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Confidencialidad de los antecedentes familiares
MEDICINA CLÍNICA. VOL. 116. NÚM. 11. 2000
La ginecomastia por cisaprida podría explicarse por el tipo de biotransformación que sufre este producto, a través del citocromo P450, mediante las isoenzimas CYP3A. Los estrógenos también utilizan esta vía, pudiéndose producir una inhibición de su biotransformación y un eventual aumento de su disponibilidad en la biofase, lo que daría lugar a una activación de receptores estrogénicos y a la consiguiente aparición de ginecomastia; no se debe descartar tampoco un posible efecto bloqueador de los receptores dopaminérgicos relacionados con la secreción de prolactina, si bien en este caso las concentraciones de prolactina resultaron normales. Respecto al omeprazol, se han comunicado varios casos de ginecomastia mediante un mecanismo similar al descrito en primer lugar para la cisaprida6,7. El lansoprazol, análogo del omeprazol, podría comportarse al respecto de igual manera. La secuencia temporal entre la administración de los dos últimos fármacos –cisaprida y lansoprazol– y la aparición del efecto adverso, así como la existencia de un mecanismo de acción verosímil, a través del aumento de los estrógenos, avala esta relación de causalidad. No obstante, el hecho de que la retirada de la cisaprida se siguiera de una mejoría parece indicar una asociación sólo con este producto, aunque no se podría descartar una interacción, debido a una sumación de efectos. Si éste fuera el caso, se trataría de una nueva interacción para estos dos fármacos que, posiblemente, también se podría dar con otros pertenecientes a los mismos grupos farmacológicos, y que habría que tener en cuenta en el futuro y documentar de manera más precisa.
hace el propio FIS. Quisiera comentar dos aspectos del proceso evaluador que me parecen de gran relevancia desde el punto de vista del investigador cuyos proyectos pueden ser evaluados, y que podrían beneficiar al proceso. En primer lugar, es crucial que el informe de los críticos evaluadores sea completo, abordando los diferentes puntos evaluados; de su lectura se deberían extraer las conclusiones adecuadas por el investigador para mejorar su proyecto y poderlo reenviar en futuras convocatorias. En la forma actual, el resumen que los investigadores obtienen es escueto y no permite estas conclusiones. Tampoco parece adecuado que, para obtener una respuesta más aclaratoria, sea necesario interponer un recurso ante el propio FIS. Un sistema adecuado de puntuación podría permitir al investigador saber si se ha quedado muy lejos de la financiación o no. Con todo ello, el investigador podría ir aprendiendo, elaborar cada vez un proyecto de mayor calidad y más competitivo hasta alcanzar el objetivo final de la financiación. El segundo aspecto que creo sería meritorio considerar es el de hacer pública la lista de los evaluadores, aunque sin mencionar específicamente qué evaluador examinó un proyecto concreto. El anonimato podría ocultar conflictos de intereses entre el evaluador y el evaluado, y a mi juicio sería más abierto un sistema que desvele el listado de evaluador. Estos aspectos, y otros que en este momento no vienen al caso, pueden incidir positivamente en la «promoción y el fomento de la investigación», que como los autores mencionan en el fundamento de su trabajo es, afortunadamente, una de las fuerzas motrices del FIS.
Juan Ramón Cuervo Martína, Pilar García Ortegab, Ana Sánchez Sánchez y Alfonso Carvajal García-Pando
Juan C. García-Moncó
Centro Regional de Farmacovigilancia de Castilla y León. Instituto de Farmacoepidemiología. Facultad de Medicina. Valladolid. aCentro de Salud Ávila Estación. Ávila. b Centro de Salud Arturo Eyries. Valladolid.
1. www.fda.gov/bbs/topics/ANSWERS/ANSO1007.html 2. Mathur R, Braunstein GB. Gynecomastia: phatomecanisms and treatment strategies. Hormone Res 1997; 48: 95-102. 3. Yeung VTF, Cockram CS. Drug-induced gynaecomastia and galactorrhoea. Adverse Drug React Bull 1993; 162: 611-614. 4. Thompson DF, Reading Carter J. Drug-induced gynecomastia. Pharmacotherapy 1993; 13: 3745. 5. Comas A, Salgueiro E, Hidalgo A. Ginecomastia inducida por lansoprazol. Med Clin (Barc) 2000; 114: 397. 6. Carvajal A, Martín Arias LH. Gynecomastia and sexual disorders after the administrsation of omeprazole. Am J Gastroenterol 1995; 90: 10281029. 7. Pedrosa M, Sancho A, Benavent J, Casajuana J. Ginecomastia inducida por omeprazol. Med Clin (Barc) 1994; 102: 435.
