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Embole paradoxal de la bifurcation carotidienne
J Radiol 2010;91:1147-9 © Éditions Françaises de Radiologie, Paris, 2010 Édité par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
lettre
neurologie
Embole paradoxal de la bifurcation carotidienne R Mazzoleni (1), N Gosset (2), JE Vanderheyden (1), P Dubois (3) et G Bruninx (2)
Key words: Paradoxical embolus. patent foramen ovale. Carotid thrombus. Right-left shunt.
a fréquence de l’embolie paradoxale est probablement sous-estimée (1). Les critères diagnostiques ne sont pas consensuels mais reposent sur un faisceau d’arguments (2, 3) : – une thrombose veineuse profonde (TVP) ou une embolie pulmonaire (EP) ; – une communication anormale entre les circulations droite et gauche ; – une embolie systémique ; – un gradient de pression favorisant un shunt droit-gauche. Évoquer ce diagnostic est important car il impose une anticoagulation prolongée ainsi que peut-être une fermeture du foramen ovale patent (FOP) en cas de récidive (4).
L
Observation Une femme de 42 ans fut réveillée par une céphalée hémicrânienne droite. Quelques minutes plus tard, elle présenta une crise d’épilepsie tonicoclonique généralisée. L’anamnèse révéla des antécédents de migraine sans aura, un tabagisme, et un traitement par contraceptif oral. Elle n’avait pas d’antécédent personnel ou familial d’accident ischémique cérébral (AIC). L’examen neurologique montra une parésie brachiofaciale gauche, une dysarthrie et une hémianopsie latérale homonyme gauche. Le scanner cérébral réalisé en urgence était normal. L’IRM réalisée le jour même montra plusieurs lésions hyperintenses en pondération diffusion dans le noyau caudé, le putamen, le cortex insulaire, la corona radiata et le lobe occipital droits, suggestives de lésions
(1) Service de Neurologie, CHU Charleroi, Boulevard Janson 92, 6000 Charleroi, Belgique. (2) Service d’Imagerie médicale, CHU Charleroi, Boulevard Janson 92, 6000 Charleroi, Belgique. (3) Service de Cardiologie, CHU Charleroi, Boulevard Janson 92, 6000 Charleroi, Belgique. Correspondance : R Mazzoleni, Avenue Reine Astrid, 47, 7000 Mons, Belgique. E-mail : [email protected]
Mots-clés : Embolie paradoxale. Foramen ovale patent. Thrombus carotidien. Shunt gauche-droit.
ischémiques récentes (fig. 1). L’angioIRM mit en évidence une image de défect endoluminal au niveau du bulbe carotidien droit (fig. 2). L’échographie-Doppler carotidienne confirma la présence d’une image endoluminale adhérente à la paroi du bulbe, hypoéchogène et homogène, à raccords pariétaux aigus . Elle démontra aussi l’absence de plaque athéromateuse ou de signe d’artériosclérose (fig. 3). Un traitement par clopidogrel fut instauré. L’échographie cardiaque transthoracique et transœsophagienne révéla un FOP de 10 mm de diamètre associé à un anévrisme du septum interatrial (ASIA) (de 14 mm de diamètre et 8 mm d’excursion) (fig. 4), et un shunt gauche-droit sans anomalie des pressions. Une EP fut découverte au troisième jour à la scintigraphie. Le clopidogrel fut arrêté et l’acénocoumarol introduit. Le reste du bilan (biologie avec recherche de thrombophilie, électrocardiogramme, enregistrement électrocardiographique de 24 heures, échographie-Doppler veineuse des membres inférieurs, angioscanner veineux de l’abdomen et du bassin) ne dévoila pas d’autre anomalie. Deux semaines après l’AIC, l’échographie-Doppler (fig. 5) et l’angio-IRM (fig. 6) démontrèrent la résolution complète de la lésion carotidienne. Après trois mois, la patiente conservait une hémianopsie latérale homonyme gauche.
