- Email: [email protected]
Consumo de carne roja y riesgo de hipertensión
131-6.qxd
24/3/08
08:05
Página 2
RESÚMENES
morbimortalidad, independientemente de si el hipertenso recibía o no tratamiento farmacológico. Además, la ratio noche/día predijo mortalidad global, incluso tras ajustar para la presión ambulatoria de 24 horas. Una limitación del trabajo es la falta de información sobre los antihipertensivos que tomaban los pacientes incluidos. Cabe suponer que no cubrían adecuadamente el período nocturno. A la vista de este y otros estudios previos, la evaluación de la presión arterial nocturna es relevante y puede mejorar la estratificación del riesgo cardiovascular del hipertenso. Aunque dicha elevación tensional nocturna podría perder su valor pronóstico en los hipertensos no tratados con percepción de mala calidad de sueño (si manifiestan una deprivación de sueño superior a 2 horas), según otra publicación reciente de Verdecchia et al2. En la MAPA de 24 horas, ambos períodos (diurno y nocturno) deben ser analizados para individualizar el riesgo y evaluar el efecto del tratamiento antihipertensivo. E. Vinyoles Bibliografía 1. Hernández del Rey R, Martín-Baranera M, Sobrino J, Gorostidi M, Vinyoles E, Sierra C, et al. Reproducibility of the circadian blood pressure pattern in 24 h versus 48 h recordings: the Spanish Ambulatory Blood Pressure Monitoring Registry. J Hypertens. 2007;25:2406-12. 2. Verdecchia P, Angeli F, Borgioni C, Gattobigio R, Reboldi G. Ambulatory blood pressure and cardiovascular outcome in relation to perceived sleep deprivation. Hypertension. 2007; 49:777-83.
Consumo de carne roja y riesgo de hipertensión Antecedentes. Aunque estudios previos han sugerido que el elevado consumo de carne, especialmente de carnes rojas, puede contribuir al desarrollo de hipertensión, los datos prospectivos sobre una posible asociación entre ingesta de carne y riesgo de hipertensión son todavía limitados. Objetivo. Se investigó la asociación entre el consumo total de carne roja, el consumo de los distintos tipos de carne roja y el de carne de aves de corral en la visita basal, con la incidencia de hipertensión en una cohorte prospectiva de 28.766 mujeres estadounidenses ≥ 45 años profesionales de la salud (Women’s Health Study). Pacientes y métodos. Se evaluó el consumo basal de carnes rojas y de corral a partir de cuestionarios nutricionales semicuantitativos. Se identificaron los casos incidentes de hipertensión (n = 8.693) a partir de la administración 132
anual de cuestionarios a lo largo de un seguimiento de 10 años. Resultados. Después de ajustar para factores de riesgo conocidos de hipertensión, el riesgo relativo, con su intervalo de confianza (IC) del 95%, para incidencia de hipertensión fueron 1,00 (de referencia), 1,05 (0,97-1,13), 1,05 (0,97-1,13), 1,05 (0,97-1,14) y 1,13 (1,04-1,23), respectivamente, para el aumento progresivo de quintiles de ingesta basal total de carne roja (p para la tendencia=0,008). Usando puntos de corte funcionales, las mujeres que consumían de 0 a <0,5, 0,5 a <1,0, 1,0 a <1,5 y ≥1,5 raciones/día del total de carne roja presentaban en el análisis multivariante los riesgos relativos de hipertensión (95 % IC) de 1,24 (1,08-1,43), 1,25 (1,08-1,44), 1,32 (1,13-1,53) y 1,35 (1,14-1,59) en comparación con aquellas que no consumían carne roja (p para la tendencia=0,008). Por el contrario, los riesgos relativos de incidencia de hipertensión a través de los quintiles de la ingesta de carne de aves de corral fueron 1,00, 1,03, 1,03, 1,08 y 1,03 (p para la tendencia = 0,37). Conclusiones. La ingestión de carne roja se asoció positivamente con el riesgo de hipertensión en mujeres de media edad y en las mujeres mayores, mientras que la ingesta de carne de aves de corral no se asoció con la aparición de hipertensión. Wang L, Manson JE, Buring JE, Sesso HD. Meat intake and the risk of hypertension in middle-aged and older women. J Hypertens. 2008;26:215–22.