El proceso evaluador en el Fondo de Investigación Sanitaria Sr. Editor: He leído con gran interés el artículo de Prieto Carles et al1 sobre el proceso evaluador del Fondo de Investigación Sanitaria (FIS). Es loable por su gran importancia que las instituciones y agencias de evaluación de proyectos de investigación analicen sus propios procesos de evaluación y los comuniquen a la comunidad científica, como en dicho artículo
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Servicio de Neurología. Hospital de Galdácano. Vizcaya.
1. Prieto Carles C, Gómez-Gerique J, Gutiérrez Millet V, Veiga de Cabo J, Sanz Martcol E, Mendoza Hernández JL. Análisis del proceso evaluador de los proyectos de investigación en el Fondo de Investigación Sanitaria. Med Clin (Barc) 2000; 115: 418-422.
Sr. Editor: El informe interno de los evaluadores es muy extenso y, al ser realizado por cuatro evaluadores, puede incluso ser repetitivo, motivo por el cual no sería práctico enviarlo. En cambio, en mi época de responsable del Fondo de Investigación Sanitaria (FIS), enviamos a los investigadores un informe resumen de la evaluación que recogía todos los puntos clave e importantes de la evaluación del proyecto, y la mayoría de estos informes no eran escuetos, ya que ocupaban 1 o 1,5 folios. En los años de mi permanencia en el FIS, las alegaciones de los investigadores no necesitaban ser enviadas a través de un recurso formal administrativo, y por este motivo desconocía que actualmente fuese preciso esta forma. La concesión de una subvención es un acto administrativo y por eso existe esta exigencia. Sin embargo, la actividad científica, efectivamente, no debería tener estas rigideces para ser más efectiva su gestión. Desvelar la lista de los evaluadores de los proyectos no aportaría nada y rompería gravemente la confidencialidad que exige esta actividad. Por otro lado, para evitar los conflictos de intereses, hicimos firmar a todos los evaluadores del FIS, cuando fueron nombrados, un
documento personal de compromiso ético y de ausencia de conflictos de intereses en las evaluaciones que realizasen. Carlos Prieto Médico nefrólogo.
Confidencialidad de los antecedentes familiares Sr. Editor: La confidencialidad de los datos de los enfermos y el secreto médico son esenciales en la relación entre médico y paciente1,2. Sin embargo, en cualquier enfermedad puede encontrarse un componente social en la medida en que otras personas pueden influir en la aparición, en el desarrollo o en el tratamiento de una enfermedad, o pueden resultar afectadas por ella. En la historia clínica de los enfermos se incluyen los antecedentes patológicos familiares, especialmente los que se refieren a la familia más cercana y a enfermedades que pueden afectar al propio paciente3. Estos datos tienen un componente confidencial complejo dentro del secreto médico, y es lógico que se planteen dudas sobre cómo reflejarlos en los informes clínicos. Por una parte, se deben tratar como todo lo que se refiere al paciente. Por otra, los familiares son personas que merecen que se respete su intimidad dentro del secreto médico. La inclusión de las enfermedades de estos familiares en la historia clínica es involuntaria, ya que no son ellos los que solicitan la intervención del médico y, además, raramente pueden contrastar la veracidad de datos personales que se tratan sin su conocimiento. Es conveniente registrar los antecedentes familiares relevantes de cada paciente en la historia clínica, asumiendo que este registro obliga a su custodia3. En ocasiones, el conocimiento de los datos no implica sólo custodiarlos sino que, a demanda del enfermo, pueden aparecer reflejados en un informe ya que «es derecho del paciente obtener un certificado médico o informe realizado por el médico que le ha atendido, relativo a su estado de salud o enfermedad o sobre la asistencia prestada». El contenido de este informe «será auténtico y veraz y será entregado únicamente al paciente o a la persona por él autorizada»2. Es frecuente que en estos informes, especialmente en los que manifiestan un trabajo más cuidadoso y elaborado, se incluya un apartado inicial con antecedentes familiares y referencias expresas a algún familiar directo fácil de identificar (abuelos, padre, madre, cónyuge, entre otros). Así, en estos documentos se revelan o se mencionan cuestiones que forman parte del secreto médico de terceras personas, sin contrastar su veracidad y sin tener en cuenta las consecuencias. Los datos médicos de familiares que aparecen en informes clínicos hacen que estas personas pasen a participar, indirectamente, del secreto médico. Por tanto, estos datos sólo deberían reflejarse con su conocimiento y su consentimiento2. A efectos prácticos, en los informes que se facilitan al paciente o a otros médicos sería recomendable que los antecedentes familiares se ciñeran a cuestiones genéricas que pudieran tener relevancia en ese paciente, evitando los datos que faciliten la identificación de cada persona. Por ejemplo, en los antecedentes familiares se podría incluir: «sin interés» o «sin interés para la enfermedad del paciente», o bien «positivos para…» alguna enfermedad de la que se conozca la influencia
CARTAS AL EDITOR
del factor hereditario: diabetes mellitus o cáncer de mama, entre otros. Y convendría añadir «según refiere el paciente» para mencionar la fuente de los datos. Probablemente, sólo será preciso incluir una descripción detallada de estos antecedentes, con el conocimiento de los más directos interesados, en enfermedades en que la influencia genética sea determinante y exista indicación de consejo genético4. Álvaro Sanz Rubiales, M. Luisa del Valle Rivero, Pilar Rey Castro y Amaya Vecino Martín Servicio de Oncología. Hospital Universitario de Valladolid.
