abril y el 15 de mayo, mientras que el trabajo de Tudela et al se había realizado entre el 1 y el 31 de diciembre, período con una mayor incidencia de descompensaciones cardiorrespiratorias, puede explicar la gran diferencia en los avisos por disnea que se aprecia entre los dos estudios. Las diferencias que se observan en la frecuencia de aparición de fiebre y vómitos/diarrea puede explicarse porque en nuestro hospital no existe servicio de oncología, y estos síntomas aparecen muy frecuentemente como complicación o efecto secundario de los tratamientos oncológicos. No hemos encontrado una explicación lógica para las diferencias halladas en la frecuencia de aparición de dolor no torácico, crisis comiciales o parada cardiorrespiratoria, pero hay que tener en cuenta que el período de tiempo estudiado es muy corto y la influencia del azar en los resultados es incuestionable. Coincidimos plenamente con Tudela et al en reivindicar la importante labor asistencial que se realiza fuera del horario laboral con los enfermos hospitalizados. Analizar éstos y otros datos3 que condicionan este tipo de asistencia puede ser muy útil para organizar los equipos de atención ante los avisos internos y para elaborar guías de actuación que hagan el trabajo más eficaz y homogéneo. Carlos Mínguez y Enrique Simón Servicio de Medicina Interna. Hospital General de Castellón.
1. Tudela P, Rego MJ, Tor J, Estrada O, Mòdol JM, Sahuquillo JC. Análisis de los avisos internos al equipo de guardia del área médica en un hospital general. Med Clin (Barc) 2000; 114: 730-731. 2. Mínguez C, Usó J, Roca B, Lillo A, Beneyto M, Sáez-Royuela A et al. La guardia de medicina in-
Mínguez et al2
Tudela et al1
424 14,3 12 24,4 77 (18,1%) 19 (4,5%) 328 (77,5%)
395 12,74 8 16 63 (16%) 24 (6%) 341 (78%)
Número (%)
Número (%)
82 (25) 44 (13,4) 31 (9,4) 36 (10,9) 22 (6,7) 19 (5,7) 16 (4,8) 19 (5,7) 10 (3) 10 (3) 8 (2,4) 7 (2,1) 9 (2,7) 4 (1,2) 0 11 (3,3) 328
(?) 78 (23) 41 (12) 14 (4) 40 (12) 17 (5) 20 (6) 17 (5) 10 (3) 2 (< 1) 14 (4) 34 (10) 14 (4) 3 (1) 11 (3) 26 (7,6) 341
terna: motivos de llamada desde la planta de hospitalización. An Med Interna (Madrid) 1997; N.o Extraordinario II Congreso de la Sociedad de Medicina Interna de la Comunidad Valenciana. Alicante. 3. Mínguez C, Roca B, Andrés J, Teruel C, Segarra MA, Simón E. La guardia de medicina interna: horarios de llamadas. An Med Interna (Madrid) 1996; 13 (Supl 1): 72.