Fig. 1 :
IRM. Diffusion b1600. Accident ischémique cérébral au stade aigu.
Fig. 2 :
Angio-IRM cervicale. Lésion bulbaire de la carotide droite (flèche).
Discussion Cette patiente a présenté un AIC dans plusieurs branches du territoire carotidien droit, évoquant une origine embolique. La présence d’une large artère communicante postérieure explique l’atteinte occipitale homolatérale concomitante. En l’absence de lésion athéromateuse, l’hypothèse d’un thrombus compliquant une plaque peut être écartée (5). Un hématome intrapariétal signant une dissec-
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Fig. 3 :
Embole paradoxal de la bifurcation carotidienne
R Mazzoleni et al.
Échographie-Doppler couleur carotidienne. Lésion hypoéchogène accolée à la paroi (flèche).
Fig. 4 :
tion apparaît en général en aval de la jonction bulbo-carotidienne, entraînant une sténose excentrée associée à un élargissement global de l’artère. La visualisation du lambeau intimal est plus inconstante (6). L’hypothèse d’un thrombus endoluminal a été évoquée à la faveur de la morphologie lésionnelle, de la présence d’un FOP et d’une EP. Cette hypothèse a été confirmée par la résolution de la lésion endoluminale après deux semaines d’anticoagulation. Le diagnostic d’EP a été posé dans les 72 heures suivant l’AIC. Le développement d’une pathologie thromboembolique est rare dans un délai aussi court (7), d’autant que la patiente n’est pas restée alitée. La TVP à l’origine de l’EP n’a pas été retrouvée. L’élévation transitoire des pressions droites secondaire à l’EP peut expliquer une inversion du sens du shunt et secondairement une embolie paradoxale (8). Les facteurs de risque retrouvés chez notre patiente sont le tabagisme et la contraception orale. On notera que les AIC d’origine embolique sont plus fréquemment accompagnés d’une crise d’épilepsie (9). En l’absence de lésion athéromateuse ou de signe de dissection, la présence d’un thrombus endoluminal carotidien doit faire évoquer l’hypothèse d’une embolie paradoxale. L’échographieDoppler carotidienne est l’examen de choix pour rechercher une athéromatose et la quantifier. L’épaisseur intima-media est normalement inférieure à 0,7 mm en dessous de 40 ans. Elle permettra de re-
Échographie cardiaque transœsophagienne. Foramen ovale patent et anévrisme du septum interatrial. OG : oreillette gauche. OD : oreillette droite. F : foramen. A : anévrisme.
chercher une plaque (à partir d’une épaisseur de 2 mm), de la caractériser (consistance, homogène ou hétérogène, calcifiée, régulière ou irrégulière) et d’en déterminer son potentiel emboligène. Un thrombus apparaît sous la forme d’une image hypoéchogène accolée à la paroi (5), d’aspect normal le plus souvent dans un contexte d’embolie paradoxale. S’il complique une plaque athéromateuse, il sera développé en regard d’une irrégularité de contours voire d’une ulcération avec solution de continuité de la coque. L’IRM de haute résolution peut contribuer au diagnostic différentiel (10). Une plaque lipidique ap-
Fig. 5 :
Échographie-Doppler couleur carotidienne. Disparition de la lésion.
paraît comme une zone en hyposignal T2 et en hypersignal T1 entourée de deux liserés plus intenses. Une hémorragie intrapariétale récente apparaît sous la forme d’un croissant ou d’un anneau hypersignal T2 hypersignal T1. Un thrombus
Fig. 6 :
Angio-IRM cervicale. Disparition de la lésion.
