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Actualités sur l’utilisation de la toxine botulique pour le traitement des dystonies et autres indications
Jean-Louis Dubosa Marc Messinab
Actualités sur l’utilisation de la toxine botulique pour le traitement des dystonies et autres indications
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Update on botulinum toxin for dystonia and other indications Le botox au service de la rééducation ? Plus sérieusement, un article incontournable qui fait la synthèse sur une technique en pleine expansion !
Résumé
Summa ry
Les auteurs se sont interrogés sur les actions de la toxine botulique, telles qu’elles sont envisagées aujourd’hui dans le domaine thérapeutique. Après avoir défini son principal champ de prédilection, à savoir les dystonies, ils décrivent les mécanismes d’application de la toxine, et se proposent de vous présenter un large panorama de ses indications. Niveau de preuve : Niveau 5 (opinion d’experts)
We reviewed the action of botulinum toxin as proposed for therapeutic use today. After defining the predominant field of action, mainly for dystonia, we describe the mechanism of action of the toxin and propose a wide panorama of potential applications.
MOTS CLES
KEY WORDS
Dystonie – Spasticité – Toxine botulique
Dystonia – Spasticity – Botulinum toxin
© 2009. Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
© 2009. Elsevier Masson SAS. All rights reserved
La toxine botulique qui défraie la chronique des magazines people ces dernières années par son utilisation à des fins esthétiques et commerciales sous le nom de Botox, n’en reste pas moins une arme thérapeutique efficace dans le traitement des dystonies [1]. Rappel: la dystonie correspond à un désordre de la contraction musculaire d’origine centrale. La dysfonction du système extra-pyramidal, plus exactement l’existence de troubles neurologiques au niveau du GPI (globus palidum interne) des noyaux gris centraux, en est la cause. Conséquence : dérèglement de la co-activaa. Kinésithérapeute Cadre de tion musculaire avec notamSanté, Enseignant, IFMK, CHU de ment une augmentation Bordeaux, Hôpital Haut-Lévêque, soutenue de la co-contracCHU de Bordeaux, Service de Neurologie des Professeurs tion des couples agonistesLagueny et Burbaud, antagonistes (mouvements 33600 Pessac. répétitifs, mouvements de b. Kinésithérapeute Cadre de torsion, spasmes). Ceci de Santé, Praticien libéral, manière parfaitement invoEnseignant, IFMK, CHU de lontaire, avec pour déclenBordeaux, Formateur CEFIPS Cabinet de kinésithérapie du chement toute tentative plateau, 64210 Bidart d’exécution motrice comme, [email protected] par exemple, l’écriture dans Article reçu le 16/04/2008. Accepté le 29/08/2008. la crampe de l’écrivain: la
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main prend des positions anarchiques et rebelles avec un handicap très gênant, voire dramatique. Des facteurs génétiques ont été mis en évidence, sans savoir dans quelle mesure leur rôle est important (formes familiales). Les dystonies revêtent de nombreuses formes, nous allons vous en présenter les principales dans les lignes qui suivent [2]. Les orientations kinésithérapiques qui en découlent font l’objet de l’encadré 1.
Prévalence En Europe, la prévalence de la dystonie focale est évaluée à 117 par million, 57 pour le torticolis, 36 pour le blépharospasme, 14 pour la crampe de l’écrivain [3].
Évolution La dystonie focale se limite donc au groupe de muscles atteint initialement. Dans 20 % des cas, elle peut toucher des régions voisines (atteinte du cou et du membre supérieur). Dans moins de 1 % des cas, la dystonie focale peut être la première manifestation d’une dystonie généralisée avec des conséquences motrices et fonctionnelles préjudiciables.
Historique Le botulisme, résultat d’une intoxication alimentaire par le clostridium botulinum (bactérie anaérobie ubiquitaire
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Introduction
Level of evidence: Level 5 (expert opinion)
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présente notamment dans les conserves avariées) est connu depuis le XIXe siècle. C’est en 1977 qu’Alan Scott, ophtalmologiste de son état, ouvrait la voie dans l’utilisation thérapeutique de cette bactérie, en injectant la toxine botulique dans les muscles oculomoteurs, pour traiter le strabisme de l’enfant. Avant cela, déafférentation et alcoolisation, voire chirurgie palliative, répondaient aux traitements des affections neurologiques responsables de l’exagération de la contraction musculaire. L’apport de la toxine botulique dans le cadre
E N C A D R E 1 . R É É D U C AT I O N E T D Y S T O N I E S :
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COMMENT « RÉAPPRENDRE LE GESTE ».
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La rééducation des dystonies focales, après injection botulique, doit démarrer le plus tôt possible, afin d’assurer une meilleure diffusion du produit. Classiquement, massage adapté (technique par exemple, des points de détente « strain-counterstrain » de Jones) et levées douces des tensions musculaires sont au programme. Plus spécifiquement, le kinésithérapeute doit, avec beaucoup de finesse et de patience, rechercher un travail sélectif du mouvement (analytique puis global comme dans la marche) afin d’obtenir un rééquilibrage des couples musculaires agonistes-antagonistes. Attention cependant, certaines techniques comme les stabilisations rythmiques de Kabat, sont à éviter afin de ne pas déclencher les phénomènes de co-contractions musculaires; elles gardent cependant tout leur intérêt dans les domaines de la neurologie périphérique, de la rhumatologie, de l’orthopédie et de la traumatologie. La coordination du mouvement peut être guidée par myo-feedback afin de réactiver les muscles qui corrigent les positions pathologiques (BFB positif) ou de réduire l’activité des muscles qui provoquent les mouvements parasites (BFB négatif). La finalité gestuelle est travaillée par paliers de difficulté croissants, sans puis avec outils (manipulation de petits objets dans la crampe de l’écrivain par exemple, reprise progressive de l’instrument pour le musicien). Bien entendu le kinésithérapeute doit garder une vision globale du patient l’amenant à guider un travail de correction de la posture afin d’être économe dans le geste à distance, tant sur le plan qualitatif que quantitatif. L’apprentissage d’une auto-rééducation à réaliser à domicile est indispensable au maintien des résultats obtenus au cabinet. Enfin, il est recommandé d’associer à l’ensemble de ce programme de rééducation des techniques de relaxation par autodécontraction concentratives, comme le « training autogène de Schultz », où contrôle respiratoire et utilisation des paramètres de pesanteurs sont utilisés, afin d’aider à maîtriser les activités motrices responsables de l’apparition des mouvements pathologiques [6, 7]. ■
thérapeutique correspond à une véritable avancée pour le traitement de nombreux patients, notamment ceux qui sont atteints de dystonies focales (entendez dystonies localisées, à distinguer des dystonies généralisées, du ressort de la neurochirurgie fonctionnelle – stimulation cérébrale profonde par mise en place d’électrodes dans les pallidum, reliées à un pace-maker).
Mécanisme d’action La toxine botulique agit par inhibition de la libération de l’acétylcholine au niveau de la jonction neuro-musculaire (exocytose). L’injection directe de la toxine dans le muscle concerné provoque une paralysie partielle et transitoire de ce même muscle (quelques mois tout au plus). La difficulté du traitement consiste à trouver le bon dosage permettant de réduire les spasmes musculaires tout en préservant la fonction du muscle. Il s’agit donc d’un traitement symptomatique qui doit selon les formes être renouvelé régulièrement.
Technique d’injection Elle consiste en une injection directe de la toxine dans le ou les muscles. En usage clinique, les toxines les plus utilisées sont les toxines de sérotypes A et B. C’est la toxine botulique de type A qui a la plus longue durée d’action (6 à 12 semaines). Elle est essentiellement commercialisée sous deux spécialités : Botox ® , américaine et Dysport ® , française. La correspondance unitaire est de 50 U Botox pour 125 U Dysport. Les injections sont généralement réalisées en centres hospitaliers spécialisés en neurologie, sous contrôle électromyographique (Emg).
Effets secondaires Généralement, les traitements sont au long cours et les complications restent rares. Ces complications sont le fait du surdosage, pouvant provoquer exceptionnellement la paralysie complète du muscle traité, en sachant que l’élimination progressive du produit par l’organisme permet un retour à l’état antérieur en quelques mois tout au plus. La toxine botulique peut parfois agir sur les muscles voisins de ceux qui étaient ciblés au départ et entraîner une parésie de ceux-ci, cet effet s’estompe au bout de quelques semaines. Sur le long terme peut également se poser le problème de l’immunisation à la toxine, mais les résistances vraies dans les dystonies focales restent inférieures à 1 %.
Contre-indications La toxine botulique est contre-indiquée en cas de pathologie de la jonction neuromusculaire (myasthénie) ainsi qu’en cas de grossesse et d’allaitement.
