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Potomanía de cerveza. Una causa poco conocida de hiponatremia grave
Med Clin (Barc). 2012;138(9):410–413
www.elsevier.es/medicinaclinica
Cartas al Editor Potomanı´a de cerveza. Una causa poco conocida de hiponatremia grave Beer potomania. An uncommon cause of severe hyponatremia Sr. Editor: La hiponatremia, definida como una concentracio´n se´rica de sodio menor de 135 mEq/l, es uno de los trastornos electrolı´ticos ma´s frecuentes. En pacientes alcoho´licos cro´nicos la prevalencia de hiponatremia se ha cifrado en un 17,3%1. En el caso de grandes bebedores de cerveza, una de las causas involucradas es la dieta pobre en sal y proteı´nas, dada la baja cantidad de sodio que contiene la cerveza (0,03-0,05 mg/ml)2. Este hecho reduce la excrecio´n urinaria de solutos, alterando de forma secundaria la capacidad de eliminar agua libre1. En la literatura me´dica nacional revisada no hemos encontrado ninguna comunicacio´n de hiponatremia grave en relacio´n a potomanı´a de cerveza, mientras que sı´ existen algunas publicaciones de a´mbito internacional desde 19722–4, siempre en forma de casos aislados. Se ha realizado la pesquisa bibliogra´fica en PubMed, Cochrane y Up To Date, con las palabras clave: Beer potomania, Hyponatremia ˜ os. y Beer drinkers, en los u´ltimos 10 an ˜ os que fue traı´do a Presentamos el caso de un varo´n de 60 an Urgencias por un cuadro de disminucio´n del nivel de consciencia de 24 horas de evolucio´n. Como antecedentes solo se recogio´ un consumo cro´nico de alcohol de 160 g/dı´a en forma exclusiva de cerveza, y datos de deterioro cognitivo de unos meses de evolucio´n, junto a escasa ingesta proteica. En la exploracio´n fı´sica las constantes vitales eran normales y la escala Glasgow era de 8 pero sin focalidad neurolo´gica. El resto de la exploracio´n fue totalmente normal. En la analı´tica destaco´ hiponatremia (Na+ 95 mEq/l) con una osmolaridad urinaria inicial de 280 mOsml/l e hipopotasemia (K+ 1,7 mEq/l). En la tomografı´a craneal no se evidenciaron ima´genes de sangrado ni tampoco lesiones isque´micas agudas. Con el diagno´stico sindro´mico de hiponatremia grave se inicio´ tratamiento con restriccio´n de lı´quidos y administracio´n de solucio´n fisiolo´gica al 0,9% hasta corregir con lentitud el trastorno electrolı´tico. La diuresis en las primeras 24 horas de tratamiento fue de 4.500 ml, mientras que el aporte intravenoso fue de 2.500 ml. A las 48 horas la osmolaridad urinaria era de 139 mOsmol/l. Coincidiendo con la normalizacio´n diaria de los valores de sodio (95 mEq/l; 105 mEq/l; 110 mEq/l; 118 mEq/l; 120 mEq/l; 122 mEq/l; 130 mEq/l; 138 mEq/l), el paciente fue recuperando el nivel de consciencia. La radiografı´a de to´rax fue normal y en una ecografı´a abdominal no se objetivaron datos de hepatopatı´a cro´nica. Las funciones tiroidea y suprarrenal fueron asimismo normales. En la resonancia magne´tica craneal se evidenciaron u´nicamente signos de atrofia encefa´lica global. El estudio de demencia de reciente instauracio´n, incluyendo serologı´a para sı´filis, Borrelia burgdorferi y VIH, ası´ como los niveles de