J Radiol 2010;91
R Mazzoleni et al.
compliquant une plaque est associé à une solution de continuité de la coque fibreuse hyposignal T1 hypersignal T2, tandis que dans le cas d’une embolie, la paroi reste intacte. Le FOP et l’ASIA sont associés à la survenue d’AIC (4, 11, 12). Le premier est retrouvé dans 31-77 % des AIC cryptogéniques (contre 3-22 % dans la population générale), le second dans 4-25 % (contre 0-15 %). Le risque de récidive est surtout le fait de l’association d’un FOP et d’un ASIA (3,8 % par an contre 1,1 %). Sur l’ensemble de la population victime d’AIC, le FOP ne semble pas un facteur de risque significatif (risque relatif : 0,621,44 selon les études), mais ce risque est mieux établi chez les patients de moins de 55 ans. La taille du foramen est corrélée au risque de récidive. Quelques cas d’emboles paradoxaux visualisés par échographie ont été rapportés dans la littérature, en général au niveau cardiaque (3). Un embole flottant dans la carotide a été décrit au décours d’une EP (13).
Embole paradoxal de la bifurcation carotidienne
aigus, avec une paroi sous-jacente préservée doit faire penser à un embole et rechercher une origine cardiaque ou des indices d’embolie paradoxale. Ce dernier diagnostic nécessite une anticoagulation efficace prolongée et peut-être une fermeture du FOP (4). La réalisation d’une IRM haute résolution peut être un complément utile. L’évolution sous anticoagulation confirmera l’hypothèse et l’échographie-Doppler est l’examen de choix pour ce suivi.
J Radiol 2010;91
6.
7.
Conflits d’intérêts Les auteurs ne déclarent pas de conflit d’intérêt.
8.
9.
Références 1.
2.
Conclusion Devant un AIC chez un sujet jeune sans lésion athéromateuse, on évoquera une dissection d’un vaisseau crânio-cérébral, ou une embolie d’origine cardiaque ou paradoxale. Une image carotidienne endoluminale hypoéchogène à raccords pariétaux
5.
3.
4.
Ward R, Jones D, Haponik EF. Paradoxical embolism. An underrecognized problem. Chest 1995;108:549-58. Georgopoulos SE, Chronopoulos A, Dervisis KI, Arvanitis DP. Paradoxical embolism. An old but, paradoxically, under-estimated problem. J Cardiovasc Surg (Torino) 2001;42:675-7. Meacham RR 3rd, Headley AS, Bronze MS et al. Impending paradoxical embolism. Arch Intern Med 1998;158:438-48. Sacco RL, Adams R, Albers G et al. Guidelines for prevention of stroke in patients with ischemic stroke or transient ischemic attack: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/
10.
11.
12.
13.
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American Stroke Association Council on Stroke. Stroke 2006;37:577-617. Schäberle W, Herwig B. Ultrasonography in Vascular Diagnosis: A TherapyOriented Textbook and Atlas. Berlin: Springer, 2005. p. 207-251. De Bray JM, Alecu C. Le diagnostic de dissection des artères cervicales en 2006. J Radiol 2006;87:343-4. Cramer SC, Rordorf G, Maki JH et al. Increased pelvic vein thrombi in cryptogenic stroke: results of the Paradoxical Emboli from Large Veins in Ischemic Stroke (PELVIS) study. Stroke 2004;35: 46-50. Homma S, Sacco RL. Patent foramen ovale and stroke. Circulation. 2005;112: 1063-72. Szaflarski JP, Rackley AY, Kleindorfer DO et al. Incidence of seizures in the acute phase of stroke: a population-based study. Epilepsia 2008;49:974-81. Oppenheim C, Touzé E, Leclerc X et al. IRM haute résolution de l’athérosclérose carotidienne au-delà de la lumière artérielle. J Radiol 2008;89:293-301. Overell JR, Bone I, Lees KR. Interatrial septal abnormalities and stroke: a metaanalysis of case-control studies. Neurology 2000;55:1172-9. Herrmann HC. Interventional Cardiology: Percutaneous Noncoronary Intervention. Totowa, NJ: Humana Press, 2005. p. 11530. Knobloch W, Schlesinger A, Jacksch R. Multiple paradoxical emboli in patent foramen oval. Dtsch Med Wochenschr 2001;126:717-21.