Utilidad inmediata de los tests de resistencia genotípica Sr. Editor: Como recientemente se ha abordado en su Revista1,2, los tests de resistencia genotípica (TRG) se han introducido recientemente en la práctica clínica al demostrar su utilidad sobre todo en las terapias de rescate (TDR)3-5. La detección de mutaciones implicadas en el fracaso terapéutico ayuda a mejorar el rendimiento de las TDR cuando se comparan con las terapias basadas en la historia clínica (TBH). Desearíamos aportar nuestra experiencia en la evaluación de su utilidad a corto plazo en el ámbito comarcal. Nos planteamos conocer hasta qué punto éramos capaces de anticipar las mutaciones identificadas en estos tests tras un fracaso terapéutico, basándonos en la historia de exposición a fármacos antirretrovirales, así como la repercusión de su uso en las pautas de tratamiento y el coste-beneficio derivado de su aplicación. Para ello se compararon las terapias de rescate que se pautaron conociendo los TRG con las que se hubieran prescrito si no se disponía de ellas. Se incluyeron 25 pacientes consecutivos en los que se solicitó un TRG para instaurar una terapia de rescate tras objetivarse una elevación persistente de la carga viral por encima de las 5.000 copias, en pacientes que referían mantener la medicación de forma regular. Las resistencias genotípicas se determinaron mediante secuenciación de la proteasa y la transcriptasa reversa. Antes de conocerse los resultado se propuso una terapia de rescate basada en la historia clínica del paciente. Se comparó ésta con la que consideraba además las mutaciones
detectadas en los TRG. Se valoró la idoneidad de la TBH y los fármacos que se desestimaron en ésta, pero que se hubieran podido utilizar al no detectarse mutaciones relevantes. Se consideró el coste de la prescripción de fármacos que no hubieran sido útiles al encontrarse mutaciones de resistencia según criterios aceptados6. Se estimó en unas 6 semanas el tiempo de tratamiento con estos fármacos hasta que se hubieran retirado por objetivarse el fracaso. Se conoce que el coste de cada determinación de TRG es de 30.000 ptas. Los resultados obtenidos demuestran que en 17 pacientes (68%) el tratamiento propuesto sin conocerse los TRG hubiera podido ser eficaz basándose en las mutaciones detectadas. Sin embargo, en 8 casos se hubieran pautado fármacos no útiles. El coste de estos tratamientos fue algo superior al de los TRG de todo el grupo. Por otra parte, en 13 casos los resultados de los TRG permitían simplificar las pautas de rescate al reducirse el número de pastillas diarias, y en 17 casos las mutaciones detectadas permitían utilizar fármacos que se consideraron no recomendables según la historia de exposición farmacológica. El desarrollo de resistencias a los fármacos antirretrovirales es una de las causas de los fracasos terapéuticos con combinaciones de alta eficacia. Los TRG mejoran el rendimiento de las terapias de rescate, lo que ya se ha demostrado capaz de reducir los elevados costes del tratamiento de estos pacientes7. En nuestra experiencia y con las limitaciones de un estudio descriptivo, la aplicación de estas técnicas podría también evitar la prescripción de fármacos caros y no útiles, cuyos costes compensarían los derivados de la propia determinación. Además autorizarían a simplificar las pautas de rescate y la reutilización de medicamentos cuya historia de exposición podría hacerlos poco fiables. Carlos Tornero, Amparo Pastor, Alicia Santamaría y Santos Rull Servicio de Medicina Interna. Hospital Francisco de Borja. Gandía.
1. Gutiérrez F, Moltó J, Escolano C, Mora A, Pasquau F, Gregori J et al. Resistencias a los fármacos antirretrovirales en fracasos terapéuticos con pautas de alta eficacia. Med Clin (Barc) 2000: 115; 401-404. 2. Guerra L, Parras F. Las resistencias a los antirretrovirales: un debate clínico, de salud pública y de política sanitaria. Med Clin (Barc) 2000: 115; 428-430. 3. Baxter JD, Mayers DL, Wentworth DN, Neaton JD, Merigan TC. A pilot study of short-term effects of antiretroviral management based on plasma genotypic antiretroviral resistance testing (GART) in patiens failing antiretroviral therapy. Conf Retroviruses Opportunistic Infect 1999 Jan 31-feb 4; 6Th: 206 (resumen n.º LB8). 4. Durant J, Clevenbergh P, Halfon P, Delgindice P, Porsin S, Simonet P et al. Drug-resistance genotyping in HIV therapy: the VIRADAPT randomised controlled trial. Lancet 1999: 353; 2195-2199. 5. Hirsch MS, Brun-Vézinet F, D'Aquila RT, Hammer SM, Johnson VA, Kuritzkes DR et al. Antiretroviral drug resistance testing in adult HIV-1 infection. Recomendations of an international AIDS societyUSA panel. JAMA 2000; 283: 2417-2426. 6. Cloquet BV, Menéndez-Arias L, Ruiz L, Tural L, Tural C, Vandemme A. Guía para el manejo de las resistencias al VIH y de la farmacocinética de los antirretrovirales. Barcelona: Taisa, S.L., 2000. 7. Chaix C, Greniere-Snnelier C, Clevenbergh P, Durant J, Schapiro JM, Dellamonica P et al. Economic evaluation of drug resistance enotyping for the adaptation of treatment in HIV-infected patients in the VIRADAPT study. J Acquir Immunoe Defic Syndr 2000; 24: 227-231.