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Indications Au niveau de la face Hémispasme facial Il ne s’agit pas ici d’une dystonie mais d’un conflit entre l’artère cérébelleuse et le nerf facial, dont l’hyperexcitabilité touche plutôt le nerf facial supérieur, se traduisant par un hyper-clignement de l’œil. L’atteinte est le plus souvent unilatérale par effet pulsatile de l’artère vieillissante qui sollicite le nerf facial et entraîne une hyperactivité de l’orbiculaire de l’œil. Le traitement chirurgical consiste à isoler le nerf de l’artère, la voie d’abord est délicate (passage près de l’oreille interne). Ces inconvénients amènent le patient à préférer l’injection de toxine botulique dans l’orbiculaire de l’œil, muscle qui ferme l’œil. Les complications sont : – la diplopie par diffusion de la toxine vers les muscles oculogyres (surtout le III, éventuellement le IV et le VI) ; – la chute de la paupière, par diffusion de la toxine sur le muscle élévateur de la paupière, entraînant donc un déficit de ce dernier. Les résultats sont excellents, il faut compter 4 injections par an. Sont utilisées indifféremment Botox (50 U) ou Dysport (125 U). Les effets bénéfiques sont durables environ 3 mois.
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Blépharospasme C’est la deuxième forme la plus fréquente des dystonies focales de l’adulte. Elle touche les muscles des paupières (orbiculaires des deux yeux) qui se ferment de façon répétitive et incontrôlée (figure 1). Les patients « aveugles fonctionnels » ne peuvent plus conduire, plus lire. Sont concernées les personnes de plus de 50 ans, la femme est plus atteinte que l’homme. On observe deux manifestations : le blépharoclonus (hyperactivité des deux orbiculaires) qui provoque le clignement des deux yeux et le blépharospasme sévère qui provoque la chute des deux paupières. La première est traitée par infiltration de la portion palpébrale de l’orbiculaire, la seconde par infiltration de la portion prétarsale de l’orbiculaire. Le dosage est de 2 X 50 U Botox ou de 2 X 125 U Dysport pour chaque œil, ce au rythme de 4 injections par an [4]. Le clinicien doit s’assurer qu’il s’agit bien d’un blépharospasme et non d’un déficit de l’élévateur de la paupière (myasthénie), le traitement étant réalisé sous contrôle Emg pour tout praticien non expérimenté. Les résultats sont généralement bons (3/5) avec une amélioration qui tient en moyenne 3 mois et qui nécessite une évaluation fonctionnelle suivie. Les effets indésirables sont diplopie et paralysie du muscle élévateur de la paupière supérieure. L’association à une dystonie faciale ou oro-mandibulaire peut se rencontrer (syndrome de Meige ou syndrome médian de la face).
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Dystonie oro-mandibulaire Elle se caractérise par une atteinte des muscles de la mâchoire, des lèvres et de la langue. La bouche s’ouvre et se ferme involontairement, peut rester ouverte ou fermée temporairement. La personne atteinte a des difficultés pour manger, pour parler, se mord fréquemment la langue ou la joue. La dystonie oro-mandibulaire en ouverture (figure 2), très invalidante, est beaucoup plus rare que la dystonie oromandibulaire en fermeture.
Très fréquente, c’est le « bruxisme ». On observe une hyperactivité musculaire des mâchoires (mandibules) avec comme principaux muscles touchés bilatéralement : les masséters, les ptérygoïdiens médiaux, les temporaux. Les doses utilisées sont 200 U de Botox ou 500 U Dysport, pour les 6 muscles (côté droit et côté gauche), de 2 à 3 fois par an, avec d’excellents résultats (4/5). Une faiblesse de la mastication peut durer quelques jours après le traitement au cours duquel palpation et Emg sont mis en corrélation. La dystonie oro-mandibulaire en ouverture Figure 1. Blépharospasme.
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Beaucoup plus rare et très invalidante. On rencontre ici une hyperactivité des muscles de l’ouverture : ptérygoï-
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La dystonie oro-mandibulaire en fermeture
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diens latéraux, sus-hyoïdien, sous-hyoïdien et digastrique (abaisseurs de la mandibule). Le clinicien doit écarter le diagnostic différentiel de myasthénie (paralysie de la fermeture). Les doses sont minimes au départ et intéressent : – le sus-hyoïdien, le sous-hyoïdien et le digastrique dont l’injection est réalisée en arrière de la partie osseuse du maxillaire inférieur et sous contrôle Emg ; – les ptérygoïdiens latéraux, au niveau de l’arcade zygomatique, en recherchant la profondeur sous contrôle Emg, le patient ouvrant la bouche. Les effets secondaires peuvent se caractériser par des troubles de la déglutition (diffusion de la toxine vers les muscles du pharynx). Autres dystonies orales
Elles vont intéresser l’orbiculaire des lèvres (péribuccal) avec gêne lors des mimiques ou lors de la mastication, le mentonnier, l’élévateur de l’angle de la bouche (canin), le releveur naso-labial, et les muscles tenus responsables d’un double menton exagéré avec abaissement du maxillaire inférieur qui sont : les sus-hyoïdiens, les sous-hyoïdiens, le digastrique, les peauciers du cou.
Les risques de complication par surdosage (fonction du rapport taille-poids du sujet), se manifestent par des problèmes de déglutition (diffusion de la toxine vers les muscles du pharynx) et surtout par la gêne esthétique (asymétrie faciale) conséquence d’un éventuel déficit. Séquelles de paralysie faciale Il s’agit d’une repousse anarchique du nerf facial au décours de suites traumatiques, chirurgicales (ORL, tumeur, etc.), voire plus simplement d’une atteinte a frigore. L’asymétrie du visage, résultat du déficit musculaire associé à des syncinésies (les réactions musculaires ne sont plus sélectives), en est la traduction clinique. Le but du traitement par toxine est ici esthétique, afin de permettre un rééquilibrage le plus symétrique possible des muscles du visage. Les sites injectés sont : les muscles frontalis, corrugateur (sourcillier, nerf facial supérieur), les muscles risorius, zygomatique, parfois l’orbiculaire des lèvres (nerf facial inférieur). Les doses sont minimes pour commencer. À titre d’exemple, 2 ou 3 muscles sont traités avec seulement 20 U Botox ou 50 U Dysport. Les complications rencontrées sont là aussi les déficits musculaires à l’origine d’une asymétrie du visage.
Au niveau du cou
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Le torticolis spasmodique C’est la plus fréquente des dystonies focales (figure 3). L’âge de survenue se situe autour de la 4e décennie. Elle touche le plus souvent la femme. L’association à une dystonie extra-cervicale se retrouve dans 20 % des cas. Sont également associées douleurs cervicales, parfois NCB (névralgies cervico-brachiales). Le désordre neurologique central revêt ici plusieurs formes : le torticolis pur (la tête se tourne anormalement vers un côté), l’antécolis (le cou s’incline complètement vers l’avant), le rétrocolis (cou vers l’arrière), le latérocolis (tête vers l’épaule). Forme en rotation pure 2 aspects sont observés : – le torticolis postural en rotation pure ; – le torticolis clonique (forme en « oui-oui » ou « nonnon »).
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Forme posturale
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b
Figures 2. Dystonie oro-mandibulaire en ouverture.
C’est cette forme qui bénéficie le mieux de la toxine (rémission obtenue sur 5 à 6 injections) avec amélioration notoire (80 % à 90 % des patients), voire disparition complète et définitive des symptômes. Le muscle SCOM (sterno-cléïdo-occipito-mastoïdien) opposé à la rotation est le principal responsable du torticolis (SCOM gauche pour torticolis droit), le patient est
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Figures 3.Torticolis spasmodique.
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trapèze, soit comme acteur du torticolis, soit comme acteur de l’élévation de l’épaule, et 250 U Dysport pour les splénius. Les complications éventuelles rencontrées sont : troubles de la déglutition par diffusion de la toxine (il est conseillé au patient de manger liquide pendant 8 jours), syndrome de la tête lourde, qui impose le port d’un collier orthopédique pendant 3 semaines. Forme clonique
Le sujet n’est pas en rotation permanente mais à dominante rotatoire avec hyperactivité de la tête en « nonnon ». Le SCOM est également responsable de ce trouble à dominante rotatoire, mais il est associé, par phénomène de co-activation en « va et vient », des 2 muscles splénius. Le dosage comprend 1 injection qui porte sur les 3 muscles : le SCOM responsable et les 2 splénius. Latérocolis Le sujet se présente en inflexion latérale pure avec comme difficulté l’inclinaison de la tête du côté opposé. Les muscles impliqués sont cette fois-ci SCOM, trapèze supérieur et scalènes homolatéraux. Les complications possibles par diffusion vers le pharynx sont caractérisées par des troubles de la déglutition. Palpation (les scalènes sont reconnus entre les chefs antérieur et postérieur du SCOM) et Emg confirment le diagnostic. Le traitement consiste à l’injection soit du SCOM et des trapèzes homolatéraux, soit des scalènes (jamais le SCOM et les scalènes à la fois du fait de risque majeur de problèmes de déglutition).
