La réadaptation des insuffisants cardiaques chroniques. Un concept récent

Ann Rt%daptation M&d Phys 1998 ; 4 1 : 67-75 0 Elsevier, Paris

Communication

La &adaptation

(desinsuffisants cardiaques chroniques. Un concept ¢

M Cohen I, B Vergb I, Y Cottin 2, JC Either 2, BX Caillaux l, P Louis 2, JE Wolf 2, F Brunotte 3, JM Casillas 1 1 Unite’ de r&iaptation cardiovasculaire, CHiJ, 23, rue Gaffarel, 21034 Dijon cedex; zcentre de cardiologie clinique et interventionnelle, CHU, 2, bd Martichal-de-L.attre-de-Tassigny, 21034 Dijon cedex; ‘service de mt!decine nucl&re, centre G,?orges Francois-Leclerc, I, rue du Professeur Marion, 21034 D&n cedex. France (Rc~u le 20 mai 1996; accept& le 15 mai 1997)

R&sum6 - L’insuffkance cardiaque est l’une des a‘fections cardiovasculaires les plus fr&uentes avec des rkpercussions fonctionnelles souvent lourdes. L’atteinte cardiaque centrale s’accompag~e de modifications pkiphtriques mktaboliques musculaires, circulatoires, neurohormonales et pulmonaires qui ont un rBle p&pond&ant dans la dksadaptation B l’effort. Depuis quelques annks, un rkentrainement k l’effort est propod & ces patients qui ttaient jusqu’alors interdits de toute activitC physique. Plusieurs ttudes ont dkmonti un bCnCfice subjectif avec amklioration de la qualit de vie, diminution du stress et augmentation de la tolCrance g l’effort. Une amelioration objective est Bgalement retrouvke : augmentation d’environ 20 % du pit de VO? amtlioration des capacitks oxydatives musculaires, de 1’6quilibre neurohormonal et des fonctions endothtliales. Les indications sont les carchopathies ischimiques et dilatkes en stade Il ?SIII de la NYHA. Un bilan initial est nkessaire pour exclure les patients a risque sur le plan rythmiqle ou hkmodynamique. Le rkentrainement global est realis dans des conditions strictes d’atrobiose (entre 50 et 70% des capacitCs maxirnales). Un travail musculaire de type segmentaire est souvent associt. II peut &tre le seul pr&conisC si les performances musculaires sont t&j alt6rCes. Une durke minimale de 2 mois est a envisager. La sCcuritC et les btntfices Stlong terme de la rkadaptation dam cette indication reste:lt g hre &ah& Q 1998 Elsevier, Paris. readaptation

I insuffkance

cardiaque

Summary - Cardiac rehabilitation in chronic heart failure. Cardiac heart failure is one of the most frequent cardio-vascular disease. The central hemodynamic abnormalities are accompaK.ied by many secondary neuro humoral, skeletal muscle, pulmonary andperipheral vascular changes that may attenuate exercise capacities. Few years ago congestive heart failure was considered as an absolute contraindication to participation in exercise training. Several studies have recently shown that cardiac rehabilitation in chronic heart failure may improve the psychological status and tolerance to exercise. increase in maximal oxygene comsumption (20%), in peak exercise leg blood flow and improvement of skeletal muscle metabolism, ne,dro-humoral status and endothelial function have also been demonstrated. Dilated and ischemic cardiomyopathy at stage II or III of the NYHA are current indications. Patients must been carefully selected to avoid rythmic or hemodynamic complications. Rehabilitation programs are performed in aerobic conditions at 50 to 70% of the maximal exercise capacities or consisted of the building up of a small number of muscle groups at a time and simultaneously in order minimize cardiac work Further studies are necessary to define the most acurate cardiac rehabilitation modalities and to confirm its safety and long possible term beneJits. 0 1998 Elsevier, Paris. rehabilitation

