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130 Effets de l’hypo- et de l’hypercapnie sur la dynamique chaotique du débit ventilatoire chez l’homme
Physiologie
130 Effets de l’hypo- et de l’hypercapnie sur la dynamique chaotique du débit ventilatoire chez l’homme
131 La « soif d’air » et « l’effort excessif inspiratoire », deux modalités dyspnéiques différentes
MN. Fiamma1, C. Straus1, S. Thibault2, M. Zelter1, JP. Derenne1, M. Wysocki1, P. Baconnier2, T. Similowski1
C. Morelot-Panzini1, A. Demoule1, J. Mayaux1, C. Straus1, J.C. Willer2, T. Similowski1
1 UPRES
1 UPRES
EA 2397, Université Pierre et Marie Curie, Paris, France. (UMR 5525), Université Joseph Fourier, Grenoble, France.
2 TIMC-IMAG
EA 2397, Université Pierre et Marie Curie, Paris, France. U731, Université Pierre et Marie Curie, Paris, France.
2 INSERM
[email protected]
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Introduction : La ventilation humaine semble cyclique et périodique. La dynamique du débit ventilatoire au repos est en réalité complexe, irrégulière, sensible aux conditions initiales, imprédictible à long terme. Elle est chaotique, au sens de la théorie du chaos mais la source de ce chaos demeure inconnue. Chez l’homme, elle pourrait résulter des interactions entre les générateurs neurovégétatifs automatiques du tronc cérébral et l’activité de structures cérébrales supra-pontiques. Le but de notre étude a donc été de caractériser, en termes de chaos et de complexité, la dynamique du débit ventilatoire humain, en hypo-, normo- et hypercapnie afin de préciser les sources possibles de sa dynamique chaotique. Méthodes : Le débit ventilatoire spontané a été enregistré chez 8 sujets sains, en hypo- (contrôle supra-pontique stimulé), en normo- et en hypercapnie (contrôle automatique dominant). La détection de chaos dans le système ventilatoire a été réalisée par la technique de titration de bruit (NL). Le degré du chaos a été évalué par l’exposant de Lyapunov (EL), son imprédictibilité par l’entropie de Kolmogorov-Sinaï (EKS), sa complexité par la dimension de corrélation (CD). Résultats : Chez tous les sujets et dans les 3 conditions expérimentales, le caractère chaotique de la dynamique du débit ventilatoire a été confirmé (NL > 0). Il n’existait pas de différence significative entre les 3 NL (p = 0,5520). EL était significativement plus grand en hyper- qu’en normo- (p = 0,0338) ou qu’en hypocapnie (p = 0,0018). Il n’existait pas de différence significative entre la normo- et l’hypocapnie (p = 0,2071). EKS variait comme EL. La valeur de CD était plus petite en hypo- qu’en normo- (p < 0,0001) et qu’en hypercapnie (p < 0,0001). La valeur moyenne de CD en hyper- était aussi inférieure à la valeur de CD en normocapnie mais cette différence n’était significative (p = 0,111). Conclusions : La dynamique du débit ventilatoire reste chaotique en hypo- et en hypercapnie. La sensibilité aux conditions initiales et l’imprédictibilité augmentent avec l’hypercapnie. L’irrégularité diminue avec l’hypocapnie. Ces résultats suggèrent que la complexité de la dynamique ventilatoire pourrait résulter de l’interaction des différentes sources de commande et de leur état d’excitation, avec un rôle prédominant de la commande automatique.