1. INSALUD, Ministerio de Sanidad y Consumo. Normativa reguladora de los derechos de los pacientes. Ley General de Sanidad. Madrid: Ediciones del Ministerio de Sanidad y Consumo, 1990. 2. Organización Médica Colegial. Código de Ética y Deontología Médica, 1999. 3. Martín T, Muñoz B, Villa LF, Escamilla C, Delgado C. Registro de la información médica. En: Muñoz B, Villa LF, Díez JL, Escamilla C, Sarriá C, editores. Manual de medicina clínica. Diagnóstico y terapéutica (2.a ed.). Madrid: Ediciones Díaz de Santos, S.A.; 1993; 11-19. 4. Garber JE, Patenaude AF. Ethical, social and counselling issues in hereditary cancer susceptibility. Cancer Surv 1995; 25: 381-397.
Infección mortal por citomegalovirus en un paciente con esplenectomía y transfusión después de un traumatismo Sr. Editor: Desde hace más de 80 años es bien conocida la importancia del bazo en la resistencia natural a las infecciones, de tal forma que los pacientes esplenectomizados son susceptibles de padecer, con mayor frecuencia y gravedad, infecciones por bacterias encapsuladas y parasitosis intraeritrocitarias1-3. Sin embargo, es poco conocido el hecho de que una primoinfección o, tal vez, la reactivación de una infección por citomegalovirus (CMV) en un paciente esplenectomizado puede ocasionar una enfermedad diseminada fatal4. Presentamos a continuación un caso clínico que ilustra esta rara complicación. Varón de 27 años, sin antecedentes personales de interés, que tuvo un accidente de tráfico con traumatismo torácico y contusión pulmonar que requirió ventilación mecánica durante 22 días; fractura de apófisis transversa de L2 y L3, y una rotura esplénica que requirió una esplenectomía urgente y la transfusión de 6 U de hematíes. El paciente recibió en el postoperatorio inmediato la vacunación antineumocócica. Durante su estancia en la unidad de cuidados intensivos presentó infecciones pulmonares, con aislamiento en las secreciones bronquiales de Enterobacter cloacae, S. aureus y S. maltophilia, que se resolvieron con tratamiento antimicrobiano. Posteriormente presentó una candidemia relacionada con un catéter venoso central contaminado que fue tratada con anfotericina. Seis semanas después del accidente fue trasladado a nuestro centro, donde en la exploración física presentaba fiebre de 39,3 °C, un exantema morbiliforme generalizado y crepitantes en la base pulmonar izquierda, siendo el resto de la exploración física normal. El ecocardiograma, eco Doppler de troncos supraaórticos y la tomografía computarizada (TC) torácica, abdominal y pélvica descartaron la existencia de lesiones en otras localizaciones, excepto un pequeño derrame pleural izquierdo y un infiltrado en dicha base pulmonar. Tras completar 15 días de tratamiento antifúngico y antibacteriano de amplio espectro (imipenem y vancomicina), el paciente permanecía febril, sin presentar datos de focalidad infecciosa en la exploración física; sin embargo, en la analítica tenía 23 × 109 leucocitos/µl (44% segmenta-
Fig. 1. Citología del lavado bronquioloalveolar, tinción de Papanicolaou que objetiva la presencia de macrófagos con inclusiones características de infección por citomegalovirus (cortesía de la Dra. María Fernanda Rivas Manga). dos, 4% cayados, 41% linfocitos, 8% monocitos, 1% eosinófilos y 2% mielocitos), y datos de colestasis anictérica (GGT 871 U/l, FA 822 U/l) con bilirrubina normal. Los hemocultivos, cultivo de orina y determinación de antígeno de Legionella y neumococo en orina fueron negativos. El paciente presentó de forma brusca convulsiones tónico-clónicas generalizadas y continuas, con TC cerebral normal, y en el líquido cefalorraquídeo tenía 103 células/µl (90% mononucleadas), 192 mg/dl de proteínas y una glucorraquia normal, siendo el