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Infiltrados pulmonares en paciente en hemodiálisis y tratamiento inmunosupresor
MEDICINA EN IMÁGENES
Infiltrados pulmonares en paciente en hemodiálisis y tratamiento inmunosupresor M. P. González García, M. J. Esquillor Rodrigo y L. Salanova Villanueva Servicios de Medicina Interna, Infecciosos y Nefrología. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. España.
Caso clínico Paciente varón de 37 años de edad, trasplantado renal en dos ocasiones, hace 18 y 11 años, por glomerulonefritis membranoproliferativa, actualmente en hemodiálisis por insuficiencia renal crónica avanzada. Entre otros antecedentes personales destacan hipertensión arterial (HTA), arteriopatía periférica, amputación de varios dedos de las manos y cardiopatía isquémica, con infarto de miocardio de cara inferior en el año 2001 que precisó fibrinólisis. Los controles ecocardiográficos posteriores mostraban adecuada función sistólica ventricular izquierda e hipocinesia inferior. Recibía tratamiento habitual con ciclosporina, dosis bajas de prednisona y vitamina D, además de antianginosos, antihipertensivos y antiagregantes. El paciente fue remitido para estudio hospitalario por encontrarse como hallazgo casual en radiografía de tórax, imágenes de infiltrados pulmonares bilaterales, de predominio en lóbulos superiores (fig. 1), sin clínica respiratoria ni alteraciones gasométricas. A la exploración física, el paciente se mostraba afebril, normohidratado, eupneico, con buen estado general y sin adenopatías periféricas. La auscultación cardiopulmonar era normal, al igual que el resto de la exploración física, con evidencia de calcificaciones a nivel cutáneo como único hallazgo patológico. Se llevó a cabo estudio de serologías víricas y de neumonías, Mantoux, estudio microbiológico de esputo y mediante toma de muestra con broncoscopia, incluyendo baciloscopia y cultivo Lowenstein Jensen-micobacterias, hongos, así como determinación de autoanticuerpos, con resultados todos ellos negativos. En la analítica destacaban niveles muy elevados de parathormona (PTH) (2.475 pg/ml) e incremento del producto calcio (Ca)-fósforo (P) (72,27) fundamentalmente a expensas de hiperfosfatemia (7,83 mg/dl). Entre otros hallazgos analíticos se encontraban niveles de creatinina de 8,6 mg/dl, urea de 119 mg/dl y moderada anemia normocítica. En radiografía de abdomen se objetivaban calcificaciones vasculares avanzadas (fig. 2) y en la serie ósea, destrucción articular fundamentalmente a nivel de falanges de la mano izquierda (fig. 3).
Fig. 2.
Fig.1.
Fig. 3.
00
Rev Clin Esp. 2008;208(9):469-70
469
GONZÁLEZ GARCÍA MP ET AL. INFILTRADOS PULMONARES EN PACIENTE EN HEMODIÁLISIS Y TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR
Fig. 4.
Evolución Se realizó estudio con tomografía computarizada (TC) torácica, que mostró imágenes de densidad calcio en el parénquima pulmonar bilateral, de predominio en campos medios y superiores, sin imágenes de proceso inflamatorio agudo ni adenopatías mediastínicas, compatible con enfermedad de depósito, probablemente microlitiasis pulmonar (fig. 4). En la broncoscopia se ponen de manifiesto, con distribución difusa en todo el árbol bronquial, imágenes blanquecinas de consistencia dura, lineales y paralelas entre sí, compuestas de depósitos calcificados.