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contraint de ramener manuellement, par un geste antagoniste, la tête dans l’axe médian du corps pour retrouver un alignement physiologique « tête-tronc ». Le trapèze supérieur opposé à la rotation n’est pas systématiquement concerné. Le « couple musculaire maudit » (80 % des cas) concerne le SCOM (opposé à la rotation) et le splénius (homolatéral à la rotation), la gravité du torticolis dépendant de l’importance de la co-contraction de ces deux muscles. L’examen palpatoire et l’Emg confirment l’hyperactivité du SCOM et du splénius, avec inhibition de la rotation opposée. Ces deux temps cliniques précèdent l’infiltration. Elle est réalisée au niveau occipital pour le splénius, audessus du trapèze supérieur et en arrière du tragus de l’oreille (le niveau de profondeur est confirmé par l’Emg). Il est possible parfois de devoir traiter l’élévateur de la scapula : la rotation s’accompagne alors d’une légère latéroflexion homolatérale à la rotation (le contrôle clinique par réveil du point gâchette et l’Emg étant réalisés sur l’angle supéro-médial de la scapula). L’injection des 2 chefs du SCOM prime sur celle du trapèze supérieur. Les 2 trapèzes supérieurs ne sont jamais traités en même temps par risque de chute de la tête en avant. Dans certains cas, on observe une surélévation marquée de l’épaule homolatérale à la rotation : le trapèze est alors traité non en tant qu’acteur du torticolis mais plus spécifiquement en tant que responsable de la surélévation de l’épaule. Le dosage habituel est de 250 U Dysport par muscle (prudence face aux sujets amaigris) avec 1 infiltration tous les 3 mois pendant 1 an. Le traitement complet consiste donc à utiliser 750 U Dysport répartis comme suit : 250 U Dysport pour les SCOM, 250 U Dysport pour le
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Antécolis C’est la forme en antéposition du cou avec contraction bilatérale des 2 SCOM, très souvent associée aux sous-hyoïdiens. La plus grande prudence est de mise dans l’avancée au niveau des doses (100 U Dysport par SCOM et 80 U Dysport pour l’ensemble du groupe des muscles hyoïdiens). L’Emg est indispensable pour évaluer la participation des SCOM et pour vérifier l’importance de celle des sous-hyoïdiens. Rétrocolis
Le repérage palpatoire est simple pour le tibial postérieur, 2 travers de doigts au-dessus de la malléole tibiale, sur la face médiale du tibia, au ras de l’os. Le tibial antérieur se localise en dedans du muscle long extenseur des orteils (LEO) et du muscle long extenseur de l’hallux (LEH), au niveau du corps musculaire, sur la face antérieure de la jambe. Lors de l’injection du tibial postérieur, la diffusion de la toxine peut se faire vers le long fléchisseur des orteils (LFO). Ceci peut nécessiter un contrôle Emg, mais ne présente pas une complication majeure du fait de l’effet varisant du LFO.
Cou à ensellure normale
L’hyperactivité des splénius (parfois du trapèze supérieur) entraîne la position en rétroposition du cou. Il n’est pas possible de traiter trapèze et splénius en même temps en raison du risque élevé de chute de la tête. Le choix du muscle à infiltrer repose sur l’enregistrement Emg. Buffalo neck
Les SCOM, qui changent d’axe, deviennent extenseurs du cou ; associés aux splénius, ils provoquent une importante ensellure cervicale (4 forces sont en présence pour attirer la tête en arrière) avec compensation par cyphose dorsale. Le dosage repose sur 250 U Dysport par muscle sur les splénius et 125 U par muscle sur les SCOM, les risques une fois de plus portent sur les troubles de la déglutition. Remarque : Le traitement de l’ensemble de ces formes de dystonies cervicales posturales a des effets remarquables. On observe des rémissions quasi complètes sur 2 ans avec la 1re année, un rythme de 4 infiltrations (1 tous les trois mois) et la 2e année, un rythme de 3 injections (1 tous les quatre mois). Il n’est pas rare de traiter avec succès des torticolis spasmodiques en échec thérapeutique par ostéopathie (certains thérapeutes « alternatifs » prétendent tout guérir) car le désordre est d’ordre neurologique et non orthopédique ! La toxine apporte un plus à l’effet postural, par son action antalgique non négligeable. Cet effet amenant de nouvelles indications en particulier dans le traitement des céphalées myotensives (peauciers du crâne : occipital, pariétal, temporal).
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Membres inférieurs
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Les dystonies focales Elles intéressent principalement le pied. L’analyse analytique et fonctionnelle de la marche doit permettre au clinicien d’apprécier le niveau du handicap. Dystonies en varus du pied
Elles portent soit sur le couple tibial antérieur/tibial postérieur (pied en position neutre de flexion-extension), soit très souvent sur l’hyperactivité du tibial postérieur (pied en semi-flexion plantaire).
Dystonies en flexion des orteils
L’examen minutieux donne ici encore le ou les muscles responsables du trouble à la marche. Il s’agit pour le clinicien de trouver la bonne cible : soit le LFO, soit le muscle court fléchisseur des orteils (CFO). L’hyperactivité du LFO a pour effet de renforcer l’effet ténodèse, lors de la flexion dorsale du pied, au cours du demi-pas antérieur de réception. L’hyperactivité du CFO apparaît quant à elle, lors de la synergie avec le triceps sural (TS) dans l’élévation sur la pointe du pied, au moment du pas postérieur d’élan (activité auxotonique du TS). Rappel : le travail musculaire auxotonique sollicite successivement trois modes contractiles : concentrique, isométrique, excentrique. Les sites sont repérés sous contrôle Emg, le LFO ayant même origine d’attaque que le muscle tibial postérieur, qui reste plus profond cependant. L’inconvénient, dans l’injection du CFO, demeure la douleur qui impose une anesthésie locale, les 2 chefs médial et latéral étant abordés. Le Long Fléchisseur de l’hallux peut être le siège d’une dystonie soit isolée, soit associée aux autres orteils, en général avec le LFO. Il est ciblé, en latéral, au niveau du tiers moyen de la jambe (contrôle Emg), en traversant les fibulaires et en jouant sur la flexion extension du gros orteil, notamment sur la résistance à la flexion de P2. Le dosage habituel est de 200 à 250 U Dysport pour le LFO, 2 à 3 travers de doigt au-dessus du tendon; pour le CFO, 2 X 150 U Dysport sont utilisées (chef médial et chef latéral) et 200 U Dysport pour le long fléchisseur de l’hallux. Hallux erectus
Il se traduit par l’hyperactivité du long extenseur de l’hallux (LEH), gênante et douloureuse à la marche, inexistante au repos. Le ciblage est facile : le LEH se trouve en dehors du muscle tibial antérieur et en dedans du long extenseur des orteils (LEO). L’injection est réalisée à la jonction myo-tendineuse en évitant toute diffusion vers le LEO (Emg inutile).
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Dystonie en pied creux valgus
L’atteinte est souvent unilatérale, elle touche les muscles fibulaires, hyperactifs sur les arches notamment latérale, médiale mais aussi transversales antérieure et postérieure. Il ne faut pas confondre cette dystonie avec les pieds creux d’origine neurologique périphérique ou centrale (hérédodégénérescence). Les fibulaires méritent d’être injectés avec prudence, par dosage progressif, du fait de leur rôle important, lors de leur activité excentrique de protection du plan capsulo-ligamentaire latéral. Le but est ici de réduire l’effet dystonique sans entraîner un déficit complet des fibulaires, avec pour dosage moyen 100 U Dysport par muscle. La spasticité et ses conséquences La toxine est efficace en cas de spasticité, lorsqu’elle cible précisément 1 ou 2 muscles spastiques (la spasticité globale bénéficie d’autres types de traitement). L’objectif est d’apporter une amélioration fonctionnelle notable. Les indications dans l’hémiplégie concernent le récurvatum du genou (spasticité des gastrocnémiens, et ± du quadriceps) conséquence d’une compensation de l’équin au niveau des pieds [5]. Le bénéfice du traitement est observé à la disparition du récurvatum (marche voire course possible), par meilleure stabilité du genou grâce à une plus grande efficacité du paradoxe de Lombard (avec possibilité d’expression des releveurs). Trois sites d’injection sont utilisés : chef médial du gastrocnémien le plus fréquemment, chef latéral du gastrocnémien et soléaire également (750 U Dysport au total pour l’ensemble du triceps sural). D’autres indications sont posées comme dans les pathologies médullaires évolutives (certaines formes de SEP, syringomyélie, hérédo-dégénérescence centrale – maladie de Strumpell-Lorrain–, paraplégies familiales), dont le dénominateur commun est d’avoir un syndrome pyramidal, mais où la commande motrice et la force musculaire segmentaire restent intéressantes. La réduction de l’intensité de la spasticité par les injections de toxine apportera un réel effet bénéfique dans la plupart des cas. Les principales cibles rencontrées sont : les adducteurs, les triceps suraux, les droits fémoraux et les muscles tibiaux postérieurs. Chez l’enfant, dans les syndromes pyramidaux (souffrance néo-natale, hémiplégie cérébrale infantile), les cibles de la
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toxine sont là encore le triceps sural avec problèmes de récurvatum des genoux et répercussion sur la stabilité de l’articulation coxo-fémorale, notamment pendant la période de croissance (risque de dysplasie). Sont ciblés les adducteurs (réduction de l’adductum tout en conservant voire en améliorant leur effet de rappel lors du passage du demi-pas postérieur d’élan au demi-pas antérieur de réception), le gracile, le droit fémoral, afin de réduire l’effet d’hypercompensation en antéversion du bassin (en association aux étirements en rééducation). Au niveau du pied, le CFO peut être traité en tant que relais du triceps (griffe des orteils aggravant l’équin), associé ou non au muscle tibial postérieur responsable d’un effet varisant préjudiciable au déroulé du pas. Il faudra être réservé sur l’injection des ischio-jambiers (IJ) afin de ne pas dérégler l’équilibre du membre inférieur en appui. En effet, les IJ, riches en tissu sarcoplasmique, ont un effet sangle dans le paradoxe de Lombard. Dans les pathologies évoluées, c’est le confort du patient qui est visé, à titre d’amélioration de la prise en charge globale du patient dans le cadre du nursing, notamment lorsque la déambulation est perdue (stade grabataire). Souvent sont alors retrouvées, une ou des épines irritatives (escarre, infection urinaire, ongle incarné, etc.) pouvant inverser les schémas spastiques, entraînant par exemple une hypertonie en triple retrait avec adduction, rotation médiale de hanche. Les cibles sont dans ce cas les adducteurs et les ischio-jambiers (IJ).