cultivo negativo. Se realizó una fibrobroncoscopia y en el lavado broncoalveolar se observó la presencia de múltiples macrófagos con cuerpos de inclusión indicativos de infección por CMV (fig. 1). Se efectuó cultivo del lavado en monocapas celulares de fibroblastos embrionarios humanos y A549 (línea continua de carcinoma oat cell humano) y Vero (línea continua de riñón de mono verde africano), en el que se obtuvo crecimiento de CMV y que fue negativo para otros virus respiratorios, incluidos adenovirus y virus respiratorio sincitial. La detección de antígeno p65 se realizó mediante el kit de Biosoft con una técnica cuantitativa, siendo el resultado de 170 células positivas de cada 200.000. Se instauró tratamiento con ganciclovir e inmunoglobulinas. Los anticuerpos anti-VIH y la carga viral de VIH1 fueron negativos. Se realizó un estudio inmunológico, donde se objetivó una linfocitopenia B de células maduras y una discreta disminución del número absoluto de células asesinas naturales (180 células/µl). Así mismo, destacaba el escaso grado de activación de los linfocitos T CD3+ CD4+ y citotóxicos CD3– CD8+, que eran del 4 y el 36%, respectivamente. El resto de los parámetros inmunológicos no presentaban alteraciones relevantes o, al menos, eran acordes con el estado clínico del paciente. En los días siguientes la evolución se caracterizó por mantener una situación de hipotensión y disfunción multiorgánica con insuficiencia renal, hepática y del sistema de coagulación. De forma brusca presentó midriasis bilateral, y en la TC cerebral se objetivó una hemorragia parenquimatosa temporooccipital izquierda con gran efecto masa, afección de estructuras craneoencefálicas y edema cerebral generalizado. Posteriormente el enfermo falleció.
Las infecciones víricas se han asociado en muy pocas ocasiones con la esplenectomía. En 1982 Baumgartner et al4 publicaron 5 casos de neumonitis por CMV en pacientes esplenectomizados por un traumatismo y que habían recibido múltiples transfusiones sanguíneas, uno de de los cuales tuvo una evolución fatal. Recientemente se ha publicado otro caso similar al que aquí presentamos y con la misma mala evolución5. Sin embargo, otros autores no han encontrado dicha asociación6. Es verosímil que, en el caso que presentamos, la infección por CMV se haya adquirido a través de las transfusiones, siendo una primoinfección o una reinfección. La primoinfección del CMV en pacientes transfundidos, no inmunocomprometidos, suele cursar con un cuadro mononucleósico con fiebre, monocitosis y lin-
fadenitis, con una evolución benigna en la mayoría de las ocasiones y resolución espontánea en unas 3 semanas7-9. La infección diseminada por CMV es característica de sujetos inmunocomprometidos: receptores de trasplantes, enfermos con tumores malignos tratados con quimioterapia y/o radioterapia y sujetos con el síndrome de la inmunodeficiencia adquirida10. Los pacientes con inmunodeficiencias celulares o mixtas congénitas también son susceptibles de padecer esta infección. En el caso que aquí se presenta, si bien se demostró la existencia de una depleción de linfocitos B maduros, no hay suficiente evidencia para afirmar que existía una inmunodeficiencia primaria, por lo que, muy probablemente, la esplenectomía y la politransfusión hayan condicionado una mayor gravedad de la infección diseminada por CMV que padecía el paciente, que cursó con afección multiorgánica con lesiones vasculíticas y hemorragia de evolución mortal, a pesar de recibir tratamiento específico. Miguel de Górgolas Hernández-Mora, Antonio Jiménez Morenoa, Manuel L. Fernández Guerrero e Ignacio Gadea Gironésb División de Enfermedades Infecciosas. Servicios de aInmunología y bMicrobiología. Fundación Jiménez Díaz. Madrid.
