Analgesia por medios físicos en la patología de la ATM

Artículo

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Analgesia por medios físicos en la patología de la ATM

R. Fernández Cervantes1 S. Patiño Núñez1 A. Martínez Rodríguez1 S. Viñas Diz1 G. Paseiro Ares1 M. Barcia Seoane1

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Profesores del Departamento de Fisioterapia de la Escuela Universitaria de Fisioterapia de la Universidad de A Coruña.

Correspondencia: Prof. D. Ramón Fernández Cervantes Departamento de Fisioterapia Escuela Universitaria de Fisioterapia Universidad de A Coruña Campus de Oza s/n Las Jubias. C.P. 15006 A Coruña

Analgesia using physical agents in temporo-mandibular pathology

RESUMEN

ABSTRACT

El dolor, sensación orgánica y emocional que produce displacer, y manifestación clínica por excelencia que marca el primer contacto paciente-fisioterapeuta, es, en este artículo, el objetivo temático principal junto a su tratamiento fisioterápico. De forma más concreta se abordarán algunos de los agentes físicos utilizados por la Fisioterapia, con el objeto de disminuir y/o disipar este síntoma, presente, de forma constante, en la patología que afecta a la articulación temporo-mandibular (ATM), ya sea artrítica, artrósica o de tipo funcional. Analizaremos para ello los distintos efectos fisiológicos, terapéuticos y mecanismo de acción analgésico de la electroestimulación nerviosa transcutánea (TENS), onda corta (O.C.), ultrasonoterapia y laserterapia, como principales medidas físicas a utilizar en los procesos álgidos que afectan a los tejidos relacionados de una forma u otra con la ATM.

Pain, as an organic and emotional sensation that produces unpleasure, is the first and most important clinical symptom that connects the patient with the physiotherapist. This symptom and its physiotherapy treatment are the main aims of this article. In a more specific way, it will be discussed some of the physical agents used in Physiotherapy to decreasing and/or removing this symptom which is always present in temporo-mandibular joint pathology (arthritis, arthrosis and functional disorders). According to this, we’ll analyze the different physiological and therapeutic effects, together with the analgesic action of Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation, Shortwave, Ultrasound and Laser therapy, as the main physical agents used in painful processes which affect temporo-mandibular joint tissues.

PALABRAS CLAVE

KEY WORDS Pain; Temporo-mandibular; Analgesia.

Dolor; Articulación temporo-mandibular; Analgesia. 00

Fisioterapia 2003;25(5):293-305

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INTRODUCCIÓN

gen articular en cuanto a sus principios fundamentales, pudiendo existir variaciones respecto de las modalidades de instrumentación que nos permitirán adecuar la intervención a esta estructura anátomo-funcional concreta. En general orientamos la acción terapéutica a:

A nivel de la articulación temporo-mandibular (ATM) puede producirse patología funcional, degenerativa, inflamatoria y traumática; consecuentemente el primer objetivo para el tratamiento analgésico será catalogar el tipo y origen del dolor y su intensidad. Se debe diferenciar el dolor agudo del crónico1, no sólo por el tiempo de duración sino también porque en general en el dolor agudo existe una “noxa” evidente y localizada que implica una clara participación de las vías de conducción sensitivas, pero en el crónico los mecanismos de conducción y perduración adquieren una complejidad todavía mayor, al sumarse de forma permanente las reacciones psicoemocionales y neurobiológicas2 sin que exista una relación directa con la propia agresión nociceptiva que justifique su intensidad y/o duración. El enfoque terapéutico se verá condicionado en gran medida por esta diferenciación entre el dolor agudo y dolor crónico. Las cuatro estructuras más sensibles ante un daño (noxa) son3: 1. 2. 3. 4.

El periostio y la cápsula articular. Hueso subcondral, tendones y ligamentos. Músculos y hueso cortical. La sinovial y el cartílago articular.

El dolor puede estar causado por agresión mecánica de la cápsula articular y ligamentos debido a una alteración de la posición y/o cinética del cóndilo. Cuando la lesión estructural es aguda la restitución de la mecánica articular por corrección manual, dentaria y descarga, suele hacer desaparecer el dolor o disminuir el mismo de forma muy acusada. El dolor residual se tratará en función del tejido dañado4. El alivio del dolor, provocado por disfunción de la ATM, está dirigido a combatir la causa primaria que lo provoca, sus consecuencias secundarias o, a evitar o disminuir su percepción cuando la “noxa” o daño primario no puede ser resuelto o mejorado. En este sentido, el abordaje terapéutico con finalidad analgésica, no diferirá mucho del de otros dolores de oriFisioterapia 2003;25(5):293-305

