Actualizaciones Prurito, escozor y dolor vulvar: abordaje desde la atención primaria M. Puig-Solera y M. Vilamala-Munsb aMedicina
Familiar y Comunitaria. CAP Lluís Sayé. EAP Raval Nord. Barcelona. (Programa d’Atenció a la Salut Sexual i Reproductiva). Ciutat Vella. CAP Lluís Sayé EAP Raval Nord. Institut Municipal d’Assistència Sanitària (IMAS). Consorci Sanitari de Barcelona (CBS). Barcelona. España. bPASSIR
Puntos clave ● Según diversas investigaciones, una quinta parte de las
● El principal factor etiológico de la dermatitis vulvar es la
mujeres tiene síntomas vulvares a lo largo de su vida.
predisposición endógena. El contacto con irritantes y alérgenos complica y exacerba el cuadro.
● Las causas más comunes de prurito o dolor vulvar son la
dermatitis, la candidiasis recurrente, la vestibulitis vulvar y la vulvodinia disestésica. ● El diagnóstico se establece normalmente después de una
historia clínica y una buena inspección, pero puede dificultarse ante la coexistencia de diferentes lesiones y la aplicación de tratamientos previos.
● La infección por el virus del herpes simple es la causa más
importante de úlcera genital en los países desarrollados. ● Ante la aparición de condilomas vulvares, es necesario el
estudio de la vagina y el cérvix uterino. ● Las lesiones vulvares que no respondan al tratamiento
requieren biopsia. ● Los diagnósticos incorrectos y el abuso de terapias tópicas
antifúngicas contribuyen a la aparición de dermatitis irritantes y de contacto. ● Descartada la etiología neoplásica, el tratamiento pretende
controlar los síntomas más que lograr la curación. Es importante suspender el uso de jabones y otras sustancias irritantes.
● El prurito de larga evolución, no diagnosticado o tratado
incorrectamente, puede retrasar el diagnóstico de cáncer vulvar, que es el cáncer genital que presenta mayor demora entre la aparición de los síntomas y la confirmación diagnóstica.
Palabras clave: Prurito vulvar • Atención primaria • Enfermedades de la vulva • Literatura científica de revisión.
L
a vulva es la región anatómica en la que se ponen en contacto el aparato genital y el sistema urinario con el exterior. Su localización y sus distintas funciones condicionan que la patología vulvar sea frecuente, múltiple y variada. Las pacientes con prurito, escozor y/o dolor vulvar suelen tener una larga historia de visitas a médicos de familia, ginecólogos o dermatólogos, y se tratan con frecuencia empíricamente con diversos tipos de preparados. Esto agrava más el problema, que puede llegar a su cronificación o a empeorar de forma notable el pronóstico cuando es síntoma de un cáncer inicial. El prurito o picor es una sensación desagradable que produce el deseo de rascarse. Es un síntoma preocupante que, además de causar molestias, pone en peligro la eficacia de la piel como barrera de protección. El escozor es una sensación
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dolorosa como la que produce una quemadura, en general localizada, en la que se evita el rascado. Debido a la naturaleza subjetiva de ambos síntomas y a la falta de modelos animales, no han sido debidamente investigados. El dolor vulvar puede obedecer a múltiples causas, pero cuando no se identifica una causa concreta se conoce como vulvodinia. Ante una paciente cuyo motivo de consulta sea prurito, escozor o dolor vulvar, deberemos realizar una historia clínica y una buena exploración vulvovaginal.
Historia clínica La historia clínica detallada de los síntomas debe incluir los siguientes puntos: 20
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Prurito-dolor
Síntoma intermitente
Candidiasis vulvovaginal recurrente Dermatitis
Sólo dolor
Síntoma constante
Liquen escleroso Dermatitis
Inspección normal
Dolor localizado y provocado por presión
Dolor espontáneo
Síndrome vulvovestibular (típico en mujeres jóvenes)
Vulvodinia disestésica (típico en mujeres mayores)
Inspección anormal
El diagnóstico depende de la exploración
Figura 1. Algoritmo diagnóstico del prurito y el dolor vulvar crónico.
– Comienzo, duración, intensidad y características del prurito, escozor o del dolor vulvar (intermitente o constante; relación con la regla y el coito; asociación con el flujo vaginal y los tratamientos previos) (fig. 1). – Anamnesis por aparatos, prestando especial atención a las afecciones intestinales y urinarias, las endocrinopatías (sobre todo la diabetes mellitus), las enfermedades inmunológicas y la presencia de infecciones. – Historia sexual: número de parejas, método anticonceptivo utilizado. – Uso de fármacos sistémicos o tópicos vulvovaginales. – Estado emocional de la paciente.
Exploración Inspección vulvar La inspección vulvar debe realizarse con una adecuada posición e iluminación. Distinguiremos el tipo de lesión, la localización y las características: eritema, mácula, pápula, vesícula, pústula, ampolla, úlcera, nódulo, tumor, quiste y traumática.
Exploración vaginal y cervical La exploración vaginal debe realizarse junto con la vulvar ya que puede haber enfermedades que afecten a todo el tracto genital inferior. Para la correcta visualización de la vagina y el cérvix se requiere la utilización de valvas o espéculo. Se observa la presencia o no de signos inflamatorios, leucorreas de aspecto patológico (blanquecina grumosa en las candidiasis, verde grisácea y espumosa en las tricomoniasis, con fuerte olor a pescado en la vaginosis bacteriana, etc.) y se pueden obtener muestras para examen en fresco y cultivo si procede. 21
Exploraciones complementarias Si hay sospecha de infección: – Determinación del pH vaginal mediante papel de nitracina. – Test de aminas: extensión de la secreción en porta con hidróxido de potasio al 10% (fuerte olor a pescado podrido en la vaginosis bacteriana). – Examen en fresco mediante microscopio óptico, extendiendo la secreción vaginal en porta con suero fisiológico y con hidróxido de potasio. – Tinción de Gram. – Cultivo de las secreciones en medios especiales. Test del algodón. Ante la sospecha de vulvodinia, hay que presionar el área vestibular con una torunda de algodón, y observar si desencadena dolor. Biopsia. Está indicada en las lesiones vulvares cuyo diagnóstico no puede establecerse por exploración clínica o complementaria, que no responden al tratamiento y ante la presencia de hallazgos mucocutáneos anormales del tracto genital inferior 1 . Los principales criterios de derivación al especialista2, que en muchas ocasiones requerirán la práctica de una biopsia, son los que se enumeran en la tabla 1. El retraso en el diagnóstico del cáncer de vulva es a menudo consecuencia de una tardanza en la realización de la biopsia confirmatoria. De los diversos cánceres del aparato genital femenino, el de vulva es paradójicamente el que tiene un intervalo más largo entre la aparición de los síntomas y su diagnóstico, a pesar de que éste es un órgano fácilmente accesible a la exploración. Análisis sanguíneo. Según el tipo de lesión, será necesario realizar una bioquímica general: ferritina, virus de la inmunodeficencia humana (VIH) y serología luética. Test de la lámina de acetato de celulosa: aplicada en la región perianal para detectar huevos de oxiuro. FMC. 2005;12(10):654-68
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Dermatitis vulvar TABLA 1. Indicaciones de biopsia
1. Lesiones extensas 2. Lesiones de crecimiento rápido 3. Áreas con marcado engrosamiento epitelial (liquenificación, fig. 2) 4. Induración de la base de la lesión 5. Lesiones ulceradas 6. Lesiones sangrantes 7. Presencia de vasos atípicos 8. Síntomas que no responden al tratamiento 9. En lesiones pigmentadas, valorar los signos de alarma (A-B-C-D): A. Asimetría: una mitad distinta de la otra B. Borde: irregular, sobreelevado y mal delimitado C. Color: variable de una zona a otra D. Diámetro: mayor de 6 mm 10. Si hay duda diagnóstica, biopsiar
Clasificación de las lesiones vulvares según su clínica – Pruriginosas no infecciosas. – Pruriginosas infecciosas. – Úlceras. – Nódulos y tumores. – Dolor vulvar sin lesiones específicas. – Traumatismos.