1. Morris DH, Bullock FD. The importance of the spleen in resistance to infection. Ann Surg 1919; 70: 513-521. 2. King H, Schumacker HB Jr. Splenic studies I. Susceptibility to infection after splenectomy performed in infancy. Ann Surg 1952; 136: 239-242. 3. Schwartz PE, Steriof S, Mucha P, Melton LJ, Offord KP. Postsplenectomy sepsis and mortality in adults. JAMA 1982; 248: 2279-2283. 4. Baumgartner JD, Glauser MP, Burgo-Black AL, Black RD, Pyndiah N, Chiolero R. Severe cytomegalovirus infection in multiply transfused, splenectomized, trauma patients. Lancet 1982; 2: 63-66. 5. Heininger A, Vogel U, Aepinus C, Hamprecht K. Disseminated fatal human cytomegalovirus disease after score trauma. Crit Care Med 2000; 28: 563-566. 6. Langenhuijsen MM, Van Toorn DW. Splenectomy and the severity of cytomegalovirus infection. Lancet 1982; 2: 820. 7. Drew WL, Miner RC. Transfusion-related cytomegalovirus infection following noncardiac surgery. JAMA 1982; 247: 2389-2391. 8. Winston DJ, Ho WG, Howell CL, Miller MJ, Mickey R, Martin WJ et al. Cytomegalovirus infections associated with leukocyte transfusions. Ann Intern Med 1980; 93: 671-675. 9. Adler SP. Transfusion-associated cytomegalovirus infections. Rev Infect Dis 1983; 5: 977-993. 10. Drew WL. Cytomegalovirus infection in patients with AIDS. J Infect Dis 1988; 158: 449-456.
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La ginecomastia por cisaprida podría explicarse por el tipo de biotransformación que sufre este producto, a través del citocromo P450, mediante las isoenzimas CYP3A. Los estrógenos también utilizan esta vía, pudiéndose producir una inhibición de su biotransformación y un eventual aumento de su disponibilidad en la biofase, lo que daría lugar a una activación de receptores estrogénicos y a la consiguiente aparición de ginecomastia; no se debe descartar tampoco un posible efecto bloqueador de los receptores dopaminérgicos relacionados con la secreción de prolactina, si bien en este caso las concentraciones de prolactina resultaron normales. Respecto al omeprazol, se han comunicado varios casos de ginecomastia mediante un mecanismo similar al descrito en primer lugar para la cisaprida6,7. El lansoprazol, análogo del omeprazol, podría comportarse al respecto de igual manera. La secuencia temporal entre la administración de los dos últimos fármacos –cisaprida y lansoprazol– y la aparición del efecto adverso, así como la existencia de un mecanismo de acción verosímil, a través del aumento de los estrógenos, avala esta relación de causalidad. No obstante, el hecho de que la retirada de la cisaprida se siguiera de una mejoría parece indicar una asociación sólo con este producto, aunque no se podría descartar una interacción, debido a una sumación de efectos. Si éste fuera el caso, se trataría de una nueva interacción para estos dos fármacos que, posiblemente, también se podría dar con otros pertenecientes a los mismos grupos farmacológicos, y que habría que tener en cuenta en el futuro y documentar de manera más precisa.
hace el propio FIS. Quisiera comentar dos aspectos del proceso evaluador que me parecen de gran relevancia desde el punto de vista del investigador cuyos proyectos pueden ser evaluados, y que podrían beneficiar al proceso. En primer lugar, es crucial que el informe de los críticos evaluadores sea completo, abordando los diferentes puntos evaluados; de su lectura se deberían extraer las conclusiones adecuadas por el investigador para mejorar su proyecto y poderlo reenviar en futuras convocatorias. En la forma actual, el resumen que los investigadores obtienen es escueto y no permite estas conclusiones. Tampoco parece adecuado que, para obtener una respuesta más aclaratoria, sea necesario interponer un recurso ante el propio FIS. Un sistema adecuado de puntuación podría permitir al investigador saber si se ha quedado muy lejos de la financiación o no. Con todo ello, el investigador podría ir aprendiendo, elaborar cada vez un proyecto de mayor calidad y más competitivo hasta alcanzar el objetivo final de la financiación. El segundo aspecto que creo sería meritorio considerar es el de hacer pública la lista de los evaluadores, aunque sin mencionar específicamente qué evaluador examinó un proyecto concreto. El anonimato podría ocultar conflictos de intereses entre el evaluador y el evaluado, y a mi juicio sería más abierto un sistema que desvele el listado de evaluador. Estos aspectos, y otros que en este momento no vienen al caso, pueden incidir positivamente en la «promoción y el fomento de la investigación», que como los autores mencionan en el fundamento de su trabajo es, afortunadamente, una de las fuerzas motrices del FIS.
Juan Ramón Cuervo Martína, Pilar García Ortegab, Ana Sánchez Sánchez y Alfonso Carvajal García-Pando
Juan C. García-Moncó
Centro Regional de Farmacovigilancia de Castilla y León. Instituto de Farmacoepidemiología. Facultad de Medicina. Valladolid. aCentro de Salud Ávila Estación. Ávila. b Centro de Salud Arturo Eyries. Valladolid.