cia de enfermedades infecciosas y/u oportunistas. Sin embargo, ni la clínica ni las exploraciones realizadas muestran datos de enfermedad inflamatoria o infecciosa. A pesar de su baja incidencia, la calcificación metastásica pulmonar también debe tenerse en cuenta en este diagnóstico diferencial1. En nuestro caso, se encuentran calcificaciones vasculares, cutáneas y pulmonares, compatibles con calcificación metastásica. Esta puede ser de localización no visceral (perivascular, periarticular, subcutánea) o visceral (pulmón, músculos, riñón...), siendo el pulmón el órgano más afectado, con predominio de afectación en lóbulos superiores1. La calcificación metastásica pulmonar suele ser un hallazgo histológico y habitualmente se acompaña de normalidad radiológica, clínica y gasométrica, salvo en estadios muy avanzados de la enfermedad. Su principal factor predisponente es el hiperparatiroidismo secundario por insuficiencia renal crónica, existente en este paciente. Consiste en el depósito de cristal muy pequeño compuesto por Ca, P y magnesio, y se correlaciona con los niveles séricos de P y el producto Ca-P. Por ello, en el manejo de la insuficiencia renal crónica es fundamental el control estricto de los niveles de Ca y P, manteniendo el producto Ca-P por debajo de 70 para evitar calcificaciones vasculares y metastásicas2. El tratamiento con vitamina D en el hiperparatiroidismo secundario, cuando no se controlan estrechamente los niveles séricos de Ca y P, puede favorecer dichas calcificaciones e incluso acelerar la enfermedad vascular en pacientes en hemodiálisis3. Este dato es además fundamental en un paciente con antecedentes de cardiopatía isquémica y amputaciones por arteriopatía periférica. La actitud recomendable en este momento consiste en evitar el tratamiento con vitamina D, administrar quelantes del fósforo, aumentar el número de sesiones de diálisis y, si fuese necesario, realizar una paratiroidectomía4.
Diagnóstico BIBLIOGRAFÍA
Calcificación metastásica pulmonar. Discusión En el caso de este paciente, dado su estado de inmunodepresión e insuficiencia renal crónica avanzada y como causa de infiltrados difusos pulmonares bilaterales, ha de considerarse en primer lugar la existen-
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1. Ullmer E, Borer H, Sandoz P, Mayr M, Dalquen P, Soler M. Diffuse Pulmonary Nodular Infiltrates in a Renal Transplant Recipient. Chest. 2001;120: 1394-8. 2. Chan ED, Morales DV, Welsh CH, McDermott MT, Schwarz MI. Calcium deposition with or without bone formation in the lung. Am J Respir Crit Care Med. 2002;165:1654-69. 3. Teng M, Wolf M, Sc MM, Lowrie E, Ofsthun N, Lazarus JM, Thadhani R. Survival of Patients Undergoing Hemodialysis with Paricalcitol or Calcitriol Therapy. The New England Journal of Medicine. 2003;349(5):446-56. 4. Eggert CH, Albright RC. Metastasic pulmonary calcification in a dialysis patient: Case report and review. Hemodial Int. 2006;10 Suppl 2:S51-5.
Rev Clin Esp. 2008;208(9):469-70
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Infiltrados pulmonares en paciente en hemodiálisis y tratamiento inmunosupresor M. P. González García, M. J. Esquillor Rodrigo y L. Salanova Villanueva Servicios de Medicina Interna, Infecciosos y Nefrología. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. España.
Caso clínico Paciente varón de 37 años de edad, trasplantado renal en dos ocasiones, hace 18 y 11 años, por glomerulonefritis membranoproliferativa, actualmente en hemodiálisis por insuficiencia renal crónica avanzada. Entre otros antecedentes personales destacan hipertensión arterial (HTA), arteriopatía periférica, amputación de varios dedos de las manos y cardiopatía isquémica, con infarto de miocardio de cara inferior en el año 2001 que precisó fibrinólisis. Los controles ecocardiográficos posteriores mostraban adecuada función sistólica ventricular izquierda e hipocinesia inferior. Recibía tratamiento habitual con ciclosporina, dosis bajas de prednisona y vitamina D, además de antianginosos, antihipertensivos y antiagregantes. El paciente fue remitido para estudio hospitalario por encontrarse como hallazgo casual en radiografía de tórax, imágenes de infiltrados pulmonares bilaterales, de predominio en lóbulos superiores (fig. 1), sin clínica respiratoria ni alteraciones gasométricas. A la exploración física, el paciente se mostraba afebril, normohidratado, eupneico, con buen estado general y sin adenopatías periféricas. La auscultación cardiopulmonar era normal, al igual que el resto de la exploración física, con evidencia de calcificaciones a nivel cutáneo como único hallazgo patológico. Se llevó a cabo estudio de serologías víricas y de neumonías, Mantoux, estudio microbiológico de esputo y mediante toma de muestra con broncoscopia, incluyendo baciloscopia y cultivo Lowenstein Jensen-micobacterias, hongos, así como determinación de autoanticuerpos, con resultados todos ellos negativos. En la analítica destacaban niveles muy elevados de parathormona (PTH) (2.475 pg/ml) e incremento del producto calcio (Ca)-fósforo (P) (72,27) fundamentalmente a expensas de hiperfosfatemia (7,83 mg/dl). Entre otros hallazgos analíticos se encontraban niveles de creatinina de 8,6 mg/dl, urea de 119 mg/dl y moderada anemia normocítica. En radiografía de abdomen se objetivaban calcificaciones vasculares avanzadas (fig. 2) y en la serie ósea, destrucción articular fundamentalmente a nivel de falanges de la mano izquierda (fig. 3).