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El tejido graso que normalmente se halla en el espacio epidural responde a los esteroides con una progresiva hipertrofia, si bien no se conoce el motivo por el que hay una mayor respuesta ante los corticoides exógenos que en el hipercortisolismo endógeno. La lipomatosis epidural sintomática fue descrita por primera vez en 19756. En 1996, Hierholzer et al1 revisaron los 40 casos descritos hasta ese momento, 33 en pacientes que habían recibido corticoides y cinco en pacientes con obesidad mórbida; en dos casos se consideró idiopático. El 82,5% de los pacientes son varones, con edades comprendidas entre los 11 y los 72 años, y con un inicio generalmente gradual de los síntomas. Su aparición es impredecible y no se relaciona directamente ni con el tipo de glucocorticoide, la vía de administración, la dosis (desde 10 hasta 150 mg/día de prednisona) ni con la duración del tratamiento (entre 6 meses y 25 años)1. Sin embargo, aún es menos frecuente la aparición de una lipomatosis epidural sintomática en el contexto de un hipercortisolismo endógeno. El primer caso se describió en 1992 en relación con un adenoma suprarrenal productor de cortisol2. Posteriormente se han descrito tres nuevos casos en relación con la producción de ACTH por un adenoma hipofisario3,4 y por un tumor carcinoide bronquial5. La exéresis del tumor o la disminución de la dosis de corticoides es la primera opción terapéutica1,7,8. Sin embargo, cuando la compresión es aguda o el déficit neurológico persiste, debe optarse por una descompresión quirúrgica mediante una laminectomía, ya que de lo contrario el déficit neurológico puede ser irreversible1. El diagnóstico diferencial debe realizarse con el angiolipoma, que aparece generalmente en el espacio epidural torácico y suele ser más localizado9. La frecuencia de la lipomatosis epidural está probablemente subestimada. En todos los casos con una lipomatosis epidural sintomática y un síndrome de Cushing endógeno, el déficit neurológico precedió al diagnóstico del hipercortisolismo, por lo que creemos que debería excluirse esta enfermedad en todo paciente con un déficit neurológico y un fenotipo indicativo de un síndrome de Cushing. Albert Lecube, Ana Cantón, Juan Antonio Baenaa y Jordi Mesa Sección de Endocrinología. aServicio de Cirugía General. Hospital General Universitario Vall d’Hebron. Barcelona.
1. Hierholzer J, Benndorf G, Lehmann T, Schneider GH, Podrabsky P, Sander B et al. Epidural lipomatosis: case report and literature review. Neuroradiology 1996; 38: 343-348.
Fig. 1. Imágenes de resonancia magnética. A: aumento del contenido graso epidural, con máxima afectación a la altura de L3-L4, donde condiciona una evidente compresión posterior; B: importante aumento de la grasa abdominal, con presencia de una tumoración heterogénea en la región suprarrenal izquierda.
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2. Noel P, Pepersack T, Vanbinst A, Alle JL. Spinal epidural lipomatosis in Cushing’s syndrome secondary to an adrenal tumor. Neurology 1992; 42: 1250-1251. 3. Sivakumanar K, Sheinart K, Lidov M, Cohen B. Symptomatic spinal epidural lipomatosis in a patient with Cushing’s disease. Neurology 1995; 45: 2281-2283. 4. Koch CA, Doppman JL, Watson JC, Patronas NJ, Nieman LK. Spinal epidural lipomatosis in a patient with the ectopic corticotropin syndrome. N Engl J Med 1999; 341: 1399-1400. 5. Benamou PH, Hilliquin P, Chemla N, Chevrot A, Cornier C, Menkes CJ. Epidural lipomatosis not induced by corticosteroid therapy. Three cases including one in a patient with primary Cushing’s disease (review of the literature). Rev Rheum Engl Ed 1996; 63: 207-212. 6. Lee M, Lekias J, Gubbay SS, Hurst PE. Spinal cord compression by extradural fat after renal transplantation. Med J Aust 1975; 1: 201-203. 7. Fessler RG, Johnson DL, Brown FD, Erickson RK, Reid SA, Kranzler L. Epidural lipomatosis in steroid-treated patients. Spine 1991; 17: 183-188. 8. Zampella EJ, Duvall ER, Sekar C, Langford KH, Epstein AE, Kirklin JK et al. Symptomatic spinal epidural lipomatosis as a complication of steroid immunosuppresion in cardiac transplant patients. J Neurosurg 1987; 67: 760-764. 9. Von Hanwehr R, Apuzzo MLJ, Ahmadi J, Chandrasoma P. The spinal angiomyolipoma: case report and literature review. Neurosurgery 1985; 16: 406-411.