1. www.fda.gov/bbs/topics/ANSWERS/ANSO1007.html 2. Mathur R, Braunstein GB. Gynecomastia: phatomecanisms and treatment strategies. Hormone Res 1997; 48: 95-102. 3. Yeung VTF, Cockram CS. Drug-induced gynaecomastia and galactorrhoea. Adverse Drug React Bull 1993; 162: 611-614. 4. Thompson DF, Reading Carter J. Drug-induced gynecomastia. Pharmacotherapy 1993; 13: 3745. 5. Comas A, Salgueiro E, Hidalgo A. Ginecomastia inducida por lansoprazol. Med Clin (Barc) 2000; 114: 397. 6. Carvajal A, Martín Arias LH. Gynecomastia and sexual disorders after the administrsation of omeprazole. Am J Gastroenterol 1995; 90: 10281029. 7. Pedrosa M, Sancho A, Benavent J, Casajuana J. Ginecomastia inducida por omeprazol. Med Clin (Barc) 1994; 102: 435.
El proceso evaluador en el Fondo de Investigación Sanitaria Sr. Editor: He leído con gran interés el artículo de Prieto Carles et al1 sobre el proceso evaluador del Fondo de Investigación Sanitaria (FIS). Es loable por su gran importancia que las instituciones y agencias de evaluación de proyectos de investigación analicen sus propios procesos de evaluación y los comuniquen a la comunidad científica, como en dicho artículo
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Servicio de Neurología. Hospital de Galdácano. Vizcaya.
1. Prieto Carles C, Gómez-Gerique J, Gutiérrez Millet V, Veiga de Cabo J, Sanz Martcol E, Mendoza Hernández JL. Análisis del proceso evaluador de los proyectos de investigación en el Fondo de Investigación Sanitaria. Med Clin (Barc) 2000; 115: 418-422.
Sr. Editor: El informe interno de los evaluadores es muy extenso y, al ser realizado por cuatro evaluadores, puede incluso ser repetitivo, motivo por el cual no sería práctico enviarlo. En cambio, en mi época de responsable del Fondo de Investigación Sanitaria (FIS), enviamos a los investigadores un informe resumen de la evaluación que recogía todos los puntos clave e importantes de la evaluación del proyecto, y la mayoría de estos informes no eran escuetos, ya que ocupaban 1 o 1,5 folios. En los años de mi permanencia en el FIS, las alegaciones de los investigadores no necesitaban ser enviadas a través de un recurso formal administrativo, y por este motivo desconocía que actualmente fuese preciso esta forma. La concesión de una subvención es un acto administrativo y por eso existe esta exigencia. Sin embargo, la actividad científica, efectivamente, no debería tener estas rigideces para ser más efectiva su gestión. Desvelar la lista de los evaluadores de los proyectos no aportaría nada y rompería gravemente la confidencialidad que exige esta actividad. Por otro lado, para evitar los conflictos de intereses, hicimos firmar a todos los evaluadores del FIS, cuando fueron nombrados, un
documento personal de compromiso ético y de ausencia de conflictos de intereses en las evaluaciones que realizasen. Carlos Prieto Médico nefrólogo.
Confidencialidad de los antecedentes familiares Sr. Editor: La confidencialidad de los datos de los enfermos y el secreto médico son esenciales en la relación entre médico y paciente1,2. Sin embargo, en cualquier enfermedad puede encontrarse un componente social en la medida en que otras personas pueden influir en la aparición, en el desarrollo o en el tratamiento de una enfermedad, o pueden resultar afectadas por ella. En la historia clínica de los enfermos se incluyen los antecedentes patológicos familiares, especialmente los que se refieren a la familia más cercana y a enfermedades que pueden afectar al propio paciente3. Estos datos tienen un componente confidencial complejo dentro del secreto médico, y es lógico que se planteen dudas sobre cómo reflejarlos en los informes clínicos. Por una parte, se deben tratar como todo lo que se refiere al paciente. Por otra, los familiares son personas que merecen que se respete su intimidad dentro del secreto médico. La inclusión de las enfermedades de estos familiares en la historia clínica es involuntaria, ya que no son ellos los que solicitan la intervención del médico y, además, raramente pueden contrastar la veracidad de datos personales que se tratan sin su conocimiento. Es conveniente registrar los antecedentes familiares relevantes de cada paciente en la historia clínica, asumiendo que este registro obliga a su custodia3. En ocasiones, el conocimiento de los datos no implica sólo custodiarlos sino que, a demanda del enfermo, pueden aparecer reflejados en un informe ya que «es derecho del paciente obtener un certificado médico o informe realizado por el médico que le ha atendido, relativo a su estado de salud o enfermedad o sobre la asistencia prestada». El contenido de este informe «será auténtico y veraz y será entregado únicamente