Pruriginosas no infecciosas Suelen cursar en forma de eritema, máculas, pápulas y placas. Ante estos signos se debe sospechar la presencia de dermatitis, liquen simple crónico, liquen plano, liquen escleroso, psoriasis, neoplasia vulvar intraepitelial (NVI) y enfermedad de Paget de la vulva (tabla 2).
Tipos: irritante o alérgica y atópica o seborreica3. Clínica: prurito, quemazón, dispareunia. Puede extenderse al pubis. En la exploración se observa eritema, liquenificación y fisuras. Complicaciones: infecciones secundarias. Se ha descrito la agravación de las lesiones en pacientes con deficiencia de hierro. Exploraciones: examinar la epidermis de todo el cuerpo para descartar una causa alérgica. Realizar cultivos para descartar una infección por Candida y analítica con ferritina4. Dermatitis irritante o alérgica
Son lesiones que se extienden a toda la zona de contacto del irritante o alérgico. Las sustancias potencialmente irritantes son las siguientes: – Fluidos corporales: secreciones vaginales, orina, semen. – Productos higiénicos: geles, duchas, cremas depilatorias, compresas antitranspirantes, antisépticos vaginales, papel higiénico, desodorantes, perfumes. – Medicamentos antifúngicos tópicos. Las sustancias potencialmente alérgicas son: – Fármacos (tetraciclinas, sulfonamidas, fenoftaleínas encontradas en algunos laxantes, antiinflamatorios no esteroideos). – Contraceptivos: espermicidas, condones y diafragmas. Tratamiento: crema de corticoides de mediana o alta potencia5, si el prurito es moderado o grave (tabla 3). Es importante instruir a la paciente al respecto, evitar los factores externos, controlar la incontinencia de orina y tratar las infecciones secundarias por vía sistémica6. Dermatitis atópica o seborreica
Puede afectar a múltiples zonas: vulva, ombligo, área retroauricular y cuero cabelludo.
TABLA 2. Lesiones pruriginosas de causa no infecciosa Causa
Comentario
Dermatitis vulvar irritante
Eritema simétrico y extendido hacia áreas de contacto con el irritante
Dermatitis vulvar alérgica
Eritema simétrico y extendido hacia áreas de contacto con el alérgeno
Dermatitis vulvar atópica
Explorar los pliegues crurales, el cuero cabelludo, el ombligo y las extremidades
Liquen simple crónico
Simétrico, pigmentación variable, de tacto grueso
Liquen escleroso
Distribución “en ojo de cerradura”, despigmentación, hemorragia submucosa, pérdida de elasticidad
Liquen plano
El tipo erosivo afecta a la mucosa vaginal, borde mal definido, el tipo clásico presenta placas cutáneas violáceas
Psoriasis
Placas vulvares rosadas, afectación frecuente de codos y rodillas, descamación en regiones extragenitales
Neoplasia vulvar intraepitelial (NVI)
Pápulas blancas, rojas, pigmentadas
Enfermedad de Paget
Eritema banal en su inicio, posteriormente lesión eccematoide rojiza con placas blancas. Es de larga evolución y alcanza áreas muy extensas
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TABLA 3. Potencia de esteroides tópicos Potencia
Nombre genérico
Posología
Media
Hidrocortisona al 1%
2-3 aplicaciones/día sobre la zona afectada, en capa fina, durante 14 días
Moderada
Clobetasona al 0,05%. Betametasona al 0,025%
2-3 aplicaciones/día sobre la zona afectada, en capa fina, durante 14 días
Potente
Betametasona al 0,1%. Fluocinolona acetónido al 0,025%. Mometasona al 0,1%
2 aplicaciones/día sobre la zona afectada, en capa fina, durante 14 días
Muy potente
Clobetasol 0,05%
2 aplicaciones/día sobre la zona afectada, en capa fina, durante 14 días
Nota: Los corticoides tópicos son seguros durante el embarazo y la lactancia.
Figura 2. Liquenificación. Labio mayor con un claro engrosamiento epitelial y resalte de los surcos cutáneos.
Puede coexistir con asma o rinitis alérgica. Se debe preguntar por los antecedentes familiares de este trastorno. Puede exacerbarse con factores exógenos. Son comunes las infecciones bacterianas secundarias que se deben tratar con antibióticos por vía sistémica, evitando así el riesgo de sensibilización por vía tópica6. Tratamiento: cremas de corticoides de mediana potencia. Si no responden o no toleran los corticoides tópicos y la dermatitis atópica es moderada o grave, está autorizado el tratamiento con tacrolimus en períodos cortos7. Liquen simple crónico
También recibe el nombre de hiperplasia de células escamosas o neurodermatitis. Etiología. Ciertas alteraciones agudas de la piel vulvar pueden evolucionar a liquen simple crónico, como las infecciones vaginales recurrentes y el eccema irritativo o alérgico de larga evolución8. Clínica. Se establece un ciclo de prurito y rascado que debemos zanjar con el tratamiento. 23
Figura 3. Liquen simple crónico. Presencia de varias lesiones blancas engrosadas por una acusada hiperplasia del epitelio, consecuencia del rascado intenso y frecuente, en una vulva con liquen escleroso.
Exploración. La piel vulvar aparece seca, engrosada, rugosa, con resalte de los surcos cutáneos, con visibles excoriaciones, hipopigmentada o hiperpigmentada, con pérdida de pelo sobre los labios mayores (fig. 3). Actitud. El diagnóstico es clínico. Si hay duda diagnóstica o la paciente no responde al tratamiento, hay que derivarla para la realización de una biopsia. Tratamiento. Corticoides de mediana o alta potencia y retirar sustancias irritantes o alérgicas, si éstas se confirman. En caso de prurito intratable, debe descartarse la presencia de un déficit de hierro. El prurito puede recurrir en circunstancias de estrés. Liquen escleroso
Etiología. Dermatopatía crónica de causa desconocida; puede estar relacionada con enfermedades autoinmunitarias9 (vitíligo, alopecia, anemia perniciosa, tiroiditis autoinmunitaria). Afecta predominantemente a las mujeres posmenopáusicas entre 50 y 60 años de edad, aunque puede aparecer en cualquier edad. FMC. 2005;12(10):654-68
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Figura 4. Liquen escleroso. Despigmentación simétrica de la vulva, el periné y la región perianal en forma de 8, con atrofia de los labios menores.
Clínica. Prurito/irritación, dolor, dispareunia, síntomas urinarios. Puede ser asintomático en lesiones focales. En las niñas es asintomático. Exploración. Vulva de apariencia atrófica, reducida elasticidad de la piel, erosiones, hemorragia submucosa y púrpura en algunos casos, fisuras, despigmentación, puede aparecer hiperqueratosis. Estos cambios pueden ser localizados o extensos con una distribución en figura de 8 o en ojo de cerradura, incluidos los labios menores, el clítoris, el surco interlabial, la porción interna de los labios mayores, el periné y el área perianal (fig. 4). Complicaciones. Hay una pérdida de la arquitectura vulvar que puede manifestarse en los labios menores o como fusión en la línea media. Puede evolucionar en algunas ocasiones a un carcinoma escamoso. Aunque esta asociación sea frecuente, la evolución natural del liquen escleroso, co-
Figura 5. Neoplasia vulvar intraepitelial. Pequeña lesión en la cara interna del labio menor con pápulas blancas y pigmentadas.
