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Protocolo diagnóstico de la hipo e hiperfosfatemia
10 Protocolo 1083-1085 4/10/04 10:22 Página 1083
PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Protocolo diagnóstico de la hipo e hiperfosfatemia I. Bernabéu Morón Servicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital Clínico Universitario de Santiago. Santiago de Compostela. La Coruña.
Introducción .......................................................................................................................................................... La hiperfosfatemia y la hipofosfatemia son situaciones clínicas frecuentes. En la mayoría de las ocasiones se trata de alteraciones leves y oligosintomáticas que no requieren tratamiento específico. Sin embargo, pueden presentarse
cuadros agudos y severos que constituyen una urgencia médica. Se presenta un protocolo diagnóstico-terapéutico de la hiper e hipofosfatemia aguda y crónica.
...........................................................................................................................................................................................
Hipofosfatemia Un 1-5% de los pacientes hospitalizados desarrolla hipofosfatemia, principalmente en las situaciones recogidas en la tabla 1 de la actualización “Hipofosfatemia e hiperfosfatemia: concepto, fisiopatología, etiopatogenia, clínica, diagnóstico y tratamiento” en esta Unidad Temática1,2. En pacientes hospitalizados con riesgo de desarrollar hipofosfatemia aguda, así como en los casos de hipofosfatemia hereditaria, deben monitorizarse los niveles plasmáticos de fósforo y prestar atención a la presencia de síntomas o complicaciones derivadas de la hipofosfatemia. Confirmada la hipofosfatemia, debe investigarse si es consecuencia de una pérdida renal de fosfatos, de una disminución de su aporte/absorción intestinal o de fenómenos de redistribución entre los distintos compartimentos corporales (fig. 1). La hipofosfatemia estimula la síntesis y secreción de calcitriol, la absorción intestinal de calcio y fósforo y suprime la parathormona intacta (PTHi), disminuyendo la fosfaturia. En situación de hipofosfatemia, la reabsorción tubular de fosfatos es máxima (> 95%) y la fosfaturia inferior a 100 mg/dl. Existe pérdida renal de fósforo cuando en situación de hipofosfatemia la reabsorción tubular de fosfato (RTP) es inferior a la máxima (RTP < 95%) y/o la fosfaturia es superior a la mínima (> 100 mg/día)3. La hipofosfatemia por pérdidas renales suele cursar de forma crónica y la causa más frecuente es el hiperparatiroidismo primario o secundario y, con menor frecuencia, la hipercalcemia PTH-related protein (PTH-rP) dependiente. La determinación de calcio y PTH, y en ocasiones de la PTH-rP nos permitirán identificar la causa y aplicar el tratamiento correcto. En los defectos primarios del túbulo renal no existe alteración del calcio ni de la PTH. En estos casos (síndrome de Fanconi, raquitismo hipofosfatémico 81
hereditario con hipercalciuria [RHHH], hipofosfatemia recesiva ligada al cromosoma X [HRLX]), el metabolismo renal de la vitamina D es normal y el calcitriol está elevado. Por el contrario en el raquitismo hipofosfatémico dominante ligado al cromosoma X (RHLX) y en el autosómico dominante (RHAD), así como en la osteomalacia oncogénica (OO), está alterada la 1-hidroxilación renal de la vitamina D y los niveles de calcitriol son “inadecuadamente normales”. Si no se demuestra pérdida renal de fosfatos (RTP > 95%, fosfaturia < 100 mg), debe valorarse la posibilidad de una disminución de aporte o absorción de fósforo, hoy día poco frecuente por la escasa utilización de antiácidos quelantes de fósforo. La redistribución del fósforo al compartimento intracelular u óseo (tabla 1) es la causa más frecuente de hipofosfatemia aguda entre pacientes hospitalizados.
