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Bradicardia grave e assistolia associadas ao sugamadex: relato de caso
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ARTICLE IN PRESS
BJAN-74238; No. of Pages 4 Rev Bras Anestesiol. 2018;xxx(xx):xxx---xxx
REVISTA BRASILEIRA DE ANESTESIOLOGIA
Publicação Oficial da Sociedade Brasileira de Anestesiologia www.sba.com.br
INFORMAC ¸ ÃO CLÍNICA
Bradicardia grave e assistolia associadas ao sugamadex: relato de caso clínico Catarina Oliveira ∗ , Catarina Marques, Vânia Simões, Leina Spencer, Rita Poeira e Margarida Casteleira Centro Hospitalar Lisboa Central, EPE, Lisboa, Portugal Recebido em 1 de março de 2018; aceito em 20 de setembro de 2018
PALAVRAS-CHAVE Sugamadex; Bradicardia grave; Assistolia
KEYWORDS Sugamadex; Severe bradycardia; Asystole
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Resumo Justificativa e objetivos: O sugamadex é uma gama ciclodextrina modificada, o primeiro agente seletivo para reversão do bloqueio neuromuscular induzido pelos relaxantes musculares não despolarizantes do tipo esteroide, com maior afinidade para o rocurônio. Neste artigo apresentamos um caso de bradicardia grave e assistolia após administrac ¸ão de sugamadex. Relato do caso: Doente do sexo masculino, 54 anos, ASA II, com antecedentes pessoais de hipertensão, dislipidemia e obesidade, submetido à herniorrafia umbilical em regime de urgência sob anestesia geral balanceada. O relaxamento muscular intraoperatório foi mantido com rocurônio. No fim da cirurgia o doente mantinha bloqueio neuromuscular com duas respostas no TOF, pelo que foi administrado sugamadex 200 mg. Cerca de trinta segundos após a sua administrac ¸ão, o doente desenvolveu bradicardia acentuada (FC 30 bpm) seguida de período de assistolia. Conclusões: A bradicardia e a assistolia documentadas foram atribuídas à administrac ¸ão do sugamadex. Este caso evidencia que, apesar de rara, a parada cardíaca é um efeito adverso possível desse fármaco e que o conhecimento dessa situac ¸ão pode ser determinante para a evoluc ¸ão do doente. ´ um © 2018 Sociedade Brasileira de Anestesiologia. Publicado por Elsevier Editora Ltda. Este e artigo Open Access sob uma licenc ¸a CC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/bync-nd/4.0/).
Severe bradycardia and asystole associated with sugammadex: clinical case report Abstract Background and objectives: Sugamadex is a modified gamma-cyclodextrin, the first selective agent for reversal of neuromuscular blockade induced by steroidal non-depolarizing muscle relaxants, with greater affinity for rocuronium. In this article we present a case of severe bradycardia and asystole following sugammadex administration.
Autor para correspondência. E-mail: [email protected] (C. Oliveira).
https://doi.org/10.1016/j.bjan.2018.09.010 ´ um artigo Open Access sob uma licenc 0034-7094/© 2018 Sociedade Brasileira de Anestesiologia. Publicado por Elsevier Editora Ltda. Este e ¸a CC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).
Como citar este artigo: Oliveira C, et al. Bradicardia grave e assistolia associadas ao sugamadex: relato de caso clínico. Rev Bras Anestesiol. 2018. https://doi.org/10.1016/j.bjan.2018.09.010
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C. Oliveira et al. Case report: A 54-year-old male patient, ASA II, with a history of hypertension, dyslipidemia and obesity, who underwent an emergency umbilical herniorrhaphy under balanced general anesthesia. Intraoperative muscle relaxation was maintained with rocuronium. At the end of the surgery, the patient maintained a neuromuscular block with two TOF responses, and sugammadex (200 mg) was administered. About thirty seconds after its administration, the patient developed marked bradycardia (HR 30 bpm) followed by asystole. Conclusions: Documented bradycardia and asystole were attributed to the administration of sugammadex. This case shows that, although rare, cardiac arrest is a possible adverse effect of this drug, and that the knowledge of this situation can be determinant for the patient’s evolution. © 2018 Sociedade Brasileira de Anestesiologia. Published by Elsevier Editora Ltda. This is an open access article under the CC BY-NC-ND license (http://creativecommons.org/licenses/bync-nd/4.0/).