Introduction : La dyspnée et la douleur présentent certaines analogies tant subjectives qu’objectivées par l’imagerie cérébrale fonctionnelle. Cependant il existe des modalités très différentes de dyspnée. Ainsi, la « soif d’air » (ou « air hunger » en anglais), induite par une charge métabolique est communément distinguée dans la littérature de « l’effort excessif inspiratoire » décrit lors de l’application d’une charge mécanique inspiratoire. Cette distinction est probablement sous-tendue par des mécanismes différents tant en termes d’afférences que d’intégration centrale. Objectif : Rechercher l’apparition d’un phénomène de contre-irritation (atténuation d’une douleur par une douleur co-existante) en réponse à l’application d’une charge inspiratoire mécanique d’une part et d’une charge métabolique d’autre part. Le phénomène de contre-irritation est caractéristique de la douleur, il est sous-tendu par l’activation de contrôles inhibiteurs diffus nociceptifs descendants (CIDN) et dépend exclusivement de l’activation de fibres C. Cette atténuation douloureuse est objectivée par l’inhibition du réflexe de retrait nociceptif RIII (stimulation électrique du nerf sural, recueil de l’électromyogramme du biceps fémoral), dont la surface est corrélée à l’intensité de la sensation douloureuse. Méthode : Six volontaires sains (âgés de 30 à 40 ans) ont participé à une première étude qui évaluait l’effet sur le réflexe RIII de l’application d’une charge-seuil (70 % de la pression inspiratoire maximale). La seconde étude recherchait, chez neuf volontaires sains, l’effet sur le réflexe RIII d’une dyspnée induite par l’inhalation d’un mélange hypercapnique (CO2 5 %) et hyperoxique (O2 95 %) et de la majoration de cette dyspnée par une hypoventilation volontaire. Résultats : Malgré des niveaux de dyspnée identique, on retrouvait une inhibition du réflexe RIII en réponse à l’application de la charge mécanique, alors que la charge métabolique n’avait aucun effet sur la perception douloureuse. Conclusion : A l’inverse de la sensation « d’effort inspiratoire excessif » induit par une charge-seuil, « la soif d’air » n’induit pas de contre-irritation douloureuse et donc pas d’activation des fibres C. Cette étude apporte ainsi un substrat neurophysiologique à la distinction sensorielle entre ces deux modalités dyspnéiques. Travail soutenu par une bourse SPLF et un contrat CNMR.
Mots-clés : Contrôle ventilatoire • Physiologie. Mots-clés : Dyspnée • Physiologie.
© 2006 SPLF. Édité par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
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130 Effets de l’hypo- et de l’hypercapnie sur la dynamique chaotique du débit ventilatoire chez l’homme
131 La « soif d’air » et « l’effort excessif inspiratoire », deux modalités dyspnéiques différentes
MN. Fiamma1, C. Straus1, S. Thibault2, M. Zelter1, JP. Derenne1, M. Wysocki1, P. Baconnier2, T. Similowski1
C. Morelot-Panzini1, A. Demoule1, J. Mayaux1, C. Straus1, J.C. Willer2, T. Similowski1
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EA 2397, Université Pierre et Marie Curie, Paris, France. (UMR 5525), Université Joseph Fourier, Grenoble, France.