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rrectamente diagnosticado por biopsia, a carcinoma es de un 5%10,11. Muchos de estos casos pueden estar relacionados con la atipia celular, que actualmente se clasificaría como NVI de tipo diferenciado10. Actitud. Derivar al ginecólogo para biopsia y seguimiento. Puede coexistir con NVI. Solicitar autoanticuerpos antitiroideos9 y excluir sobreinfección. Tratamiento. Corticoides tópicos muy potentes12, aplicados cada 2 días durante 3 meses o diariamente durante 1 mes, seguido de días alternos durante 1 mes y, posteriormente, 2 veces por semana durante 1 mes; revisiones ginecológicas cada 2 o 3 meses. Si la paciente observa algún cambio en la lesión, debe ser revisada sin demora. Liquen plano
Etiología. Es desconocida aunque parece tener una base inmunológica. Afecta predominantemente a mujeres entre 30 y 60 años de edad. Ciertos fármacos (diuréticos, antipalúdicos, oro, quinina y bloqueadores beta) e infecciones (hepatitis C) pueden inducir una erupción similar al liquen plano6. Clínica. Prurito y quemazón. Hay 2 tipos de liquen plano1: – Liquen plano clásico. Consiste en la presencia de placas cutáneas poligonales, aplanadas, de color violáceo. En la mucosa bucal forma placas blancas, como de encaje. Suele resolverse espontáneamente en el plazo de 2 años dejando una hiperpigmentación residual. – Liquen plano erosivo. Lesión erosiva y eritematosa crónica que se origina en el vestíbulo vulvar, y se extiende variablemente por el canal vaginal, afecta también a las encías. Suele llamarse síndrome vulvovaginal gingival. Los síntomas son graves y no remiten. El epitelio vulvar aparece de un color rojo brillante, con erosiones, y a veces hay un borde blanco reticular que rodea las áreas erosivas. Produce una destrucción de la arquitectura vulvar con adhesión y atrofia de los labios. Tiende a ser una lesión crónica resistente al tratamiento. Puede evolucionar en pocos casos a carcinoma escamoso y aquí radica la importancia del seguimiento de estas pacientes5. Actitud. Se debe realizar una biopsia para confirmar el diagnóstico y excluir en el diagnóstico diferencial el liquen escleroso y las infecciones, como el virus del herpes simple. Hay que solicitar pruebas hepáticas. Tratamiento. No hay evidencia de un tratamiento efectivo. Se puede utilizar corticoides tópicos de alta potencia. En los casos muy graves se pueden emplear los corticoides orales y los inmunodepresores sistémicos (azatioprina 50-100 mg/día durante 2-3 meses). Psoriasis
Enfermedad cutánea inflamatoria crónica. Etiología. No se conoce bien, pero hay un componente genético. Las infecciones, el estrés y los medicamentos (li24
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TABLA 4. Lesiones pruriginosas de causa infecciosa y parasitaria Hongos
Candida albicans (en la mayoría de los casos). Tiña crural
Bacterias
Streptococcus betahemolítico (en prepuberales). Vaginosis bacteriana
Virus
Virus herpes simple. Virus de Epstein-Barr. Virus del papiloma humano
Protozoo
Tricomonas
Parásitos
Sarna. Pediculosis pubis. Parasitosis intestinal
tio, bloqueadores beta y antipalúdicos) pueden exacerbar la psoriasis. Clínica. Prurito variable; pápulas y placas eritematosas, bien delimitadas y redondeadas, simétricas, cubiertas por una descamación plateada. En la vulva falta la descamación plateada, y las placas, respecto a la dermatitis, son más eritematosas13. Afecta sólo a los labios mayores; puede afectar al pubis. Tratamiento: corticoides tópicos de mediana o alta potencia en las lesiones vulvares. Neoplasia vulvar intraepitelial
La NVI engloba todas las lesiones precancerosas del epitelio escamoso de la vulva. Se caracteriza por la presencia de atipia celular y la posibilidad de progresar a cáncer. Su diagnóstico y tratamiento tienen como objetivo la prevención del cáncer de vulva14. Clínica. El prurito es el síntoma más frecuente, aunque el 75% de los casos son asintomáticos. Las lesiones son muy heterogéneas, y se clasifican, según su aspecto predominante, en lesiones papulares blancas, rojas, pigmentadas y, ocasionalmente, ulceradas (fig. 5). Además, deben considerarse las lesiones que afectan a la uretra, el ano y la región perianal, incluida el surco interglúteo. Las lesiones papulares, pigmentadas o no, denominadas en el ámbito dermatológico papulosis bowenoide, son una forma de expresión clínica de la NVI generalmente asociada con la infección por el virus del papiloma humano (VPH). Diagnóstico. Es fundamental la sospecha clínica y la práctica de la biopsia. Enfermedad de Paget de la vulva
La frecuencia es baja. Es propia de mujeres mayores. Clínica. Prurito, quemazón y hemorragia. El prurito aparece mucho antes del diagnóstico; al inicio tiene el aspecto de un eritema banal. La lesión crece lentamente, y adquiere un aspecto eccematoide rojizo con placas blancas repartidas irregularmente por su superficie. En su larga evolución, llega a alcanzar áreas muy extensas. Diagnóstico. Se debe realizar una biopsia. El diagnóstico puede sospecharse ante un eccema vulvar que no responde al tratamiento tópico con corticoides. 25
Pruriginosas infecciosas Una de las causas más frecuente de lesión pruriginosa vulvar es la patología infecciosa, destacando la infección por hongos, bacterias, virus, protozoos y parásitos (tabla 4). Hongos
Candidiasis vulvovaginal aguda y recurrente Más del 50% de las mujeres de más de 25 años de edad han presentado un episodio de candidiasis aguda vulvovaginal. Hay un pequeño porcentaje de mujeres (menos del 5%) que presentan candidiasis de repetición o de difícil tratamiento3. Hablamos de candidiasis vulvovaginal (CVV) recurrente cuando ocurren al menos 4 episodios o al menos 3 en un año no relacionados con el tratamiento antibiótico15. Etiología. Candida albicans en la mayoría de los casos. Otras especies de Candida causantes son C. glabrata, C. tropicalis y C. parapsilosis, y éstas pueden ser relativamente resistentes al tratamiento16. Por este motivo, debe realizarse un cultivo para hongos de la secreción vaginal3. Factores predisponentes. Tratamiento hormonal, antibiótico, diabetes mellitus, alteraciones del sistema inmunitario y enfermedades sistémicas crónicas. Es muy característico que los síntomas se exacerben la semana antes de la menstruación y que mejoren con el cese de ésta17. Clínica. El síntoma predominante es el prurito, acompañado de eritema. Puede producir erosiones o fisuras superficiales que deben diferenciarse del herpes genital. Típicamente, la secreción vaginal es blanca y no maloliente. Diagnóstico: – Hallazgos clínicos. – Demostración de los hongos por examen microscópico de las secreciones vaginales en solución salina o en KOH al 10%, o bien con la tinción de Gram. Si se descubren seudohifas, el diagnóstico se afianza más. Suele haber leucocitos polimorfonucleares. – El pH suele ser inferior a 4,5. – Cultivo: en más de un 50% de los pacientes con CVV sintomática y cultivos positivos no se visualizan hifas en el frotis vaginal bajo microscopio óptico16. Tratamiento: Candidiasis vulvovaginal: – Medidas básicas de higiene vulvar: evitar el uso de jabones intravaginales; los jabones que se usen en la vulva serán de pH ácido para no alterar más el ecosistema vaginal; es aconsejable que la ropa interior sea de algodón, lo que permite una mayor ventilación de la zona y evita la humedad; evitar el uso de compresas en períodos entre reglas. – Usaremos con mayor frecuencia los siguientes agentes tópicos: a) azoles como el clotrimazol 500 mg óvulos, en una dosis única, o 100 mg 2 óvulos/día durante 3 días, miconazol ginecológico en crema 200 mg 2 veces/día durante 3 días, y b) nistatina en comprimidos vaginales de 100.000 U/día durante 7-14 días. FMC. 2005;12(10):654-68
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TABLA 5. Tratamientos de la candidiasis en el embarazo Fármaco genérico
Categorías según la FDA*
Oral
Fluconazol Ketoconazol
D B
Vaginal
Nistatina A Miconazol A Clotrimazol A Econazol A Ácido bórico No recomendado
Compatibilidad con lactancia No recomendado No recomendado Compatible Compatible Compatible Compatible No recomendado
*FDA: Food and Drug Administration; A: los estudios realizados en mujeres no han demostrado riesgo para el feto durante el primer trimestre y tampoco hay evidencia de riesgo en el tercer trimestre, y las posibilidades de daño fetal son remotas; B: los estudios sobre animales gestantes no han demostrado riesgo fetal, pero no hay estudios controlados en mujeres gestantes, o los estudios sobre animales han mostrado efectos adversos que no se han confirmado en estudios en mujeres en el primer trimestre de embarazo; D: hay evidencia positiva de riesgo fetal humano, pero los beneficios de su uso en mujeres gestantes pueden ser aceptables a pesar del riesgo (enfermedad grave).