/ heart faihwe

L’insuffisance cardiaque chronique est une des affections cardiovasculaire les plus frkquentes. Son pronostic reste sCvbre, la mortalit variant de 5 2 10 % par an dans les dysfonctions ventriculaires gauches asymptomatiques B plus de 40 % dans les stades IV de la New York Heart Association (NYHA) (fableau Z) [18]. Depuis les annCes 1980, la prise en charge des patients en insuffisance cardiaque chronique a Ctt fon-

damentalement modifike par 1’arrivCe des inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC), qui ont montr6 un benefice sur la mortalit des insuffisances cardiaques modCrCes, moyennes ou s&&-es [14,43]. Ces patients en insuffisance cardiaque ttaient encore rtcemment exclus de tout programme de rkentrainement et parfois de toute activitk physique. L’efficacitk des programmes de renforcement musculaire est aujourd’hui

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M Cohen et al

Tableau I. Classification

de la dyspnCe de l’insuffisant seIon la New York Heart Association (NYE[A).

cardiaque

Classe

G&e fonctionnelle

I II III

Asymptomatique DyspnCe pourdes efforts importants DyspnCe pour des efforts de la vie quotidienne (toilette, habillage) Dyspnee de repos

IV

dbmontrbe pour ces patients en insuffisance cardiaque chronique. Une amelioration de la capacitk atrobie avec en moyenne une augmentation de 20 % du pit de VO, et une amklioration de la qualitC de vie ont ttt mises en evidence par plusieurs etudes que nous dktaillerons plus loin. Une meilleure connaissance des bases physiopathologiques de l’imnffisance cardiaque et des effets de l’entrainement physique ont permis de donner un essor B cette nouvelle conception dans la prise en charge de ces patients, a&n d’arnkliorer leur qualid de vie, les effets sur la mortalitk et la morbidite n’ttant toutefois pas encore connus.

d’autre part des anomalies des flux sanguins pCriphCriques, avec notamment une diminution du debit sanguin dans les muscles squelettiques et une augmentation des rksistances vasculaires au repos et durant l’exercice [49]. Ainsi, les modifications neurohonnonales mises en place pour compenser la baisse de la contractilitt myocardique deviennent d&St&es ?Jla fois pour le caeur et pour le muscle et aboutissent & une diminution de l’apport en oxygbne au muscle en activitk [15, 501. Des Ctudes rtkentes ont mis l’accent sur la dysfonction de l’endothklium vasculaire chez l’insuffisant cardiaque avec notamment une diminution de la libtration de l’oxyde nitrique par l’endothklium [21]. Ces anomalies endothkliales assocites h l’activation excessive du sympathique et ?I la retention sodCe parStale sont Cgalement responsables d’une dimin&on de la &serve vasodilatatrice ?I l’effort [16, 17,20,28]. Les anomalies musculaires La myopathie de l’insuffisance cardiaque se caractkrise par des anomalies intrinskques du muscle squelettique. Ces anomalies Out &b prkciskes par les bioDsies mkculaires et par les ttud& de sp&troscopie par RMN [23,35,46]. 1

PHYSIOPATHOLOGIE DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE L’insuffisance cardiaque chronique est un syndrome complexe daus lequel la dysfoncl:ion cardiaque s’accompagne d’une limitation de la toltrance B l’effort B l’origine des deux sy,mptbmes essentiels : la fatigue et la dyspnte d’effort. A une atteinte cardiaque centrale, s’associent des alttrations pkriphtriques neurohormonales, circulatoires, pulmonaires et musculaires. Si le primum movens est la dkfaillance du syst&me cardiocirculatoire, les facteurs pkiphtriques sont prCdominants dans la symptomatologie [9], le degrk d’intolkrance B l’effort &ant faiblement corrklC & la gravitt de la dysfonction cardiaque [38]. Les anomalies neurohormonalea; sions circulatoires

et leurs rdpercus-

11 existe dans l’insuffisance cardiaque chronique une augmentation du tonus sympathique, une diminution du tonus parasympathique, une activation du systkme rknine-angiotensine-aldosttrone, du systbme argininevasopressine et de l’hormone nabkrktique auriculaire [51]. Ces modifications sont initialement des m&anismes compensateurs modifiarlt l’tquilibre hydrotlectrolytique afin de maintenk un dkbit cardiaque normal et une pression de per-Fusion dans les territoires vitaux. Mais la prkpondtrance des systbmes vasoconstricteurs entrake d’une part une augmentation des conditions de charge du ventricule gauche,