Avisos internos al equipo de guardia del área médica Sr. Editor: La lectura del interesante original de Tudela et al1 recientemente publicado en MEDICINA CLÍNICA, donde se analizan los avisos internos al equipo de guardia del área médica, nos ha animado a revisar un estudio que realizamos en 1996 en nuestro hospital2, y cuya metodología, aunque menos ambiciosa a la hora de recoger y analizar los resultados, es muy semejante. Tampoco nosotros encontramos referencias a estudios similares en la búsqueda bibliográfica, y nos complace que se esté comenzando a medir la labor realizada con los enfermos ingresados durante el horario «no laboral» y que no suele aparecer en las estadísticas. Por lo que se puede extraer del artículo de Tudela et al1, el tamaño y organización de las urgencias internas de nuestro hospital (un hospital general de tercer nivel con 560 camas, incluyendo el área de pediatría) es muy similar al hospital Germans Trias i Pujol, y dado que nuestro trabajo también fue un estudio prospectivo de un mes de duración en el que recogimos todos los avisos que se produjeron desde las plantas de hospitalización, nos ha resultado relativamente sencillo comparar los resultados de ambos estudios. En la tabla 1 reflejamos los datos comparativos generales de ambos trabajos y las diferencias en los motivos clínicos de llamada interna. No apreciamos diferencias entre el número total de llamadas recibidas, su distribución entre asistencial-no asistencial, ni en su distribución laborable-festivo, produciéndose en los dos estudios el doble de llamadas en los días festivos que en los laborables, lo que en nuestra opinión reflejaría el hecho de que parte de la labor rutinaria que no se realiza por tratarse de un día festivo es asumida como aviso urgente por el equipo de guardia. En nuestro estudio observamos que una de cada cuatro llamadas internas se produce para valorar exploraciones complementarias urgentes, muchas de ellas solicitadas
CARTAS AL EDITOR
TABLA 1 Resultados generales de los estudios comparados Total de llamadas recibidas Llamadas/día Llamadas/día laborable Llamadas/día festivo Llamadas que generan actividad no asistencial Llamadas por fallecimientos previstos Llamadas que generan actividad asistencial Motivos clínicos de llamada interna
Valoración de las exploraciones complementarias urgentes Disnea Alteraciones del sueño (insomnio, desorientación) Dolor no torácico Fiebre Alteraciones de la glucemia Dolor torácico Alteraciones de la presión arterial/frecuencia cardíaca Disuria Crisis comicial Hemorragias Diarrea/vómitos Alteraciones neurológicas Lesiones cutáneas Parada cardiorrespiratoria Miscelánea Total
durante el horario asistencial. Este aspecto, que en nuestro caso supone un volumen importante de trabajo, no es abordado en el trabajo de Tudela et al de forma explícita, que enumera únicamente las exploraciones complementarias solicitadas por el propio equipo de guardia. Los restantes motivos clínicos de aviso interno son prácticamente idénticos en los dos estudios. El hecho de que nuestra recogida de datos se llevara a cabo entre el 15 de abril y el 15 de mayo, mientras que el trabajo de Tudela et al se había realizado entre el 1 y el 31 de diciembre, período con una mayor incidencia de descompensaciones cardiorrespiratorias, puede explicar la gran diferencia en los avisos por disnea que se aprecia entre los dos estudios. Las diferencias que se observan en la frecuencia de aparición de fiebre y vómitos/diarrea puede explicarse porque en nuestro hospital no existe servicio de oncología, y estos síntomas aparecen muy frecuentemente como complicación o efecto secundario de los tratamientos oncológicos. No hemos encontrado una explicación lógica para las diferencias halladas en la frecuencia de aparición de dolor no torácico, crisis comiciales o parada cardiorrespiratoria, pero hay que tener en cuenta que el período de tiempo estudiado es muy corto y la influencia del azar en los resultados es incuestionable. Coincidimos plenamente con Tudela et al en reivindicar la importante labor asistencial que se realiza fuera del horario laboral con los enfermos hospitalizados. Analizar éstos y otros datos3 que condicionan este tipo de asistencia puede ser muy útil para organizar los equipos de atención ante los avisos internos y para elaborar guías de actuación que hagan el trabajo más eficaz y homogéneo. Carlos Mínguez y Enrique Simón Servicio de Medicina Interna. Hospital General de Castellón.