– La vía oral se reserva para las personas que no toleran los medicamentos tópicos: ketoconazol 400 mg/24 h durante 5 días, itraconazol 200 mg/día durante 3 días, fluconazol 150 mg en dosis única18. – En el embarazo y la lactancia está indicado el tratamiento tópico (tabla 5)3. Candidiasis vulvovaginal recurrente. Hay que controlar los factores predisponentes. Recomendar los hábitos higiénicos ya comentados. Se requerirán tratamientos largos o con dosis bajas de mantenimiento. En la tabla 6 se muestran varias opciones de tratamiento para la CVV recurrente18. El cumplimiento es mejor con la terapia oral y evita la irritación que puede provocar la vía tópica19. Si aparece una reacción cutánea significativa, la aplicación de hidrocortisona al 1% puede ser útil en estadios iniciales13. Algunos autores consideran tratar al compañero sexual con antimicóticos locales20.
Tiña crural Dermatofitosis de la ingle, región suprapúbica y muslos. Etiología. T. rubrum y T. mentagrophytes. Clínica. Prurito, escozor intermitente. La infección se favorece y agrava por la obesidad, humedad, roce y calor, y puede diseminarse en los pacientes con sida; placa eritematoescamosa, simétrica, marginada con bordes netos y aclaramiento central; extensión al periné, el área perianal y los glúteos. La aplicación de corticoides tópicos puede enmascarar el proceso (tiña incógnita). Diagnóstico. Frotis en fresco con hidróxido potásico (KOH); cultivo. La imposibilidad de demostrar la presencia del hongo no debe impedir realizar una prueba terapéutica con antifúngicos tópicos. Tratamiento. Antifúngicos tópicos (p. ej., imidazoles 2 veces/día durante 4 semanas). Si las lesiones son extensas o no responden a los preparados tópicos, se recomienda administrar antimicóticos por vía oral. Bacterias
Estreptococo de grupo a betahemolítico en prepuberales En las chicas prepuberales es común la vulvovaginitis causada por especies de estreptococo. Clínica. Suele presentarse de forma aguda con eritema, dolor, hinchazón y secreción vaginal. Puede también presentarse como vulvitis subaguda y prurito. Diagnóstico. Los cultivos vaginales y perianales muestran el microorganismo. Tratamiento: fenoximetil penicilina 10 mg/kg, por vía oral, 4 veces al día durante 7 días21. Vaginosis bacteriana Es un trastorno de la flora bacteriana vaginal normal que ocasiona una pérdida de los lactobacilos productores de peróxido de hidrógeno y proliferación de bacterias predomi-
TABLA 6. Opciones de tratamiento de la candidiasis vulvovaginal recurrente Fármaco Tópico Nistatina óvulos Clotrimazol Oral Fluconazol
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Opciones de dosis 100.000 U en noches alternas durante 6 meses Óvulos 100 mg intravaginal 2 veces/semana u óvulos de 500 mg 1 vez/semana durante 6 meses
Engorroso, requiere motivación de la paciente Posibilidad de irritación, pero menos costoso
150 mg seguido de 50 mg/semana durante 6 meses o 150 mg en la semana premenstrual
Buena tolerancia. Recomendado por últimas revisiones. Vigilar la función hepática si se toman otros fármacos, como estatinas Interactúa con astemizol, terfenadina, antagonistas del calcio, fenitoína, hipoglucemiantes por vía oral, rifampicina, teofilina, ciclosporina A. Eleva los valores de digoxina y ciclosporina Es el más hepatotóxico de todos los azoles. Requiere el seguimiento de las enzimas hepáticas mensualmente. Interactúa con astemizol, terfenadina, antagonistas del calcio, fenitoína, hipoglucemiantes por vía oral, rifampicina y teofilina
Itraconazol
100 mg/día durante la semana premenstrual o 200 mg 1 vez/mes o 400 mg 1 vez/mes
Ketoconazol
200 mg/día durante 3 meses seguido de 100 mg/día durante 3 meses o 100 mg/día durante 6 meses
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nantemente anaerobias a altas concentraciones (Gardnerella vaginalis, Micoplasma hominis, Bacteroides, bacilos gramnegativos, Mobiluncos, etc.). Clínica. Si la infección es de larga evolución puede presentar irritación y dolor vulvar. Diagnóstico. Secreción homogénea, pH vaginal ≥ 4,5; en el frotis vaginal observamos células clave; test de aminas positivo (fuerte olor a pescado podrido); tinción de Gram para el diagnóstico específico. Tratamiento21. Metronidazol 500 mg, por vía oral, 2 veces al día durante 7 días. Se aconsejará a las pacientes que eviten la ingesta de alcohol durante el tratamiento con metronidazol y durante 24 h después de interrumpirlo; en las embarazadas debe evitarse durante el primer trimestre. Otros tratamientos recomendados son clindamicina en crema vaginal al 2% durante 7 días y metronidazol en gel al 0,75% intravaginal, una vez al día durante 5 días.
Protozoos
Tricomonas T. vaginalis son parásitos de transmisión sexual. Clínica. Prurito vulvar. Diagnóstico. Secreción vaginal abundante y purulenta; eritema vaginal en manchas y colpitis macular; pH vaginal ≥ 4,5. El examen en fresco de las secreciones revela la presencia de tricomonas móviles y un número aumentado de leucocitos; hay que realizar un cultivo. Suele acompañarse de vaginosis bacteriana. Tratamiento. Metronidazol 500 mg por vía oral 2 veces al día durante 7 días22 o tinidazol 2 g en dosis única. Se tratará siempre al compañero sexual. En las embarazadas deben evitarse durante el primer trimestre. Como alternativa durante este período se recomienda clotrimazol 100 mg/12 h por vía vaginal durante 7 días20,23. Virus
Absceso de Bartholino Infección de la glándula de Bartholino. El absceso puede desarrollarse rápidamente, dando lugar a signos inflamatorios locales muy acusados. Los cultivos permitirán establecer el germen etiológico. Clínica. Dolor espontáneo y a la palpación. La mayoría de las veces evoluciona en 2-3 días, con aumento del tamaño, dolor progresivo y drenaje espontáneo. Junto a la tumefacción unilateral y el eritema aparece edema de los labios, con una zona más adelgazada y protruyente en la cara vestibular. Tratamiento. Antibiótico oral, amoxicilina-ácido-clavulánico 500/125 mg/8 h o ciprofloxacino 500/12 h (duración según la evolución) y antiinflamatorio, como el diclofenaco 100 mg por vía rectal al acostarse o 50 mg por vía oral, 2-3 veces al día, durante 1 semana. Cuando se ha formado el absceso hay que derivarlo para el drenaje.
Condilomas acuminados Etiología. Son proliferaciones epiteliales benignas causadas por el VPH. La localización más frecuente se observa en las zonas de mayor fricción durante el coito (horquilla vulvar, vestíbulo y labios, mayores y menores), pero la humedad y las infecciones asociadas favorecen la propagación al resto de la vulva, el periné y el área perianal. Clínica. Papilas confluentes con una única y sésil inserción, exofíticas, blandas, vascularizadas, de color rosado (fig. 6), o bien secas e hiperqueratósicas de color blanquecino, o como pápulas pigmentadas (fig. 7). Diagnóstico. Fácilmente reconocibles clínicamente. Se debe derivar al especialista para realizar una biopsia en los siguientes supuestos: a) el diagnóstico no es seguro; b) las lesiones no responden o empeoran con el tratamiento convencional, especialmente en pacientes inmunodeprimidas; c) los condilomas están pigmentados, indurados, fijos o ulcerados1, y d) las lesiones son antiguas, extensas, recidivantes o
Figura 6. Condiloma acuminado. Lesión exofítica en el introito vaginal con múltiples lesiones papilares confluentes. Aspecto en “cresta de pollo”.