Comentario Es conocido que los vegetarianos suelen tener unas presiones arteriales más bajas que el resto de la población. En la cohorte laboral de Chicago (Western Electric) se siguió a 1.710 varones durante 7 años y se observó que el consumo de carnes estaba directamente relacionado con los incrementos tensionales y no así el de pescado. En el estudio CARDIA, a partir del seguimiento de 4.304 pacientes durante 15 años, también se asoció consumo basal de carne con incidencia de hipertensión. Otro estudio prospectivo en 71.768 mujeres demostró que las que consumían menos carne roja, cereales refinados y dulces y comían más frutas, verduras, pescado y cereales integrales presentaban menor riesgo de ictus. Por otro lado, las dietas de tipo mediterráneo, basadas en aceite de oliva, ricas en fibra procedente de frutas, legumbres y verduras, con pocas grasas saturadas y pobres en carnes rojas han demostrado ser capaces de reducir la presión arterial, independientemente del peso. Parece que el efecto presor de la carne roja podría estar relacionado con su alto contenido en grasas saturadas, proteína animal y colesterol, así como con otros nutrientes (hierro) o con la
Hipertensión (Madr.). 2008;25(3):131-6
131-6.qxd
24/3/08
08:05
Página 3
RESÚMENES
forma de cocción. Aunque esté descrita una relación inversa entre el consumo de proteína y niveles tensionales, parece que este efecto se da selectivamente con las proteínas de origen vegetal y no tanto con las de origen animal. El presente trabajo va en la misma línea, con la originalidad de que cuantifica el consumo de carne y encuentra una asociación progresiva y significativa del número de raciones ingeridas con la incidencia de hipertensión. Tiene algunas limitaciones: no se pudo ajustar para otras variables de la dieta y no se trata de un estudio poblacional, sino que está basado en una cohorte seleccionada. A pesar de ello, nos confirma la importancia de la dieta a largo plazo para prevenir la aparición de factores de riesgo potencialmente graves como la hipertensión. Modificar los patrones y los hábitos de consumo de alimentos para conseguir beneficios de salud es un reto que no pueden asumir por sí solos médicos y enfermeras. Requiere de una intervención multifactorial que sobrepasa los propios límites del sistema sanitario. E. Vinyoles
La inhibición farmacológica de la actividad de la isoenzima δ de la proteína cinasa C (δPKC) evita la rotura de la barrera hematoencefálica y protege de la encefalopatía hipertensiva Introducción. La encefalopatía hipertensiva (EH) es una emergencia vital causada por la acción directa sobre los capilares cerebrales de la elevación brusca de la presión arterial por encima de los límites de la autorregulación cerebral. Este efecto es capaz de provocar la extravasación de plasma por hiperperfusión tras superar la protección que ofrece la barrera hematoencefálica (BHE), dando lugar al desarrollo de edema cerebral. Hasta ahora el principal objetivo del tratamiento de la EH ha sido reducir la presión arterial con fármacos, sin que exista ningún tratamiento específico dirigido a la reparación de la BHE. El mejor conocimiento de la composición de la BHE y el descubrimiento de los péptidos inhibidores de δPKC ha hecho surgir la posibilidad de un planteamiento terapéutico diferente que, aunque está todavía lejos de poder aplicarse en la clínica, nos permite conocer mejor las bases moleculares del proceso de la EH y plantear la posibilidad de nuevas dianas terapéuticas.
