- Email: [email protected]
Réponse à M. Bonneville
246
Correspondence
Figure 1 Patiente de 81 ans, sans antécédent neurologique connu, venant de présenter une aphasie transitoire. A. Le scanner cérébral sans injection de produit de contraste met en évidence une hyperdensité spontanée dans quelques sillons de la convexité frontaux gauches. B. Deux jours plus tard, une IRM réalisée devant une aggravation clinique, montre sur la séquence T2* l’apparition d’un hématome lobaire, cortico-sous cortical, juste en regard de l’hémorragie sous-arachnoïdienne. C. Cette même séquence T2* révèle de multiples microsaignements punctiformes sous corticaux et une séquelle d’hématome lobaire occipital gauche, très en faveur d’une angiopathie amyloïde cérébrale.
Références [1] Gauvrit JY, Leclerc X, Ferré JC, Taschner CA, Carsin-Nicol B, Auffray-Calvier E, et al. Imaging of subarachnoid hemorrhage. J Neuroradiol 2009;36:65—73. [2] Cuvinciuc V, Viguier A, Larrue V, Cognard C, Bonneville F. Hémorragie sous-arachnoïdienne corticale non-traumatique. J Neuroradiol 2009;36:20. [3] Karabatsou K, Lecky BRF, Rainov NG, Broome JC, White RP. Cerebral amyloid angiopathy with symptomatic or occult subarachnoid haemorrhage. Eur Neurol 2007;57: 103—5. [4] Katoh M, Yoshino M, Asaoka K, Aoki T, Imamura H, Kashiwazaki D, et al. A restricted subarachnoid hemorrhage in the cortical sulcus in cerebral amyloid angiopathy: could it be a warning sign? Surg Neurol 2007;68:457—60.
V. Cuvinciuc a A. Viguier b F. Bonneville a,∗ a Service de neuroradiologie, hôpital Rangueil, CHU de Toulouse, 1, rue Jean-Poulhès, 31000 Toulouse, France b Service de neurologie, hôpital Rangueil, Toulouse, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (F. Bonneville).
Disponible sur Internet le 18 septembre 2009 doi:10.1016/j.neurad.2009.08.003
Réponse à M. Bonneville Response to M. Bonneville Nous aimerions d’abord remercier Fabrice Bonneville et al. de l’intérêt qu’il porte à notre revue iconogra-
phique ainsi que pour ses commentaires pertinents sur les causes rares d’hémorragie subarachnoïdienne. Comme il le souligne, nous n’avons pas rapporté toutes les causes d’hémorragie subarachnoïdienne (HSA) parmi lesquelles figure l’angiopathie amyloïde cérébrale (AAC). Il s’agit en effet d’un diagnostic difficile. Certaines circonstances cliniques précises, rapportées dans la littérature, permettent d’évoquer le diagnostic [1] mais l’HSA n’est pas associée à ces présentations cliniques et, par ailleurs, parmi les critères diagnostiques proposés en pratique clinique [2], l’HSA n’est pas citée. Dans l’AAC, les hémorragies lobaires corticales sont, en revanche, classiquement retrouvées ; ainsi, par un mécanisme de contamination, elles peuvent alors être responsables d’une HSA mais il n’existe pas de données dans la littérature, permettant de penser que l’HSA précède l’hématome. Il est, en revanche, probable que des hématomes corticaux de très petite taille passent inaperc ¸us au scanner et que seule l’HSA soit détectée. Un des deux patients de l’article de Karabatsou et al. [3] illustre ce cas de figure. En fait, si l’IRM avait été réalisée à la phase initiale de l’HSA, elle aurait probablement montré la présence d’un hématome juxta cortical de petite taille responsable par contamination de l’HSA en sachant qu’un hématome de très petite taille peut tout de même passer inaperc ¸u. Les IRM à champ élevé et les nouvelles séquences pondérées en susceptibilité magnétique permettront certainement d’améliorer encore la détection précoce de ces petites hémorragies parenchymateuses. Quand évoquer l’AAC ? Comme le souligne F. Bonneville et al., c’est essentiellement la localisation des anomalies de signal détectées sur les séquences T2* montrant de petites hémorragies lobaires respectant les noyaux gris, le thalamus, la protubérance et le cervelet [4] qui apporte une aide au diagnostic. L’IRM peut également révéler une hémosidérose, témoin d’HSA récidivantes. Cependant, encore actuellement, et malgré les progrès de l’imagerie, seul l’examen histologique de matériel opératoire ou autopsique permet d’apporter un diagnostic de certitude.