Introduc ¸ão O sugamadex é uma gama ciclodextrina modificada, o primeiro agente seletivo para reversão do bloqueio neuromuscular (BNM), inclusive o BNM profundo, induzido pelos relaxantes musculares não despolarizantes do tipo esteroide, com maior afinidade para o rocurônio. Através do encapsulamento plasmático desses relaxantes musculares, o sugamadex inibe a sua ligac ¸ão aos receptores da acetilcolina na junc ¸ão neuromuscular, reverte assim rapidamente o BNM. A dose para reversão depende da profundidade do bloqueio, para o bloqueio moderado (duas respostas no TOF) 2 mg.kg-1 , para o bloqueio profundo (≥ 1?2 contagens pós-tetânicas) 4 mg.kg-1 e 16 mg.kg-1 para reversão imediata de resgate. O sugamadex foi introduzido no mercado em 2008, na Europa.1 Trata-se de um fármaco bem tolerado, com um perfil de eficácia e seguranc ¸a demonstrado em diversos ensaios clínicos,2 são raros os efeitos adversos cardíacos graves. Neste artigo apresentamos um caso de bradicardia grave e assistolia após administrac ¸ão de sugamadex.
Relato de caso Doente do sexo masculino, 54 anos (altura 1,75 m; peso real 96 kg; IMC 31,3 Kg.m-2 ; peso ajustado 83 Kg), estado físico classificado como ASA II, com o diagnóstico de hérnia umbilical encarcerada, proposto para herniorrafia umbilical em regime de urgência, com uma durac ¸ão prevista de 60 minutos. Apresentava antecedentes pessoais de hipertensão controlada, dislipidemia e obesidade (IMC 31.3 Kg.m-2 ), medicado em ambulatório com rosuvastatina 10 mg e valsartana 80 mg + hidroclorotiazida 12,5 mg. Sem história de alergias medicamentosas, sem alterac ¸ões nos exames complementares de diagnóstico pré-operatórios e sem previsibilidade de dificuldade na abordagem da via aérea. O doente foi transportado para a sala de operac ¸ões e foi iniciada monitorac ¸ão standard da ASA. Os sinais vitais pré-operatórios registraram: PA 157/93 mmHg; FC 60 bpm;
SpO2 97%. Foi ainda feita monitorac ¸ão do índice bispectral (BIS) com um valor pré-induc ¸ão anestésica de 98. ¸ão em sequência rápida com fentaFoi feita induc nil 2 mcg.kg-1 , propofol 2 mg.kg-1 e rocurônio 1,2 mg.kg-1 de peso ajustado (100 mg), administrados por via endovenosa, e o doente foi intubado orotraquealmente sem intercorrên¸ão anestésica foi feita com desflurano a cias. A manutenc 6%, numa mistura de ar e O2 a 45%. Os parâmetros ventilatórios foram regulados de modo a manter a normocapnia. Foi mantida monitorac ¸ão do bloqueio neuromuscular por ® meio de aceleromiografia (TOF-Watch -SX). Após a induc ¸ão anestésica foram administrados 2 g de cefazolina, 40 mg de parecoxibe, 1 g de paracetamol e 2 g de metamizol. Os sinais vitais mantiveram-se estáveis durante o procedimento, que teve durac ¸ão inferior à prevista (durac ¸ão da cirurgia 25 minutos; durac ¸ão da anestesia 45 minutos). Ao longo do procedimento o trac ¸ado eletrocardiográfico manteve-se em ritmo sinusal com complexos QRS estreitos, sem alterac ¸ões aparentes do segmento ST ou outros sinais de isquemia miocárdica. No fim da cirurgia os sinais vitais registraram uma PA 121/83 mmHg, FC 65 bpm, SpO2 95%; EtCO2 30 mmHg e BIS de 36 sob desflurano a 6%. Antes de iniciar a emergência anestésica o doente apresentava duas respostas no TOF, foi administrado sugamadex na dose de 2 mg.Kg-1 .peso-1 real para reversão do bloqueio neuromuscular. Não foi administrado qualquer outro fármaco nem se verificou qualquer reac ¸ão cutânea, hipotensão, sinal de alergia ou anafilaxia após administrac ¸ão do fármaco. Cerca de trinta segundos após essa administrac ¸ão o doente desenvolveu bradicardia súbita acentuada (FC 30 bpm), sem ¸ão eletrocardiográfica de ondas P evidência na monitorac bloqueadas e sem alargamento dos complexos QRS. A bradicardia acentuada não reverteu com a administrac ¸ão de 1 mg de atropina e progrediu para assistolia. Foi desligado o desflurano e passou-se a sistema aberto com O2 a 100%. Foram iniciadas manobras de suporte avanc ¸ado de vida (SAV), após confirmac ¸ão da assistolia, com recuperac ¸ão espontânea dos sinais de vida após cerca de um minuto. As manobras foram suspensas e foi avaliado o ritmo cardíaco que se apresentava sinusal com uma FC de 63 bpm, o pulso carotídeo era palpável e a PA era de 121/71 mmHg.