Au niveau du membre supérieur Sont retrouvés plusieurs types de pathologies dans lesquelles sont rangées les dystonies focales (crampe de l’écrivain), les tremblements essentiels d’action (NPC avec le tremblement de repos du Parkinson et le tremblement intentionnel du cérébelleux), la spasticité du membre supérieur. La crampe de l’écrivain Il s’agit d’une dystonie focale par dysfonctionnement de type rétroaction (mauvaise régulation du système sensitif sur le système moteur), mais de niveau inconnu, concernant très probablement les zones d’intégration sensori-motrice entre pariétal et frontal (mise en évidence par IRM fonctionnelle). Ce trouble de l’organisation sensori-motrice se traduit par une hyperactivité motrice non régulée : la crampe ; l’individu n’est gêné qu’à l’écriture. Les formes sont variables, pouvant également induire des modifications posturales très à distance sur le membre supérieur (hyperactivité des muscles proximaux grand pectoral, parfois grand dorsal), chaque crampe doit faire l’objet d’une analyse précise. La plus classique est le résultat d’une hyperactivité de l’effet ténodèse, se manifestant par co-activation exagérée des
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L’hallux erectus est parfois isolé, parfois associé à une dystonie des 4 derniers orteils (LFO), cette flexion étant très gênante pour le patient. Les 2 cibles sont dans ce cas à la fois le LEH et le LFO. Les doses habituelles sont de 250 U Dysport pour le LFO et 200 U Dysport pour le LEH.
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fléchisseurs des doigts (++ FSD) et/ou du long fléchisseur du pouce (LFP), associée à une hyperextension du poignet (hyper activité de l’extenseur ulnaire du carpe - EUC - et des extenseurs radiaux du carpe). Le traitement nécessite comme précaution majeure des injections de doses a minima, afin d’éviter toute complication, de l’ordre de déficit musculaire non pas des cibles précitées, mais des muscles ayant des relations très étroites avec ces cibles. En particulier le muscle extenseur des doigts, pouvant être parésié lors de l’injection des radiaux (++ court extenseur radial du carpe - CERC), ainsi que les muscles du V, court abducteur et surtout extenseur du V, lors de l’injection de l’EUC. Parfois l’association d’une hyperactivité des fléchisseurs des doigts et du poignet est remarquée. La crampe du musicien (++ instruments à cordes) est une des variantes de la crampe classique. Dans ce cas précis, une hyperactivité du FSD est observée, mais qui se manifeste surtout sur un doigt. L’enregistrement préalable Emg doit savoir différencier le plan superficiel (chef huméro-radial du FSD) du plan profond (chef huméro-ulnaire). En effet, le plan superficiel va s’adresser aux doigts 3 et 4. Le plan profond divisé luimême en 2 muscles (médial, grêle, latéral plus volumineux) s’adresse en interne au doigt 5, et en latéral au doigt 2 (ce plan profond relativement facile à repérer se trouve beaucoup plus bas situé sur la face antéro-médiale de l’avant-bras, 1 travers de main au-dessus de l’interligne du poignet). D’autres formes de dystonies focales à prédominance distale sont rencontrées, comme la dystonie du « prestidigitateur », avec poignet en hyperflexion (cibles dominantes, fléchisseurs du poignet et adducteur du pouce), hyperpronation de l’avant-bras (cibles, rond pronateur, fléchisseur des doigts et du pouce, extenseurs du poignet). Le repérage des muscles cibles se fait par une palpation précise corrélée aux tracés Emg.
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Les tremblements essentiels Ils sont mis en évidence par le test des 2 index du « bretteur » (maintien d’attitude, index en opposition non joints). Souvent d’origine proximale avec comme cibles les plus fréquentes : rotateurs médiaux d’épaule (sub-scapulaire parfois grand pectoral) et rotateurs latéraux (petit rond et infra-épineux). Biceps et triceps brachiaux sont également retrouvés.
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La spasticité du membre supérieur Pour une visée fonctionnelle, sont retrouvés comme cibles : le grand pectoral, le biceps brachial et le brachioradial (libération du coude rétracté en flexion), le rond pronateur, les fléchisseurs du poignet, les fléchisseurs des doigts, le long fléchisseur et l’adducteur du pouce (main en griffe).
Le traitement par toxine tend à amener le patient, victime de formes plus évoluées, en situation de confort, lorsqu’il n’est pas observé de motricité antagoniste, notamment par libération de l’épaule, favorisant ici les soins d’hygiène. L’intérêt de la toxine dans l’hémiplégie est lié, tout comme au membre inférieur, au ciblage précis des sites où l’hypertonie est gênante mais non globale. Dystonies à prédominance proximale Elles peuvent n’intéresser que l’épaule, ou être associées à un torticolis spasmodique ou à des dystonies axiales. Principales cibles des dystonies d’épaule, souvent majorées par la fatigabilité ou l’émotion voire la marche : le grand dorsal associé au triceps brachial et aux rhomboïdes (voire aux trapèzes moyens). Le schéma se dessine en rétroplusion-adduction de l’épaule, extension de l’avant-bras et rétraction de la scapula. Parfois lorsque l’adduction du bras est très importante, se trouve souvent associé au grand dorsal, le grand pectoral, par phénomène de co-contraction.
Le tronc Les dystonies dites axiales se retrouvent soit en flexion, soit en extension. En extension Back to arching Les paravertébraux sont injectés sous contrôle Emg, le traitement est symétrique au niveau des muscles dorso-lombaires (doses importantes étagées). Parfois ces dystonies axiales sont associées avec un rétrocolis (cibles, les splénius avec les paravertébraux cervicaux). En flexion Les psoas sont très souvent touchés (camptocormie) avec pour principales cibles associées, muscles obliques et droit de l’abdomen, toujours sous évaluation Emg avant tout traitement. Les déviations frontales Il s’agit de scolioses totales ; le traitement vise surtout les muscles paravertébraux convexitaires associés souvent à une hyperacitvité des muscles obliques du tronc, homolatéraux à l’inclinaison.
Conclusion La toxine botulique est le traitement de première intention des dystonies focales, elle constitue en cela une véritable révolution thérapeutique. Elle apporte souvent une amélioration très significative, même si la symptomatologie persiste en partie et si les effets sont limités dans le temps. La tolérance au traitement est globalement bonne, les résistances vraies après traitement au long cours sont rares.
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Mais il ne faut pas oublier que la toxine traite les conséquences de la pathologie dystonique, ce n’est qu’un traitement dit symptomatique au sein duquel la place de la kinésithérapie est des plus importantes. Les séances régulières de rééducation chez un kinésithérapeute, afin de rééquilibrer l’activité motrice des muscles atteints de dystonie, sont fortement recommandées. Enfin, de nouvelles indications de traitement apparaissent chaque jour comme dans le cas des hyperhydroses cutanées (transpiration excessive) axillaire, palmaire ou plantaire ; dans le cas d’hypersalivation pathologique (parkinsonien) ; dans le cas des dystonies laryngées (l’infiltration pour chaque corde vocable est très faible, 1U Botox par corde) ; dans le cas, encore à titre expérimental, des tendinopathies chroniques. ■ REFERENCES Hugeron C, Denys P. Actualités sur l’utilisation des toxines
botuliques. EMC, Kinésithérapie-Médecine physiqueRéadaptation, 26-476-A-20, 2004. 2.
La toxine botulique: mise au point sur les principales indications thérapeutiques. Ann Réadapt Méd Phys 2003;46:265-402.
3.
Sangla S. Aspects thérapeutiques actuels de la toxine botulique en neurologie. EMC, Neurologie, 17-066-B-20, 2006.
4.
Ranoux D, Gury C. Manuel d’utilisation pratique de la toxine botulique. Éditions Solal;2002.
5.
Burbaud P, Wiart L, Dubos JL. A randomised, double-blind, place controlled trail of botulinum toxin in the treatment of spastic foot in hemiparetic patient. J. Neurol Neurosurg Psychiatry 1996;61: 256-9.
6.
Bleton JP. La rééducation de la crampe de l’écrivain. Marseille: Solal;2004.
7.
Bleton JP. Place de la rééducation dans le traitement des dystonies. EMC, Kinésithérapie-Médecine physique-Réadaptation, 26452-B-10, 2000, 13 p.