Les anomalies histologiques Elles comprennent une atrophic musculaire avec diminution des flbres de type oxydatif ou fibres lentes (I et IIA) au profit des fibres de types glycolytiques ou fibres rapides (IIB). 11existe Bgalement des anomalies structurales avec une reduction de la densitk capillaire, du nombre, du volume et de la fonction des mitochondries [17,32]. L.es aMrations biochimiques Elles consistent en une altkration du mktabolisme atrobie du muscle avec diminution des capacitks oxydatives [17]. On observe sur les spectres de RMN du P31 une dkplktion plus rapide de la phosphocrkatine 2 l’effort avec une augmentation du temps nkessaire g sa resynthbse et une acidification plus intense [35, 461. Les mtcanismes physiopathologiques de cette myopathie restent pour l’instant ma1 klucidks. Ces anomalies musculaires sont indkpendantes de l’hypoperfusion musculaire ; elles sont stiement favoriskes par le dkonditionnement imposC par la maladie et par la malnutrition ZIun stade avanck. Une autre hypothbse a Ctt proposke pour expliquer la physiopathologie de ces anomalies musculaires et leur rhle potentiel dans la survenue de la dyspnke de l’insuffisant cardiaque: l’altkration de la fonction ventriculaire gauche retentirait initialement sur le muscle squelettique avec

Rkadaptation et insuffkmce

constitution d’une veritable myopathie, au tours de la contraction de ce muscle pathologique, 1.aperturbation des afferences sensitives musculaires VE.entrainer une rtponse inadaptee sur le plan ventilatoire, tensionnel, chronotrope. Un v&&able cercle vicieux s’installerait ainsi entre trouble hemodynamique et processus regulateur peripherique [41]. Les anomalies du muscle squelettique de l’insuffisant cardiaque sent correlees a la duke de l’insuffisance cardiaque e: peuvent Ctre reversibles [ 191. Notons que 1’intolCrance a l’effort en postinfarctus est directement correlee 21la gravitt de cette myopathie [23]. Les anomalies pulmonaires Diverses perturbations de la fonction pulmonaire ont Cte rapportees chez l’insuffisant cardiaque. Elles existent parfois des le repos, mais s’expriment surtout a l’effort. 11faut noter qu’elles n’entrakent pas de d&aturation en oxygbne de l’hemoglobine a l’effort. Le mtcanisme de la dyspnee n’etant done pas lie & une hypoxie, mais a un ensemble de perturbations intriq&es et complexes. Les patients en insuffisance cardiaque presentent une polyp&e superficielle a l’effort avec une diminution du volume courant (ce volume &ant physiologiquement augment6 au tours d’un effort). Cette anomalie du regime ventilatoire doit Ctre rapportee a differentes causes [40] : - l’apparition rapide du seuil lactique ; - la baisse des compliances pulmonaires et augmentation de l’espace mort responsable d’une augmentation du rapport ventilation/perfusion. Les anomalies de la mkcanique ventilaroire demeurent mod&es, predominant pendant l’effort, avec l’existence possible d’un syndrome restrictif (diminution de la capacite vitale et de la ventilation alveolaire), une bronchoconstriction (diminution du V6MS) et un certain degre d’hyperreactivite bronchique. La perfusion pulmonaire peut Cgalem.ent etre perturbee chez l’insuffisant cardiaque par divers mecanismes : - augmentation de la pression capilkre pulmonaire, majorte en cas de dysfonction diastolique associee [351; - augmentation de la perfusion des champs pulmonaires supk-ieurs ; - absence d’augmentation de la capacite de diffusion pulmonaire a l’effort [39] ; - troubles de la diffusion alveolocapillaire au repos et a l’effort par accumulation de liquide interstitiel et par atteinte specifique de l’endothelium vasculaire 1421. Enfin, toutes ces anomalies pulmonaires sont majorees par la fatigue des muscles respiratoires. Le travail diaphragmatique est augment6 a l’effort et il existe