vitamina B12, fue negativo o normal, respectivamente. El paciente fue dado de alta sin signos ni sı´ntomas secundarios a hiponatremia. La osmolaridad normal del plasma es de 275 a 290 mOsmol/kg y esta´ determinada ba´sicamente por la relacio´n entre el sodio y el agua corporal. La homeostasis se mantiene gracias a osmorreceptores hipotala´micos que detectan la concentracio´n de sodio y que actu´an a trave´s del mecanismo de la sed y la secrecio´n de hormona antidiure´tica (ADH). Por otro lado, el nu´mero de solutos intracelulares es relativamente constante, de tal forma que los cambios de osmolaridad intracelular generalmente se deben a la cantidad de agua que contiene este compartimento4,5. Se sabe que la orina constituye un mecanismo de eliminacio´n forzosa de agua, lo cual esta´ condicionado por la necesidad de eliminar el exceso de solutos producidos por la dieta con el fin de mantener el equilibrio. Una persona normal, sin transgresio´n alimentaria, elimina entre 600-1.000 mOsmol/dı´a de solutos, debido a que las osmolaridades urinarias ma´xima y mı´nima son de 1.200 mOsmol/kg y 50 mOsmol/kg, respectivamente, por lo que la diuresis diaria no puede ser menor de 500-830 ml, ni mayor de 12-20 litros4. Los sı´ntomas y signos de la hiponatremia son con mayor frecuencia neurolo´gicos, por el desplazamiento de agua al lı´quido intracelular en ce´lulas neuronales, segu´n las concentraciones osmolares, produciendo en consecuencia edema cerebral. Dichas ce´lulas cuentan con un sistema de proteccio´n, denominado adaptacio´n osmo´tica, el cual consiste en producir solutos orga´nicos, para que en situaciones de hiponatremia cro´nica puedan ser eliminados al medio extracelular con el fin de mantener el volumen celular y aminorar la sintomatologı´a5. En funcio´n de la velocidad de descenso absoluto de la concentracio´n plasma´tica de sodio, los individuos pueden encontrarse asintoma´ticos, o presentar na´useas, cefalea, letargo, confusio´n mental y obnubilacio´n, mientras que el estupor, las convulsiones o el coma suelen presentarse a concentraciones inferiores a 120 mEq/l de sodio. Se llega al diagno´stico constatando la osmolaridad plasma´tica baja, con un volumen extracelular normal, descartando sı´ndrome de secrecio´n inadecuada de ADH (SIADH), hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, insuficiencia cardı´aca y cirrosis hepa´tica. La hiponatremia se explica por una dieta baja en proteı´nas que producirı´a entre 100-250 mOsmol/dı´a, lo cual llevarı´a a una eliminacio´n urinaria ma´xima de 2 a 5 l/dı´a1–6. En un paciente con una ingesta elevada de cerveza se excede la capacidad ma´xima de eliminacio´n, lo cual permitirı´a la instauracio´n de una hiponatremia mantenida en el tiempo. De ahı´ la conclusio´n de que mucha cerveza y poca comida puede ser muy peligroso por el gradual desarrollo de hiponatremia grave. Bibliografı´a 1. Liamis GL, Milionis HJ, Rizos EC, Siamopoulos KC, Elisaf MS. Mechanisms of hyponatraemia in alcohol patients. Alcohol Alcohol. 2000;35:612–6.
˜ a, S.L. Todos los derechos reservados. 0025-7753/$ – see front matter ß 2011 Elsevier Espan
Cartas al Editor / Med Clin (Barc). 2012;138(9):410–413 2. Dickson RS, Lucks AM. A 65-years-old man with severe hyponatremia and alcohol abuse. Chest. 2010;138:445–7. 3. Gwinup G, Chelvam R, Jabola R, Meister L. Beer drinker’s hyponatremia. Inappropriate concentration of the urine during ingestion of beer. Calif Med. 1972;116:78–81. 4. Sanghvi SR, Kellerman PS, Nanovic L. Beer potomania: an unusual cause of hyponatremia at high risk of complications from rapid correction. Am J Kidney Dis. 2007;50:673–80. 5. Adrogue´ HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med. 2010;342:1581–9. 6. Joyce SM, Potter R. Beer potomania: an unusual cause of symptomatic hyponatremia. Ann Emerg Med. 1986;15:745–7.
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Jose´ Ce´sar Milisenda, Emmanuel Coloma y Josep Marı´a Grau* Sevicio de Medicina Interna, Instituto Clı´nic de Medicina y Dermatologı´a (ICMiD), Hospital Clı´nic de Barcelona, Universitat de Barcelona, Barcelona, Espan˜a * Autor para correspondencia. Correo electro´nico: [email protected] (J.M. Grau).