Correspondence L’AAC illustre parfaitement, comme le souligne F. Bonneville et al., la grande utilité de l’IRM devant une HSA focalisée et dans ces circonstances, elle doit être systématiquement effectuée, tout particulièrement pour rechercher un hématome cortical associé qui orientera vers certaines étiologies.
Références [1] Haan J. Cerebral amyloid angiopathies. In: Leys D, editor. Medical conditions predisposing to stroke. London: Remedica; 2001. [2] Case recors of the Massachusetts general hospital. Weekly clinicopathological exercises. Case 22-1996. Cerebral hemorrhage in 69-year-old woman receiving warfarin. N Engl J Med 1996;335:189—196.
247 [3] Karabatsou K, Lecky BRF, Rainov NG, Broome JC, White RP. Cerebral amyloid angiopathy with symptomatic or occult subarachnoid haemorrhage. Eur Neurol 2007;57 [103]. [4] Leys D, Masson C, Buée L. Angiopathies amyloïdes cérébrales. Encyl Med Chir Neurologies 17-046-B-09-2002.
J.-Y. Gauvrit Unité d’imagerie neurofaciale, hôpital Pontchaillou, 2, rue Henri-le-Guilloux, 35033 Rennes, France Adresse e-mail : [email protected] Disponible sur Internet le 18 septembre 2009 doi:10.1016/j.neurad.2009.08.002
Correspondence
Figure 1 Patiente de 81 ans, sans antécédent neurologique connu, venant de présenter une aphasie transitoire. A. Le scanner cérébral sans injection de produit de contraste met en évidence une hyperdensité spontanée dans quelques sillons de la convexité frontaux gauches. B. Deux jours plus tard, une IRM réalisée devant une aggravation clinique, montre sur la séquence T2* l’apparition d’un hématome lobaire, cortico-sous cortical, juste en regard de l’hémorragie sous-arachnoïdienne. C. Cette même séquence T2* révèle de multiples microsaignements punctiformes sous corticaux et une séquelle d’hématome lobaire occipital gauche, très en faveur d’une angiopathie amyloïde cérébrale.
Références [1] Gauvrit JY, Leclerc X, Ferré JC, Taschner CA, Carsin-Nicol B, Auffray-Calvier E, et al. Imaging of subarachnoid hemorrhage. J Neuroradiol 2009;36:65—73. [2] Cuvinciuc V, Viguier A, Larrue V, Cognard C, Bonneville F. Hémorragie sous-arachnoïdienne corticale non-traumatique. J Neuroradiol 2009;36:20. [3] Karabatsou K, Lecky BRF, Rainov NG, Broome JC, White RP. Cerebral amyloid angiopathy with symptomatic or occult subarachnoid haemorrhage. Eur Neurol 2007;57: 103—5. [4] Katoh M, Yoshino M, Asaoka K, Aoki T, Imamura H, Kashiwazaki D, et al. A restricted subarachnoid hemorrhage in the cortical sulcus in cerebral amyloid angiopathy: could it be a warning sign? Surg Neurol 2007;68:457—60.
V. Cuvinciuc a A. Viguier b F. Bonneville a,∗ a Service de neuroradiologie, hôpital Rangueil, CHU de Toulouse, 1, rue Jean-Poulhès, 31000 Toulouse, France b Service de neurologie, hôpital Rangueil, Toulouse, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (F. Bonneville).