La BHE es una unidad gliovascular compuesta por las células endoteliales de los capilares y los pericitos, que están rodeados por la lámina basal, por las neuronas perivasculares y por las terminaciones en forma de pedicelos de los astrocitos. Los pericitos contienen actina y miosina y poseen propiedades contráctiles. Las células endoteliales se encuentran ligadas entre sí mediante enlaces fuertes que actúan como una barrera que es altamente eficaz para permitir la entrada selectiva de los nutrientes, al mismo tiempo que protege el sistema nervioso central de las moléculas patógenas o peligrosas que puedan estar circulando por la sangre. Estos enlaces fuertes están formados por proteínas transmembrana (ocludina, claudina y molécula de adhesión del enlace) y proteínas accesorias citoplasmáticas. Las moléculas de claudina forman dímeros y se unen a las de la célula adyacente estableciendo una primera puerta cuya principal función parece ser regular la resistencia eléctrica a través de la barrera y disminuir la permeabilidad paracelular. Otras proteínas citoplasmáticas accesorias se asocian a estos componentes transmembrana y sirven como proteínas de reconocimiento y de soporte para otras moléculas de transducción de señales, además de conectar las proteínas transmembrana al citoesqueleto de actina, que es una función crítica para la estabilidad y función de los enlaces. La δPKC es una isoenzima de la PKC que se expresa en diversos tejidos y que está implicada en procesos de inhibición de crecimiento, muerte celular y daño isquémico. Trabajos previos han demostrado que la fosforilación de la proteína de oclusión (ZO-1) por la δPKC promueve la migración de la ZO-1 a la membrana plasmática y aumenta la permeabilidad de la BHE, y también que la anulación de la δPKC es capaz de mejorar el daño cerebral inducido por la oclusión de la arteria cerebral media en modelos animales. La anulación de los efectos de la δPKC ya se había conseguido con el empleo de péptidos diseñados para bloquear la unión a su receptor (RACK). Dichos péptidos son llevados a la célula por moléculas transportadoras (TAT). Este trabajo se ha llevado a cabo por investigadores del Departamento de Química y Biología de Sistemas de la Universidad de Stanford y en él se analiza el papel protector que podría jugar la inhibición farmacológica sostenida de la δPKC sobre el desarrollo de encefalopatía hipertensiva en un modelo experimental de ratas hipertensas. Métodos. Ratas Dahl sensibles a la sal fueron alimentadas a partir de la sexta semana de edad durante un período de diez semanas con una dieta muy rica en sal y finalmente perfundidas
Hipertensión (Madr.). 2008;25(3):131-6
133
24/3/08
08:05
Página 2
RESÚMENES
morbimortalidad, independientemente de si el hipertenso recibía o no tratamiento farmacológico. Además, la ratio noche/día predijo mortalidad global, incluso tras ajustar para la presión ambulatoria de 24 horas. Una limitación del trabajo es la falta de información sobre los antihipertensivos que tomaban los pacientes incluidos. Cabe suponer que no cubrían adecuadamente el período nocturno. A la vista de este y otros estudios previos, la evaluación de la presión arterial nocturna es relevante y puede mejorar la estratificación del riesgo cardiovascular del hipertenso. Aunque dicha elevación tensional nocturna podría perder su valor pronóstico en los hipertensos no tratados con percepción de mala calidad de sueño (si manifiestan una deprivación de sueño superior a 2 horas), según otra publicación reciente de Verdecchia et al2. En la MAPA de 24 horas, ambos períodos (diurno y nocturno) deben ser analizados para individualizar el riesgo y evaluar el efecto del tratamiento antihipertensivo. E. Vinyoles Bibliografía 1. Hernández del Rey R, Martín-Baranera M, Sobrino J, Gorostidi M, Vinyoles E, Sierra C, et al. Reproducibility of the circadian blood pressure pattern in 24 h versus 48 h recordings: the Spanish Ambulatory Blood Pressure Monitoring Registry. J Hypertens. 2007;25:2406-12. 2. Verdecchia P, Angeli F, Borgioni C, Gattobigio R, Reboldi G. Ambulatory blood pressure and cardiovascular outcome in relation to perceived sleep deprivation. Hypertension. 2007; 49:777-83.