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Pratique Fenêtre sur cours
Actualités sur l’utilisation de la toxine botulique pour le traitement des dystonies et autres indications
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Update on botulinum toxin for dystonia and other indications Le botox au service de la rééducation ? Plus sérieusement, un article incontournable qui fait la synthèse sur une technique en pleine expansion !
Résumé
Summa ry
Les auteurs se sont interrogés sur les actions de la toxine botulique, telles qu’elles sont envisagées aujourd’hui dans le domaine thérapeutique. Après avoir défini son principal champ de prédilection, à savoir les dystonies, ils décrivent les mécanismes d’application de la toxine, et se proposent de vous présenter un large panorama de ses indications. Niveau de preuve : Niveau 5 (opinion d’experts)
We reviewed the action of botulinum toxin as proposed for therapeutic use today. After defining the predominant field of action, mainly for dystonia, we describe the mechanism of action of the toxin and propose a wide panorama of potential applications.
MOTS CLES
KEY WORDS
Dystonie – Spasticité – Toxine botulique
Dystonia – Spasticity – Botulinum toxin
© 2009. Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
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La toxine botulique qui défraie la chronique des magazines people ces dernières années par son utilisation à des fins esthétiques et commerciales sous le nom de Botox, n’en reste pas moins une arme thérapeutique efficace dans le traitement des dystonies [1]. Rappel: la dystonie correspond à un désordre de la contraction musculaire d’origine centrale. La dysfonction du système extra-pyramidal, plus exactement l’existence de troubles neurologiques au niveau du GPI (globus palidum interne) des noyaux gris centraux, en est la cause. Conséquence : dérèglement de la co-activaa. Kinésithérapeute Cadre de tion musculaire avec notamSanté, Enseignant, IFMK, CHU de ment une augmentation Bordeaux, Hôpital Haut-Lévêque, soutenue de la co-contracCHU de Bordeaux, Service de Neurologie des Professeurs tion des couples agonistesLagueny et Burbaud, antagonistes (mouvements 33600 Pessac. répétitifs, mouvements de b. Kinésithérapeute Cadre de torsion, spasmes). Ceci de Santé, Praticien libéral, manière parfaitement invoEnseignant, IFMK, CHU de lontaire, avec pour déclenBordeaux, Formateur CEFIPS Cabinet de kinésithérapie du chement toute tentative plateau, 64210 Bidart d’exécution motrice comme, [email protected] par exemple, l’écriture dans Article reçu le 16/04/2008. Accepté le 29/08/2008. la crampe de l’écrivain: la
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main prend des positions anarchiques et rebelles avec un handicap très gênant, voire dramatique. Des facteurs génétiques ont été mis en évidence, sans savoir dans quelle mesure leur rôle est important (formes familiales). Les dystonies revêtent de nombreuses formes, nous allons vous en présenter les principales dans les lignes qui suivent [2]. Les orientations kinésithérapiques qui en découlent font l’objet de l’encadré 1.
Prévalence En Europe, la prévalence de la dystonie focale est évaluée à 117 par million, 57 pour le torticolis, 36 pour le blépharospasme, 14 pour la crampe de l’écrivain [3].
Évolution La dystonie focale se limite donc au groupe de muscles atteint initialement. Dans 20 % des cas, elle peut toucher des régions voisines (atteinte du cou et du membre supérieur). Dans moins de 1 % des cas, la dystonie focale peut être la première manifestation d’une dystonie généralisée avec des conséquences motrices et fonctionnelles préjudiciables.
Historique Le botulisme, résultat d’une intoxication alimentaire par le clostridium botulinum (bactérie anaérobie ubiquitaire
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Introduction
Level of evidence: Level 5 (expert opinion)
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présente notamment dans les conserves avariées) est connu depuis le XIXe siècle. C’est en 1977 qu’Alan Scott, ophtalmologiste de son état, ouvrait la voie dans l’utilisation thérapeutique de cette bactérie, en injectant la toxine botulique dans les muscles oculomoteurs, pour traiter le strabisme de l’enfant. Avant cela, déafférentation et alcoolisation, voire chirurgie palliative, répondaient aux traitements des affections neurologiques responsables de l’exagération de la contraction musculaire. L’apport de la toxine botulique dans le cadre
E N C A D R E 1 . R É É D U C AT I O N E T D Y S T O N I E S :
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COMMENT « RÉAPPRENDRE LE GESTE ».
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La rééducation des dystonies focales, après injection botulique, doit démarrer le plus tôt possible, afin d’assurer une meilleure diffusion du produit. Classiquement, massage adapté (technique par exemple, des points de détente « strain-counterstrain » de Jones) et levées douces des tensions musculaires sont au programme. Plus spécifiquement, le kinésithérapeute doit, avec beaucoup de finesse et de patience, rechercher un travail sélectif du mouvement (analytique puis global comme dans la marche) afin d’obtenir un rééquilibrage des couples musculaires agonistes-antagonistes. Attention cependant, certaines techniques comme les stabilisations rythmiques de Kabat, sont à éviter afin de ne pas déclencher les phénomènes de co-contractions musculaires; elles gardent cependant tout leur intérêt dans les domaines de la neurologie périphérique, de la rhumatologie, de l’orthopédie et de la traumatologie. La coordination du mouvement peut être guidée par myo-feedback afin de réactiver les muscles qui corrigent les positions pathologiques (BFB positif) ou de réduire l’activité des muscles qui provoquent les mouvements parasites (BFB négatif). La finalité gestuelle est travaillée par paliers de difficulté croissants, sans puis avec outils (manipulation de petits objets dans la crampe de l’écrivain par exemple, reprise progressive de l’instrument pour le musicien). Bien entendu le kinésithérapeute doit garder une vision globale du patient l’amenant à guider un travail de correction de la posture afin d’être économe dans le geste à distance, tant sur le plan qualitatif que quantitatif. L’apprentissage d’une auto-rééducation à réaliser à domicile est indispensable au maintien des résultats obtenus au cabinet. Enfin, il est recommandé d’associer à l’ensemble de ce programme de rééducation des techniques de relaxation par autodécontraction concentratives, comme le « training autogène de Schultz », où contrôle respiratoire et utilisation des paramètres de pesanteurs sont utilisés, afin d’aider à maîtriser les activités motrices responsables de l’apparition des mouvements pathologiques [6, 7]. ■
thérapeutique correspond à une véritable avancée pour le traitement de nombreux patients, notamment ceux qui sont atteints de dystonies focales (entendez dystonies localisées, à distinguer des dystonies généralisées, du ressort de la neurochirurgie fonctionnelle – stimulation cérébrale profonde par mise en place d’électrodes dans les pallidum, reliées à un pace-maker).
Mécanisme d’action La toxine botulique agit par inhibition de la libération de l’acétylcholine au niveau de la jonction neuro-musculaire (exocytose). L’injection directe de la toxine dans le muscle concerné provoque une paralysie partielle et transitoire de ce même muscle (quelques mois tout au plus). La difficulté du traitement consiste à trouver le bon dosage permettant de réduire les spasmes musculaires tout en préservant la fonction du muscle. Il s’agit donc d’un traitement symptomatique qui doit selon les formes être renouvelé régulièrement.
Technique d’injection Elle consiste en une injection directe de la toxine dans le ou les muscles. En usage clinique, les toxines les plus utilisées sont les toxines de sérotypes A et B. C’est la toxine botulique de type A qui a la plus longue durée d’action (6 à 12 semaines). Elle est essentiellement commercialisée sous deux spécialités : Botox ® , américaine et Dysport ® , française. La correspondance unitaire est de 50 U Botox pour 125 U Dysport. Les injections sont généralement réalisées en centres hospitaliers spécialisés en neurologie, sous contrôle électromyographique (Emg).
Effets secondaires Généralement, les traitements sont au long cours et les complications restent rares. Ces complications sont le fait du surdosage, pouvant provoquer exceptionnellement la paralysie complète du muscle traité, en sachant que l’élimination progressive du produit par l’organisme permet un retour à l’état antérieur en quelques mois tout au plus. La toxine botulique peut parfois agir sur les muscles voisins de ceux qui étaient ciblés au départ et entraîner une parésie de ceux-ci, cet effet s’estompe au bout de quelques semaines. Sur le long terme peut également se poser le problème de l’immunisation à la toxine, mais les résistances vraies dans les dystonies focales restent inférieures à 1 %.
Contre-indications La toxine botulique est contre-indiquée en cas de pathologie de la jonction neuromusculaire (myasthénie) ainsi qu’en cas de grossesse et d’allaitement.
