Abdomen agudo en el síndrome de Body Packer

Abdomen agudo en el síndrome de Body Packer

Correo de los lectores nea facilita a su vez la entrada de sustancias sensibilizantes capaces de producir una alergia de contacto en el paciente. Est...

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Correo de los lectores

nea facilita a su vez la entrada de sustancias sensibilizantes capaces de producir una alergia de contacto en el paciente. Esta reacción de hipersensibilidad retardada tipo IV depende de la activación de linfocitos T específicos sensibilizados. Habitualmente se produce por reexposición a una sustancia a la que el individuo es ya sensible por exposición previa; pero a veces, un paciente alérgico puede desarrollar una dermatitis por una sustancia con la que nunca había tenido contacto previamente; esto se puede explicar porque esta sustancia contiene una estructura química similar a la sustancia a la que el paciente ya era alérgico; es lo que se denomina reactividad cruzada2. Las lesiones cutáneas aparecen inicialmente en el sitio de contacto con el agente causal (aunque con posterioridad pueden exceder el área de contacto), y sus características suelen correlacionar con los estadios del eccema (agudo, subagudo y crónico). El diagnóstico diferencial que se debería plantear en estos pacientes son aquellos cuadros eccematosos y vesiculosos como: dermatitis de contacto irritativa, dermatitis atópica, dermatitis seborreica, psoriasis, dermatofitosis, fitofotodermatitis e infección herpética2. El diagnóstico de la DAC se basa en la anamnesis detallada y en los hallazgos clínicos, realizando una evaluación del área afectada y la distribución de las lesiones, ya que la asociación entre el contactante y el área anatómica donde se presenta la dermatitis favorecen el diagnóstico1. La confirmación de una DAC se realiza mediante pruebas epicutáneas (pruebas del parche), las cuales se basan en que la sensibilización a un alérgeno se produce en toda la piel del individuo, por lo que ante la exposición al mismo en cualquier área de la piel normal, se evidenciará una reacción eccematosa. Consisten en la aplicación de una batería de sustancias o grupos de sustancias (potencialmente responsables de la reacción alérgica) sobre la piel de la espalda en forma de parches. La primera lectura se realiza a las 48 h al retirar los parches y la segunda lectura y definitiva a las 96 h. Si existe reacción a un alérgeno o grupo de alérgenos determinados, se evidencia la aparición de una zona eritematosa o incluso la presencia de vesículas y ampollas2. Las sustancias que pueden provocar una DAC son múltiples; las más relevantes en la actualidad son los metales (sales de níquel), cosméticos, conservantes, tintes y colorantes, gomas y fármacos tópicos3. La PPD es una sustancia química sintética que posee una elevada capacidad para crear sensibilización por contacto. Esta sustancia se utiliza como ingrediente de los colorantes en los tintes capilares y textiles, gomas, lacas de uñas, pieles y sombra de ojos. En el caso específico de peluquería, la PPD es el principal sensibilizante de contacto, seguido por sus derivados para aminodifenilamina o nitro-p-fenilendiamina y paratoluendiamina4. En España, durante 2005, la PPD fue la responsable del 5,2% de las DAC5. Como en el caso de nuestra paciente, aquellos con DAC a la PPD contenida en los tintes capilares, se produce una reacción inflamatoria local moderada-severa con aparición aguda de pápulas eritematosas, vesículas, incluso ampollas, tras la aplicación del producto. La localización de las lesiones suele afectar al inicio del cuadro a la región frontal, párpados, zona cervical o pabellón auricular dado que en dichas localizaciones la epidermis y la capa córnea es más delgada. Esta DAC se resuelve en unas semanas con tratamiento corticoideo tópico y la evitación de la sustancia sensibilizante1. En conclusión, presentamos un caso de DAC por PPD contenida en tinte capilar, que como cualquier dermatitis de contacto plantea un gran reto diagnóstico para la comunidad médica, precisando una anamnesis minuciosa y una evaluación del área afectada y la distribución de las lesiones para realizar una correcta sospecha clínica y descartar el amplio abanico de diagnósticos diferenciales que se nos pueden plantear.