cardiaque

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une d&oxygenation majeure des muscles respiratoires accessoires a l’effort [36]. Les modifications peripheriques neurohormonales, musculaires, circulatoires et pulmonaires sont des facteurs determinants de la d&adaptation a l’effort de l’insuffisance cardiaque. En effet, les facteurs centraux comme la fonction ventriculaire gauche ou les parametres hemodynamiques sont trbs peu corrtlts aux performances musculaires a l’effort [38, 481. De m&me, il est bien etabli que l’amelioration de l’hemodynamique centrale par le traitement medical est rapide, alors que l’amelioration des capacites g l’exercite apparait apres un dtlai de plusieurs semaines ou mois [7,49], suggerant que l’amelioration des facteurs centraux ne suffit pas a amtliorer la capacite d’exercite des patients.

EFFETsDu &ENTR&EMENT AU COURS DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE CHRONIQUE Les etudes non randomisees [3, 13, 29, 441 realisees au debut des annees 1980 ont montrt l’inttret d’un programme de reentrainement physique dans l’insuffisance cardiaque chronique. Plus rtcemment, plusieurs etudes controlees ont relanct ce nouveau concept [7, 11,22,24,26]. Les caracteristiques des patients de ces principales etudes sont reporttes dans le tableau ZZ. 11 s’agit essentiellement de patients porteurs de cardiopathies dilattes ou ischemiques, en stade I a III de la NYHA, stables depuis 3 mois sous traitement mtdical. Les programmes de renforcement musculaire le plus souvent proposes (tableau ZZZ)sont bases sur la realisation d’exercices musculaires en endurance, mettant en jeu en mCme temps un grand nombre de groupes musculaires, realis& sur bicyclette ergomttrique et/au tapis roulant. Le niveau d’effort a atteindre progressivement se situe dam les etudes les plus anciennes entre 70-85 % du pit de frequence cardiaque obtenu au test d’effort realist en debut de readaptation. Certaines etudes plus recentes ont propose des programmes d’entrainement avec une plus faible sollicitation cardiovasculaire : 40 % du pit de VO, pour Bellardinelli et al [51 ou une frequence cardiaque d’entrainement inferieure a 115Zmin [26]. Le rythme est de deux a six seances par semaine de 20 a 60 minutes chacune, en milieu hospitalier. Coats et al [lo] fournissent des bicyclettes ergometriques et des enregistreurs de frequence cardiaque aux patients pour un programme de rtentrainement a domicile. La duree des programmes de reentrainement varie de 6 a 24 semaines. L’Cquipe de Bordeaux [26] a propose une methode de reentrainement segmentaire et mis au point pour

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M Cohen et al

Tableau II. Caracteristiques Auteurs

Effectif

Lee et al [29] Sullivan et al [44] Conn et al [13] Coats et al [IO] Jette et al [22] Koch et al [26] Kayanakis et al [24] IX : fraction dejection

des patients ir!suffrsants cardiaques inclus dam les differentes etudes de r&iaptation. Age (nwyen)

18 12 10 11 7 12 24

50 54 f 10 44-71 63 51*8% 565 11 69.3

; CMNO : cardiomyopathie

Tableau III. Modalites du reentralnement it l’effort

Cardiopathie

I-III 1-m II-III I-IIl II-III II-III

40 24k 10 < 27 19+8 24 26 f 10 3oi7

Non Randomisees RandomisQs

non obstructive ; HTA : hypertension arterielle.

dans l’insuffkmce

cardiaque.

Intensitd de 1‘entrainement

Durt!e des sessions (min)

Frkquence/ semaine

Lee et al [29] Sullivan et al [44]

70-85 % Fc max 75 % pit de VO,

20-45 60

2-6 3-5

18 mois 4-6 mois

Conn et al [ 131 Coats et al [lo] Jette et al [22]

70-80 % Fc max 70-80 % Fc max 70-80 % Fc max

35-45 20 70

3-5 5 5

13 mois 8 semaines 4 semaines

Fc < 115/min 50-70 % charge mar.