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Indications Au niveau de la face Hémispasme facial Il ne s’agit pas ici d’une dystonie mais d’un conflit entre l’artère cérébelleuse et le nerf facial, dont l’hyperexcitabilité touche plutôt le nerf facial supérieur, se traduisant par un hyper-clignement de l’œil. L’atteinte est le plus souvent unilatérale par effet pulsatile de l’artère vieillissante qui sollicite le nerf facial et entraîne une hyperactivité de l’orbiculaire de l’œil. Le traitement chirurgical consiste à isoler le nerf de l’artère, la voie d’abord est délicate (passage près de l’oreille interne). Ces inconvénients amènent le patient à préférer l’injection de toxine botulique dans l’orbiculaire de l’œil, muscle qui ferme l’œil. Les complications sont : – la diplopie par diffusion de la toxine vers les muscles oculogyres (surtout le III, éventuellement le IV et le VI) ; – la chute de la paupière, par diffusion de la toxine sur le muscle élévateur de la paupière, entraînant donc un déficit de ce dernier. Les résultats sont excellents, il faut compter 4 injections par an. Sont utilisées indifféremment Botox (50 U) ou Dysport (125 U). Les effets bénéfiques sont durables environ 3 mois.
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Blépharospasme C’est la deuxième forme la plus fréquente des dystonies focales de l’adulte. Elle touche les muscles des paupières (orbiculaires des deux yeux) qui se ferment de façon répétitive et incontrôlée (figure 1). Les patients « aveugles fonctionnels » ne peuvent plus conduire, plus lire. Sont concernées les personnes de plus de 50 ans, la femme est plus atteinte que l’homme. On observe deux manifestations : le blépharoclonus (hyperactivité des deux orbiculaires) qui provoque le clignement des deux yeux et le blépharospasme sévère qui provoque la chute des deux paupières. La première est traitée par infiltration de la portion palpébrale de l’orbiculaire, la seconde par infiltration de la portion prétarsale de l’orbiculaire. Le dosage est de 2 X 50 U Botox ou de 2 X 125 U Dysport pour chaque œil, ce au rythme de 4 injections par an [4]. Le clinicien doit s’assurer qu’il s’agit bien d’un blépharospasme et non d’un déficit de l’élévateur de la paupière (myasthénie), le traitement étant réalisé sous contrôle Emg pour tout praticien non expérimenté. Les résultats sont généralement bons (3/5) avec une amélioration qui tient en moyenne 3 mois et qui nécessite une évaluation fonctionnelle suivie. Les effets indésirables sont diplopie et paralysie du muscle élévateur de la paupière supérieure. L’association à une dystonie faciale ou oro-mandibulaire peut se rencontrer (syndrome de Meige ou syndrome médian de la face).
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Dystonie oro-mandibulaire Elle se caractérise par une atteinte des muscles de la mâchoire, des lèvres et de la langue. La bouche s’ouvre et se ferme involontairement, peut rester ouverte ou fermée temporairement. La personne atteinte a des difficultés pour manger, pour parler, se mord fréquemment la langue ou la joue. La dystonie oro-mandibulaire en ouverture (figure 2), très invalidante, est beaucoup plus rare que la dystonie oromandibulaire en fermeture.
Très fréquente, c’est le « bruxisme ». On observe une hyperactivité musculaire des mâchoires (mandibules) avec comme principaux muscles touchés bilatéralement : les masséters, les ptérygoïdiens médiaux, les temporaux. Les doses utilisées sont 200 U de Botox ou 500 U Dysport, pour les 6 muscles (côté droit et côté gauche), de 2 à 3 fois par an, avec d’excellents résultats (4/5). Une faiblesse de la mastication peut durer quelques jours après le traitement au cours duquel palpation et Emg sont mis en corrélation. La dystonie oro-mandibulaire en ouverture Figure 1. Blépharospasme.
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Beaucoup plus rare et très invalidante. On rencontre ici une hyperactivité des muscles de l’ouverture : ptérygoï-
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La dystonie oro-mandibulaire en fermeture
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diens latéraux, sus-hyoïdien, sous-hyoïdien et digastrique (abaisseurs de la mandibule). Le clinicien doit écarter le diagnostic différentiel de myasthénie (paralysie de la fermeture). Les doses sont minimes au départ et intéressent : – le sus-hyoïdien, le sous-hyoïdien et le digastrique dont l’injection est réalisée en arrière de la partie osseuse du maxillaire inférieur et sous contrôle Emg ; – les ptérygoïdiens latéraux, au niveau de l’arcade zygomatique, en recherchant la profondeur sous contrôle Emg, le patient ouvrant la bouche. Les effets secondaires peuvent se caractériser par des troubles de la déglutition (diffusion de la toxine vers les muscles du pharynx). Autres dystonies orales
Elles vont intéresser l’orbiculaire des lèvres (péribuccal) avec gêne lors des mimiques ou lors de la mastication, le mentonnier, l’élévateur de l’angle de la bouche (canin), le releveur naso-labial, et les muscles tenus responsables d’un double menton exagéré avec abaissement du maxillaire inférieur qui sont : les sus-hyoïdiens, les sous-hyoïdiens, le digastrique, les peauciers du cou.
Les risques de complication par surdosage (fonction du rapport taille-poids du sujet), se manifestent par des problèmes de déglutition (diffusion de la toxine vers les muscles du pharynx) et surtout par la gêne esthétique (asymétrie faciale) conséquence d’un éventuel déficit. Séquelles de paralysie faciale Il s’agit d’une repousse anarchique du nerf facial au décours de suites traumatiques, chirurgicales (ORL, tumeur, etc.), voire plus simplement d’une atteinte a frigore. L’asymétrie du visage, résultat du déficit musculaire associé à des syncinésies (les réactions musculaires ne sont plus sélectives), en est la traduction clinique. Le but du traitement par toxine est ici esthétique, afin de permettre un rééquilibrage le plus symétrique possible des muscles du visage. Les sites injectés sont : les muscles frontalis, corrugateur (sourcillier, nerf facial supérieur), les muscles risorius, zygomatique, parfois l’orbiculaire des lèvres (nerf facial inférieur). Les doses sont minimes pour commencer. À titre d’exemple, 2 ou 3 muscles sont traités avec seulement 20 U Botox ou 50 U Dysport. Les complications rencontrées sont là aussi les déficits musculaires à l’origine d’une asymétrie du visage.
Au niveau du cou
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Le torticolis spasmodique C’est la plus fréquente des dystonies focales (figure 3). L’âge de survenue se situe autour de la 4e décennie. Elle touche le plus souvent la femme. L’association à une dystonie extra-cervicale se retrouve dans 20 % des cas. Sont également associées douleurs cervicales, parfois NCB (névralgies cervico-brachiales). Le désordre neurologique central revêt ici plusieurs formes : le torticolis pur (la tête se tourne anormalement vers un côté), l’antécolis (le cou s’incline complètement vers l’avant), le rétrocolis (cou vers l’arrière), le latérocolis (tête vers l’épaule). Forme en rotation pure 2 aspects sont observés : – le torticolis postural en rotation pure ; – le torticolis clonique (forme en « oui-oui » ou « nonnon »).
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Forme posturale
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b
Figures 2. Dystonie oro-mandibulaire en ouverture.
C’est cette forme qui bénéficie le mieux de la toxine (rémission obtenue sur 5 à 6 injections) avec amélioration notoire (80 % à 90 % des patients), voire disparition complète et définitive des symptômes. Le muscle SCOM (sterno-cléïdo-occipito-mastoïdien) opposé à la rotation est le principal responsable du torticolis (SCOM gauche pour torticolis droit), le patient est
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Figures 3.Torticolis spasmodique.
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trapèze, soit comme acteur du torticolis, soit comme acteur de l’élévation de l’épaule, et 250 U Dysport pour les splénius. Les complications éventuelles rencontrées sont : troubles de la déglutition par diffusion de la toxine (il est conseillé au patient de manger liquide pendant 8 jours), syndrome de la tête lourde, qui impose le port d’un collier orthopédique pendant 3 semaines. Forme clonique
Le sujet n’est pas en rotation permanente mais à dominante rotatoire avec hyperactivité de la tête en « nonnon ». Le SCOM est également responsable de ce trouble à dominante rotatoire, mais il est associé, par phénomène de co-activation en « va et vient », des 2 muscles splénius. Le dosage comprend 1 injection qui porte sur les 3 muscles : le SCOM responsable et les 2 splénius. Latérocolis Le sujet se présente en inflexion latérale pure avec comme difficulté l’inclinaison de la tête du côté opposé. Les muscles impliqués sont cette fois-ci SCOM, trapèze supérieur et scalènes homolatéraux. Les complications possibles par diffusion vers le pharynx sont caractérisées par des troubles de la déglutition. Palpation (les scalènes sont reconnus entre les chefs antérieur et postérieur du SCOM) et Emg confirment le diagnostic. Le traitement consiste à l’injection soit du SCOM et des trapèzes homolatéraux, soit des scalènes (jamais le SCOM et les scalènes à la fois du fait de risque majeur de problèmes de déglutition).