Como citar este artigo: Oliveira C, et al. Bradicardia grave e assistolia associadas ao sugamadex: relato de caso clínico. Rev Bras Anestesiol. 2018. https://doi.org/10.1016/j.bjan.2018.09.010
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Bradicardia grave e assistolia associadas ao sugamadex: relato de caso clínico Progrediu-se com a emergência anestésica e quando se verificou recuperac ¸ão da ventilac ¸ão espontânea o doente foi extubado e transferido para a Sala de Recuperac ¸ão Pós-Anestésica, consciente, orientado e colaborante, onde se manteve em vigilância até ser dada alta para a enfermaria. O doente teve alta clínica para o domicílio 48 horas após a cirurgia, sem intercorrências registradas durante a internac ¸ão.
Discussão Os efeitos adversos associados ao sugamadex são raros e estão descritos como mais comuns vômitos, xerostomia, taquicardia, tonturas e hipotensão.1 Após introduc ¸ão do sugamadex no mercado foram descritas, ainda que pouco frequentes, reac ¸ões de anafilaxia e choque anafilático com colapso cardiovascular, atribuídos nesse contexto à hipersensibilidade ao fármaco, e não a efeitos cardíacos adversos.3 No presente caso, a ausência de sinais de anafilaxia (rash cutâneo, urticária, sibilância ou aumento de pressão na via aérea) quando da instalac ¸ão do quadro e a reversão espontânea permitiram-nos excluir a hipótese de choque anafilático. Alterac ¸ões da conduc ¸ão cardíaca também foram associadas à administrac ¸ão do sugamadex. Osaka et al. (2012) relataram um caso de bloqueio átrio-ventricular (BAV) do 2◦ grau Mobitz Tipo I após administrac ¸ão de sugamadex, numa doente de 21 anos sem doenc ¸a associada, submetida ¸ão de nevus cutâneo.4 a ressec Saito et al. (2015) reportaram um caso de BAV do 3◦ grau transitório após administrac ¸ão de 200 mg de sugamadex numa doente de 64 anos, submetida a cirurgia abdominal, sem alterac ¸ões no ECG pré-operatório ou distúrbios eletrolíticos.5 Infelizmente, no presente caso não se dispõe de registro eletrocardiográfico do evento intraoperatório, pois o monitor cardíaco usado não tinha capacidade de gravac ¸ão. Por conseguinte, não foi possível identificar com precisão se a assistolia foi devida a perturbac ¸ão da produc ¸ão dos impulsos elétricos cardíacos ou a anomalia da sua conduc ¸ão. No entanto, a circunstância de se ter observado bradicardizac ¸ão rapidamente progressiva que evoluiu para assistolia sem observac ¸ão de ondas P bloqueadas ou alargamento dos complexos QRS sugere que a explicac ¸ão mais provável seja o compromisso da génese dos impulsos eléctricos com parada sinusal. Destaca-se que o doente não tinha história conhecida de disfunc ¸ão do nó sinusal, que não estava previamente medicado com fármacos com ac ¸ão cronotrópica negativa e que nenhum dos restantes fármacos administrados no procedimento tem ac ¸ão inibitória no nó sinusal. De forma relevante, o evento ocorreu numa fase do procedimento em que não existiam manobras potencialmente estimuladoras de reflexos vagais. Bilgi et al. (2014) descreveram também um caso de disfunc ¸ão sinusal após a administrac ¸ão de sugamadex, com bradicardia resistente à atropina num doente de 56 anos submetido a ureterorrenoscopia, sem doenc ¸a associada ou história de toxicofilia e sem alterac ¸ões na avaliac ¸ão pré-operatória.6 Também nesse caso o evento ocorreu numa altura em que o doente mantinha profundidade anestésica compatível com anestesia geral e não fora alvo de qualquer intervenc ¸ão anestésico-cirúrgica passível de vagotonia.