90 30

3 5

3 mois 3 semaines

Fc max : pit de frkluence

FE (%)

Ischemique Ischdmique Ischemique Ischemique Ischemique Ischemique, CMNO Ischemique, CMNO, HTA

Auteurs

Koch et al [26] Kayanakis et al [24]

Stade NYHA

Suivi (mow)

Type d’entrainement Marche, bicyclette, jogging Marche, bicyclette, jogging, montee des escaliers Marche, bicyclette, jogging Bicyclette Marche, &lo, jogging, gym relaxation Musculation segmentaire Bicyclette, stretching, kine respiratoire

Non Randomisees

Randomisees

cardiaque au test initial.

cela un appareillage special: des systemes de poidspoulie permettent d’entrainer zwccessivement, en endurance, les differents groupes musculaires des membres suptrieurs et inferieurs tout en limitant la sollicitation cardiovasculaire et le risque rythmique chez ces patients. En fonction de la charge maximale atteinte au test d’effort initial, l’entrainement s’effectue a un pourcentage qui varie de :5 a 40 % de la force musculaire maximale testee sur le bane de Koch.

musculaire de type segmentaire. Une augmentation signifkative du perimetre de marche est Cgalement retrouvee [27]. L’amelioration de la distance obtenue en tin de readaptation semble mieux refleter l’amelioration de la qualitt de vie que le gain de performance au test d’effort [6]. Tous les auteurs insistent sur l’amelioration subjective des patients avec une diminution de l’anxiete et une amelioration de la qualid de vie.

Rh~ltats

Rthdtats paracliniques Ame’lioration des capacittfs ae’robies Augmentation de 20 % en moyenne du pit de VO, par un reentrainement global classique [3, 5, 11, 22, 2427,441. L’etude de Mancini et al [37] a montre qu’un reentrainement selectif des muscles respiratoires pouvait Cgalement entrainer une amelioration du pit de VO, ainsi qu’une amelioration de la performance des muscles respiratoires. Diminution de l’hyperventilation et recul du seuil androbie ventilatoire [45]. Augmentation du volume courant au maximum de l’effort, saris modification significative de la frequence respiratoire [45].

Toutes ces etudes s’accordent porn’ retrouver une am& lioration subjective et objective de l’etat de ces patients en insuffisance cardiaque stable saris amtlioration parallble des parametres de fonction systolique cardiaque (fraction dejection, dt5bbj.t cardiaque). Rthltats cliniques Coats et al demontrent une amelioration fonctionnelle subjective avec notamment une amelioration de la dyspnee d’exercice [lo], parallele a la compliance du patient au programme de reentrainement [12]. Chevalier et al [8] ont Cgalement montre une amelioration de la qualite de vie avec un programme de renforcement

Rkadaptation et insuffisance cardiaque

Augmentation de la duke de l’effort et des performances maximales [ 11,24,27]. Diminution du taux femoral de lactate arterie et veineux [44]. Am&oration de l’&quilibre neurohonwnal Frequence cardiaque a l’exercice significativement reduite aux paliers de 25 et 50 watts [ 111. Augmentation de la variabilite sinusale [2, 1 l] qui est habituellement reduite dans l’insuffisance cardiaque. Diminution du tonus sympathique et majoration du tonus vagal aprsts l’entrainement [ 111. Amelioration de l’adaptation vasomatrice avec une meilleure vasodilatation a l’effort et amelioration du fonctionnement endothelial [21]. Am&oration des paramttres musculain?s Les etudes en spectroscopic ont montre une amtlioration des capacites oxydatives musculaires avec une diminution de la depletion en phosphocreatine a l’effort, et une diminution du temps de resynthese de la phosphocreatine en phase de recuperation [ 11. L’etude de Magnuson et al [33] montre qu’un reentrainement selectif et intensif d’un seul groupe musculaire est bien tolere et entrake les mCmes ameliorations musculaires. Ces etudes n’ont pas mis en evidence d’effet arythmogbne du reentrainement, et le suivi a moyen terme n’a pas montre d’augmentation des Cvenements cardiaques. LES MODALIT&