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contraint de ramener manuellement, par un geste antagoniste, la tête dans l’axe médian du corps pour retrouver un alignement physiologique « tête-tronc ». Le trapèze supérieur opposé à la rotation n’est pas systématiquement concerné. Le « couple musculaire maudit » (80 % des cas) concerne le SCOM (opposé à la rotation) et le splénius (homolatéral à la rotation), la gravité du torticolis dépendant de l’importance de la co-contraction de ces deux muscles. L’examen palpatoire et l’Emg confirment l’hyperactivité du SCOM et du splénius, avec inhibition de la rotation opposée. Ces deux temps cliniques précèdent l’infiltration. Elle est réalisée au niveau occipital pour le splénius, audessus du trapèze supérieur et en arrière du tragus de l’oreille (le niveau de profondeur est confirmé par l’Emg). Il est possible parfois de devoir traiter l’élévateur de la scapula : la rotation s’accompagne alors d’une légère latéroflexion homolatérale à la rotation (le contrôle clinique par réveil du point gâchette et l’Emg étant réalisés sur l’angle supéro-médial de la scapula). L’injection des 2 chefs du SCOM prime sur celle du trapèze supérieur. Les 2 trapèzes supérieurs ne sont jamais traités en même temps par risque de chute de la tête en avant. Dans certains cas, on observe une surélévation marquée de l’épaule homolatérale à la rotation : le trapèze est alors traité non en tant qu’acteur du torticolis mais plus spécifiquement en tant que responsable de la surélévation de l’épaule. Le dosage habituel est de 250 U Dysport par muscle (prudence face aux sujets amaigris) avec 1 infiltration tous les 3 mois pendant 1 an. Le traitement complet consiste donc à utiliser 750 U Dysport répartis comme suit : 250 U Dysport pour les SCOM, 250 U Dysport pour le
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Antécolis C’est la forme en antéposition du cou avec contraction bilatérale des 2 SCOM, très souvent associée aux sous-hyoïdiens. La plus grande prudence est de mise dans l’avancée au niveau des doses (100 U Dysport par SCOM et 80 U Dysport pour l’ensemble du groupe des muscles hyoïdiens). L’Emg est indispensable pour évaluer la participation des SCOM et pour vérifier l’importance de celle des sous-hyoïdiens. Rétrocolis
Le repérage palpatoire est simple pour le tibial postérieur, 2 travers de doigts au-dessus de la malléole tibiale, sur la face médiale du tibia, au ras de l’os. Le tibial antérieur se localise en dedans du muscle long extenseur des orteils (LEO) et du muscle long extenseur de l’hallux (LEH), au niveau du corps musculaire, sur la face antérieure de la jambe. Lors de l’injection du tibial postérieur, la diffusion de la toxine peut se faire vers le long fléchisseur des orteils (LFO). Ceci peut nécessiter un contrôle Emg, mais ne présente pas une complication majeure du fait de l’effet varisant du LFO.
Cou à ensellure normale
L’hyperactivité des splénius (parfois du trapèze supérieur) entraîne la position en rétroposition du cou. Il n’est pas possible de traiter trapèze et splénius en même temps en raison du risque élevé de chute de la tête. Le choix du muscle à infiltrer repose sur l’enregistrement Emg. Buffalo neck
Les SCOM, qui changent d’axe, deviennent extenseurs du cou ; associés aux splénius, ils provoquent une importante ensellure cervicale (4 forces sont en présence pour attirer la tête en arrière) avec compensation par cyphose dorsale. Le dosage repose sur 250 U Dysport par muscle sur les splénius et 125 U par muscle sur les SCOM, les risques une fois de plus portent sur les troubles de la déglutition. Remarque : Le traitement de l’ensemble de ces formes de dystonies cervicales posturales a des effets remarquables. On observe des rémissions quasi complètes sur 2 ans avec la 1re année, un rythme de 4 infiltrations (1 tous les trois mois) et la 2e année, un rythme de 3 injections (1 tous les quatre mois). Il n’est pas rare de traiter avec succès des torticolis spasmodiques en échec thérapeutique par ostéopathie (certains thérapeutes « alternatifs » prétendent tout guérir) car le désordre est d’ordre neurologique et non orthopédique ! La toxine apporte un plus à l’effet postural, par son action antalgique non négligeable. Cet effet amenant de nouvelles indications en particulier dans le traitement des céphalées myotensives (peauciers du crâne : occipital, pariétal, temporal).
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Membres inférieurs
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Les dystonies focales Elles intéressent principalement le pied. L’analyse analytique et fonctionnelle de la marche doit permettre au clinicien d’apprécier le niveau du handicap. Dystonies en varus du pied
Elles portent soit sur le couple tibial antérieur/tibial postérieur (pied en position neutre de flexion-extension), soit très souvent sur l’hyperactivité du tibial postérieur (pied en semi-flexion plantaire).
Dystonies en flexion des orteils
L’examen minutieux donne ici encore le ou les muscles responsables du trouble à la marche. Il s’agit pour le clinicien de trouver la bonne cible : soit le LFO, soit le muscle court fléchisseur des orteils (CFO). L’hyperactivité du LFO a pour effet de renforcer l’effet ténodèse, lors de la flexion dorsale du pied, au cours du demi-pas antérieur de réception. L’hyperactivité du CFO apparaît quant à elle, lors de la synergie avec le triceps sural (TS) dans l’élévation sur la pointe du pied, au moment du pas postérieur d’élan (activité auxotonique du TS). Rappel : le travail musculaire auxotonique sollicite successivement trois modes contractiles : concentrique, isométrique, excentrique. Les sites sont repérés sous contrôle Emg, le LFO ayant même origine d’attaque que le muscle tibial postérieur, qui reste plus profond cependant. L’inconvénient, dans l’injection du CFO, demeure la douleur qui impose une anesthésie locale, les 2 chefs médial et latéral étant abordés. Le Long Fléchisseur de l’hallux peut être le siège d’une dystonie soit isolée, soit associée aux autres orteils, en général avec le LFO. Il est ciblé, en latéral, au niveau du tiers moyen de la jambe (contrôle Emg), en traversant les fibulaires et en jouant sur la flexion extension du gros orteil, notamment sur la résistance à la flexion de P2. Le dosage habituel est de 200 à 250 U Dysport pour le LFO, 2 à 3 travers de doigt au-dessus du tendon; pour le CFO, 2 X 150 U Dysport sont utilisées (chef médial et chef latéral) et 200 U Dysport pour le long fléchisseur de l’hallux. Hallux erectus
Il se traduit par l’hyperactivité du long extenseur de l’hallux (LEH), gênante et douloureuse à la marche, inexistante au repos. Le ciblage est facile : le LEH se trouve en dehors du muscle tibial antérieur et en dedans du long extenseur des orteils (LEO). L’injection est réalisée à la jonction myo-tendineuse en évitant toute diffusion vers le LEO (Emg inutile).
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Dystonie en pied creux valgus
L’atteinte est souvent unilatérale, elle touche les muscles fibulaires, hyperactifs sur les arches notamment latérale, médiale mais aussi transversales antérieure et postérieure. Il ne faut pas confondre cette dystonie avec les pieds creux d’origine neurologique périphérique ou centrale (hérédodégénérescence). Les fibulaires méritent d’être injectés avec prudence, par dosage progressif, du fait de leur rôle important, lors de leur activité excentrique de protection du plan capsulo-ligamentaire latéral. Le but est ici de réduire l’effet dystonique sans entraîner un déficit complet des fibulaires, avec pour dosage moyen 100 U Dysport par muscle. La spasticité et ses conséquences La toxine est efficace en cas de spasticité, lorsqu’elle cible précisément 1 ou 2 muscles spastiques (la spasticité globale bénéficie d’autres types de traitement). L’objectif est d’apporter une amélioration fonctionnelle notable. Les indications dans l’hémiplégie concernent le récurvatum du genou (spasticité des gastrocnémiens, et ± du quadriceps) conséquence d’une compensation de l’équin au niveau des pieds [5]. Le bénéfice du traitement est observé à la disparition du récurvatum (marche voire course possible), par meilleure stabilité du genou grâce à une plus grande efficacité du paradoxe de Lombard (avec possibilité d’expression des releveurs). Trois sites d’injection sont utilisés : chef médial du gastrocnémien le plus fréquemment, chef latéral du gastrocnémien et soléaire également (750 U Dysport au total pour l’ensemble du triceps sural). D’autres indications sont posées comme dans les pathologies médullaires évolutives (certaines formes de SEP, syringomyélie, hérédo-dégénérescence centrale – maladie de Strumpell-Lorrain–, paraplégies familiales), dont le dénominateur commun est d’avoir un syndrome pyramidal, mais où la commande motrice et la force musculaire segmentaire restent intéressantes. La réduction de l’intensité de la spasticité par les injections de toxine apportera un réel effet bénéfique dans la plupart des cas. Les principales cibles rencontrées sont : les adducteurs, les triceps suraux, les droits fémoraux et les muscles tibiaux postérieurs. Chez l’enfant, dans les syndromes pyramidaux (souffrance néo-natale, hémiplégie cérébrale infantile), les cibles de la
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toxine sont là encore le triceps sural avec problèmes de récurvatum des genoux et répercussion sur la stabilité de l’articulation coxo-fémorale, notamment pendant la période de croissance (risque de dysplasie). Sont ciblés les adducteurs (réduction de l’adductum tout en conservant voire en améliorant leur effet de rappel lors du passage du demi-pas postérieur d’élan au demi-pas antérieur de réception), le gracile, le droit fémoral, afin de réduire l’effet d’hypercompensation en antéversion du bassin (en association aux étirements en rééducation). Au niveau du pied, le CFO peut être traité en tant que relais du triceps (griffe des orteils aggravant l’équin), associé ou non au muscle tibial postérieur responsable d’un effet varisant préjudiciable au déroulé du pas. Il faudra être réservé sur l’injection des ischio-jambiers (IJ) afin de ne pas dérégler l’équilibre du membre inférieur en appui. En effet, les IJ, riches en tissu sarcoplasmique, ont un effet sangle dans le paradoxe de Lombard. Dans les pathologies évoluées, c’est le confort du patient qui est visé, à titre d’amélioration de la prise en charge globale du patient dans le cadre du nursing, notamment lorsque la déambulation est perdue (stade grabataire). Souvent sont alors retrouvées, une ou des épines irritatives (escarre, infection urinaire, ongle incarné, etc.) pouvant inverser les schémas spastiques, entraînant par exemple une hypertonie en triple retrait avec adduction, rotation médiale de hanche. Les cibles sont dans ce cas les adducteurs et les ischio-jambiers (IJ).