doi: 10.1016/j.medcli.2011.07.003
Infeccio´n de partes blandas por Stenotrophomonas maltophilia de adquisicio´n comunitaria en paciente previamente sano Community acquired Stenotrophomonas maltophilia soft-tissue infection in a previously healthy patient Sr. Editor: Stenotrophomonas maltophilia es un bacilo gramnegativo no fermentador causante fundamentalmente de infecciones relacionadas con la asistencia sanitaria. Su adquisicio´n comunitaria, por el contrario, resulta infrecuente, por lo que nos ha parecido relevante comunicar un nuevo caso de infeccio´n por esta bacteria en un paciente previamente sano que no habı´a tenido contacto alguno con el sistema sanitario. ˜ os, nacido en Argentina y Se trataba de un varo´n de 28 an ˜ os, sin domiciliado en Jerez de la Frontera (Ca´diz) desde hacı´a 11 an inmunodeficiencia ni otras enfermedades previas ma´s que asma bronquial leve y hemorroides. Mientras trabajaba en el tejado de su casa sufrio´ una caı´da accidental, a causa de la cual apoyo´ la mano izquierda sobre una puntilla gruesa que sobresalı´a de la cubierta y que le produjo una herida perforante con entrada por la eminencia hipotenar y salida por el dorso de la mano, la cual retiro´ de inmediato, lava´ndose luego la lesio´n con agua oxigenada. Posteriormente aparecieron signos inflamatorios en la mitad interna de la mano, con supuracio´n a trave´s de ambos orificios. Al sexto dı´a acudio´ a su me´dico de Atencio´n Primaria, que le prescribio´ amoxicilina/clavula´nico (500/125 mg/8 h) y profilaxis antiteta´nica. A pesar de ello la herida continuo´ empeorando, aumentando los signos inflamatorios locales y apareciendo varias lesiones de aspecto intertriginoso situadas incluso a varios centı´metros de distancia de la herida original, por lo que el paciente, que permanecı´a afebril, fue enviado a nuestra consulta de atencio´n ra´pida. Salvo por las lesiones descritas, la exploracio´n fı´sica resulto´ normal, al igual que el hemograma, el estudio de coagulacio´n y la bioquı´mica ba´sica, a excepcio´n de una PCR de 3,5 mg/dl. No se observaron lesiones o´seas en la radiografı´a de la mano. A trave´s de piel sana y con una aguja de calibre 22 F dirigida hacia un a´rea fluctuante obtuvimos unas gotas de lı´quido purulento en cuyo cultivo crecio´ S. maltophilia resistente a cefalosporinas de 2 , 3 y 4 generacio´n, carbapenems, aztreonam y aminogluco´sidos, con sensibilidad intermedia a ciprofloxacino y resultando sensible u´nicamente a trimetoprima/sulfametoxazol (TS). El paciente recibio´ este u´ltimo fa´rmaco por vı´a oral (160/800 mg/8 h) durante 2 semanas. Tras completar este tratamiento, habı´an desaparecido los signos inflamatorios y la supuracio´n, encontra´ndose las lesiones cuta´neas pra´cticamente cicatrizadas. S. maltophilia es un bacilo gramnegativo mo´vil, aerobio estricto, con virulencia y actividad metabo´lica escasas, que se aisla con frecuencia en medios naturales hu´medos (agua, suelo, animales y
vegetales), ası´ como en el material hospitalario, incluyendo jabones y soluciones desinfectantes. No forma parte de la microflora habitual de los humanos, pero coloniza frecuentemente los tractos digestivo y/o respiratorio de los pacientes hospitalizados. Es considerado un pato´geno oportunista capaz de producir un extenso abanico de infecciones invasivas en hue´spedes inmunocomprometidos, frecuentemente tratados con antibacterianos de amplio espectro durante perı´odos prolongados, y con contacto relevante con los cuidados sanitarios, especialmente en el medio hospitalario1,2. En este contexto, su importancia es creciente, llegando a ocupar el tercer puesto como causante de infecciones por bacilos gramnegativos no fermentadores (8%), tras Pseudomonas aeruginosa y Acinetobacter spp. (64 y 19%, respectivamente)3. La infeccio´n adquirida en la comunidad en pacientes sin patologı´a subyacente como el que aquı´ presentamos es, por el contrario, poco frecuente1,4. En una revisio´n sistema´tica de la literatura me´dica publicada recientemente5 se identificaron 103 episodios de infeccio´n por S. maltophilia adquirida en la comunidad. Sin