PRATIQUES

11 convient avant tout d’insister sur le fait que, dans l’ttat actuel de nos connaissances, une selection rigoureuse et prudente des patients s’impose avant leur inclusion dans un programme de reentrainement. Une evaluation initiale precise doit apprecier l’importance de la dysfonction systolique, les critbres de gravite de la cardiopathie, l’efficacite du trsitement medical et l’adaptation a l’effort du patient. Mbthodes d’bvaluation chronique

de l’insuffkance

cardiaque

Crithes cliniques L’interrogatoire permet de classer les patients selon leur dyspnee dans les quatre classes de la NYHA (tableau I); si cette approche est trbs approximative, elle reste un bon facteur predictif [4]. Les insuffisants cardiaques chroniques sont tgalement CvaluCs par le test de marche de 6 minutes qui a l’avantage d’apprecier la gene fonctionnelle des patients et qui est de plus un excellent facteur pronostic [6, 311. Sa realisation pratique est aisee. On

71

demande au patient de parcourir la plus grande distance en 6 minutes sur un parcours plat balist permettant une mesure rapide de la distance parcourue. Si necessaire, le patient peut ralentir ou m&me s’asseoir. Des encouragements sont prodiguts et le patient est inform6 du temps a la 3e et la 5e minute. Crithes paracliniques Le bilan prealable aura permis de cerner la cardiopathie. La coronaro-ventriculographie renseigne sur l’existence d’une coronaropathie et sur la contractilite regionale et globale du ventricule (large sequelle de n&rose ou hypocinesie globale). La fonction systolique est appreciee par la ventriculographie ou par la methode isotopique ou encore par l’echographie qui Cvalue egalement la fonction diastolique, les complications valvulaires Cventuelles (insuffisance mitrale ou tricuspide) et la pression arterielle pulmonaire. Les complications rythmiques potentielles sont recherchtes par les potentiels tardifs ventriculaires et le holter ECG des 24 heures. La mesure de la fraction d’ejection par la m&ode isotopique permet une appreciation fiable et repnxluctible de la fonction systolique ventriculaire gauche. C’est de plus un bon facteur pronostique. La fraction d’ejection isotopique est normale si elle est supkrieure a 50 %. Audessous de 20 %, la mortalite est t&s elevke [30]. Le test d’effort doit &tre r-Cabs6avant le debut de la readaptation afin d’eliminer les patients a risque sur le plan rythmique, ischemique ou hemodynamique et de guider le reentrainement. 11est le plus souvent r&disC sur bicyclette ergometrique sous traitement, selon un protocole qui peut varier selon les Cquipes. 11 semble actuellement se degager un consensus sur un protocole comportant une augmentation de 10 watts toutes les minutes. Une surveillance tensionnelle rapprochte est necessaire chez ce type de patients. La chute de la tension arterielle en tours d’effort, qui marque l’impossibilite pour le ventricule gauche d’accroitre le volume d’ejection systolique a l’effort, est un des crit&-es d’arret de l’examen. L’apparition ou l’aggravation de troubles du rythme ventriculaire peuvent imposer l’arret de l’effort. Ce test peut etre realise Cgalement sur tapis roulant et sera precede par une habituation a l’utilisation de l’ergometre. Ce test d’effort est couple a la mesure des Cchanges gazeux et permet de determiner la consommation maximale d’oxygene (VO, max) : c’est en fait un pit maximal de VO, atteint par le patient qui est limit6 par ses symptomes et non la VO, max rtelle. 11 permet une evaluation non invasive, quantifiable et reproductible de la capacite des patients insuffisants cardiaques. La determination de la consommation maximale d’oxygene repond parfaitement a la conception actuelle de l’intolbance a l’effort dans l’insuffisance

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M Cohen et al

Tableau IV. Classification Clmse A B C D

de Weber et Jaricki [47].