1. Tudela P, Rego MJ, Tor J, Estrada O, Mòdol JM, Sahuquillo JC. Análisis de los avisos internos al equipo de guardia del área médica en un hospital general. Med Clin (Barc) 2000; 114: 730-731. 2. Mínguez C, Usó J, Roca B, Lillo A, Beneyto M, Sáez-Royuela A et al. La guardia de medicina in-
Mínguez et al2
Tudela et al1
424 14,3 12 24,4 77 (18,1%) 19 (4,5%) 328 (77,5%)
395 12,74 8 16 63 (16%) 24 (6%) 341 (78%)
Número (%)
Número (%)
82 (25) 44 (13,4) 31 (9,4) 36 (10,9) 22 (6,7) 19 (5,7) 16 (4,8) 19 (5,7) 10 (3) 10 (3) 8 (2,4) 7 (2,1) 9 (2,7) 4 (1,2) 0 11 (3,3) 328
(?) 78 (23) 41 (12) 14 (4) 40 (12) 17 (5) 20 (6) 17 (5) 10 (3) 2 (< 1) 14 (4) 34 (10) 14 (4) 3 (1) 11 (3) 26 (7,6) 341
terna: motivos de llamada desde la planta de hospitalización. An Med Interna (Madrid) 1997; N.o Extraordinario II Congreso de la Sociedad de Medicina Interna de la Comunidad Valenciana. Alicante. 3. Mínguez C, Roca B, Andrés J, Teruel C, Segarra MA, Simón E. La guardia de medicina interna: horarios de llamadas. An Med Interna (Madrid) 1996; 13 (Supl 1): 72.
Utilidad inmediata de los tests de resistencia genotípica Sr. Editor: Como recientemente se ha abordado en su Revista1,2, los tests de resistencia genotípica (TRG) se han introducido recientemente en la práctica clínica al demostrar su utilidad sobre todo en las terapias de rescate (TDR)3-5. La detección de mutaciones implicadas en el fracaso terapéutico ayuda a mejorar el rendimiento de las TDR cuando se comparan con las terapias basadas en la historia clínica (TBH). Desearíamos aportar nuestra experiencia en la evaluación de su utilidad a corto plazo en el ámbito comarcal. Nos planteamos conocer hasta qué punto éramos capaces de anticipar las mutaciones identificadas en estos tests tras un fracaso terapéutico, basándonos en la historia de exposición a fármacos antirretrovirales, así como la repercusión de su uso en las pautas de tratamiento y el coste-beneficio derivado de su aplicación. Para ello se compararon las terapias de rescate que se pautaron conociendo los TRG con las que se hubieran prescrito si no se disponía de ellas. Se incluyeron 25 pacientes consecutivos en los que se solicitó un TRG para instaurar una terapia de rescate tras objetivarse una elevación persistente de la carga viral por encima de las 5.000 copias, en pacientes que referían mantener la medicación de forma regular. Las resistencias genotípicas se determinaron mediante secuenciación de la proteasa y la transcriptasa reversa. Antes de conocerse los resultado se propuso una terapia de rescate basada en la historia clínica del paciente. Se comparó ésta con la que consideraba además las mutaciones
detectadas en los TRG. Se valoró la idoneidad de la TBH y los fármacos que se desestimaron en ésta, pero que se hubieran podido utilizar al no detectarse mutaciones relevantes. Se consideró el coste de la prescripción de fármacos que no hubieran sido útiles al encontrarse mutaciones de resistencia según criterios aceptados6. Se estimó en unas 6 semanas el tiempo de tratamiento con estos fármacos hasta que se hubieran retirado por objetivarse el fracaso. Se conoce que el coste de