al paciente o a la persona por él autorizada»2. Es frecuente que en estos informes, especialmente en los que manifiestan un trabajo más cuidadoso y elaborado, se incluya un apartado inicial con antecedentes familiares y referencias expresas a algún familiar directo fácil de identificar (abuelos, padre, madre, cónyuge, entre otros). Así, en estos documentos se revelan o se mencionan cuestiones que forman parte del secreto médico de terceras personas, sin contrastar su veracidad y sin tener en cuenta las consecuencias. Los datos médicos de familiares que aparecen en informes clínicos hacen que estas personas pasen a participar, indirectamente, del secreto médico. Por tanto, estos datos sólo deberían reflejarse con su conocimiento y su consentimiento2. A efectos prácticos, en los informes que se facilitan al paciente o a otros médicos sería recomendable que los antecedentes familiares se ciñeran a cuestiones genéricas que pudieran tener relevancia en ese paciente, evitando los datos que faciliten la identificación de cada persona. Por ejemplo, en los antecedentes familiares se podría incluir: «sin interés» o «sin interés para la enfermedad del paciente», o bien «positivos para…» alguna enfermedad de la que se conozca la influencia
CARTAS AL EDITOR
del factor hereditario: diabetes mellitus o cáncer de mama, entre otros. Y convendría añadir «según refiere el paciente» para mencionar la fuente de los datos. Probablemente, sólo será preciso incluir una descripción detallada de estos antecedentes, con el conocimiento de los más directos interesados, en enfermedades en que la influencia genética sea determinante y exista indicación de consejo genético4. Álvaro Sanz Rubiales, M. Luisa del Valle Rivero, Pilar Rey Castro y Amaya Vecino Martín Servicio de Oncología. Hospital Universitario de Valladolid.
1. INSALUD, Ministerio de Sanidad y Consumo. Normativa reguladora de los derechos de los pacientes. Ley General de Sanidad. Madrid: Ediciones del Ministerio de Sanidad y Consumo, 1990. 2. Organización Médica Colegial. Código de Ética y Deontología Médica, 1999. 3. Martín T, Muñoz B, Villa LF, Escamilla C, Delgado C. Registro de la información médica. En: Muñoz B, Villa LF, Díez JL, Escamilla C, Sarriá C, editores. Manual de medicina clínica. Diagnóstico y terapéutica (2.a ed.). Madrid: Ediciones Díaz de Santos, S.A.; 1993; 11-19. 4. Garber JE, Patenaude AF. Ethical, social and counselling issues in hereditary cancer susceptibility. Cancer Surv 1995; 25: 381-397.
Infección mortal por citomegalovirus en un paciente con esplenectomía y transfusión después de un traumatismo Sr. Editor: Desde hace más de 80 años es bien conocida la importancia del bazo en la resistencia natural a las infecciones, de tal forma que los pacientes esplenectomizados son susceptibles de padecer, con mayor frecuencia y gravedad, infecciones por bacterias encapsuladas y parasitosis intraeritrocitarias1-3. Sin embargo, es poco conocido el hecho de que una primoinfección o, tal vez, la reactivación de una infección por citomegalovirus (CMV) en un paciente esplenectomizado puede ocasionar una enfermedad diseminada fatal4. Presentamos a continuación un caso clínico que ilustra esta rara complicación. Varón de 27 años, sin antecedentes personales de interés, que tuvo un accidente de tráfico con traumatismo torácico y contusión pulmonar que requirió ventilación mecánica durante 22 días; fractura de apófisis transversa de L2 y L3, y una rotura esplénica que requirió una esplenectomía urgente y la transfusión de 6 U de hematíes. El paciente recibió en el postoperatorio inmediato la vacunación antineumocócica. Durante su estancia en la unidad de cuidados intensivos presentó infecciones pulmonares, con aislamiento en las secreciones bronquiales de Enterobacter cloacae, S. aureus y S. maltophilia, que se resolvieron con tratamiento antimicrobiano. Posteriormente presentó una candidemia relacionada con un catéter venoso central contaminado que fue tratada con anfotericina. Seis semanas después del accidente fue trasladado a nuestro centro, donde en la exploración física presentaba fiebre de 39,3 °C, un exantema morbiliforme generalizado y crepitantes en la base pulmonar izquierda, siendo el resto de la exploración física normal. El ecocardiograma, eco Doppler de troncos supraaórticos y la tomografía computarizada (TC) torácica, abdominal y pélvica descartaron la existencia de lesiones en otras localizaciones, excepto un pequeño derrame pleural izquierdo y un infiltrado en dicha base pulmonar. Tras completar 15 días de tratamiento antifúngico y antibacteriano de amplio espectro (imipenem y vancomicina), el paciente permanecía febril, sin presentar datos de focalidad infecciosa en la exploración física; sin embargo, en la analítica tenía 23 × 109 leucocitos/µl (44% segmenta-