Graciela Cueto-Gonzáleza,* y Cristina Faura-Berrugab aMédico

de Medicina de Familia y Comunitaria. Gerencia Atención Primaria de Albacete. Centro de Salud Zona II. Albacete. España. bServicio de Dermatología y Venereología. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Albacete. España. *Correo electrónico: [email protected]

Bibliografía 1. Consenso sobre de dermatitis por contacto [Internet]. Argentina: Dermatología Argentina; 2008;14:1-15. [consulta 25 Mar 2014]. Disponible en: http://www.dermatolarg.org.ar 2. Gilchrest Barbara A, Goldsmith Lowell A, Katz Stephen I, Leffell David J, Paller Amy S, Wolff Klauss. Fitzpatrick’s Dermatology in general medicine: Allergic Contact Dermatitis. 7.ª ed. Nueva York: McGraw-Hill Companies, Inc; 2008. 3. Ciriza Barea E, Galardi Andonegui M, García Figueroa B. Reacciones a seudotatuajes de henna. Sensibilización alérgica a parafenilendiamina. Ann Pediatr (Barc). 2013:78:269-70. 4. Fernández-Vozmediano JM, Padilla-Moreno M, Armario-Hita JC, Carranza-Romero C. Patrón de sensibilización por contacto a parafenilendiamina y su detección en tintes capilares. Actas Dermosifiliogr. 2011:102:206-11. 5. Baeza ML, Jáuregui I, Sanent CJ, Zubeilda JM. Libro de enfermedades alérgicas de la Fundación BBVA. El Eccema. 1.ª ed. Madrid; 2012.

Abdomen agudo en el síndrome de Body Packer Sr. Director: El término body packer (también denominado como “mula”, “correo” o “culero”) hace referencia a un sujeto portador de objetos extraños intraabdominales1, generalmente como envoltorios de látex, goma o celofán, que contienen cocaína, heroína, hachís, anfetaminas u otras drogas ilegales, con fines de contrabando. Habría que establecer la diferencia con los body-stuffer que serían aquellos sujetos que son sorprendidos con una sustancia ilícita y que tratan de ocultarla a los miembros policiales ingiriéndola, siendo en este caso mucho menor la cantidad de sustancia ingerida. Por otro lado, aquellos sujetos que ocultan las cápsulas con drogas ilícitas en vagina o ano se denominan body-pusher. La sustancia psicotrópica más frecuentemente asociada a los body-packers es la cocaína2, aunque no hay que descartar la presencia de otras sustancias como puede ser heroína, hachís o anfetaminas. La cantidad de cápsulas transportadas depende de la vía de introducción de la sustancia; así, en aquellos casos en los que la droga se introduce por vía oral, la cantidad de paquetes va a ser mucho mayor que en aquellos casos en los que la droga se introduce por vía anal o vaginal. Presentamos el caso clínico de un varón de 43 años con antecedentes patológicos de implantación de prótesis en cadera derecha, niega hábitos tóxicos ni alergias medicamentosas, que consulta en urgencias hospitalarias por dolor abdominal y trastornos del ritmo intestinal de varios días de evolución. En la exploración física muestra regular estado general, eupneico, deshidratado; en la auscultación cardiopulmonar, tonos rítmicos sin soplos, murmullo vesicular conservado sin estertores patológicos. Abdomen doloroso a la palpación y con defensa generalizada; Blumberg muy positivo, ruidos intestinales disminuidos. En la analítica destaca 11 mil leucocitos con 84% de neutrófilos y una proteína C reactiva de 15 mg/dl, resto normal. En la radiografía abdominal (fig. 1) se observa dilatación de asas intestinales, y

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Figura 1. Se observa dilatación de asas intestinales.