cada determinación de TRG es de 30.000 ptas. Los resultados obtenidos demuestran que en 17 pacientes (68%) el tratamiento propuesto sin conocerse los TRG hubiera podido ser eficaz basándose en las mutaciones detectadas. Sin embargo, en 8 casos se hubieran pautado fármacos no útiles. El coste de estos tratamientos fue algo superior al de los TRG de todo el grupo. Por otra parte, en 13 casos los resultados de los TRG permitían simplificar las pautas de rescate al reducirse el número de pastillas diarias, y en 17 casos las mutaciones detectadas permitían utilizar fármacos que se consideraron no recomendables según la historia de exposición farmacológica. El desarrollo de resistencias a los fármacos antirretrovirales es una de las causas de los fracasos terapéuticos con combinaciones de alta eficacia. Los TRG mejoran el rendimiento de las terapias de rescate, lo que ya se ha demostrado capaz de reducir los elevados costes del tratamiento de estos pacientes7. En nuestra experiencia y con las limitaciones de un estudio descriptivo, la aplicación de estas técnicas podría también evitar la prescripción de fármacos caros y no útiles, cuyos costes compensarían los derivados de la propia determinación. Además autorizarían a simplificar las pautas de rescate y la reutilización de medicamentos cuya historia de exposición podría hacerlos poco fiables. Carlos Tornero, Amparo Pastor, Alicia Santamaría y Santos Rull Servicio de Medicina Interna. Hospital Francisco de Borja. Gandía.
1. Gutiérrez F, Moltó J, Escolano C, Mora A, Pasquau F, Gregori J et al. Resistencias a los fármacos antirretrovirales en fracasos terapéuticos con pautas de alta eficacia. Med Clin (Barc) 2000: 115; 401-404. 2. Guerra L, Parras F. Las resistencias a los antirretrovirales: un debate clínico, de salud pública y de política sanitaria. Med Clin (Barc) 2000: 115; 428-430. 3. Baxter JD, Mayers DL, Wentworth DN, Neaton JD, Merigan TC. A pilot study of short-term effects of antiretroviral management based on plasma genotypic antiretroviral resistance testing (GART) in patiens failing antiretroviral therapy. Conf Retroviruses Opportunistic Infect 1999 Jan 31-feb 4; 6Th: 206 (resumen n.º LB8). 4. Durant J, Clevenbergh P, Halfon P, Delgindice P, Porsin S, Simonet P et al. Drug-resistance genotyping in HIV therapy: the VIRADAPT randomised controlled trial. Lancet 1999: 353; 2195-2199. 5. Hirsch MS, Brun-Vézinet F, D'Aquila RT, Hammer SM, Johnson VA, Kuritzkes DR et al. Antiretroviral drug resistance testing in adult HIV-1 infection. Recomendations of an international AIDS societyUSA panel. JAMA 2000; 283: 2417-2426. 6. Cloquet BV, Menéndez-Arias L, Ruiz L, Tural L, Tural C, Vandemme A. Guía para el manejo de las resistencias al VIH y de la farmacocinética de los antirretrovirales. Barcelona: Taisa, S.L., 2000. 7. Chaix C, Greniere-Snnelier C, Clevenbergh P, Durant J, Schapiro JM, Dellamonica P et al. Economic evaluation of drug resistance enotyping for the adaptation of treatment in HIV-infected patients in the VIRADAPT study. J Acquir Immunoe Defic Syndr 2000; 24: 227-231.
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