Fig. 2.
Fig.1.
Fig. 3.
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GONZÁLEZ GARCÍA MP ET AL. INFILTRADOS PULMONARES EN PACIENTE EN HEMODIÁLISIS Y TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR
Fig. 4.
Evolución Se realizó estudio con tomografía computarizada (TC) torácica, que mostró imágenes de densidad calcio en el parénquima pulmonar bilateral, de predominio en campos medios y superiores, sin imágenes de proceso inflamatorio agudo ni adenopatías mediastínicas, compatible con enfermedad de depósito, probablemente microlitiasis pulmonar (fig. 4). En la broncoscopia se ponen de manifiesto, con distribución difusa en todo el árbol bronquial, imágenes blanquecinas de consistencia dura, lineales y paralelas entre sí, compuestas de depósitos calcificados.
cia de enfermedades infecciosas y/u oportunistas. Sin embargo, ni la clínica ni las exploraciones realizadas muestran datos de enfermedad inflamatoria o infecciosa. A pesar de su baja incidencia, la calcificación metastásica pulmonar también debe tenerse en cuenta en este diagnóstico diferencial1. En nuestro caso, se encuentran calcificaciones vasculares, cutáneas y pulmonares, compatibles con calcificación metastásica. Esta puede ser de localización no visceral (perivascular, periarticular, subcutánea) o visceral (pulmón, músculos, riñón...), siendo el pulmón el órgano más afectado, con predominio de afectación en lóbulos superiores1. La calcificación metastásica pulmonar suele ser un hallazgo histológico y habitualmente se acompaña de normalidad radiológica, clínica y gasométrica, salvo en estadios muy avanzados de la enfermedad. Su principal factor predisponente es el hiperparatiroidismo secundario por insuficiencia renal crónica, existente en este paciente. Consiste en el depósito de cristal muy pequeño compuesto por Ca, P y magnesio, y se correlaciona con los niveles séricos de P y el producto Ca-P. Por ello, en el manejo de la insuficiencia renal crónica es fundamental el control estricto de los niveles de Ca y P, manteniendo el producto Ca-P por debajo de 70 para evitar calcificaciones vasculares y metastásicas2. El tratamiento con vitamina D en el hiperparatiroidismo secundario, cuando no se controlan estrechamente los niveles séricos de Ca y P, puede favorecer dichas calcificaciones e incluso acelerar la enfermedad vascular en pacientes en hemodiálisis3. Este dato es además fundamental en un paciente con antecedentes de cardiopatía isquémica y amputaciones por arteriopatía periférica. La actitud recomendable en este momento consiste en evitar el tratamiento con vitamina D, administrar quelantes del fósforo, aumentar el número de sesiones de diálisis y, si fuese necesario, realizar una paratiroidectomía4.
Diagnóstico BIBLIOGRAFÍA
Calcificación metastásica pulmonar. Discusión En el caso de este paciente, dado su estado de inmunodepresión e insuficiencia renal crónica avanzada y como causa de infiltrados difusos pulmonares bilaterales, ha de considerarse en primer lugar la existen-
470
1. Ullmer E, Borer H, Sandoz P, Mayr M, Dalquen P, Soler M. Diffuse Pulmonary Nodular Infiltrates in a Renal Transplant Recipient. Chest. 2001;120: 1394-8. 2. Chan ED, Morales DV, Welsh CH, McDermott MT, Schwarz MI. Calcium deposition with or without bone formation in the lung. Am J Respir Crit Care Med. 2002;165:1654-69. 3. Teng M, Wolf M, Sc MM, Lowrie E, Ofsthun N, Lazarus JM, Thadhani R. Survival of Patients Undergoing Hemodialysis with Paricalcitol or Calcitriol Therapy. The New England Journal of Medicine. 2003;349(5):446-56. 4. Eggert CH, Albright RC. Metastasic pulmonary calcification in a dialysis patient: Case report and review. Hemodial Int. 2006;10 Suppl 2:S51-5.
Rev Clin Esp. 2008;208(9):469-70
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