embargo, menos de un 10% de los mismos afectaron a personas sin enfermedad debilitante ni implantes biome´dicos y muchos de los casos no satisfacen los criterios actuales de infeccio´n comunitaria6. En un estudio andaluz no incluı´do en la citada revisio´n, el 9% de las infecciones por este germen fue considerado como de origen comunitario7. El tratamiento de las infecciones por S. maltophilia resulta frecuentemente difı´cil, debido a que este germen posee un amplio panel de mecanismos (betalactamasas inducibles, enzimas inactivadoras de aminogluco´sidos, bombas de eflujo de quinolonas, etc.) capaces de conferirle resistencia intrı´nseca o inducida durante el tratamiento frente a una amplia variedad de antimicrobianos1,8. TS es el agente ma´s activo y el de eleccio´n en la mayorı´a de los casos, recomenda´ndose su combinacio´n con ticarcilina-clavula´nico o quinolonas en las infecciones graves1. La tasa de resistencia global a TS no sobrepasa el 4%, aunque se han descrito brotes locales de resistencia altamente preocupantes9, pues existe una experiencia clı´nica limitada en la eleccio´n de alternativas cuando no es posible utilizar este fa´rmaco8. Bibliografı´a 1. Nyc O, Matejkova´ J. Stenotrophomonas maltophilia: Significant contemporary hospital pathogen - review. Folia Microbiol. 2010;55:286–94. 2. Corzo-Delgado JE, Go´mez Mateos JM. Stenotrophomonas maltophilia, un pato´geno nosocomial de importancia creciente. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2006;24:1–3. 3. Jones RN, Sader HS, Beach ML. Contemporary in vitro spectrum of activity summary for antimicrobial agents tested against 18569 strains non-fermentative Gram-negative bacilli isolated in the SENTRY antimicrobial surveillance program (1997-2001). Int J Antimicrob Agents. 2003;22:551–6. 4. Bin Abdulhak AA, Zimmerman V, Al Beirouti BT, Baddour LM, Tleyeh IM. Stenotrophomonas maltophilia infections of intact skin: a systematic review of the literature. Diagn Microbiol Infect Dis. 2009;63:330–3. 5. Falagas ME, Kastoris AC, Vouluomanou EK, Dimopoulos G. Community-acquired Stenotrophomonas maltophilia infections: a systematic review. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2009;28:719–30.
www.elsevier.es/medicinaclinica
Cartas al Editor Potomanı´a de cerveza. Una causa poco conocida de hiponatremia grave Beer potomania. An uncommon cause of severe hyponatremia Sr. Editor: La hiponatremia, definida como una concentracio´n se´rica de sodio menor de 135 mEq/l, es uno de los trastornos electrolı´ticos ma´s frecuentes. En pacientes alcoho´licos cro´nicos la prevalencia de hiponatremia se ha cifrado en un 17,3%1. En el caso de grandes bebedores de cerveza, una de las causas involucradas es la dieta pobre en sal y proteı´nas, dada la baja cantidad de sodio que contiene la cerveza (0,03-0,05 mg/ml)2. Este hecho reduce la excrecio´n urinaria de solutos, alterando de forma secundaria la capacidad de eliminar agua libre1. En la literatura me´dica nacional revisada no hemos encontrado ninguna comunicacio´n de hiponatremia grave en relacio´n a potomanı´a de cerveza, mientras que sı´ existen algunas publicaciones de a´mbito internacional desde 19722–4, siempre en forma de casos aislados. Se ha realizado la pesquisa bibliogra´fica en PubMed, Cochrane y Up To Date, con las palabras clave: Beer potomania, Hyponatremia ˜ os. y Beer drinkers, en los u´ltimos 10 an ˜ os que fue traı´do a Presentamos el caso de un varo´n de 60 an Urgencias por un cuadro de disminucio´n del nivel de consciencia de 24 horas de evolucio´n. Como antecedentes solo se recogio´ un consumo cro´nico de alcohol de 160 g/dı´a en forma exclusiva de cerveza, y datos de deterioro cognitivo de unos meses de evolucio´n, junto a escasa ingesta proteica. En la exploracio´n fı´sica las constantes vitales eran normales y la escala Glasgow era de 8 pero sin focalidad neurolo´gica. El resto de la exploracio´n fue totalmente normal. En la analı´tica destaco´ hiponatremia (Na+ 95 mEq/l) con una osmolaridad urinaria inicial de 280 mOsml/l e hipopotasemia (K+ 1,7 mEq/l). En la tomografı´a craneal no se evidenciaron