Hiperfosfatemia La causa más frecuente de hiperfosfatemia es la insuficiencia renal aguda o crónica con disminución de la excreción renal de fósforo. Cuando la función renal es normal debe valorar-
TABLA 1
Causas de redistribución del fósforo a los compartimentos intracelular y óseo Transvase al interior celular Alcalosis respiratoria, glucosa intravenosa, nutrición parenteral total, tratamiento insulínico de descompensaciones hiperglucémicas, catecolaminas, proliferación celular rápida, sepsis por gramnegativos, intoxicación por salicilatos, gota aguda Formación ósea acelerada Síndrome de hueso hambriento, tratamiento del déficit de vitamina D, metástasis osteoblásticas
Medicine 2004; 9(17): 1083-1085
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Monitorización en situaciones de riesgo aumentado (tabla 1) o antecedente familiar
Hipofosfatemia
RTP* < 95% Fosfaturia > 100 mg/día
Hallazgo analítico
RTP > 95% Fosfaturia < 100 mg/día
Pérdida real de fósforo ↓ Aporte o absorción
Redistribución intracelular/ósea
PTH y cálcio Antiácidos quelantes del fósforo PTH ↑ y Ca ↑: HPP PTH ↑ y Ca ↓: HPS PTH ↓ y Ca ↑: ¿PTH-rP?
PTH y Ca normal
Calcitrol
Elevado
RHHH HRLX Fanconi
Hipofosfatemia aguda
Inadecuadamente normal
Fig. 1.
Valorar gravedad Depleción previa de fósforo Repercusión clínica
RHLX RHAD OO
Hipofosfatemia crónica
*RTP = 1–
Valorar etiología (tabla 2)
fósforo urinario × creatinina plasmática creatinina urinaria × fósforo plasmático
Tratamiento específico
× 100
Algoritmo diagnóstico de la hipofosfatemia.
RTP: reabsorción tubular de fosfato; PTH: parathormona; HPP: hiperparatiroidismo primario; HPS: hiperparatiroidismo secundario, PTH-rP: PTH-related protein; RHHH: raquitismo hipofosfatémico hereditario con hipercalciuria; HRLX: hipofosfatemia recesiva ligada al cromosoma X; RHLX: raquitismo hipofosfatémico dominante ligado al cromosma X; RHAD: raquitismo hipofosfatémico autosómico dominante; OO: osteomalacia oncogénica.
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Hiperfosfatemia Función renal
Insuficiencia renal
Normal
↑ RTP
RTP no ↑
Sobrecarga de fósforo
Disminución de la excreción renal de fósforo
Déficit PTH Acromegalia Hipertiroidismo Calcinosis tumoral Bifosfonatos Heparina
Exógena
Endógena
Suplementos de P por vía oral, rectal o intravenosa Intoxicación por vitamina D Leche de vaca en recién nacidos
Catabolismo acelerado o lisis celular: rabdominólisis, hemólisis, citotóxicos Hipertermia maligna
Corregir factores desencadenantes
Restricción dietética, quelantes, fosfatúricos, diálisis
PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Fig. 2.
Protocolo diagnóstico y terapéutico de la hiperfosfatemia.
RTP: reabsorción tubular de fosfato; PTH: parathormona; P: fósforo.
se la reabsorción tubular de fosfatos (fig. 2). Los hipoparatiroidismos, la acromegalia, el hipertiroidismo, la calcinosis tumoral y algunos tratamientos provocan un aumento de la RTP, disminución de la excreción renal de fósforo e hiperfosfatemia habitualmente leve o moderada. Si la RTP no está aumentada debe pensarse en una sobrecarga de fósforo ya sea exógena (enemas para preparación de colonoscopia, intoxicación por vitamina D, etc.) o endógena debido a lisis celular. En todos los casos deben corregirse los factores desencadenantes y si es necesario utilizar restricción dietética de fósforo, administración de quelantes, fármacos con efecto fosfatúrico y en algunos casos diálisis.
Bibliografía • Importante •• Muy importante ✔ Metaanálisis ✔ Ensayo clínico controlado ✔ Epidemiología 1. Subramanian R, Khardori R. Severe hypophosphatemia, patophysiologic ✔ implications, clinical presentations and treatment. Medicine 2000;79:1-8. 2. Shiber JR, Mattu A. Serum phosphate abnormalities in the emergency de✔ partment. J Emerg Med 2002;23(4):395-400. 3. Torres A, Cannata J. Metabolismo calcio fósforo y sus alteraciones. En: ✔ Hernando Avendaño L, editor. Nefrología Clínica. Madrid: Panamericana, 2003.