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Mais recentemente, Shin et al. (2017) reportaram um caso de bradicardia profunda e hipotensão após administrac ¸ão de sugamadex, revertidas pela administrac ¸ão de 0,5 mg de atropina, numa doente de 46 anos, submetida a gastrectomia subtotal por neoplasia do estômago, sem outra doenc ¸a associada exceto extrassistolia atrial frequente.7 King et al. (2017) reportaram um caso de bradicardia profunda imediatamente após a administrac ¸ão de sugamadex que reverteu após dose única de adrenalina (2 mcg.kg-1 ), num doente de 10 anos, transplantado cardíaco, sem história de bradicardia ou arritmias, submetido a cateterizac ¸ão cardíaca e biópsia endomiocárdica.8 Nesse caso os autores referiram administrac ¸ão concomitante de dexmedetomidina, pelo que não puderam excluir que essa tenha tido influência na bradicardia documentada. No nosso caso não existiu relac ¸ão temporal entre o evento e a administrac ¸ão de qualquer outro fármaco, pelo que admitimos ser improvável que a medicac ¸ão previamente administrada tenha tido interferência no quadro apresentado. Casos de parada cardíaca relacionados com o sugamadex foram ultimamente descritos no contexto de vasoespasmo coronário. Hoshino et al. (2015) reportaram um caso de parada cardíaca repetitiva após administrac ¸ão de sugamadex, atribuída à ocorrência de vasoespasmo coronário.9 Ko et al. (2016) reportaram um caso de disritmia seguida de parada cardíaca repetitiva em ritmo desfibrilável, dois minutos após a administrac ¸ão de 130 mg de sugamadex, num doente de 76 anos com angina variante, submetido a prostatectomia radical laparoscópica. Os autores admitiram vasoespasmo coronário e atribuíram como ¸ão do possíveis causas a hipomagnesemia e a administrac sugamadex, sugeriram esse fármaco como causa mais provável dado o momento de administrac ¸ão.10 Em ambos os casos os autores excluíram a hipótese de anafilaxia como causa do vasoespamo e consequente parada cardíaca. No presente caso também não foram documentados quaisquer sinais indicativos de isquemia ou anafilaxia, pelo que excluímos essas hipóteses como causa do evento, prevaleceu a relac ¸ão temporal entre a administrac ¸ão do sugamadex e a parada cardíaca. Diuréticos tiazídicos, como a hidroclorotiazida, são uma importante causa de hipopotassemia que pode levar a alterac ¸ões da conduc ¸ão cardíaca, arritmias e parada cardíaca. Nesse caso o valor do potássio sérico pré-operatório era de 4,5 mmoL.L-1 . Após o evento cardíaco, o ionograma manteve-se sem alterac ¸ões, com um valor de potássio de 4,2 mmoL.L-1 na gasometria arterial, pelo que excluímos a hipopotassemia como causa da parada cardíaca.
Conclusões O sugamadex tornou-se nos últimos anos uma escolha frequente na prática anestésica, cujo uso presume-se que continue a crescer. Este caso evidencia que, apesar de rara, a parada cardíaca é um efeito adverso possível do sugamadex, os doentes devem ser cuidadosamente monitorados relativamente a alterac ¸ões hemodinâmicas durante e após a reversão do bloqueio neuromuscular e o conhecimento dessa situac ¸ão pode ser determinante para a evoluc ¸ão do doente.
Como citar este artigo: Oliveira C, et al. Bradicardia grave e assistolia associadas ao sugamadex: relato de caso clínico. Rev Bras Anestesiol. 2018. https://doi.org/10.1016/j.bjan.2018.09.010
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Conflitos de interesse Os autores declaram não haver conflitos de interesse.
Referências 1. Kim Y. Sugammadex: watch out for new side effects. Korean J Anesthesiol. 2016;69:427---8. 2. McDonagh DL, Benedict PE, Kovac AL, et al. Efficacy, safety, and pharmacokinetics of sugammadex for the reversal of rocuronium-induced neuromuscular blockade in elderly patients. Anesthesiology. 2011;114:318---29. 3. Takasawa T, Tomita Y, Yoshida N, et al. Three suspected cases of sugammadex-induced anaphylactic shock. BMC Anesthesiol. 2014;14:1---5. 4. Osaka Y, Shimada N, Satou M, et al. A case of atrioventricular block (Wenckebach type) induced by sugammadex. J Anesth. 2012;26:627---8.
5. Saito I, Osaka Y, Shimada M. Transient third-degree AV block following sugammadex. J Anesth. 2015;29:641. 6. Bilgi M, Demirhan A, Akkaya A, et al. Sugammadex associated persistent bradicardia. Int J Med Sci Public Health. 2014;3:372---4. 7. Shin H, Kim YR, Kim JA, et al. Profound bradycardia and hypotension after sugammadex administration. J Clin Anesth Manag. 2017;2, http://dx.doi.org/10.16966/2470-9956.126. 8. King A, Naguib A, Tobias JD. Bradycardia in a Pediatric Heart Transplant Recipient: Is It the Sugammadex? J Pediatr Pharmacol Ther. 2017;22:378---81. 9. Hoshino K, Kato R, Nagasawa S, et al. A case of repetitive cardiac arrest due to coronary vasospasm after sugammadex administration. Masui. 2015;64:622---7. 10. Ko MJ, Kim YH, Kang E, et al. Cardiac arrest after sugammadex administration in a patient with variant angina. Korean J Anesthesiol. 2016;69:514---7.