Figura 7. Condiloma acuminado. Pápulas extensas y confluentes.
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Neoplasias
Enfermedades sistémicas
Infecciones
Varias, consistencia blanda, Varias, unilaterales o bilaterales, dolorosas, base no indurada, dolorosas, supurativas exudado necrótico y blandas Pequeñas, rojas, superficiales, curan sin dejar cicatriz
Chancroide o chancro blando (H. ducreyi)
Linfogranuloma venéreo (Chlamydia trachomatis L1, L2, L3)
Usualmente múltiple, dolorosa, base necrótica, recurrente, borde elevado Úlceras vulvovaginales
Síndrome de Behçet
Penfigoide cicatrizal
Carcinoma de células escamosas Usualmente solitaria, dura, con bordes elevados y base limpia
Alargada en pliegues cutáneos
Enfermedad de Crohn con afección anorrectal
VHS: cultivo de la base ulcerada. VEB: test de Monospot
Pruebas de laboratorio
Biopsia
Biopsia
Lesiones orales y cutáneas
Conjuntivitis
Biopsia
Biopsia
Enfermedad inflamatoria intestinal
Tinción de Giemsa o Wright de fragmento ulceroso
Anticuerpos anti-C. trachomatis
Clínico y de exclusión
En la secundaria: malestar Microscopio de campo general, fiebre, odinofagia oscuro. Serología y linfadenopatía generalizada
VHS: fiebre, malestar. VEB: esplenomegalia, odinofagia y adenopatías cervicales
Síntomas sistémicos
Variable, su ampliación puede En ausencia de metástasis indicar metástasis ganglionar generalmente ausentes.
No
Adenopatías debido a una sobreinfección
Donovanosis o granuloma Única o varias, firmes, indoloras Bilaterales, duras inguinal (Calymmatobacterium granulomatis)
Única, blanda, dolorosa y supurativa (bubón)
Única, indolora
Primaria: indurada, indolora, fondo limpio
Adenopatías inguinales
Sífilis (Treponema pallidum)
Características de la úlcera Usualmente, vesículas múltiples, Adenopatías bilaterales, superficiales, dolorosas. VHS dolorosas suele ser recurrente
Etiología
Virus del herpes simple (VHS), Virus de Epstein-Barr (VEB)
TABLA 7. Causas de úlcera vulvar
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Figura 8. Papilomatosis. Múltiples micropapilas aisladas en el introito.
localizadas en la vagina, el cuello, el meato uretral o el ano24. Diagnóstico diferencial. Se debe realizar con la papilomatosis vulvar (fig. 8). Esta entidad presenta múltiples papilas que cubren la totalidad de la cara interna del labio menor. Cada papila tiene su propia inserción. Fredrich las consideró como una variante anatómica de la vulva normal. Tratamiento. En general, las lesiones iniciales, pequeñas y poco extensas de los genitales externos, se tratan tópicamente con podofilino o imiquimod. Si las lesiones son muy extensas, hay que derivar a la paciente para efectuar un tratamiento con láser.
Moluscum contagioso Es asintomático. Pápulas con centro umbilicado de 2-4 mm de diámetro, comúnmente múltiples, causadas por el poxvirus. Se transmite por contacto directo. Tratamiento. Extirpación física.
Úlceras vulvares
Las causas de úlcera vulvar se distribuyen en infecciosas, asociadas con enfermedades sistémicas y neoplásicas (tabla 7).
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Úlcera vulvar de causa infecciosa
Infección por el virus herpes simple La infección por el virus herpes simple (VHS) es crónica y de transmisión sexual. La transmisión también puede ocurrir durante períodos asintomáticos. Es la causa más importante de la úlcera genital en los países desarrollados. El herpes genital está causado en el 60-70% de los casos por el VHS tipo 2 y el resto se debe al VHS tipo 1. Clínica. La primoinfección vulvar se caracteriza por una erupción de múltiples vesículas que rápidamente se erosionan formando úlceras, tienden a fusionarse y causan un intenso dolor local. Antes de que aparezcan las lesiones pueden notarse parestesias y una sensación de quemazón leves. Las lesiones suelen ser extensas y afectar a los labios menores y mayores, el periné y el vestíbulo. La infección primaria suele acompañarse de fiebre, malestar general, artromialgias y adenopatía inguinal dolorosa. El cuadro clínico es similar para el VHS tipo 1 y 2. En caso del VHS-2 es más probable la recurrencia. La transmisión se produce ante la presencia de lesiones, aunque en muchos casos es posible aislar VHS en la orina y la uretra de mujeres sin infección activa. La infección recidivante suele ser mucho más leve que la primoinfección. Las lesiones suelen ser más pequeñas y en número más escaso, y ocasionalmente son inespecíficas o difíciles de identificar. La curación se produce a los 7-10 días, dejando una vulva de aspecto normal. Diagnóstico. Puede ser clínico si se observan las lesiones características (fig. 9); sin embargo, la confirmación se obtiene mediante aislamiento del virus en un cultivo celular. La muestra se recoge de las úlceras o vesículas rotas. Las serologías del VHS-1 y VHS-2 tienen un uso limitado1. Los títulos positivos de anticuerpos sólo indican una historia de infección, mientras que los títulos negativos excluyen su etiología. Se aconseja solicitar serologías para el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), el virus de la hepatitis B (VHB) y lúes.
Figura 9. Herpes simple. Varias vesículas ulceradas eritematosas.
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Tratamiento22: – Infección primaria por el VHS: Aciclovir 400 mg por vía oral (p.o.), 3 veces al día durante 7-10 días. Aciclovir 200 mg p.o., 5 veces al día durante 7-10 días. Famciclovir 250 mg p.o., 3 veces al día durante 7-10 días. Valaciclovir 1 g p.o., 2 veces al día durante 7-10 días. – Infección recurrente por el VHS (iniciar terapia el primer día de la lesión): Aciclovir 400 mg p.o., 3 veces al día durante 5 días. Aciclovir 200 mg p.o., 5 veces al día durante 5 días. Aciclovir 800 mg p.o., 2 veces al día durante 5 días. Famciclovir 125 mg p.o., 2 veces al día durante 5 días. Valaciclovir 500 mg p.o., 2 veces al día durante 3-5 días. – En el embarazo puede administrarse el tratamiento con aciclovir en la infección primaria o la infección recurrente grave. Sífilis Etiología. Infección de transmisión sexual causada por el Treponema pallidum. Tiene un período de incubación de 3 o 4 semanas después de la inoculación. Clínica. Tanto la sífilis primaria como la secundaria se manifiestan preferentemente en la vulva. La lesión inicial, el chancro primario (fig. 10), aparece 3-4 semanas después de la inoculación. Al principio se observa una mácula que se transforma en pápula y, finalmente, se erosiona en el centro formando una úlcera única, dura e indolora que se acompaña, a los 3-4 días, de una adenopatía indolora en la ingle. El chancro desaparece espontáneamente en 3-6 semanas, pero la enfermedad permanece latente. La sífilis secundaria se manifiesta a las 6-8 semanas después del chancro primario. Es una enfermedad sistémica por diseminación hematógena de treponemas, que provoca malestar general, fiebre, odinofagia, artromialgias y linfadenopatía generalizada. En la vul-
Figura 10. Chancro primario luético. Úlcera única indolora en el periné. El chancro se origina en la zona de inoculación del treponema.