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neurologie
Embole paradoxal de la bifurcation carotidienne R Mazzoleni (1), N Gosset (2), JE Vanderheyden (1), P Dubois (3) et G Bruninx (2)
Key words: Paradoxical embolus. patent foramen ovale. Carotid thrombus. Right-left shunt.
a fréquence de l’embolie paradoxale est probablement sous-estimée (1). Les critères diagnostiques ne sont pas consensuels mais reposent sur un faisceau d’arguments (2, 3) : – une thrombose veineuse profonde (TVP) ou une embolie pulmonaire (EP) ; – une communication anormale entre les circulations droite et gauche ; – une embolie systémique ; – un gradient de pression favorisant un shunt droit-gauche. Évoquer ce diagnostic est important car il impose une anticoagulation prolongée ainsi que peut-être une fermeture du foramen ovale patent (FOP) en cas de récidive (4).
L
Observation Une femme de 42 ans fut réveillée par une céphalée hémicrânienne droite. Quelques minutes plus tard, elle présenta une crise d’épilepsie tonicoclonique généralisée. L’anamnèse révéla des antécédents de migraine sans aura, un tabagisme, et un traitement par contraceptif oral. Elle n’avait pas d’antécédent personnel ou familial d’accident ischémique cérébral (AIC). L’examen neurologique montra une parésie brachiofaciale gauche, une dysarthrie et une hémianopsie latérale homonyme gauche. Le scanner cérébral réalisé en urgence était normal. L’IRM réalisée le jour même montra plusieurs lésions hyperintenses en pondération diffusion dans le noyau caudé, le putamen, le cortex insulaire, la corona radiata et le lobe occipital droits, suggestives de lésions
(1) Service de Neurologie, CHU Charleroi, Boulevard Janson 92, 6000 Charleroi, Belgique. (2) Service d’Imagerie médicale, CHU Charleroi, Boulevard Janson 92, 6000 Charleroi, Belgique. (3) Service de Cardiologie, CHU Charleroi, Boulevard Janson 92, 6000 Charleroi, Belgique. Correspondance : R Mazzoleni, Avenue Reine Astrid, 47, 7000 Mons, Belgique. E-mail : [email protected]
Mots-clés : Embolie paradoxale. Foramen ovale patent. Thrombus carotidien. Shunt gauche-droit.
ischémiques récentes (fig. 1). L’angioIRM mit en évidence une image de défect endoluminal au niveau du bulbe carotidien droit (fig. 2). L’échographie-Doppler carotidienne confirma la présence d’une image endoluminale adhérente à la paroi du bulbe, hypoéchogène et homogène, à raccords pariétaux aigus . Elle démontra aussi l’absence de plaque athéromateuse ou de signe d’artériosclérose (fig. 3). Un traitement par clopidogrel fut instauré. L’échographie cardiaque transthoracique et transœsophagienne révéla un FOP de 10 mm de diamètre associé à un anévrisme du septum interatrial (ASIA) (de 14 mm de diamètre et 8 mm d’excursion) (fig. 4), et un shunt gauche-droit sans anomalie des pressions. Une EP fut découverte au troisième jour à la scintigraphie. Le clopidogrel fut arrêté et l’acénocoumarol introduit. Le reste du bilan (biologie avec recherche de thrombophilie, électrocardiogramme, enregistrement électrocardiographique de 24 heures, échographie-Doppler veineuse des membres inférieurs, angioscanner veineux de l’abdomen et du bassin) ne dévoila pas d’autre anomalie. Deux semaines après l’AIC, l’échographie-Doppler (fig. 5) et l’angio-IRM (fig. 6) démontrèrent la résolution complète de la lésion carotidienne. Après trois mois, la patiente conservait une hémianopsie latérale homonyme gauche.