ima´genes de sangrado ni tampoco lesiones isque´micas agudas. Con el diagno´stico sindro´mico de hiponatremia grave se inicio´ tratamiento con restriccio´n de lı´quidos y administracio´n de solucio´n fisiolo´gica al 0,9% hasta corregir con lentitud el trastorno electrolı´tico. La diuresis en las primeras 24 horas de tratamiento fue de 4.500 ml, mientras que el aporte intravenoso fue de 2.500 ml. A las 48 horas la osmolaridad urinaria era de 139 mOsmol/l. Coincidiendo con la normalizacio´n diaria de los valores de sodio (95 mEq/l; 105 mEq/l; 110 mEq/l; 118 mEq/l; 120 mEq/l; 122 mEq/l; 130 mEq/l; 138 mEq/l), el paciente fue recuperando el nivel de consciencia. La radiografı´a de to´rax fue normal y en una ecografı´a abdominal no se objetivaron datos de hepatopatı´a cro´nica. Las funciones tiroidea y suprarrenal fueron asimismo normales. En la resonancia magne´tica craneal se evidenciaron u´nicamente signos de atrofia encefa´lica global. El estudio de demencia de reciente instauracio´n, incluyendo serologı´a para sı´filis, Borrelia burgdorferi y VIH, ası´ como los niveles de
vitamina B12, fue negativo o normal, respectivamente. El paciente fue dado de alta sin signos ni sı´ntomas secundarios a hiponatremia. La osmolaridad normal del plasma es de 275 a 290 mOsmol/kg y esta´ determinada ba´sicamente por la relacio´n entre el sodio y el agua corporal. La homeostasis se mantiene gracias a osmorreceptores hipotala´micos que detectan la concentracio´n de sodio y que actu´an a trave´s del mecanismo de la sed y la secrecio´n de hormona antidiure´tica (ADH). Por otro lado, el nu´mero de solutos intracelulares es relativamente constante, de tal forma que los cambios de osmolaridad intracelular generalmente se deben a la cantidad de agua que contiene este compartimento4,5. Se sabe que la orina constituye un mecanismo de eliminacio´n forzosa de agua, lo cual esta´ condicionado por la necesidad de eliminar el exceso de solutos producidos por la dieta con el fin de mantener el equilibrio. Una persona normal, sin transgresio´n alimentaria, elimina entre 600-1.000 mOsmol/dı´a de solutos, debido a que las osmolaridades urinarias ma´xima y mı´nima son de 1.200 mOsmol/kg y 50 mOsmol/kg, respectivamente, por lo que la diuresis diaria no puede ser menor de 500-830 ml, ni mayor de 12-20 litros4. Los sı´ntomas y signos de la hiponatremia son con mayor frecuencia neurolo´gicos, por el desplazamiento de agua al lı´quido intracelular en ce´lulas neuronales, segu´n las concentraciones osmolares, produciendo en consecuencia edema cerebral. Dichas ce´lulas cuentan con un sistema de proteccio´n, denominado adaptacio´n osmo´tica, el cual consiste en producir solutos orga´nicos, para que en situaciones de hiponatremia cro´nica puedan ser eliminados al medio extracelular con el fin de mantener el volumen celular y aminorar la sintomatologı´a5. En funcio´n de la velocidad de descenso absoluto de la concentracio´n plasma´tica de sodio, los individuos pueden encontrarse asintoma´ticos, o presentar na´useas, cefalea, letargo, confusio´n mental y obnubilacio´n, mientras que el estupor, las convulsiones o el coma suelen presentarse a concentraciones inferiores a 120 mEq/l de sodio. Se llega al diagno´stico constatando la osmolaridad plasma´tica baja, con un volumen extracelular normal, descartando sı´ndrome de secrecio´n inadecuada de ADH (SIADH), hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, insuficiencia cardı´aca y cirrosis hepa´tica. La hiponatremia se explica por una dieta baja en proteı´nas que producirı´a entre 100-250 mOsmol/dı´a, lo cual llevarı´a a una eliminacio´n urinaria ma´xima de 2 a 5 l/dı´a1–6. En un paciente con una ingesta elevada de cerveza se excede la capacidad ma´xima de eliminacio´n, lo cual permitirı´a la instauracio´n de una hiponatremia mantenida en el tiempo. De ahı´ la conclusio´n de que mucha cerveza y poca comida puede ser muy peligroso por el gradual desarrollo de hiponatremia grave. Bibliografı´a 1. Liamis GL, Milionis HJ, Rizos EC, Siamopoulos KC, Elisaf MS. Mechanisms of hyponatraemia in alcohol patients. Alcohol Alcohol. 2000;35:612–6.