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Introduction : La ventilation humaine semble cyclique et périodique. La dynamique du débit ventilatoire au repos est en réalité complexe, irrégulière, sensible aux conditions initiales, imprédictible à long terme. Elle est chaotique, au sens de la théorie du chaos mais la source de ce chaos demeure inconnue. Chez l’homme, elle pourrait résulter des interactions entre les générateurs neurovégétatifs automatiques du tronc cérébral et l’activité de structures cérébrales supra-pontiques. Le but de notre étude a donc été de caractériser, en termes de chaos et de complexité, la dynamique du débit ventilatoire humain, en hypo-, normo- et hypercapnie afin de préciser les sources possibles de sa dynamique chaotique. Méthodes : Le débit ventilatoire spontané a été enregistré chez 8 sujets sains, en hypo- (contrôle supra-pontique stimulé), en normo- et en hypercapnie (contrôle automatique dominant). La détection de chaos dans le système ventilatoire a été réalisée par la technique de titration de bruit (NL). Le degré du chaos a été évalué par l’exposant de Lyapunov (EL), son imprédictibilité par l’entropie de Kolmogorov-Sinaï (EKS), sa complexité par la dimension de corrélation (CD). Résultats : Chez tous les sujets et dans les 3 conditions expérimentales, le caractère chaotique de la dynamique du débit ventilatoire a été confirmé (NL > 0). Il n’existait pas de différence significative entre les 3 NL (p = 0,5520). EL était significativement plus grand en hyper- qu’en normo- (p = 0,0338) ou qu’en hypocapnie (p = 0,0018). Il n’existait pas de différence significative entre la normo- et l’hypocapnie (p = 0,2071). EKS variait comme EL. La valeur de CD était plus petite en hypo- qu’en normo- (p < 0,0001) et qu’en hypercapnie (p < 0,0001). La valeur moyenne de CD en hyper- était aussi inférieure à la valeur de CD en normocapnie mais cette différence n’était significative (p = 0,111). Conclusions : La dynamique du débit ventilatoire reste chaotique en hypo- et en hypercapnie. La sensibilité aux conditions initiales et l’imprédictibilité augmentent avec l’hypercapnie. L’irrégularité diminue avec l’hypocapnie. Ces résultats suggèrent que la complexité de la dynamique ventilatoire pourrait résulter de l’interaction des différentes sources de commande et de leur état d’excitation, avec un rôle prédominant de la commande automatique.
Introduction : La dyspnée et la douleur présentent certaines analogies tant subjectives qu’objectivées par l’imagerie cérébrale fonctionnelle. Cependant il existe des modalités très différentes de dyspnée. Ainsi, la « soif d’air » (ou « air hunger » en anglais), induite par une charge métabolique est communément distinguée dans la littérature de « l’effort excessif inspiratoire » décrit lors de l’application d’une charge mécanique inspiratoire. Cette distinction est probablement sous-tendue par des mécanismes différents tant en termes d’afférences que d’intégration centrale. Objectif : Rechercher l’apparition d’un phénomène de contre-irritation (atténuation d’une douleur par une douleur co-existante) en réponse à l’application d’une charge inspiratoire mécanique d’une part et d’une charge métabolique d’autre part. Le phénomène de contre-irritation est caractéristique de la douleur, il est sous-tendu par l’activation de contrôles inhibiteurs diffus nociceptifs descendants (CIDN) et dépend exclusivement de l’activation de fibres C. Cette atténuation douloureuse est objectivée par l’inhibition du réflexe de retrait nociceptif RIII (stimulation électrique du nerf sural, recueil de l’électromyogramme du biceps fémoral), dont la surface est corrélée à l’intensité de la sensation douloureuse. Méthode : Six volontaires sains (âgés de 30 à 40 ans) ont participé à une première étude qui évaluait l’effet sur le réflexe RIII de l’application d’une charge-seuil (70 % de la pression inspiratoire maximale). La seconde étude recherchait, chez neuf volontaires sains, l’effet sur le réflexe RIII d’une dyspnée induite par l’inhalation d’un mélange hypercapnique (CO2 5 %) et hyperoxique (O2 95 %) et de la majoration de cette dyspnée par une hypoventilation volontaire. Résultats : Malgré des niveaux de dyspnée identique, on retrouvait une inhibition du réflexe RIII en réponse à l’application de la charge mécanique, alors que la charge métabolique n’avait aucun effet sur la perception douloureuse. Conclusion : A l’inverse de la sensation « d’effort inspiratoire excessif » induit par une charge-seuil, « la soif d’air » n’induit pas de contre-irritation douloureuse et donc pas d’activation des fibres C. Cette étude apporte ainsi un substrat neurophysiologique à la distinction sensorielle entre ces deux modalités dyspnéiques. Travail soutenu par une bourse SPLF et un contrat CNMR.
Mots-clés : Contrôle ventilatoire • Physiologie. Mots-clés : Dyspnée • Physiologie.
© 2006 SPLF. Édité par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
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