Disponible sur Internet le 18 septembre 2009 doi:10.1016/j.neurad.2009.08.003
Réponse à M. Bonneville Response to M. Bonneville Nous aimerions d’abord remercier Fabrice Bonneville et al. de l’intérêt qu’il porte à notre revue iconogra-
phique ainsi que pour ses commentaires pertinents sur les causes rares d’hémorragie subarachnoïdienne. Comme il le souligne, nous n’avons pas rapporté toutes les causes d’hémorragie subarachnoïdienne (HSA) parmi lesquelles figure l’angiopathie amyloïde cérébrale (AAC). Il s’agit en effet d’un diagnostic difficile. Certaines circonstances cliniques précises, rapportées dans la littérature, permettent d’évoquer le diagnostic [1] mais l’HSA n’est pas associée à ces présentations cliniques et, par ailleurs, parmi les critères diagnostiques proposés en pratique clinique [2], l’HSA n’est pas citée. Dans l’AAC, les hémorragies lobaires corticales sont, en revanche, classiquement retrouvées ; ainsi, par un mécanisme de contamination, elles peuvent alors être responsables d’une HSA mais il n’existe pas de données dans la littérature, permettant de penser que l’HSA précède l’hématome. Il est, en revanche, probable que des hématomes corticaux de très petite taille passent inaperc ¸us au scanner et que seule l’HSA soit détectée. Un des deux patients de l’article de Karabatsou et al. [3] illustre ce cas de figure. En fait, si l’IRM avait été réalisée à la phase initiale de l’HSA, elle aurait probablement montré la présence d’un hématome juxta cortical de petite taille responsable par contamination de l’HSA en sachant qu’un hématome de très petite taille peut tout de même passer inaperc ¸u. Les IRM à champ élevé et les nouvelles séquences pondérées en susceptibilité magnétique permettront certainement d’améliorer encore la détection précoce de ces petites hémorragies parenchymateuses. Quand évoquer l’AAC ? Comme le souligne F. Bonneville et al., c’est essentiellement la localisation des anomalies de signal détectées sur les séquences T2* montrant de petites hémorragies lobaires respectant les noyaux gris, le thalamus, la protubérance et le cervelet [4] qui apporte une aide au diagnostic. L’IRM peut également révéler une hémosidérose, témoin d’HSA récidivantes. Cependant, encore actuellement, et malgré les progrès de l’imagerie, seul l’examen histologique de matériel opératoire ou autopsique permet d’apporter un diagnostic de certitude.
Correspondence L’AAC illustre parfaitement, comme le souligne F. Bonneville et al., la grande utilité de l’IRM devant une HSA focalisée et dans ces circonstances, elle doit être systématiquement effectuée, tout particulièrement pour rechercher un hématome cortical associé qui orientera vers certaines étiologies.
Références [1] Haan J. Cerebral amyloid angiopathies. In: Leys D, editor. Medical conditions predisposing to stroke. London: Remedica; 2001. [2] Case recors of the Massachusetts general hospital. Weekly clinicopathological exercises. Case 22-1996. Cerebral hemorrhage in 69-year-old woman receiving warfarin. N Engl J Med 1996;335:189—196.
247 [3] Karabatsou K, Lecky BRF, Rainov NG, Broome JC, White RP. Cerebral amyloid angiopathy with symptomatic or occult subarachnoid haemorrhage. Eur Neurol 2007;57 [103]. [4] Leys D, Masson C, Buée L. Angiopathies amyloïdes cérébrales. Encyl Med Chir Neurologies 17-046-B-09-2002.
J.-Y. Gauvrit Unité d’imagerie neurofaciale, hôpital Pontchaillou, 2, rue Henri-le-Guilloux, 35033 Rennes, France Adresse e-mail : [email protected] Disponible sur Internet le 18 septembre 2009 doi:10.1016/j.neurad.2009.08.002