Como citar este artigo: Oliveira C, et al. Bradicardia grave e assistolia associadas ao sugamadex: relato de caso clínico. Rev Bras Anestesiol. 2018. https://doi.org/10.1016/j.bjan.2018.09.010
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Bradicardia grave e assistolia associadas ao sugamadex: relato de caso clínico Catarina Oliveira ∗ , Catarina Marques, Vânia Simões, Leina Spencer, Rita Poeira e Margarida Casteleira Centro Hospitalar Lisboa Central, EPE, Lisboa, Portugal Recebido em 1 de março de 2018; aceito em 20 de setembro de 2018
PALAVRAS-CHAVE Sugamadex; Bradicardia grave; Assistolia
KEYWORDS Sugamadex; Severe bradycardia; Asystole
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Resumo Justificativa e objetivos: O sugamadex é uma gama ciclodextrina modificada, o primeiro agente seletivo para reversão do bloqueio neuromuscular induzido pelos relaxantes musculares não despolarizantes do tipo esteroide, com maior afinidade para o rocurônio. Neste artigo apresentamos um caso de bradicardia grave e assistolia após administrac ¸ão de sugamadex. Relato do caso: Doente do sexo masculino, 54 anos, ASA II, com antecedentes pessoais de hipertensão, dislipidemia e obesidade, submetido à herniorrafia umbilical em regime de urgência sob anestesia geral balanceada. O relaxamento muscular intraoperatório foi mantido com rocurônio. No fim da cirurgia o doente mantinha bloqueio neuromuscular com duas respostas no TOF, pelo que foi administrado sugamadex 200 mg. Cerca de trinta segundos após a sua administrac ¸ão, o doente desenvolveu bradicardia acentuada (FC 30 bpm) seguida de período de assistolia. Conclusões: A bradicardia e a assistolia documentadas foram atribuídas à administrac ¸ão do sugamadex. Este caso evidencia que, apesar de rara, a parada cardíaca é um efeito adverso possível desse fármaco e que o conhecimento dessa situac ¸ão pode ser determinante para a evoluc ¸ão do doente. ´ um © 2018 Sociedade Brasileira de Anestesiologia. Publicado por Elsevier Editora Ltda. Este e artigo Open Access sob uma licenc ¸a CC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/bync-nd/4.0/).
Severe bradycardia and asystole associated with sugammadex: clinical case report Abstract Background and objectives: Sugamadex is a modified gamma-cyclodextrin, the first selective agent for reversal of neuromuscular blockade induced by steroidal non-depolarizing muscle relaxants, with greater affinity for rocuronium. In this article we present a case of severe bradycardia and asystole following sugammadex administration.
Autor para correspondência. E-mail: [email protected] (C. Oliveira).
https://doi.org/10.1016/j.bjan.2018.09.010 ´ um artigo Open Access sob uma licenc 0034-7094/© 2018 Sociedade Brasileira de Anestesiologia. Publicado por Elsevier Editora Ltda. Este e ¸a CC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).
Como citar este artigo: Oliveira C, et al. Bradicardia grave e assistolia associadas ao sugamadex: relato de caso clínico. Rev Bras Anestesiol. 2018. https://doi.org/10.1016/j.bjan.2018.09.010
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C. Oliveira et al. Case report: A 54-year-old male patient, ASA II, with a history of hypertension, dyslipidemia and obesity, who underwent an emergency umbilical herniorrhaphy under balanced general anesthesia. Intraoperative muscle relaxation was maintained with rocuronium. At the end of the surgery, the patient maintained a neuromuscular block with two TOF responses, and sugammadex (200 mg) was administered. About thirty seconds after its administration, the patient developed marked bradycardia (HR 30 bpm) followed by asystole. Conclusions: Documented bradycardia and asystole were attributed to the administration of sugammadex. This case shows that, although rare, cardiac arrest is a possible adverse effect of this drug, and that the knowledge of this situation can be determinant for the patient’s evolution. © 2018 Sociedade Brasileira de Anestesiologia. Published by Elsevier Editora Ltda. This is an open access article under the CC BY-NC-ND license (http://creativecommons.org/licenses/bync-nd/4.0/).