Fig. 1 :
IRM. Diffusion b1600. Accident ischémique cérébral au stade aigu.
Fig. 2 :
Angio-IRM cervicale. Lésion bulbaire de la carotide droite (flèche).
Discussion Cette patiente a présenté un AIC dans plusieurs branches du territoire carotidien droit, évoquant une origine embolique. La présence d’une large artère communicante postérieure explique l’atteinte occipitale homolatérale concomitante. En l’absence de lésion athéromateuse, l’hypothèse d’un thrombus compliquant une plaque peut être écartée (5). Un hématome intrapariétal signant une dissec-
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Fig. 3 :
Embole paradoxal de la bifurcation carotidienne
R Mazzoleni et al.
Échographie-Doppler couleur carotidienne. Lésion hypoéchogène accolée à la paroi (flèche).
Fig. 4 :
tion apparaît en général en aval de la jonction bulbo-carotidienne, entraînant une sténose excentrée associée à un élargissement global de l’artère. La visualisation du lambeau intimal est plus inconstante (6). L’hypothèse d’un thrombus endoluminal a été évoquée à la faveur de la morphologie lésionnelle, de la présence d’un FOP et d’une EP. Cette hypothèse a été confirmée par la résolution de la lésion endoluminale après deux semaines d’anticoagulation. Le diagnostic d’EP a été posé dans les 72 heures suivant l’AIC. Le développement d’une pathologie thromboembolique est rare dans un délai aussi court (7), d’autant que la patiente n’est pas restée alitée. La TVP à l’origine de l’EP n’a pas été retrouvée. L’élévation transitoire des pressions droites secondaire à l’EP peut expliquer une inversion du sens du shunt et secondairement une embolie paradoxale (8). Les facteurs de risque retrouvés chez notre patiente sont le tabagisme et la contraception orale. On notera que les AIC d’origine embolique sont plus fréquemment accompagnés d’une crise d’épilepsie (9). En l’absence de lésion athéromateuse ou de signe de dissection, la présence d’un thrombus endoluminal carotidien doit faire évoquer l’hypothèse d’une embolie paradoxale. L’échographieDoppler carotidienne est l’examen de choix pour rechercher une athéromatose et la quantifier. L’épaisseur intima-media est normalement inférieure à 0,7 mm en dessous de 40 ans. Elle permettra de re-
Échographie cardiaque transœsophagienne. Foramen ovale patent et anévrisme du septum interatrial. OG : oreillette gauche. OD : oreillette droite. F : foramen. A : anévrisme.
chercher une plaque (à partir d’une épaisseur de 2 mm), de la caractériser (consistance, homogène ou hétérogène, calcifiée, régulière ou irrégulière) et d’en déterminer son potentiel emboligène. Un thrombus apparaît sous la forme d’une image hypoéchogène accolée à la paroi (5), d’aspect normal le plus souvent dans un contexte d’embolie paradoxale. S’il complique une plaque athéromateuse, il sera développé en regard d’une irrégularité de contours voire d’une ulcération avec solution de continuité de la coque. L’IRM de haute résolution peut contribuer au diagnostic différentiel (10). Une plaque lipidique ap-
Fig. 5 :
Échographie-Doppler couleur carotidienne. Disparition de la lésion.
paraît comme une zone en hyposignal T2 et en hypersignal T1 entourée de deux liserés plus intenses. Une hémorragie intrapariétale récente apparaît sous la forme d’un croissant ou d’un anneau hypersignal T2 hypersignal T1. Un thrombus
Fig. 6 :
Angio-IRM cervicale. Disparition de la lésion.