Au niveau du membre supérieur Sont retrouvés plusieurs types de pathologies dans lesquelles sont rangées les dystonies focales (crampe de l’écrivain), les tremblements essentiels d’action (NPC avec le tremblement de repos du Parkinson et le tremblement intentionnel du cérébelleux), la spasticité du membre supérieur. La crampe de l’écrivain Il s’agit d’une dystonie focale par dysfonctionnement de type rétroaction (mauvaise régulation du système sensitif sur le système moteur), mais de niveau inconnu, concernant très probablement les zones d’intégration sensori-motrice entre pariétal et frontal (mise en évidence par IRM fonctionnelle). Ce trouble de l’organisation sensori-motrice se traduit par une hyperactivité motrice non régulée : la crampe ; l’individu n’est gêné qu’à l’écriture. Les formes sont variables, pouvant également induire des modifications posturales très à distance sur le membre supérieur (hyperactivité des muscles proximaux grand pectoral, parfois grand dorsal), chaque crampe doit faire l’objet d’une analyse précise. La plus classique est le résultat d’une hyperactivité de l’effet ténodèse, se manifestant par co-activation exagérée des
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L’hallux erectus est parfois isolé, parfois associé à une dystonie des 4 derniers orteils (LFO), cette flexion étant très gênante pour le patient. Les 2 cibles sont dans ce cas à la fois le LEH et le LFO. Les doses habituelles sont de 250 U Dysport pour le LFO et 200 U Dysport pour le LEH.
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Actualités sur l’utilisation de la toxine botulique pour le traitement des dystonies et autres indications
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fléchisseurs des doigts (++ FSD) et/ou du long fléchisseur du pouce (LFP), associée à une hyperextension du poignet (hyper activité de l’extenseur ulnaire du carpe - EUC - et des extenseurs radiaux du carpe). Le traitement nécessite comme précaution majeure des injections de doses a minima, afin d’éviter toute complication, de l’ordre de déficit musculaire non pas des cibles précitées, mais des muscles ayant des relations très étroites avec ces cibles. En particulier le muscle extenseur des doigts, pouvant être parésié lors de l’injection des radiaux (++ court extenseur radial du carpe - CERC), ainsi que les muscles du V, court abducteur et surtout extenseur du V, lors de l’injection de l’EUC. Parfois l’association d’une hyperactivité des fléchisseurs des doigts et du poignet est remarquée. La crampe du musicien (++ instruments à cordes) est une des variantes de la crampe classique. Dans ce cas précis, une hyperactivité du FSD est observée, mais qui se manifeste surtout sur un doigt. L’enregistrement préalable Emg doit savoir différencier le plan superficiel (chef huméro-radial du FSD) du plan profond (chef huméro-ulnaire). En effet, le plan superficiel va s’adresser aux doigts 3 et 4. Le plan profond divisé luimême en 2 muscles (médial, grêle, latéral plus volumineux) s’adresse en interne au doigt 5, et en latéral au doigt 2 (ce plan profond relativement facile à repérer se trouve beaucoup plus bas situé sur la face antéro-médiale de l’avant-bras, 1 travers de main au-dessus de l’interligne du poignet). D’autres formes de dystonies focales à prédominance distale sont rencontrées, comme la dystonie du « prestidigitateur », avec poignet en hyperflexion (cibles dominantes, fléchisseurs du poignet et adducteur du pouce), hyperpronation de l’avant-bras (cibles, rond pronateur, fléchisseur des doigts et du pouce, extenseurs du poignet). Le repérage des muscles cibles se fait par une palpation précise corrélée aux tracés Emg.
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Les tremblements essentiels Ils sont mis en évidence par le test des 2 index du « bretteur » (maintien d’attitude, index en opposition non joints). Souvent d’origine proximale avec comme cibles les plus fréquentes : rotateurs médiaux d’épaule (sub-scapulaire parfois grand pectoral) et rotateurs latéraux (petit rond et infra-épineux). Biceps et triceps brachiaux sont également retrouvés.
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La spasticité du membre supérieur Pour une visée fonctionnelle, sont retrouvés comme cibles : le grand pectoral, le biceps brachial et le brachioradial (libération du coude rétracté en flexion), le rond pronateur, les fléchisseurs du poignet, les fléchisseurs des doigts, le long fléchisseur et l’adducteur du pouce (main en griffe).
Le traitement par toxine tend à amener le patient, victime de formes plus évoluées, en situation de confort, lorsqu’il n’est pas observé de motricité antagoniste, notamment par libération de l’épaule, favorisant ici les soins d’hygiène. L’intérêt de la toxine dans l’hémiplégie est lié, tout comme au membre inférieur, au ciblage précis des sites où l’hypertonie est gênante mais non globale. Dystonies à prédominance proximale Elles peuvent n’intéresser que l’épaule, ou être associées à un torticolis spasmodique ou à des dystonies axiales. Principales cibles des dystonies d’épaule, souvent majorées par la fatigabilité ou l’émotion voire la marche : le grand dorsal associé au triceps brachial et aux rhomboïdes (voire aux trapèzes moyens). Le schéma se dessine en rétroplusion-adduction de l’épaule, extension de l’avant-bras et rétraction de la scapula. Parfois lorsque l’adduction du bras est très importante, se trouve souvent associé au grand dorsal, le grand pectoral, par phénomène de co-contraction.
Le tronc Les dystonies dites axiales se retrouvent soit en flexion, soit en extension. En extension Back to arching Les paravertébraux sont injectés sous contrôle Emg, le traitement est symétrique au niveau des muscles dorso-lombaires (doses importantes étagées). Parfois ces dystonies axiales sont associées avec un rétrocolis (cibles, les splénius avec les paravertébraux cervicaux). En flexion Les psoas sont très souvent touchés (camptocormie) avec pour principales cibles associées, muscles obliques et droit de l’abdomen, toujours sous évaluation Emg avant tout traitement. Les déviations frontales Il s’agit de scolioses totales ; le traitement vise surtout les muscles paravertébraux convexitaires associés souvent à une hyperacitvité des muscles obliques du tronc, homolatéraux à l’inclinaison.
Conclusion La toxine botulique est le traitement de première intention des dystonies focales, elle constitue en cela une véritable révolution thérapeutique. Elle apporte souvent une amélioration très significative, même si la symptomatologie persiste en partie et si les effets sont limités dans le temps. La tolérance au traitement est globalement bonne, les résistances vraies après traitement au long cours sont rares.
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Mais il ne faut pas oublier que la toxine traite les conséquences de la pathologie dystonique, ce n’est qu’un traitement dit symptomatique au sein duquel la place de la kinésithérapie est des plus importantes. Les séances régulières de rééducation chez un kinésithérapeute, afin de rééquilibrer l’activité motrice des muscles atteints de dystonie, sont fortement recommandées. Enfin, de nouvelles indications de traitement apparaissent chaque jour comme dans le cas des hyperhydroses cutanées (transpiration excessive) axillaire, palmaire ou plantaire ; dans le cas d’hypersalivation pathologique (parkinsonien) ; dans le cas des dystonies laryngées (l’infiltration pour chaque corde vocable est très faible, 1U Botox par corde) ; dans le cas, encore à titre expérimental, des tendinopathies chroniques. ■ REFERENCES Hugeron C, Denys P. Actualités sur l’utilisation des toxines
botuliques. EMC, Kinésithérapie-Médecine physiqueRéadaptation, 26-476-A-20, 2004. 2.
La toxine botulique: mise au point sur les principales indications thérapeutiques. Ann Réadapt Méd Phys 2003;46:265-402.
3.
Sangla S. Aspects thérapeutiques actuels de la toxine botulique en neurologie. EMC, Neurologie, 17-066-B-20, 2006.
4.
Ranoux D, Gury C. Manuel d’utilisation pratique de la toxine botulique. Éditions Solal;2002.
5.
Burbaud P, Wiart L, Dubos JL. A randomised, double-blind, place controlled trail of botulinum toxin in the treatment of spastic foot in hemiparetic patient. J. Neurol Neurosurg Psychiatry 1996;61: 256-9.
6.
Bleton JP. La rééducation de la crampe de l’écrivain. Marseille: Solal;2004.
7.
Bleton JP. Place de la rééducation dans le traitement des dystonies. EMC, Kinésithérapie-Médecine physique-Réadaptation, 26452-B-10, 2000, 13 p.
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