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TABLA 8. Otras causas de nódulos, quistes y tumores Comentario Origen melanocítico Melanoma Lentigo, nevo
Lesión hiperpigmentada, irregular, asimétrica, coloración variable. Requiere biopsia diagnóstica Lesiones pigmentadas melanocíticas
Glándulas apocrinas Hidradenoma Hidradenitis supurativa
Localización cutánea, centro umbilicado con 1-1,5 cm Abscesos de las glándulas apocrinas
Glándulas vestibulares mayores Quiste de Bartholino
Quistes grandes, escisión de la masa glandular para excluir carcinoma
Glándulas vestibulares menores Quiste del Skene Piodermitis Foliculitis Queratinocitos Quiste de inclusión epidérmica (QIE) Angioqueratoma (AQ) Queratosis seborreica (QS) Edema vulvar y hematoma postraumático Tumores de origen mesenquimal Lipoma Leiomioma Fibroma Mioblastoma de células granulosas Restos embriológicos Quiste mucinoso/mucoso Quiste del conducto de Nuck Hemangioma y varicosidades vulvares
Dilataciones quísticas de las glándulas periuretrales debido a la oclusión del ductus. Pueden causar retención e infección urinaria recurrente Infección y absceso del folículo piloso Coloraciones características: QIE amarillo, AQ rojo/púrpura/marrón, QS del marrón al negro Localización variable; en caso de edema considerar hipoalbuminemia, fallo cardíaco, enfermedad hepática crónica o linfadenectomía previa Tamaño y consistencia variable, escisión diagnóstica y terapéutica en la mayoría de los casos
Paredes finas en quiste simple, consistencia blanda, localizado en vestíbulo superior (borde lateral del clítoris o el labio menor). Divertículo peritoneal o hidrocele, en los labios mayores Coloración del púrpura al rojo. El dolor se agrava cuando la paciente está en bipedestación prolongada
va se observan pápulas erosivas, blandas, coalescentes, los condilomas planos, que son muy contagiosos y dolorosos. Diagnóstico22. El diagnóstico inicial se hace identificando las espiroquetas en el examen de la secreción del chancro con microscopio de campo oscuro. Diagnóstico serológico: – Test no treponémicos: VDRL (venereal disease research laboratory) y RPR (rapid plasma reagin), que se correlacionan con la actividad de la enfermedad y generalmente se negativizan después del tratamiento. En algunas pacientes pueden persistir con títulos muy bajos. – Test treponémicos: FTA-ABS (fluorescent treponemal antibody absorbed) y TP-TA (T. pallidum particle agglutination), que persisten durante toda la vida. Se deben realizar los 2 tests serológicos para el diagnóstico. El test no treponémico puede tener falsos positivos secundarios a otras enfermedades. La serología puede ser inicialmente negativa, cuando está presente el chancro primario, por lo que debe repetirse cada semana hasta que se positivice. Con la serología negativa repetida y la persistencia de la lesión debe practicarse una biopsia. Debe 664
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solicitarse serologías para descartar otras enfermedades de transmisión sexual (ETS) (infección por el VIH y el VHB). Tratamiento. La administración de penicilina benzatina por vía intramuscular (2,4 millones de unidades) es el tratamiento de elección de la sífilis primaria y secundaria22. Úlcera vulvar asociada con enfermedades sistémicas
Enfermedad de Crohn anorrectal Afección inflamatoria recidivante de los segmentos intestinales con diversas manifestaciones clínicas, que suelen tener una evolución crónica imprevisible. Clínica de la enfermedad de Crohn extraintestinal. Úlceras recurrentes localizadas en surco interlabial y periné, fístulas espontáneas rectovaginales, anocutáneas y recto-Bartholino. Puede preceder a la enfermedad activa intestinal, siendo entonces de difícil diagnóstico25,26. Diagnóstico. Biopsia. Tratamiento. Metronidazol 500 mg/12 h p.o. o infliximab 5 mg/kg i.v. en casos graves. La reparación de las fístulas tiene una alta tasa de fallos1. 30
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Figura 11. Carcinoma escamoso en estadio IB. Tumoración exofítica menor de 2 cm junto a la horquilla vulvar.
Enfermedad de Behçet El síndrome de Behçet es un trastorno multisistémico de posible etiología autoinmunitaria. Clínica. Se caracteriza por úlceras bucales y genitales que pueden presentarse aisladas o conjuntamente. Las úlceras vaginales suelen ser indoloras, mientras que las úlceras de los genitales externos producen dolor. Diagnóstico. Junto con las úlceras bucales, se necesitan 2 de los siguientes hallazgos para confirmar el diagnóstico: a) úlcera genital; b) erupción acneiforme o eritema nudoso que afecta a los brazos, las piernas y el tronco; c) vasculitis retiniana o uveítis, y d) test de patergia positivo (prueba positiva comprobada a las 24 o 48 h de la punción de la piel con una aguja estéril. Se produce una pústula inflamatoria)1. Tratamiento. Las lesiones de las mucosas pueden responder a la administración tópica de corticoides en forma de pomada. El tratamiento de elección es la colchicina o la prednisona27.
Figura 12. Carcinoma escamoso avanzado. Voluminosa tumoración sólida exofítica que ocupa todo el labio mayor derecho.
Clínica. Los síntomas son, por orden de frecuencia, los siguientes: prurito, tumor, dolor, ulceración-sangrado, disuria y masa inguinal28. El prurito de larga evolución, no diagnosticado o tratado incorrectamente, puede retrasar el diagnóstico de cáncer vulvar, que es el cáncer genital que presenta mayor demora entre la aparición de los síntomas y la confirmación del diagnóstico. La localización más frecuente suele ser la parte anterior de la vulva, sobre todo los labios mayores. Una quinta parte de las pacientes tienen lesiones múltiples. El aspecto macroscópico del cáncer escamoso de la vulva varía durante sus diferentes estadios evolutivos (figs. 11 y 12). Diagnóstico. Biopsia.
Causas de nódulos y tumores Las causas de nódulos, quistes y tumores son muy diversas y se resumen en la tabla 8. Hidradenoma
Úlcera vulvar de causa neoplásica
Carcinoma vulvar En la vulva se distinguen 2 tipos de cáncer escamoso, según estén o no relacionados con la infección por el VPH. Para su diferenciación se consideran diversas variables clínico-epidemiológicas: – Carcinomas basaloide y condilomatoso: asociados con el VPH; presentan factores de riesgo relacionados con la actividad sexual y el hábito tabáquico. Se presentan en pacientes más jóvenes que el carcinoma queratinizante. La NVI de alto grado sería su lesión precursora, que aparece 10 años antes como promedio. – Carcinoma queratinizante: propio de pacientes mayores; no está asociado con el VPH, sino con lesiones epiteliales del tipo del liquen escleroso o hiperplasia de células escamosas. 31
Nódulo único localizado en el surco interlabial. Es el tumor benigno más frecuente en la vulva, suele aparecer en mujeres mayores de 30 años. Puede medir entre 0,5 y 2 cm de diámetro, es duro a la palpación y presenta un centro umbilicado, originado en las glándulas sudoríparas apocrinas (fig. 13). El tratamiento consiste en la escisión del nódulo1. Hidradenitis supurativa
Enfermedad inflamatoria crónica y recurrente de la piel, de etiología desconocida, que se origina en las glándulas sudoríparas apocrinas. Éstas se infectan por una gran variedad de microorganismos, como estafilococos, anaerobios, Escherichia coli, Proteus, Klebsiella y Pseudomonas. Se presenta a partir de la pubertad, y mejoran después de la menopausia. Clínica. Múltiples nódulos, abscesos, fístulas, cicatrices con fibrosis y distorsión (fig. 14). La mayoría de los nódulos FMC. 2005;12(10):654-68
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Figura 13. Hidradenoma. Tumoración ovalada con ulceración distal localizada de forma característica en el surco interlabial.
se abscesifican, algunos drenan espontáneamente pero otros permanecen como masas inflamatorias induradas. Cursa con períodos de remisión y de exacerbación24. Diagnóstico. Cultivo y antibiograma. Diagnóstico diferencial. Hay que establecerlo con otros procesos supurativos, como la enfermedad de Crohn, sobre todo si hay afección en los labios menores y el vestíbulo1. Tratamiento. Antibióticos sistémicos, amoxicilina/ácidoclavulánico 875/125 mg/8 h o ciprofloxacino 500 mg/12 h 3 semanas, y antisépticos locales (solución acuosa de povidona yodada al 10% o de clorhexidina al 0,05%). Suele utilizarse además la isotretinoína 0,5-1 mg/kg/día repartida en 23 dosis durante 4 semanas, o los antiandrógenos, como el acetato de ciproterona, combinado con etinil-estradiol para reducir la actividad de las glándulas apocrinas. Sin embargo, dada la frecuencia de abscesos profundos y la frecuente recidiva, se debe derivar sin demora a la paciente al especialista para valorar la posible intervención quirúrgica resolutiva.