Introduc ¸ão O sugamadex é uma gama ciclodextrina modificada, o primeiro agente seletivo para reversão do bloqueio neuromuscular (BNM), inclusive o BNM profundo, induzido pelos relaxantes musculares não despolarizantes do tipo esteroide, com maior afinidade para o rocurônio. Através do encapsulamento plasmático desses relaxantes musculares, o sugamadex inibe a sua ligac ¸ão aos receptores da acetilcolina na junc ¸ão neuromuscular, reverte assim rapidamente o BNM. A dose para reversão depende da profundidade do bloqueio, para o bloqueio moderado (duas respostas no TOF) 2 mg.kg-1 , para o bloqueio profundo (≥ 1?2 contagens pós-tetânicas) 4 mg.kg-1 e 16 mg.kg-1 para reversão imediata de resgate. O sugamadex foi introduzido no mercado em 2008, na Europa.1 Trata-se de um fármaco bem tolerado, com um perfil de eficácia e seguranc ¸a demonstrado em diversos ensaios clínicos,2 são raros os efeitos adversos cardíacos graves. Neste artigo apresentamos um caso de bradicardia grave e assistolia após administrac ¸ão de sugamadex.
Relato de caso Doente do sexo masculino, 54 anos (altura 1,75 m; peso real 96 kg; IMC 31,3 Kg.m-2 ; peso ajustado 83 Kg), estado físico classificado como ASA II, com o diagnóstico de hérnia umbilical encarcerada, proposto para herniorrafia umbilical em regime de urgência, com uma durac ¸ão prevista de 60 minutos. Apresentava antecedentes pessoais de hipertensão controlada, dislipidemia e obesidade (IMC 31.3 Kg.m-2 ), medicado em ambulatório com rosuvastatina 10 mg e valsartana 80 mg + hidroclorotiazida 12,5 mg. Sem história de alergias medicamentosas, sem alterac ¸ões nos exames complementares de diagnóstico pré-operatórios e sem previsibilidade de dificuldade na abordagem da via aérea. O doente foi transportado para a sala de operac ¸ões e foi iniciada monitorac ¸ão standard da ASA. Os sinais vitais pré-operatórios registraram: PA 157/93 mmHg; FC 60 bpm;
SpO2 97%. Foi ainda feita monitorac ¸ão do índice bispectral (BIS) com um valor pré-induc ¸ão anestésica de 98. ¸ão em sequência rápida com fentaFoi feita induc nil 2 mcg.kg-1 , propofol 2 mg.kg-1 e rocurônio 1,2 mg.kg-1 de peso ajustado (100 mg), administrados por via endovenosa, e o doente foi intubado orotraquealmente sem intercorrên¸ão anestésica foi feita com desflurano a cias. A manutenc 6%, numa mistura de ar e O2 a 45%. Os parâmetros ventilatórios foram regulados de modo a manter a normocapnia. Foi mantida monitorac ¸ão do bloqueio neuromuscular por ® meio de aceleromiografia (TOF-Watch -SX). Após a induc ¸ão anestésica foram administrados 2 g de cefazolina, 40 mg de parecoxibe, 1 g de paracetamol e 2 g de metamizol. Os sinais vitais mantiveram-se estáveis durante o procedimento, que teve durac ¸ão inferior à prevista (durac ¸ão da cirurgia 25 minutos; durac ¸ão da anestesia 45 minutos). Ao longo do procedimento o trac ¸ado eletrocardiográfico manteve-se em ritmo sinusal com complexos QRS estreitos, sem alterac ¸ões aparentes do segmento ST ou outros sinais de isquemia miocárdica. No fim da cirurgia os sinais vitais registraram uma PA 121/83 mmHg, FC 65 bpm, SpO2 95%; EtCO2 30 mmHg e BIS de 36 sob desflurano a 6%. Antes de iniciar a emergência anestésica o doente apresentava duas respostas no TOF, foi administrado sugamadex na dose de 2 mg.Kg-1 .peso-1 real para reversão do bloqueio neuromuscular. Não foi administrado qualquer outro fármaco nem se verificou qualquer reac ¸ão cutânea, hipotensão, sinal de alergia ou anafilaxia após administrac ¸ão do fármaco. Cerca de trinta segundos após essa administrac ¸ão o doente desenvolveu bradicardia súbita acentuada (FC 30 bpm), sem ¸ão eletrocardiográfica de ondas P evidência na monitorac bloqueadas e sem alargamento dos complexos QRS. A bradicardia acentuada não reverteu com a administrac ¸ão de 1 mg de atropina e progrediu para assistolia. Foi desligado o desflurano e passou-se a sistema aberto com O2 a 100%. Foram iniciadas manobras de suporte avanc ¸ado de vida (SAV), após confirmac ¸ão da assistolia, com recuperac ¸ão espontânea dos sinais de vida após cerca de um minuto. As manobras foram suspensas e foi avaliado o ritmo cardíaco que se apresentava sinusal com uma FC de 63 bpm, o pulso carotídeo era palpável e a PA era de 121/71 mmHg.