˜ a, S.L. Todos los derechos reservados. 0025-7753/$ – see front matter ß 2011 Elsevier Espan
Cartas al Editor / Med Clin (Barc). 2012;138(9):410–413 2. Dickson RS, Lucks AM. A 65-years-old man with severe hyponatremia and alcohol abuse. Chest. 2010;138:445–7. 3. Gwinup G, Chelvam R, Jabola R, Meister L. Beer drinker’s hyponatremia. Inappropriate concentration of the urine during ingestion of beer. Calif Med. 1972;116:78–81. 4. Sanghvi SR, Kellerman PS, Nanovic L. Beer potomania: an unusual cause of hyponatremia at high risk of complications from rapid correction. Am J Kidney Dis. 2007;50:673–80. 5. Adrogue´ HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med. 2010;342:1581–9. 6. Joyce SM, Potter R. Beer potomania: an unusual cause of symptomatic hyponatremia. Ann Emerg Med. 1986;15:745–7.
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Jose´ Ce´sar Milisenda, Emmanuel Coloma y Josep Marı´a Grau* Sevicio de Medicina Interna, Instituto Clı´nic de Medicina y Dermatologı´a (ICMiD), Hospital Clı´nic de Barcelona, Universitat de Barcelona, Barcelona, Espan˜a * Autor para correspondencia. Correo electro´nico: [email protected] (J.M. Grau).
doi: 10.1016/j.medcli.2011.07.003
Infeccio´n de partes blandas por Stenotrophomonas maltophilia de adquisicio´n comunitaria en paciente previamente sano Community acquired Stenotrophomonas maltophilia soft-tissue infection in a previously healthy patient Sr. Editor: Stenotrophomonas maltophilia es un bacilo gramnegativo no fermentador causante fundamentalmente de infecciones relacionadas con la asistencia sanitaria. Su adquisicio´n comunitaria, por el contrario, resulta infrecuente, por lo que nos ha parecido relevante comunicar un nuevo caso de infeccio´n por esta bacteria en un paciente previamente sano que no habı´a tenido contacto alguno con el sistema sanitario. ˜ os, nacido en Argentina y Se trataba de un varo´n de 28 an ˜ os, sin domiciliado en Jerez de la Frontera (Ca´diz) desde hacı´a 11 an inmunodeficiencia ni otras enfermedades previas ma´s que asma bronquial leve y hemorroides. Mientras trabajaba en el tejado de su casa sufrio´ una caı´da accidental, a causa de la cual apoyo´ la mano izquierda sobre una puntilla gruesa que sobresalı´a de la cubierta y que le produjo una herida perforante con entrada por la eminencia hipotenar y salida por el dorso de la mano, la cual retiro´ de inmediato, lava´ndose luego la lesio´n con agua oxigenada. Posteriormente aparecieron signos inflamatorios en la mitad interna de la mano, con supuracio´n a trave´s de ambos orificios. Al sexto dı´a acudio´ a su me´dico de Atencio´n Primaria, que le prescribio´ amoxicilina/clavula´nico (500/125 mg/8 h) y profilaxis antiteta´nica. A pesar de ello la herida continuo´ empeorando, aumentando los signos inflamatorios locales y apareciendo varias lesiones de aspecto intertriginoso situadas incluso a varios centı´metros de distancia de la herida original, por lo que el paciente, que permanecı´a afebril, fue enviado a nuestra consulta de atencio´n ra´pida. Salvo por las lesiones descritas, la exploracio´n fı´sica resulto´ normal, al igual que el hemograma, el estudio de coagulacio´n y la bioquı´mica ba´sica, a excepcio´n de una PCR de 3,5 mg/dl. No se observaron lesiones o´seas en la radiografı´a de la mano. A trave´s de piel sana y con una aguja de calibre 22 F dirigida hacia un a´rea fluctuante obtuvimos unas gotas de lı´quido purulento en cuyo cultivo crecio´ S. maltophilia resistente a cefalosporinas de 2 , 3 y 4 generacio´n, carbapenems, aztreonam y aminogluco´sidos, con sensibilidad intermedia a ciprofloxacino y resultando sensible u´nicamente a trimetoprima/sulfametoxazol (TS). El paciente recibio´ este u´ltimo fa´rmaco por vı´a oral (160/800 mg/8 h) durante 2 semanas. Tras completar este tratamiento, habı´an desaparecido los signos inflamatorios y la supuracio´n, encontra´ndose las lesiones cuta´neas pra´cticamente cicatrizadas. S. maltophilia es un bacilo gramnegativo mo´vil, aerobio estricto, con virulencia y actividad metabo´lica escasas, que se aisla con frecuencia en medios naturales hu´medos (agua, suelo, animales y