– Reducir la inflamación y/o edema del nivel articular. – Reducir la contractura de la musculatura masticatoria y periarticular: maseteros, temporal, pterigoideos interno y externo, digástrico, miohioideo, estilohioideo, esternohioideo, tirohioideo, omohioideo, lingual, faringogloso, geniogloso, hiogloso, estilogloso, palatogloso. – Eliminar los puntos “gatillo” que actúan como fuentes de dolor primarias o secundarias a una disfunción de la articulación. – Impedir la transmisión de la sensación dolorosa al sistema nervioso central por dos mecanismos,separadamente, o de forma combinada: a) Bloqueo de los impulsos nociceptivos. b) Liberación de opiáceos endógenos. Para conseguir estos efectos podemos emplear ciertas formas de terapia, como: – Electroterapia: TENS (electroestimulación nerviosa transcutánea), O.C. (onda corta). – Ultrasonoterapia. – Láser. ELECTROTERAPIA ANALGÉSICA Abordaremos a continuación algunos conceptos relacionados con este prevalente síntoma de las disfunciones de la ATM y que constituye por sí sólo uno de los motivos más importantes que limitan la función articular, y cuya magnitud no mantiene, necesariamente, una correlación directa con el déficit o daño orgánico o tisular. Analgesia Supresión de la sensibilidad al dolor, que puede obtenerse actuando a nivel de los centros cerebrales (aneste00

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sia general), o bien a nivel de los troncos nerviosos sensitivos o de las terminaciones nerviosas. Puede obtenerse por medios:

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así su umbral de despolarización. Están inervados por fibras nerviosas tipo “C”. Responden a 3 formas de estímulo:

– Químicos (farmacológicos): morfina, ácido acetilsalicílico, fenacetina. – Quirúrgicos: seccionando los troncos nerviosos sensitivos. – Físicos: eléctricos, térmicos, cinéticos, etc. Definición de dolor Sensación sensitiva y emocional que produce displacer. La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor lo define como: “experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada a una lesión hística real o potencial”5. Las terminaciones nerviosas que conforman los neurorreceptores permiten transmitir las aferencias que informan al sistema nervioso central de los cambios y situaciones en las que se encuentra el organismo. La fisioterapia, por medio de los estímulos físicos que suministra, pretende disminuir la percepción algógena. Los receptores nerviosos están especializados en su función, pudiendo ser: – Exteroceptores: informan del tacto, temperatura, olores, visión. – Interoceptores: informan al sistema nervioso autónomo (simpático y parasimpático) del estado función y niveles metabólicos de los tejidos, de las vísceras y órganos internos. Cuando la analgesia se orienta a los niveles viscerales estos deben tratarse aplicando el agente físico en zonas reflejas presentes en la piel. – Propioceptores: están situados e informan de la acción de cápsulas articulares, fascias, tendones y músculos. – Nociceptores: son receptores del dolor. Se encuentran distribuidos por los tejidos en forma de terminaciones nerviosas libres. No presentan acomodación, y al contrario, se sensibilizan cuando resultan activados por estímulos repetitivos, disminuyendo 00

• Nociceptores mecanosensibles: responden a agresiones tisulares mecánicas. • Nociceptores termosensibles: responden a cambios térmicos activándose a partir de 15 °C para el frío y 45 °C para el calor. • Nociceptores quimiosensibles: se activan ante la presencia de sustancias químicas que actúan como neurotransmisores o facilitadores algógenos: Bradicinina - serotonina - potasio - radicales ácidos - histamina -prostaglandinas - acetilcolina sustancia P - enzimas proteolíticas. Muchas de ellas se liberan y se acumulan en los casos de agresión o daño tisular (histamina, serotonina, enzimas proteolíticos), edemas y fibrosis musculares (radicales ácidos) e inflamaciones (prostaglandinas). CONDUCCIÓN DEL DOLOR Exponemos a continuación, de forma muy simplificada, el elemento estructural que garantiza que los impulsos sensitivos, sean nociceptivos o no, alcancen los niveles corticales en el sistema nervioso central permitiendo tomar conciencia de su existencia, y desencadenando también complejas respuestas eferentes que permitirán responder de diversas formas a esos estímulos. Las características de estas estructuras anatómicas y su interrelación funcional es lo que permitió elaborar a Melzack y Wall la teoría de la “puerta de entrada” y la presentación por diversos autores de otras interpretaciones de la analgesia por medios físicos, como la de los opioides endógenos, a las que luego nos referiremos. El mejor conocimiento de estos fenómenos neurobiológicos ha posibilitado precisar los métodos de intervención terapéutica, superando los puramente empíricos que se venían empleando tradicionalmente. Los impulsos sensitivos son conducidos por dos tipos de fibras nerviosas: Fisioterapia 2003;25(5):293-305

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Tabla 1. Clasificación de los tipos de fibras nerviosas Función

Diámetro medio en m

Velocidad en m/sg

Aferencia de los músculos fusiformes y órganos tendinosos Eferencia a la musculatura esquelética Aferencia de la piel (sentido del tacto) Eferencia a los músculos fusiformes Aferencias cutáneas (temperatura y dolor rápido) Preganglionar simpático Aferencia cutánea (dolor lento) Posganglionar simpático