Como citar este artigo: Oliveira C, et al. Bradicardia grave e assistolia associadas ao sugamadex: relato de caso clínico. Rev Bras Anestesiol. 2018. https://doi.org/10.1016/j.bjan.2018.09.010
+Model BJAN-74238; No. of Pages 4
ARTICLE IN PRESS
Bradicardia grave e assistolia associadas ao sugamadex: relato de caso clínico Progrediu-se com a emergência anestésica e quando se verificou recuperac ¸ão da ventilac ¸ão espontânea o doente foi extubado e transferido para a Sala de Recuperac ¸ão Pós-Anestésica, consciente, orientado e colaborante, onde se manteve em vigilância até ser dada alta para a enfermaria. O doente teve alta clínica para o domicílio 48 horas após a cirurgia, sem intercorrências registradas durante a internac ¸ão.
Discussão Os efeitos adversos associados ao sugamadex são raros e estão descritos como mais comuns vômitos, xerostomia, taquicardia, tonturas e hipotensão.1 Após introduc ¸ão do sugamadex no mercado foram descritas, ainda que pouco frequentes, reac ¸ões de anafilaxia e choque anafilático com colapso cardiovascular, atribuídos nesse contexto à hipersensibilidade ao fármaco, e não a efeitos cardíacos adversos.3 No presente caso, a ausência de sinais de anafilaxia (rash cutâneo, urticária, sibilância ou aumento de pressão na via aérea) quando da instalac ¸ão do quadro e a reversão espontânea permitiram-nos excluir a hipótese de choque anafilático. Alterac ¸ões da conduc ¸ão cardíaca também foram associadas à administrac ¸ão do sugamadex. Osaka et al. (2012) relataram um caso de bloqueio átrio-ventricular (BAV) do 2◦ grau Mobitz Tipo I após administrac ¸ão de sugamadex, numa doente de 21 anos sem doenc ¸a associada, submetida ¸ão de nevus cutâneo.4 a ressec Saito et al. (2015) reportaram um caso de BAV do 3◦ grau transitório após administrac ¸ão de 200 mg de sugamadex numa doente de 64 anos, submetida a cirurgia abdominal, sem alterac ¸ões no ECG pré-operatório ou distúrbios eletrolíticos.5 Infelizmente, no presente caso não se dispõe de registro eletrocardiográfico do evento intraoperatório, pois o monitor cardíaco usado não tinha capacidade de gravac ¸ão. Por conseguinte, não foi possível identificar com precisão se a assistolia foi devida a perturbac ¸ão da produc ¸ão dos impulsos elétricos cardíacos ou a anomalia da sua conduc ¸ão. No entanto, a circunstância de se ter observado bradicardizac ¸ão rapidamente progressiva que evoluiu para assistolia sem observac ¸ão de ondas P bloqueadas ou alargamento dos complexos QRS sugere que a explicac ¸ão mais provável seja o compromisso da génese dos impulsos eléctricos com parada sinusal. Destaca-se que o doente não tinha história conhecida de disfunc ¸ão do nó sinusal, que não estava previamente medicado com fármacos com ac ¸ão cronotrópica negativa e que nenhum dos restantes fármacos administrados no procedimento tem ac ¸ão inibitória no nó sinusal. De forma relevante, o evento ocorreu numa fase do procedimento em que não existiam manobras potencialmente estimuladoras de reflexos vagais. Bilgi et al. (2014) descreveram também um caso de disfunc ¸ão sinusal após a administrac ¸ão de sugamadex, com bradicardia resistente à atropina num doente de 56 anos submetido a ureterorrenoscopia, sem doenc ¸a associada ou história de toxicofilia e sem alterac ¸ões na avaliac ¸ão pré-operatória.6 Também nesse caso o evento ocorreu numa altura em que o doente mantinha profundidade anestésica compatível com anestesia geral e não fora alvo de qualquer intervenc ¸ão anestésico-cirúrgica passível de vagotonia.