Figura 14. Hidradenitis supurativa. Fístulas cutáneas secundarias al drenaje de múltiples abscesos.
intenso al contacto de la región vestibular o al intentar la penetración vaginal; b) hipersensibilidad o dolor a la presión de la zona vestibular; c) eritema vestibular de grado variable, especialmente en las glándulas de Skene y Bartholino (adenitis vestibular), y d) la exploración mediante una torunda aplicada en el vestíbulo vulvar revela un dolor agudo (test sensorial o test del cotton-pal)30. Tratamiento. Se recomendará el uso de ropa interior de algodón y no utilizar agentes alérgicos o irritantes. Se pueden usar anestésicos tópicos, como lidocaína, xilocaína y benzocaína, para facilitar las relaciones sexuales. La acupuntura puede ser útil31. Se debe realizar una electromiografía de biofeedback de la musculatura del suelo pélvico con el objetivo de disminuir su hipertonicidad32. Se aconseja la atención multidisciplinaria de este síndrome, con la participación del médico de familia, el ginecólogo, el psicólogo y los especialistas en el manejo del dolor crónico. Vulvodinia esencial o disestésica, o neuralgia del pudendo
Causas de dolor vulvar sin lesiones específicas Hay 2 causas de dolor vulvar: la vulvodinia y el dolor postraumático, secundario a la mutilación genital femenina y al piercing genital. Vulvodinia
El término vulvodinia se definió como malestar, incomodidad o molestia vulvar crónica, referido especialmente por la paciente como ardor, quemazón o irritación y dispareunia. Se trata generalmente de una patología crónica, aunque en ocasiones puede tener un inicio agudo29. Vestibulitis vulvar
El síndrome de vestibulitis vulvar (VV) fue descrito por Friedrich en 1987, con las siguientes características: a) dolor 666
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La vulvodinia disestésica (VD) se caracteriza por una sensación de quemazón y dolor vulvar constante, a menudo crónico, que afecta a una amplia zona de la vulva e incluso puede asociarse con molestias uretrales o rectales. La presentan preferentemente las mujeres mayores. La inspección es normal. La etiología no es clara pero comparte características con los síndromes neuropáticos, como la neuralgia del pudendo12. Tratamiento: – Antidepresivos tricíclicos: amitriptilina, dada su acción sobre las terminaciones nerviosas periféricas y sobre el dolor. Debe iniciarse el tratamiento con dosis mínimas (10 mg) e ir progresivamente subiendo la dosis hasta obtener resultados satisfactorios33. 32
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TABLA 9. Tratamiento médico de las enfermedades vulvares Causa
Primera elección
Dermatitis
Corticoides de mediana-alta potencia 2 aplicaciones/día, Tacrolimus tópico al 0,1%/12 h durante 3 semanas durante 14 días
Liquen simple crónico
Corticoides de mediana-alta potencia 2 aplicaciones/día, Triamcinolona intralesional 0,1-2 ml 1 vez/3-6 meses durante 14 días
Liquen escleroso
Corticoides de alta potencia (véase pauta de aplicación en el texto)
Triamcinolona intralesional 0,1-2 ml 1 vez/3-6 meses
Liquen plano
Corticoides de alta potencia 2 aplicaciones/día, durante 14 días
Azatioprina 50-100 mg/día durante 2-3 meses
Psoriasis
Corticoides de mediana-alta potencia 2 aplicaciones/día, Triamcinolona intralesional 0,1-2 ml 1 vez/3-6 meses durante 14 días
Candidiasis
Azoles o nistatina tópicos
Candidiasis recurrente
Tabla 6
Tiña crural
Imidazoles 2 aplicaciones/día durante 4 semanas
Antimicóticos por vía oral
Vaginosis bacteriana
Metronidazol 500 mg/12 h vía oral, 7 días
Clindamicina crema vaginal al 2% durante 7 días, o metronidazol en gel al 0,75% por vía vaginal 1 vez/día durante 5 días
Tricomonas
Metronidazol 500 mg/12 h p.o., durante 7 días
Tinidazol 2 g en dosis única
Herpes simple
Primer episodio: aciclovir/famciclovir/valaciclovir durante 7-10 días
Sífilis (primaria/secundaria)
Penicilina benzatina 2,4 millones intramuscular dosis única
Doxiciclina 100 mg/12 h, durante 14 días
Crohn anorrectal
Metronidazol 500 mg/12 h p.o.
Infliximab 5 mg/kg i.v.
Penfigoide cicatrizal
Lidocaína + crema de hidrocortisona/noche
Chancroide
Azitromicina 1 g p.o. en dosis única, o ceftriaxona 250 mg i.m. en dosis única
Ciprofloxacino 500 mg/12 h durante 3 días, o eritromicina 500 mg/6 h durante 7 días
Linfogranuloma venéreo
Doxiciclina 100 mg/12 h p.o. durante 3 semanas
Eritromicina 500 mg/6 h p.o. durante 3 semanas
Donovanosis
Doxiciclina 100 mg/12 h 3 durante semanas, o trimetoprim160 mg-sulfametoxazol 800 mg/12 h 3 semanas
Ciprofloxacino 750 mg/12 h 3 semanas
Condiloma acuminado
Podofilino al 10-25% tópico, o imiquimod en crema al 5% 3 veces/semana
Hidradenitis supurativa
Anticonceptivos orales o depomedroxiprogesterona más amoxicilina-ácido-clavulánico o ciprofloxacino durante 3 semanas
Anticonceptivos orales o depomedroxiprogesterona más isotretinoína 0,5-1 mg/kg/día repartido en 2-3 dosis/día durante 4 semanas
Absceso de Bartholino
Ciprofloxacino 500/12 h (según evolución) y antiinflamatorio, diclofenaco
Amoxicilina/ácido-clavulánico 500/125 mg/8 h (según evolución) y antiinflamatorio
Escabiosis
Permetrina al 5% en crema tópica y lavado a las 8 h
Lindane al 1% y lavado a las 8 h
Pediculosis del pubis
Permetrina al 1% en crema tópica y lavado a los 10 min Lindane al 1% y lavado a los 4 min
Parasitosis intestinal por oxiuros
Mebendazol 100 mg en dosis única (tratar a los miembros Pamoato de pirantel 11 mg/kg, máximo 1 g, repetir de la familia para erradicar los reservorios a los 10-14 días asintomáticos)
– Anticonvulsivantes: fenitoína o carbamazepina. El mecanismo de acción de sus propiedades antineurálgicas es desconocido. La carbamazepina puede iniciarse a dosis de 100 mg, aumentando 100 mg cada 2 días hasta llegar a una dosis de 600 mg, administrados cada 8 h31. – Anestésicos tópicos (lidocaína al 5%). – Electromiografía de biofeedback con el objetivo de disminuir la hipertonicidad y la espasticidad muscular del suelo de la pelvis como reflejo del dolor crónico31. 33
Alternativa o segunda elección
Azoles por vía oral
Traumatismos Mutilación genital femenina
La mutilación genital femenina se ha documentado en cerca de 80 millones de mujeres, y puede encontrarse en inmigrantes provinentes de África, Sudeste Asiático y Oriente Medio. Hay tres tipos de intervenciones que pueden realizarse34: –“Sunna” (tipo I según la OMS): incisión del prepucio del clítoris. FMC. 2005;12(10):654-68