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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Protocolo diagnóstico de la hipo e hiperfosfatemia I. Bernabéu Morón Servicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital Clínico Universitario de Santiago. Santiago de Compostela. La Coruña.
Introducción .......................................................................................................................................................... La hiperfosfatemia y la hipofosfatemia son situaciones clínicas frecuentes. En la mayoría de las ocasiones se trata de alteraciones leves y oligosintomáticas que no requieren tratamiento específico. Sin embargo, pueden presentarse
cuadros agudos y severos que constituyen una urgencia médica. Se presenta un protocolo diagnóstico-terapéutico de la hiper e hipofosfatemia aguda y crónica.
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Hipofosfatemia Un 1-5% de los pacientes hospitalizados desarrolla hipofosfatemia, principalmente en las situaciones recogidas en la tabla 1 de la actualización “Hipofosfatemia e hiperfosfatemia: concepto, fisiopatología, etiopatogenia, clínica, diagnóstico y tratamiento” en esta Unidad Temática1,2. En pacientes hospitalizados con riesgo de desarrollar hipofosfatemia aguda, así como en los casos de hipofosfatemia hereditaria, deben monitorizarse los niveles plasmáticos de fósforo y prestar atención a la presencia de síntomas o complicaciones derivadas de la hipofosfatemia. Confirmada la hipofosfatemia, debe investigarse si es consecuencia de una pérdida renal de fosfatos, de una disminución de su aporte/absorción intestinal o de fenómenos de redistribución entre los distintos compartimentos corporales (fig. 1). La hipofosfatemia estimula la síntesis y secreción de calcitriol, la absorción intestinal de calcio y fósforo y suprime la parathormona intacta (PTHi), disminuyendo la fosfaturia. En situación de hipofosfatemia, la reabsorción tubular de fosfatos es máxima (> 95%) y la fosfaturia inferior a 100 mg/dl. Existe pérdida renal de fósforo cuando en situación de hipofosfatemia la reabsorción tubular de fosfato (RTP) es inferior a la máxima (RTP < 95%) y/o la fosfaturia es superior a la mínima (> 100 mg/día)3. La hipofosfatemia por pérdidas renales suele cursar de forma crónica y la causa más frecuente es el hiperparatiroidismo primario o secundario y, con menor frecuencia, la hipercalcemia PTH-related protein (PTH-rP) dependiente. La determinación de calcio y PTH, y en ocasiones de la PTH-rP nos permitirán identificar la causa y aplicar el tratamiento correcto. En los defectos primarios del túbulo renal no existe alteración del calcio ni de la PTH. En estos casos (síndrome de Fanconi, raquitismo hipofosfatémico 81
hereditario con hipercalciuria [RHHH], hipofosfatemia recesiva ligada al cromosoma X [HRLX]), el metabolismo renal de la vitamina D es normal y el calcitriol está elevado. Por el contrario en el raquitismo hipofosfatémico dominante ligado al cromosoma X (RHLX) y en el autosómico dominante (RHAD), así como en la osteomalacia oncogénica (OO), está alterada la 1-hidroxilación renal de la vitamina D y los niveles de calcitriol son “inadecuadamente normales”. Si no se demuestra pérdida renal de fosfatos (RTP > 95%, fosfaturia < 100 mg), debe valorarse la posibilidad de una disminución de aporte o absorción de fósforo, hoy día poco frecuente por la escasa utilización de antiácidos quelantes de fósforo. La redistribución del fósforo al compartimento intracelular u óseo (tabla 1) es la causa más frecuente de hipofosfatemia aguda entre pacientes hospitalizados.