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Mais recentemente, Shin et al. (2017) reportaram um caso de bradicardia profunda e hipotensão após administrac ¸ão de sugamadex, revertidas pela administrac ¸ão de 0,5 mg de atropina, numa doente de 46 anos, submetida a gastrectomia subtotal por neoplasia do estômago, sem outra doenc ¸a associada exceto extrassistolia atrial frequente.7 King et al. (2017) reportaram um caso de bradicardia profunda imediatamente após a administrac ¸ão de sugamadex que reverteu após dose única de adrenalina (2 mcg.kg-1 ), num doente de 10 anos, transplantado cardíaco, sem história de bradicardia ou arritmias, submetido a cateterizac ¸ão cardíaca e biópsia endomiocárdica.8 Nesse caso os autores referiram administrac ¸ão concomitante de dexmedetomidina, pelo que não puderam excluir que essa tenha tido influência na bradicardia documentada. No nosso caso não existiu relac ¸ão temporal entre o evento e a administrac ¸ão de qualquer outro fármaco, pelo que admitimos ser improvável que a medicac ¸ão previamente administrada tenha tido interferência no quadro apresentado. Casos de parada cardíaca relacionados com o sugamadex foram ultimamente descritos no contexto de vasoespasmo coronário. Hoshino et al. (2015) reportaram um caso de parada cardíaca repetitiva após administrac ¸ão de sugamadex, atribuída à ocorrência de vasoespasmo coronário.9 Ko et al. (2016) reportaram um caso de disritmia seguida de parada cardíaca repetitiva em ritmo desfibrilável, dois minutos após a administrac ¸ão de 130 mg de sugamadex, num doente de 76 anos com angina variante, submetido a prostatectomia radical laparoscópica. Os autores admitiram vasoespasmo coronário e atribuíram como ¸ão do possíveis causas a hipomagnesemia e a administrac sugamadex, sugeriram esse fármaco como causa mais provável dado o momento de administrac ¸ão.10 Em ambos os casos os autores excluíram a hipótese de anafilaxia como causa do vasoespamo e consequente parada cardíaca. No presente caso também não foram documentados quaisquer sinais indicativos de isquemia ou anafilaxia, pelo que excluímos essas hipóteses como causa do evento, prevaleceu a relac ¸ão temporal entre a administrac ¸ão do sugamadex e a parada cardíaca. Diuréticos tiazídicos, como a hidroclorotiazida, são uma importante causa de hipopotassemia que pode levar a alterac ¸ões da conduc ¸ão cardíaca, arritmias e parada cardíaca. Nesse caso o valor do potássio sérico pré-operatório era de 4,5 mmoL.L-1 . Após o evento cardíaco, o ionograma manteve-se sem alterac ¸ões, com um valor de potássio de 4,2 mmoL.L-1 na gasometria arterial, pelo que excluímos a hipopotassemia como causa da parada cardíaca.
Conclusões O sugamadex tornou-se nos últimos anos uma escolha frequente na prática anestésica, cujo uso presume-se que continue a crescer. Este caso evidencia que, apesar de rara, a parada cardíaca é um efeito adverso possível do sugamadex, os doentes devem ser cuidadosamente monitorados relativamente a alterac ¸ões hemodinâmicas durante e após a reversão do bloqueio neuromuscular e o conhecimento dessa situac ¸ão pode ser determinante para a evoluc ¸ão do doente.
Como citar este artigo: Oliveira C, et al. Bradicardia grave e assistolia associadas ao sugamadex: relato de caso clínico. Rev Bras Anestesiol. 2018. https://doi.org/10.1016/j.bjan.2018.09.010
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C. Oliveira et al.
Conflitos de interesse Os autores declaram não haver conflitos de interesse.
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5. Saito I, Osaka Y, Shimada M. Transient third-degree AV block following sugammadex. J Anesth. 2015;29:641. 6. Bilgi M, Demirhan A, Akkaya A, et al. Sugammadex associated persistent bradicardia. Int J Med Sci Public Health. 2014;3:372---4. 7. Shin H, Kim YR, Kim JA, et al. Profound bradycardia and hypotension after sugammadex administration. J Clin Anesth Manag. 2017;2, http://dx.doi.org/10.16966/2470-9956.126. 8. King A, Naguib A, Tobias JD. Bradycardia in a Pediatric Heart Transplant Recipient: Is It the Sugammadex? J Pediatr Pharmacol Ther. 2017;22:378---81. 9. Hoshino K, Kato R, Nagasawa S, et al. A case of repetitive cardiac arrest due to coronary vasospasm after sugammadex administration. Masui. 2015;64:622---7. 10. Ko MJ, Kim YH, Kang E, et al. Cardiac arrest after sugammadex administration in a patient with variant angina. Korean J Anesthesiol. 2016;69:514---7.
Como citar este artigo: Oliveira C, et al. Bradicardia grave e assistolia associadas ao sugamadex: relato de caso clínico. Rev Bras Anestesiol. 2018. https://doi.org/10.1016/j.bjan.2018.09.010