Consumo de carne roja y riesgo de hipertensión Antecedentes. Aunque estudios previos han sugerido que el elevado consumo de carne, especialmente de carnes rojas, puede contribuir al desarrollo de hipertensión, los datos prospectivos sobre una posible asociación entre ingesta de carne y riesgo de hipertensión son todavía limitados. Objetivo. Se investigó la asociación entre el consumo total de carne roja, el consumo de los distintos tipos de carne roja y el de carne de aves de corral en la visita basal, con la incidencia de hipertensión en una cohorte prospectiva de 28.766 mujeres estadounidenses ≥ 45 años profesionales de la salud (Women’s Health Study). Pacientes y métodos. Se evaluó el consumo basal de carnes rojas y de corral a partir de cuestionarios nutricionales semicuantitativos. Se identificaron los casos incidentes de hipertensión (n = 8.693) a partir de la administración 132
anual de cuestionarios a lo largo de un seguimiento de 10 años. Resultados. Después de ajustar para factores de riesgo conocidos de hipertensión, el riesgo relativo, con su intervalo de confianza (IC) del 95%, para incidencia de hipertensión fueron 1,00 (de referencia), 1,05 (0,97-1,13), 1,05 (0,97-1,13), 1,05 (0,97-1,14) y 1,13 (1,04-1,23), respectivamente, para el aumento progresivo de quintiles de ingesta basal total de carne roja (p para la tendencia=0,008). Usando puntos de corte funcionales, las mujeres que consumían de 0 a <0,5, 0,5 a <1,0, 1,0 a <1,5 y ≥1,5 raciones/día del total de carne roja presentaban en el análisis multivariante los riesgos relativos de hipertensión (95 % IC) de 1,24 (1,08-1,43), 1,25 (1,08-1,44), 1,32 (1,13-1,53) y 1,35 (1,14-1,59) en comparación con aquellas que no consumían carne roja (p para la tendencia=0,008). Por el contrario, los riesgos relativos de incidencia de hipertensión a través de los quintiles de la ingesta de carne de aves de corral fueron 1,00, 1,03, 1,03, 1,08 y 1,03 (p para la tendencia = 0,37). Conclusiones. La ingestión de carne roja se asoció positivamente con el riesgo de hipertensión en mujeres de media edad y en las mujeres mayores, mientras que la ingesta de carne de aves de corral no se asoció con la aparición de hipertensión. Wang L, Manson JE, Buring JE, Sesso HD. Meat intake and the risk of hypertension in middle-aged and older women. J Hypertens. 2008;26:215–22.
Comentario Es conocido que los vegetarianos suelen tener unas presiones arteriales más bajas que el resto de la población. En la cohorte laboral de Chicago (Western Electric) se siguió a 1.710 varones durante 7 años y se observó que el consumo de carnes estaba directamente relacionado con los incrementos tensionales y no así el de pescado. En el estudio CARDIA, a partir del seguimiento de 4.304 pacientes durante 15 años, también se asoció consumo basal de carne con incidencia de hipertensión. Otro estudio prospectivo en 71.768 mujeres demostró que las que consumían menos carne roja, cereales refinados y dulces y comían más frutas, verduras, pescado y cereales integrales presentaban menor riesgo de ictus. Por otro lado, las dietas de tipo mediterráneo, basadas en aceite de oliva, ricas en fibra procedente de frutas, legumbres y verduras, con pocas grasas saturadas y pobres en carnes rojas han demostrado ser capaces de reducir la presión arterial, independientemente del peso. Parece que el efecto presor de la carne roja podría estar relacionado con su alto contenido en grasas saturadas, proteína animal y colesterol, así como con otros nutrientes (hierro) o con la
Hipertensión (Madr.). 2008;25(3):131-6
131-6.qxd
24/3/08
08:05
Página 3
RESÚMENES
forma de cocción. Aunque esté descrita una relación inversa entre el consumo de proteína y niveles tensionales, parece que este efecto se da selectivamente con las proteínas de origen vegetal y no tanto con las de origen animal. El presente trabajo va en la misma línea, con la originalidad de que cuantifica el consumo de carne y encuentra una asociación progresiva y significativa del número de raciones ingeridas con la incidencia de hipertensión. Tiene algunas limitaciones: no se pudo ajustar para otras variables de la dieta y no se trata de un estudio poblacional, sino que está basado en una cohorte seleccionada. A pesar de ello, nos confirma la importancia de la dieta a largo plazo para prevenir la aparición de factores de riesgo potencialmente graves como la hipertensión. Modificar los patrones y los hábitos de consumo de alimentos para conseguir beneficios de salud es un reto que no pueden asumir por sí solos médicos y enfermeras. Requiere de una intervención multifactorial que sobrepasa los propios límites del sistema sanitario. E. Vinyoles