Hiperfosfatemia La causa más frecuente de hiperfosfatemia es la insuficiencia renal aguda o crónica con disminución de la excreción renal de fósforo. Cuando la función renal es normal debe valorar-
TABLA 1
Causas de redistribución del fósforo a los compartimentos intracelular y óseo Transvase al interior celular Alcalosis respiratoria, glucosa intravenosa, nutrición parenteral total, tratamiento insulínico de descompensaciones hiperglucémicas, catecolaminas, proliferación celular rápida, sepsis por gramnegativos, intoxicación por salicilatos, gota aguda Formación ósea acelerada Síndrome de hueso hambriento, tratamiento del déficit de vitamina D, metástasis osteoblásticas
Medicine 2004; 9(17): 1083-1085
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Monitorización en situaciones de riesgo aumentado (tabla 1) o antecedente familiar
Hipofosfatemia
RTP* < 95% Fosfaturia > 100 mg/día
Hallazgo analítico
RTP > 95% Fosfaturia < 100 mg/día
Pérdida real de fósforo ↓ Aporte o absorción
Redistribución intracelular/ósea
PTH y cálcio Antiácidos quelantes del fósforo PTH ↑ y Ca ↑: HPP PTH ↑ y Ca ↓: HPS PTH ↓ y Ca ↑: ¿PTH-rP?
PTH y Ca normal
Calcitrol
Elevado
RHHH HRLX Fanconi
Hipofosfatemia aguda
Inadecuadamente normal
Fig. 1.
Valorar gravedad Depleción previa de fósforo Repercusión clínica
RHLX RHAD OO
Hipofosfatemia crónica
*RTP = 1–
Valorar etiología (tabla 2)
fósforo urinario × creatinina plasmática creatinina urinaria × fósforo plasmático
Tratamiento específico
× 100
Algoritmo diagnóstico de la hipofosfatemia.
RTP: reabsorción tubular de fosfato; PTH: parathormona; HPP: hiperparatiroidismo primario; HPS: hiperparatiroidismo secundario, PTH-rP: PTH-related protein; RHHH: raquitismo hipofosfatémico hereditario con hipercalciuria; HRLX: hipofosfatemia recesiva ligada al cromosoma X; RHLX: raquitismo hipofosfatémico dominante ligado al cromosma X; RHAD: raquitismo hipofosfatémico autosómico dominante; OO: osteomalacia oncogénica.
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Hiperfosfatemia Función renal
Insuficiencia renal
Normal
↑ RTP
RTP no ↑
Sobrecarga de fósforo
Disminución de la excreción renal de fósforo
Déficit PTH Acromegalia Hipertiroidismo Calcinosis tumoral Bifosfonatos Heparina
Exógena
Endógena
Suplementos de P por vía oral, rectal o intravenosa Intoxicación por vitamina D Leche de vaca en recién nacidos
Catabolismo acelerado o lisis celular: rabdominólisis, hemólisis, citotóxicos Hipertermia maligna
Corregir factores desencadenantes
Restricción dietética, quelantes, fosfatúricos, diálisis
PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Fig. 2.
Protocolo diagnóstico y terapéutico de la hiperfosfatemia.
RTP: reabsorción tubular de fosfato; PTH: parathormona; P: fósforo.
se la reabsorción tubular de fosfatos (fig. 2). Los hipoparatiroidismos, la acromegalia, el hipertiroidismo, la calcinosis tumoral y algunos tratamientos provocan un aumento de la RTP, disminución de la excreción renal de fósforo e hiperfosfatemia habitualmente leve o moderada. Si la RTP no está aumentada debe pensarse en una sobrecarga de fósforo ya sea exógena (enemas para preparación de colonoscopia, intoxicación por vitamina D, etc.) o endógena debido a lisis celular. En todos los casos deben corregirse los factores desencadenantes y si es necesario utilizar restricción dietética de fósforo, administración de quelantes, fármacos con efecto fosfatúrico y en algunos casos diálisis.
Bibliografía • Importante •• Muy importante ✔ Metaanálisis ✔ Ensayo clínico controlado ✔ Epidemiología 1. Subramanian R, Khardori R. Severe hypophosphatemia, patophysiologic ✔ implications, clinical presentations and treatment. Medicine 2000;79:1-8. 2. Shiber JR, Mattu A. Serum phosphate abnormalities in the emergency de✔ partment. J Emerg Med 2002;23(4):395-400. 3. Torres A, Cannata J. Metabolismo calcio fósforo y sus alteraciones. En: ✔ Hernando Avendaño L, editor. Nefrología Clínica. Madrid: Panamericana, 2003.
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