Fig. 1. Citología del lavado bronquioloalveolar, tinción de Papanicolaou que objetiva la presencia de macrófagos con inclusiones características de infección por citomegalovirus (cortesía de la Dra. María Fernanda Rivas Manga). dos, 4% cayados, 41% linfocitos, 8% monocitos, 1% eosinófilos y 2% mielocitos), y datos de colestasis anictérica (GGT 871 U/l, FA 822 U/l) con bilirrubina normal. Los hemocultivos, cultivo de orina y determinación de antígeno de Legionella y neumococo en orina fueron negativos. El paciente presentó de forma brusca convulsiones tónico-clónicas generalizadas y continuas, con TC cerebral normal, y en el líquido cefalorraquídeo tenía 103 células/µl (90% mononucleadas), 192 mg/dl de proteínas y una glucorraquia normal, siendo el cultivo negativo. Se realizó una fibrobroncoscopia y en el lavado broncoalveolar se observó la presencia de múltiples macrófagos con cuerpos de inclusión indicativos de infección por CMV (fig. 1). Se efectuó cultivo del lavado en monocapas celulares de fibroblastos embrionarios humanos y A549 (línea continua de carcinoma oat cell humano) y Vero (línea continua de riñón de mono verde africano), en el que se obtuvo crecimiento de CMV y que fue negativo para otros virus respiratorios, incluidos adenovirus y virus respiratorio sincitial. La detección de antígeno p65 se realizó mediante el kit de Biosoft con una técnica cuantitativa, siendo el resultado de 170 células positivas de cada 200.000. Se instauró tratamiento con ganciclovir e inmunoglobulinas. Los anticuerpos anti-VIH y la carga viral de VIH1 fueron negativos. Se realizó un estudio inmunológico, donde se objetivó una linfocitopenia B de células maduras y una discreta disminución del número absoluto de células asesinas naturales (180 células/µl). Así mismo, destacaba el escaso grado de activación de los linfocitos T CD3+ CD4+ y citotóxicos CD3– CD8+, que eran del 4 y el 36%, respectivamente. El resto de los parámetros inmunológicos no presentaban alteraciones relevantes o, al menos, eran acordes con el estado clínico del paciente. En los días siguientes la evolución se caracterizó por mantener una situación de hipotensión y disfunción multiorgánica con insuficiencia renal, hepática y del sistema de coagulación. De forma brusca presentó midriasis bilateral, y en la TC cerebral se objetivó una hemorragia parenquimatosa temporooccipital izquierda con gran efecto masa, afección de estructuras craneoencefálicas y edema cerebral generalizado. Posteriormente el enfermo falleció.
Las infecciones víricas se han asociado en muy pocas ocasiones con la esplenectomía. En 1982 Baumgartner et al4 publicaron 5 casos de neumonitis por CMV en pacientes esplenectomizados por un traumatismo y que habían recibido múltiples transfusiones sanguíneas, uno de de los cuales tuvo una evolución fatal. Recientemente se ha publicado otro caso similar al que aquí presentamos y con la misma mala evolución5. Sin embargo, otros autores no han encontrado dicha asociación6. Es verosímil que, en el caso que presentamos, la infección por CMV se haya adquirido a través de las transfusiones, siendo una primoinfección o una reinfección. La primoinfección del CMV en pacientes transfundidos, no inmunocomprometidos, suele cursar con un cuadro mononucleósico con fiebre, monocitosis y lin-
fadenitis, con una evolución benigna en la mayoría de las ocasiones y resolución espontánea en unas 3 semanas7-9. La infección diseminada por CMV es característica de sujetos inmunocomprometidos: receptores de trasplantes, enfermos con tumores malignos tratados con quimioterapia y/o radioterapia y sujetos con el síndrome de la inmunodeficiencia adquirida10. Los pacientes con inmunodeficiencias celulares o mixtas congénitas también son susceptibles de padecer esta infección. En el caso que aquí se presenta, si bien se demostró la existencia de una depleción de linfocitos B maduros, no hay suficiente evidencia para afirmar que existía una inmunodeficiencia primaria, por lo que, muy probablemente, la esplenectomía y la politransfusión hayan condicionado una mayor gravedad de la infección diseminada por CMV que padecía el paciente, que cursó con afección multiorgánica con lesiones vasculíticas y hemorragia de evolución mortal, a pesar de recibir tratamiento específico. Miguel de Górgolas Hernández-Mora, Antonio Jiménez Morenoa, Manuel L. Fernández Guerrero e Ignacio Gadea Gironésb División de Enfermedades Infecciosas. Servicios de aInmunología y bMicrobiología. Fundación Jiménez Díaz. Madrid.
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