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– Escisión (tipo II): ablación de la totalidad del clítoris y los labios menores, total o parcial. – Infibulación (tipo III): ablación del clítoris, los labios menores, parte o la totalidad de los labios mayores y la sutura de los lados de la vulva. Se deja un pequeño orificio que permite la salida de orina y sangre menstrual. Complicaciones: dolor vulvar, disfunción sexual, infección del tracto urinario y sufrimiento emocional. La ayuda que el profesional puede establecer en la prevención de la mutilación genital femenina es crear un clima de relación tolerante más que defensivo, adoptando actitudes de descripción y orientación más que de juicio y control, de flexibilidad más que de rigidez y de relación y de paridad, más que de distancia, superioridad y etnocentrismo. Piercing genital
La cultura del piercing corporal se está extendiendo cada vez más entre los adolescentes. El piercing se implanta en el área genital con el objetivo de obtener placer sexual y también por efectos estéticos. Ésta ha sido una práctica realizada en algunas tribus de India y África, especialmente por razones culturales y rituales35. El piercing genital puede presentarse bajo una gran variedad de formas, como aros metálicos, lazos o pendientes implantados en varias áreas anatómicas de la vulva, incluidos los labios menores y el clítoris. Las complicaciones médicas más frecuentes son: infecciones bacterianas, sangrado, reacción alérgica, engrosamiento de la piel en la vecindad del piercing y traumatismo vulvar después de las relaciones sexuales36. Hay pocos datos en la bibliografía sobre las enfermedades de transmisión sexual (ETS) asociadas con el piercing genital, pero se ha postulado que puede haber un aumento en el riesgo de ETS a causa del daño que estos objetos pueden producir en los condones. La actitud del médico debe estar encaminada a la educación del adolescente y hacia estrategias de actuación sanas para minimizar los riesgos. Nota: en la tabla 9 se presenta de manera resumida el tratamiento médico de las principales enfermedades vulvares. Bibliografía 1. Foster DC. Vulvar disease. Obstet Gynecol. 2002; 100:145-63. 2. Protocolos Sociedad Española de Ginecología y Obstreticia. Lesiones epiteliales no neoplásicas y neoplasia intraepitelial de la vulva. Protocolos de la SEGO n.º 87, junio de 1998. 3. Welsh B, Howard A, Cook K. Vulval itch. Aust Fam Phys. 2004;33: 505-10. 4. Crone AM, Stewart EJC, Wojnarowska F, Powell SM. Aetiological factors in vulvar dermatitis. European Academy of Dermatology and Venereology. JEADV. 2000;14:181-6. 5. Salim A, Wojnarowska F. Skin diseases affecting the vulva. Curr Obstet Gynaecol. 2002;12:81-9. 6. Fischer G, Spurret B, Fischer A. The chronically symptomatic vulva: aetiology and management. Br J Obstet Gynaecol. 1995;102:773-9. 7. Williams HC. Clinical practice. Atopic dermatitis. N Eng J Med. 2005; 352:2314-24. 668
FMC. 2005;12(10):654-68
8. Virgili A, Bacilieri S, Corazza M. Managing vulvar lichen simplex chronicus. J Reprod Med. 2001;46:343-6. 9. Meyrick Thomas RH, Ridley CM, McGibbon DH, et al. Lichen sclerosus et atrophicus and autoimmunity: a study of 350 women. Br J Dermatol. 1998;118:41-6. 10. Carlson JA, Ambros R, Malfetano J, Ross J, Grabowski R, Lamb P, et al. Vulvar lichen sclerosus and squamous cell carcinoma: A cohort, case control, and investigational study with historical perspective; implications for chronic inflammation and sclerosis in the development of neoplasia [review]. Hum Pathol. 1998;29:932-48. 11. Hart WR. Relation of lichen sclerosus of the vulva to the development of carcinoma. Obstet Gynecol. 1975;45:369-77. 12. Dalziel KL, Millard PR, Wojnarowska F. The treatment of Vulval lichen sclerosus with a very potent topical steroid (clobetasol propionate 0.05%) cream. Br J Dermatol. 1991;124:461-4. 13. Welsh BM, Berzins KN, Cook KA, Fairley CK. Management of common vulval conditions. Med J Aust. 2003;178:391-5. 14. Puig- Tintoré LM, Ordi J, Torné A, Jou P, Pahisa J, Lejárcegui JA. Neoplasia Vulvar Intraepitelial (NVI). Prog Obstet Ginecol. 2002;45:487-96. 15. Ringdhal EN. Treatment for recurrent vulvovaginal candidiasis. Am Fam Physician. 2000;61:3306-12. 16. Sobel JD. Vulvovaginitis. Dermatol Clin. 1992;10:339-59. 17. Mardh PA, Rodrigues AG, Genc M, et al. Facts and myths on recurrent vulvovaginal candidosis: a review on epidemiology, clinical manifestations, diagnosis, pathogenesis and therapy. Int J STD AIDS. 2002;13:522-39. 18. Rex JH, Walsh TJ, Sobel JD, et al. Practice guidelines for the treatment of candidiasis. Clin Infect Dis. 2000;30:662-78. 19. Nwokolo NC, Boag FC. Chronic vaginal candidiasis. Management in the postmenopausal patient [review]. Drugs Aging. 2000;16:335-9. 20. Documentos de consenso de la Sociedad Española de Ginecología y Obstreticia. Enfermedades de transmisión sexual. SEGO; 1996. 21. Therapeutic Guidelines: antibiotic, version 12. Melbourne: Therapeutic Guidelines; 2003. 22. Department of Health and Human Services. Sexually transmitted diseases treatment guidelines: trichomoniasis. Atlanta: Centers for Disease Control and Prevention; 2002. 23. Sobel JD. Vaginitis. N Engl J Med. 1997;337:1896-903. 24. Puig-Tintoré LM, Ordi J, Torné A, Cararach M, Palou Aymerich J. Atlas digital de enfermedades de la vulva. Correlación clinicopatológica y terapéutica. CD-ROM. Barcelona: Asociación Española de Patología Cervical y Colposcópica; 2005. 25. Patton LW, Elgart ML, Williams CM. Vulvar erythema and induration. Extraintestinal Crohn’s disease of the vulva. Arch Dermatol. 1990;126:1351-2. 26. Vettraino IM, Merritt DF. Crohn’s disease of the vulva [review]. Am J Dermatopathol. 1995;17:410-3. 27. Sánchez-Negron FA. Behcet’s disease. Dermatol Online J. 2004;30: 10-4. 28. Protocolo Sociedad Española de Ginecología y Obstreticia. Cáncer de vulva. SEGO; 1998. 29. Annonimous. Burning vulva syndrome:report of the ISSVD task force. J Reprod Med. 1984;29:457. 30. Friedrich EG Jr. The vulvar vestibulitis syndrome. J Reprod Med. 1987;32:110-4. 31. Glazer HI, Ledger WJ. Clinical management of vulvodynia. Rev Gynaecol Pract. 2002;2:83-90. 32. Glazer HI, Rodke G, Swencionis C, Hertz R, Young AW. Treatment of vulvar vestibulitis syndrome with electromyografic biofeedback of pelvic floor musculature. J Reprod Med. 1995;40:283-90. 33. Mcky M. Dysesthetic (essential) vulvodynia. Treatment with amitriptyline. J Reprod Med. 1993;38:9-13. 34. Kaplan A, Martínez Bueno C. Mutilación genital femenina: prevención y atención. Guía para profesionales. Barcelona: Asociación catalana de Llevadores; 2004. 35. Gokhale R, Hernon M, Ghosh A. Genital piercing and sexually transmitted infections. Sex Transm Infect. 2001;77:393-4. 36. Gold MA, Schorzman CM, Murray PJ, Downs J, Tolentino G. Body piercing practices and attitudes amog urban adolescents. J Adolesc Health. 2005;36:352-3. 34