vegetales), ası´ como en el material hospitalario, incluyendo jabones y soluciones desinfectantes. No forma parte de la microflora habitual de los humanos, pero coloniza frecuentemente los tractos digestivo y/o respiratorio de los pacientes hospitalizados. Es considerado un pato´geno oportunista capaz de producir un extenso abanico de infecciones invasivas en hue´spedes inmunocomprometidos, frecuentemente tratados con antibacterianos de amplio espectro durante perı´odos prolongados, y con contacto relevante con los cuidados sanitarios, especialmente en el medio hospitalario1,2. En este contexto, su importancia es creciente, llegando a ocupar el tercer puesto como causante de infecciones por bacilos gramnegativos no fermentadores (8%), tras Pseudomonas aeruginosa y Acinetobacter spp. (64 y 19%, respectivamente)3. La infeccio´n adquirida en la comunidad en pacientes sin patologı´a subyacente como el que aquı´ presentamos es, por el contrario, poco frecuente1,4. En una revisio´n sistema´tica de la literatura me´dica publicada recientemente5 se identificaron 103 episodios de infeccio´n por S. maltophilia adquirida en la comunidad. Sin embargo, menos de un 10% de los mismos afectaron a personas sin enfermedad debilitante ni implantes biome´dicos y muchos de los casos no satisfacen los criterios actuales de infeccio´n comunitaria6. En un estudio andaluz no incluı´do en la citada revisio´n, el 9% de las infecciones por este germen fue considerado como de origen comunitario7. El tratamiento de las infecciones por S. maltophilia resulta frecuentemente difı´cil, debido a que este germen posee un amplio panel de mecanismos (betalactamasas inducibles, enzimas inactivadoras de aminogluco´sidos, bombas de eflujo de quinolonas, etc.) capaces de conferirle resistencia intrı´nseca o inducida durante el tratamiento frente a una amplia variedad de antimicrobianos1,8. TS es el agente ma´s activo y el de eleccio´n en la mayorı´a de los casos, recomenda´ndose su combinacio´n con ticarcilina-clavula´nico o quinolonas en las infecciones graves1. La tasa de resistencia global a TS no sobrepasa el 4%, aunque se han descrito brotes locales de resistencia altamente preocupantes9, pues existe una experiencia clı´nica limitada en la eleccio´n de alternativas cuando no es posible utilizar este fa´rmaco8. Bibliografı´a 1. Nyc O, Matejkova´ J. Stenotrophomonas maltophilia: Significant contemporary hospital pathogen - review. Folia Microbiol. 2010;55:286–94. 2. Corzo-Delgado JE, Go´mez Mateos JM. Stenotrophomonas maltophilia, un pato´geno nosocomial de importancia creciente. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2006;24:1–3. 3. Jones RN, Sader HS, Beach ML. Contemporary in vitro spectrum of activity summary for antimicrobial agents tested against 18569 strains non-fermentative Gram-negative bacilli isolated in the SENTRY antimicrobial surveillance program (1997-2001). Int J Antimicrob Agents. 2003;22:551–6. 4. Bin Abdulhak AA, Zimmerman V, Al Beirouti BT, Baddour LM, Tleyeh IM. Stenotrophomonas maltophilia infections of intact skin: a systematic review of the literature. Diagn Microbiol Infect Dis. 2009;63:330–3. 5. Falagas ME, Kastoris AC, Vouluomanou EK, Dimopoulos G. Community-acquired Stenotrophomonas maltophilia infections: a systematic review. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2009;28:719–30.