G^enqSonctionne%e Absente ou modeste Mod&e Importante Stvtre

VO‘, lmlx (mLJl&min) > ;:o 16A20 10 2 15 < 10

VOL, au sad

anadrobie 5 14 11914 8 A 10 <8

cardiaque chronique. Elle doit etre envisagee comme la rtsultante d’une insuffisance d’apport en 0, aux muscles a l’effort, secondaire a un defaut de transport en 0, associee a un dCfaut de son utilisation pCriphCrisque. La consommal’~on rna
11speuvent varier selon les Cquipes, mais des points communs sent retrouves : chaque sCance dure environ 1 heure 30 minutes, trois a cinq fois par semaine. Les programmes de rkentrainement des insuffisants cardiaques sont plus prolong& dans le temps (4060 seances soit 2 a 4 mois) que ceux de la readaptaticn classicycredes caronariens. Le:i moa!alict~sdc~r&entr&riemenX sar& en r&me &x&~~:. ‘K&PSTU&~S&~ en fonction des don&es de l’interrogatoire et du bilan paraclinique initial. L.e renforcement musculaire de ape segmentaire Lees palienls 9-i p&&ten\ un i3cctm&irmnement musculaire important (sueurs, malaises a l’effort, effort maximal inferieur ?I90 watts au test d’effort initiaQ 0% us< d&&i+SSi~~ ~aRXS~ascUGK. m&S+G.. (accC1Cration brutale de la frequence cardiaque, chute ou elevation excessive de la tension arterielle) bCnCficient d’une rkadaptation segmentaire, dans un premier temps au moins. Ce renforcement conceme les quadriceps, gr?mk dorsatix, eiceps et biceps sdllcitks de faGon dynamique (concentrique DU excentrique) par s&i%% pr~grc5%+?~~~ &llslT@~z%--e?cc &5-s pcwe-s d’une duree au moins double de celle du temps de cconlrac~on. LeXeBX 1seS0fiii1*& -sm~~&Sti~ Xn.Dmetrique permet de determiner la charge initiale qui sera d&veloppte par les muscles sollicites. Les pa+&~<~9ui ~&?&~PKP& m&n% de 4Q WKattsd&uk
et 80 watts a 25 % et plus de 80 watts a 40% [26]. Ces chiffres theoriques peuvent &tre modules en fonction ui ik Lmu-&xT ui p&m+ et sm-il+mg-it-em& ll-&- p-mgressivement en tours de readaptation. Le renforcement musculaire de type global Le reentrainement global est proposC secondairement ou d’emblee chez les patients les moins d&adapt&. Ce type de reentrainement est a l’origine d’une sollicitation cardiovasculaire plus importante car il met en jeu un nombre important de groupes musculaires. La charge de depart est definie par le test initial ; elle correspond a la charge a laquelle le patient a atteint sa frequence cardiaque d’entrainement. La frequence cardiaque d’entrainement est determinCe de difYerenles ‘ia,cons en ‘roncimn hes ‘ep@es. Le$ms ODDvent et peut-&re le plus simplement elle correspond a un pourcentage du pit de frCquence cardiaque (70 a 85 96 du pit

de frkpence

cardiaque

obtenu

au test

d’ effort). ENe peut encore i?tre ca)c&& en fonctjon de la frtquence de reserve (frtquence cardiaque maximale - frequence cardiaque de repos) avec la formule suivante: Fe = Fmax - 50% (Fmax-Frepos). La fib qmiK.e a.
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aisance respiratoire. E*i, \s -62iiipTA%x isip%% vsik y&5% %%hixig% globale du patient qui doit comprendre une correction des facteurs de risque cardiovasculaires. Le soutien psyckala~o+e est foudameutal, Le but essentieL &ant de rendre au patient la meilleure autonomie sociale et fa-iiAi& pQKU<, Ca m&Y ation pQu1 {X praf\que