Figura 2. Ecografía abdominal con imagen de contorno ecogénico compatible con apendicolito de aproximadamente 2,7 cm en hemiabdomen inferior derecho.

en la ecografía abdominal (fig. 2) en hemiabdomen inferior derecho imagen de contorno ecogénico compatible con apendicolito de aproximadamente 2,7 cm. Imagen tubular adyacente que no se puede colapsar al comprimir y gran cantidad de líquido libre, orientando el diagnóstico de apendicitis aguda. En la tomografía axial computarizada abdominal el apendicolito está fuera del apéndice. Se interviene quirúrgicamente y se constata una peritonitis secundaria muy evolucionada por una perforación intestinal debida a un cuerpo extraño que resultó ser hachís. Tras la intervención quirúrgica, la evolución fue valorable recibiendo el alta hospitalaria a los 6 días. En España, el incremento en el consumo de la mayoría de drogas ilegales, especialmente heroína y cocaína3, comienza en la década de los setenta. Por la misma época, Deytel y Syed describen por primera vez en la literatura médica el uso del tubo digestivo como medio para almacenar y transportar diferentes tipos de sustancias ilícitas. Se ha denominado body-packers a aquellas personas que utilizan su cuerpo para transportar droga, generalmente en forma de bolas o paquetes envueltos en látex, cinta aislante, goma, celofán o papel de aluminio. Los paquetes son a menudo poco numerosos, aunque se han descrito casos con varias decenas o, incluso, con una o más centenas. A lo largo de los años, los body-packers han ido modificando sus hábitos y modos de transporte con objeto de correr menos riesgos. Actualmente, suelen utilizar varias capas de condones de látex para recubrir los paquetes y evitar rupturas que puedan ocasionar complicaciones clínicas e incluso la muerte. Nogué y Luca Qua292

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glio4 han subdividido estas complicaciones básicamente en 2 tipos: mecánicas y tóxicas. Las mecánicas, sobre todo por osbtrucción de los paquetes en el píloro o de la válvula ileocecal, las tóxicas son debidas a la absorción de la droga porque el paquete no es hermético o se ha roto. La sintomatología de las complicaciones mecánicas es muy variada y puede incluir desde náuseas o epigastralgia hasta la aparición de íleo mecánico, peritonitis y shock séptico. La sintomatología de las complicaciones tóxicas está relacionada con el tipo de sustancia transportada y consecuentemente, con la intoxicación aguda producida por esta. Así, los intoxicados por cocaína suelen presentar agitación, midriasis, diaforesis, taquicardia, hipertermia, hipertensión arterial, convulsiones, psicosis y delirium, mientras que los intoxicados por heroína suelen presentar la sintomatología clásica de una sobredosis por esta sustancia: miosis, depresión respiratoria, en ocasiones edema agudo de pulmón no cardiogénico, y disminución progresiva del nivel de conciencia hasta alcanzar el coma. El diagnóstico de estas entidades suele realizarse mediante una radiografía simple de abdomen5, que se estima es efectiva en más del 90% de los casos para el diagnóstico; la radiografía simple de abdomen evidencia múltiples cuerpos radiopacos, bien definidos, densos y homogéneos, de forma oval o cilíndrica y rodeados de una imagen radiolúcida (“signos del doble condón”)6; también se han planteado como alternativas la radiografía de contraste, la ecografía e, incluso, la tomografía computarizada. La sospecha del cuadro es notablemente importante y puede motivar que el clínico adopte medidas que pueden ser fundamentales ante casos radiológicamente falsos negativos. La determinación de cocaína y sus metabolitos en orina puede revelar valores positivos incluso con paquetes íntegros, bien por difusión transmembrana de la droga o bien por persistencia de restos de la sustancia en la envoltura externa del paquete. Los pacientes asintomáticos constituyen la inmensa mayoría de los body-packers7. El tratamiento consiste en la observación clínica estrecha, administración de medicación laxante y pruebas radiológicas de confirmación, con una tasa global de éxito del 80-100%8. En los casos de pacientes sintomáticos, el tipo de droga introducida es el elemento guía fundamental del tratamiento y del pronóstico. Los pacientes con bolsas de heroína, aun cuando estas se rompan, pueden ser tratados generalmente con éxito mediante ventilación asistida, intubación endotraqueal e infusión intravenosa de naloxona. Sin embargo, al no haber antídoto para la intoxicación aguda de cocaína, la mortalidad en estos casos es alta9. Prácticamente existe unanimidad en la necesidad de intervención quirúrgica en caso de intoxicación por cocaína u obstrucción intestinal, aunque hay mayor controversia sobre su utilización en otras situaciones. Esta situación, que además de curiosa es de indudable relevancia clínica, supone un reto diagnóstico y terapéutico tanto en los servicios de urgencias hospitalarias como en el ámbito extrahospitalario.