La inhibición farmacológica de la actividad de la isoenzima δ de la proteína cinasa C (δPKC) evita la rotura de la barrera hematoencefálica y protege de la encefalopatía hipertensiva Introducción. La encefalopatía hipertensiva (EH) es una emergencia vital causada por la acción directa sobre los capilares cerebrales de la elevación brusca de la presión arterial por encima de los límites de la autorregulación cerebral. Este efecto es capaz de provocar la extravasación de plasma por hiperperfusión tras superar la protección que ofrece la barrera hematoencefálica (BHE), dando lugar al desarrollo de edema cerebral. Hasta ahora el principal objetivo del tratamiento de la EH ha sido reducir la presión arterial con fármacos, sin que exista ningún tratamiento específico dirigido a la reparación de la BHE. El mejor conocimiento de la composición de la BHE y el descubrimiento de los péptidos inhibidores de δPKC ha hecho surgir la posibilidad de un planteamiento terapéutico diferente que, aunque está todavía lejos de poder aplicarse en la clínica, nos permite conocer mejor las bases moleculares del proceso de la EH y plantear la posibilidad de nuevas dianas terapéuticas.
La BHE es una unidad gliovascular compuesta por las células endoteliales de los capilares y los pericitos, que están rodeados por la lámina basal, por las neuronas perivasculares y por las terminaciones en forma de pedicelos de los astrocitos. Los pericitos contienen actina y miosina y poseen propiedades contráctiles. Las células endoteliales se encuentran ligadas entre sí mediante enlaces fuertes que actúan como una barrera que es altamente eficaz para permitir la entrada selectiva de los nutrientes, al mismo tiempo que protege el sistema nervioso central de las moléculas patógenas o peligrosas que puedan estar circulando por la sangre. Estos enlaces fuertes están formados por proteínas transmembrana (ocludina, claudina y molécula de adhesión del enlace) y proteínas accesorias citoplasmáticas. Las moléculas de claudina forman dímeros y se unen a las de la célula adyacente estableciendo una primera puerta cuya principal función parece ser regular la resistencia eléctrica a través de la barrera y disminuir la permeabilidad paracelular. Otras proteínas citoplasmáticas accesorias se asocian a estos componentes transmembrana y sirven como proteínas de reconocimiento y de soporte para otras moléculas de transducción de señales, además de conectar las proteínas transmembrana al citoesqueleto de actina, que es una función crítica para la estabilidad y función de los enlaces. La δPKC es una isoenzima de la PKC que se expresa en diversos tejidos y que está implicada en procesos de inhibición de crecimiento, muerte celular y daño isquémico. Trabajos previos han demostrado que la fosforilación de la proteína de oclusión (ZO-1) por la δPKC promueve la migración de la ZO-1 a la membrana plasmática y aumenta la permeabilidad de la BHE, y también que la anulación de la δPKC es capaz de mejorar el daño cerebral inducido por la oclusión de la arteria cerebral media en modelos animales. La anulación de los efectos de la δPKC ya se había conseguido con el empleo de péptidos diseñados para bloquear la unión a su receptor (RACK). Dichos péptidos son llevados a la célula por moléculas transportadoras (TAT). Este trabajo se ha llevado a cabo por investigadores del Departamento de Química y Biología de Sistemas de la Universidad de Stanford y en él se analiza el papel protector que podría jugar la inhibición farmacológica sostenida de la δPKC sobre el desarrollo de encefalopatía hipertensiva en un modelo experimental de ratas hipertensas. Métodos. Ratas Dahl sensibles a la sal fueron alimentadas a partir de la sexta semana de edad durante un período de diez semanas con una dieta muy rica en sal y finalmente perfundidas
Hipertensión (Madr.). 2008;25(3):131-6
133