J Radiol 2010;91
R Mazzoleni et al.
compliquant une plaque est associé à une solution de continuité de la coque fibreuse hyposignal T1 hypersignal T2, tandis que dans le cas d’une embolie, la paroi reste intacte. Le FOP et l’ASIA sont associés à la survenue d’AIC (4, 11, 12). Le premier est retrouvé dans 31-77 % des AIC cryptogéniques (contre 3-22 % dans la population générale), le second dans 4-25 % (contre 0-15 %). Le risque de récidive est surtout le fait de l’association d’un FOP et d’un ASIA (3,8 % par an contre 1,1 %). Sur l’ensemble de la population victime d’AIC, le FOP ne semble pas un facteur de risque significatif (risque relatif : 0,621,44 selon les études), mais ce risque est mieux établi chez les patients de moins de 55 ans. La taille du foramen est corrélée au risque de récidive. Quelques cas d’emboles paradoxaux visualisés par échographie ont été rapportés dans la littérature, en général au niveau cardiaque (3). Un embole flottant dans la carotide a été décrit au décours d’une EP (13).
Embole paradoxal de la bifurcation carotidienne
aigus, avec une paroi sous-jacente préservée doit faire penser à un embole et rechercher une origine cardiaque ou des indices d’embolie paradoxale. Ce dernier diagnostic nécessite une anticoagulation efficace prolongée et peut-être une fermeture du FOP (4). La réalisation d’une IRM haute résolution peut être un complément utile. L’évolution sous anticoagulation confirmera l’hypothèse et l’échographie-Doppler est l’examen de choix pour ce suivi.
J Radiol 2010;91
6.
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Conflits d’intérêts Les auteurs ne déclarent pas de conflit d’intérêt.
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Références 1.
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Conclusion Devant un AIC chez un sujet jeune sans lésion athéromateuse, on évoquera une dissection d’un vaisseau crânio-cérébral, ou une embolie d’origine cardiaque ou paradoxale. Une image carotidienne endoluminale hypoéchogène à raccords pariétaux
5.
3.
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Ward R, Jones D, Haponik EF. Paradoxical embolism. An underrecognized problem. Chest 1995;108:549-58. Georgopoulos SE, Chronopoulos A, Dervisis KI, Arvanitis DP. Paradoxical embolism. An old but, paradoxically, under-estimated problem. J Cardiovasc Surg (Torino) 2001;42:675-7. Meacham RR 3rd, Headley AS, Bronze MS et al. Impending paradoxical embolism. Arch Intern Med 1998;158:438-48. Sacco RL, Adams R, Albers G et al. Guidelines for prevention of stroke in patients with ischemic stroke or transient ischemic attack: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/
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American Stroke Association Council on Stroke. Stroke 2006;37:577-617. Schäberle W, Herwig B. Ultrasonography in Vascular Diagnosis: A TherapyOriented Textbook and Atlas. Berlin: Springer, 2005. p. 207-251. De Bray JM, Alecu C. Le diagnostic de dissection des artères cervicales en 2006. J Radiol 2006;87:343-4. Cramer SC, Rordorf G, Maki JH et al. Increased pelvic vein thrombi in cryptogenic stroke: results of the Paradoxical Emboli from Large Veins in Ischemic Stroke (PELVIS) study. Stroke 2004;35: 46-50. Homma S, Sacco RL. Patent foramen ovale and stroke. Circulation. 2005;112: 1063-72. Szaflarski JP, Rackley AY, Kleindorfer DO et al. Incidence of seizures in the acute phase of stroke: a population-based study. Epilepsia 2008;49:974-81. Oppenheim C, Touzé E, Leclerc X et al. IRM haute résolution de l’athérosclérose carotidienne au-delà de la lumière artérielle. J Radiol 2008;89:293-301. Overell JR, Bone I, Lees KR. Interatrial septal abnormalities and stroke: a metaanalysis of case-control studies. Neurology 2000;55:1172-9. Herrmann HC. Interventional Cardiology: Percutaneous Noncoronary Intervention. Totowa, NJ: Humana Press, 2005. p. 11530. Knobloch W, Schlesinger A, Jacksch R. Multiple paradoxical emboli in patent foramen oval. Dtsch Med Wochenschr 2001;126:717-21.