Joaquín González Garcíaa, Juan Carlos Querol Fernándeza y José Javier Querol Gutiérrezb,* aResidente

de Medicina Familiar y Comunitaria. Unidad Docente del Hospital Universitario de Ceuta. Ceuta. España. bMédico de Familia. Servicio de Urgencias. Hospital Universitario de Ceuta. Ceuta. España. *Correo electrónico: [email protected]

Bibliografía 1. Díaz Ruíz S. Síndrome de body packer con resultado de muerte. A propósito de un caso. Cuad Med Forense. 2008;14:47-57. 2. Madrazo Z, Silvio-Estaba L, Secanella L, García-Barrasa A, Aranda H, Golda T, et al. Body packer: revisión y experiencia en un hospital de referencia. Cir Esp. 2007;82:139-45.

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3. Marco A, Laliga A. Los síndromes de los body-packers y de los bodystuffers. Actitudes éticas y clínico-terapéuticas ante los transportadores corporales de drogas ilegales. Enf Emerg. 2002;4:70-4. 4. Nogué S, Luca Quaglio G. El estómago y el intestino: unos órganos con pluriempleo. Med Clin (Barc). 1998:111:338-40. 5. Gómez Antúnez M, Cuenca Carvajal C, Farfán Sedano A, Villalba MV, Del Toro Cervera J, García Castaño J. Complicaciones en transportadores intestinales de paquetes con cocaína. Estudio de 215 casos. Med Clin (Barc). 1998;111:336-7. 6. Madrazo González Z, Silvio Estaba L, Secanella Medayo L, Golda T. Síndrome de Body Packer por intoxicación por cocaína. Rev Esp Enferm Dig. 2007;99:620-1. 7. De Prost N, Lefebvre A, Questel F, Roche N, Pourriat JL, Huchon G, et al. Prognosis of cocaine body-packers. Intensive Care Med. 2005;31:955-8. 8. Bulstrode N, Banks F, Shrotria S. The outcome of drugs smuggling by “body packers”--the British experience. Ann R Coll Surg Engl. 2002;84:35-8. 9. McCarron MM, Wood JD. The cocaine “body packer” syndrome. Diagnosis and treatment. JAMA. 1983;250:1417-20.

Figura 1. Ambos pulgares en flexión media sin posibilidad de extensión completa voluntaria.