Rtadaptation

et insuftisance cardiaque

d’un exercice physique rkgulier doit Ctre abordke t&s tat : l’tducation & l’effort faisant partie de la readaptation. Le patient doit doser lui-m$me ses efforts en passant par une meilleure perception de 1,~fatigue musculaire et de l’aisance respiratoire. Au terme de la rkadaptation, en fonction des rksultats du test d’effort final et du niveau d’endurance obtenu, chaque patient reqoit des conseils pour un programme d’activitk physique personnalist car le bCnCfice acquis ne peut se maintenir & long terme que par la prati’que d’un exercite physique rkgulier dont le niveau pow-a tventuellement Ctre r6CvaluC au tours du suivi. Contre-indications et indications actuelles Les contre-indications Classiquement, les myocardiopathies obstructives, rktrkcissements aortiques, myocardites et les patients souffrant d’une hypertension artCrielle pulmonaire s&&e. Les patients porteurs de troubles du rythme ventriculaires s&&-es, ma1 contr61Cs par le traitement mtdicamenteux (extrasystoles ventriculaires rCpCtitives, polymorphes, prkcoces, aggravkes par l’effort ou a fortiori les tachycardies ventriculaires). Indications Les indications retenues sont les cardiopathies ischCmiques et les myocardiopathies dilatkes en insuffisance cardiaque chronique stable depuis au moins 3 mois sous traitement mtiical, aux stades II et III de la NYHA. Devraient Cgalement justifier d’un rtentrainement les patients en attente de transplantation afin de limiter leur dkconditionnement musculaire, ou encore les patients avec une VO, < pour la greffe (1516 mL/kg/min). L’amClioration obtenue par le rCentrainement physique peut permettre de retarder voire de rediscuter la transplantation. &ADAPTATION DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE CHRONIQUE : LES QUESTIONS EN SUSIPENS Dans ce domaine nouveau de la rkadaptation, un certain nombre de questions restent en suspens. Qui reentrainer

?

La major&! des Ctudes sont faites sur ‘des patients en stade II et III. Qu’en est-il des patients ‘zn stade I et de ceux en phase IV ? L’attitude actuelle est d’inclure les patients en stade IV parce qu’ils sont trbs symptomatiques et de ne pas rkentrainer les patients en stade I car l’amklioration fonctionnelle est p1t.s difficilement Cvaluable.

73

Quels sont les critkes patients ?

objectifs d’inclusion

des

11n’existe pas actuellement de consensus sur ce point, c’est-h-dire que l’indication de la rkadaptation est portCe sur des critkres cliniques (stade NYHA) et non sur des critkres paracliniques tels que le pit de VO, ou la fraction d’kjection. Quels sont les effets B long terme sur la morbi-mortalitC ? Quel est le meilleur

protocole ?

Nombre, durCe des stances, duke du suivi, dans quelle structure (centres ou domicile ?), type de kentrainement (global continu ou interval training, segmentaire ou mixte ?). D’autres techniques adjuvantes telle que 1’6lectrostimulation musculaire sont en tours d’kvaluation. Quand reentrainer

?

Dans la littkrature, on retient une stabilisation de l’insuffisance cardiaque chronique depuis au moins 3 mois. La readaptation prkcoce semble intkressante pour pr& venir les effets dCl&res du dkonditionnement. Qu’en est-il de la readaptation cardiopathies ?

dans les autres

Valvulaires, hypertensives ? Existe t-i1 un effet d61Ctbre sur le remodelage ventriculaire dans les suites d’infarctus Ctendus ? CONCLUSION Le cercle vicieux de l’insuffisance cardiaque oti se succkdent dkompensation, alitement, dkconditionnement est 2 l’origine d’une perte d’autonomie souvent majeure. Le rtentrainement physique, par sa capacitk g corriger les anomalies musculaires intrinskques obserkes lors de l’insuffisance cardiaque chronique et par ses effets bkkfiques sur l’hLmodynamique pCriphCrique, le systkme neurohormonal et la fonction ventilatoire, devient un traitement complkmentaire logique des traitements mkdicamenteux de l’insuffisance cardiaque. Dans la plupart des centres de readaptation, de plus en plus de patients en insuffisance cardiaque chronique sont pris en charge avec des rksultats encourageants. Certaines questions restent en suspens et des etudes sont encore nkessaires afin de mieux codifier les indications, les protocoles et d’apprkcier les effets & long terme, en particulier sur la morbidit et la mortalitt.

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M Cohen et al

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Readaptation et insuffisance cardiaque

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