Dedo en resorte bilateral en la infancia Sr. Director: Niña de 4 años que en la revisión del programa del niño sano se aprecia en la exploración del aparato locomotor la dificultad para la extensión del primer dedo de la mano izquierda y del primer dedo de la mano derecha (fig. 1) con resalte y chasquido al realizar la extensión forzada. No refería fiebre o proceso infeccioso previo ni tampoco ningún traumatismo. Con el diagnóstico de pulgar en resorte bilateral es derivada a la consulta de traumatología para valoración de intervención quirúrgica mediante polectomía. La tenosinovitis estenosante, dedo en gatillo o dedo en resorte, constituye una patología infrecuente en la edad pediátrica, afectando a 1 de cada 2.000 pacientes; representa un 3% de las patologías de la extremidad superior en la edad pediátrica1. El pulgar en gatillo es una patología que presenta un bloqueo en flexión de la articulación interfalángica, provocando limitación en la flexo-extensión digital por el atrapamiento tendinoso. En edad pediátrica afecta principalmente al pulgar, aunque se puede presentar en otros dedos o de manera concomitante en varios dedos; su presentación es común en la extremidad dominante. La etiología de esta patología no ha sido claramente identificada y, actualmente existe una controversia entre si es congénita o adquirida. En condiciones normales, el flexor largo del pulgar se debe deslizar sin obstrucción a través del sistema retinacular o de poleas, al flexionar o extender el pulgar y en asociación con su vaina sinovial. El fenómeno del pulgar en gatillo se debe a un conflicto de espacio entre el tendón flexor largo y la polea A1. La flexión en la articulación metacarpofalángica, especialmente si se hace contra resistencia, origina una carga angular sobre el borde distal de la polea A1. Esta carga establece una compresión que conduce a hipertrofia de la polea y a la formación de un nódulo deformante del tendón, produciendo así una incapacidad del tendón flexor para deslizarse suavemente bajo la polea A1. Esto crea la necesidad de incrementar la tensión para forzar el tendón a deslizarse y el tendón pasa de repente a través de la polea provocando el fenómeno de “engatillado”. El diagnóstico se basa en la historia clínica y la exploración física, ya que las formas de presentación son variables y existen diferentes grados evolutivos2,3.

Grado I: dolor. Historia de atrapamiento, pero no demostrable en la exploración física. Palpación blanda de la polea A1. Grado II: dedo en gatillo pasivo. Atrapamiento demostrable. Extensión activa del dedo posible. Grado III: dedo de gatillo activo. Atrapamiento demostrable. Extensión activa del dedo no posible (IIIA). Incapacidad de flexión completa cuando se produce el atrapamiento (IIIB). Grado IV: contractura. Atrapamiento demostrable. Contractura fija en flexión de la interfalángica proximal. El tratamiento dependerá del momento de la aparición del bloqueo. Algunos autores describen desde un 30 hasta 60% de resolución espontánea4, si su aparición es en los primeros meses de vida o estadios evolutivos iniciales. A la hora de establecer un tratamiento eficaz con buenos resultados, la alternativa con mejores resultados ha sido la cirugía, con la apertura de la vaina fibrosa5,6. Es importante, por tanto, conocer esta patología, ya que a pesar de su sencillo diagnóstico en ocasiones puede pasar desapercibido hasta fases avanzadas del proceso. Por tanto, el tratamiento precoz mediante fisioterapia permitirá una adecuada movilización de la articulación y en muchos casos la resolución sin necesidad de tratamiento quirúrgico. El tratamiento tardío puede conllevar una pérdida o limitación de la funcionalidad de la misma.

Miguel Ángel Babiano Fernández Medicina de Familia y Comunitaria. EAP Argamasilla de Calatrava. Ciudad Real. España. Correo electrónico: [email protected]

Bibliografía 1. Amadio PC. What’s new in hand surgery. J Bone Joint Surg Am. 2002;84-A:326-30. 2. Saldana MJ. Trigger digits: diagnosis and treatment. J Am Acad Orthop Surg. 2001;9:246-52. 3. Baek GH, Lee HJ. The natural history of pediatric trigger thumb: a study with a minimum of five years follow-up. Clin Orthop Surg. 2011;3:1579. 4. Herdem M, Bayram H, Togrul E, Sarpel Y. Clinical analysis of the tri˘ gger thumb of childhood. Turk J Pediatr. 2003;45:237-9. 5. Flynn JM. Operative Techniques En Pediatric Orthopaedics. Filadelfia: Editorial Lippincott Williams & Wilkins; 2011, p. 341-5. 6. Jiménez Martín A, Rodríguez de la Cueva JM, González Herranz J, Angulo Gutiérrez J, Expósito Triano S, López-Vidriero Tejedor E, et al. Percutaneous treatment of trigger thumb in children. Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Hospital Universitario Nuestra Señora de Valme. Sevilla. España. Rev S And Traum Ort. 2008;26:18-24.

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