15

70 a 120

8 5 3 3

30 a 70 15 a 30 12 a 30 3 a 15

1 y amielínica

1a5

Tipo de fibra A alfa A beta A gamma A delta B C

– Fibras mielínicas: con un diámetro de 1 a 20 micras (mm). – Fibras amielínicas: con un diámetro de 0,5 a 2 micras (mm). Sus características específicas se reproducen en el cuadro superior (tabla 1). Las fibras mielínicas permiten informar de las estimulaciones sensoriales de la piel, los músculos, las estructuras profundas y las vísceras, y terminan en las neuronas aferentes de primer orden que se encuentran en los ganglios de los nervios sensitivos posteriores del raquis. Se distinguen entre ellas por el diámetro, la mielinización y la función. Las fibras A-
son las que tienen un mayor diámetro y pueden ser estimuladas con poca intensidad, trasladando los estímulos a gran velocidad respecto de las amielínicas, pudiendo conducirlos hasta 10 veces más rápidamente que éstas. Su activación disminuye las aferencias nociceptivas espontáneas o provocadas6. Este fenómeno se desencadena a nivel de la interneurona medular. Esto constituye la base de una de las formas de analgesia por electroestimulación, y por otros medios físicos, que fue explicada por Melzack y Wall. El grupo A- está compuesto por fibras con diferente especialización. Pueden transmitir sensaciones no dolorosas y nociceptivas. Estas últimas informan del dolor inmediato, el llamado primer dolor. No conectan con el sistema reticular, alcanzan la corteza cerebral directa y rápidamente. Desencadenan reacciones de defensa (para protección del daño tisular). Fisioterapia 2003;25(5):293-305

Las fibras “C” amielínicas son polimodales por responder a tres tipos de estímulos nociceptivos: térmicos, mecánicos y químicos7. Su velocidad de conducción es lenta respecto de las fibras mielínicas. Conducen dolores sordos, persistentes, crónicos, difuminados, reflejos; normalmente producidos por alteraciones iónicas y metabólicas en las zonas de las terminaciones nerviosas8. La mayor parte de estas fibras “C” y algunas A- entran en la médula espinal a través del tracto dorsolateral de Lissauer y establecen sinapsis en la zona marginal (lámina 1) o en la sustancia gelatinosa (lámina 2) con las neuronas de segundo orden (medulares)9. La mayoría de estas neuronas nociceptivas intramedulares ascienden a los centros superiores a lo largo de uno de estos tres tractos: tracto espinotalámico, tracto espinoreticular, tracto espinoencefálico. El 90 % de ellas terminan en el tálamo9. Existen 3 mecanismos analgésicos como respuesta a la estimulación de los receptores cutáneos10: 1. Estimulación de las fibras aferentes A-
, con el resultado de bloquear los impulsos (mensajes dolorosos) transportados por las fibras aferentes A- y “C”. 2. Estimulación de las vías descendentes del tracto dorsolateral de la médula espinal para los impulsos de las fibras A- y “C”, resultando bloqueados los impulsos transportados por esas fibras. 3. Estimulación de las fibras A- y “C” provocando la liberación de opioides endógenos (
-endorfinas), obteniendo como resultado una prolongada activación de las vías analgésicas descendentes. 00

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Estos modelos no son, de forma necesaria, mutuamente excluyentes. Evidencias recientes sugieren que el alivio del dolor puede ser el resultado de la actividad combinada del sistema nervioso central y las neuronas del cuerno posterior de la médula11,12.

tica a emplear con electroestimulación en cada tipo de dolor. En congruencia con la teoría de la “puerta de entrada,” los dolores cuya causa primaria sea fácilmente identificable, ponderable y ubicable, es decir, aquellos dolores que proceden de una “noxa” que agrede de forma precisa unos receptores nociceptivos cuya vía nerviosa de conducción se puede identificar con fiabilidad, se beneficiarán de ensayar un programa con TENS; caracterizado por presentar frecuencias altas (80-100 Hz)15,16 a intensidades inferiores al umbral motor. El objetivo del tratamiento será bloquear la vía de conducción aferente entre la “noxa” y la médula espinal para las aferencias nociceptivas de tipo térmico y mecánico17. Esta inhibición se produce de forma rápida y se mantiene sólo durante la estimulación. A nivel de la ATM los electrodos pueden situarse tratando de abarcar el recorrido de las tres ramas principales del nervio trigémino, dependiendo de la topografía del dolor que manifieste el paciente:

TENS La utilización de la electroestimulación nerviosa transcutánea para controlar el dolor encontró su justificación teórica en los años sesenta con ocasión de los trabajos ya comentados realizados por Melzack y Wall13, que se basan en los aspectos anatómicos y funcionales explicados antes. Así, y según su teoría de la “puerta de entrada”, cuando los estímulos propioceptivos procedentes de una “noxa” y conducidos por la fibras amielínicas “C” y, en su caso, por las A-, penetran en la médula espinal haciendo conexión con las neuronas aferentes de segundo orden intramedulares, pueden resultar bloqueados por otros estímulos procedentes de receptores táctiles, musculares, térmicos, que son conducidos por las fibras mielínicas de grueso calibre y alta velocidad de conducción. Esta saturación de estímulos consigue despolarizar de forma preferente la neurona de segundo orden que permite la entrada y posterior transmisión de ambos tipos de aferencias, las no dolorosas y las nociceptivas. Estas neuronas son conocidas como “neuronas de amplio margen dinámico” y fueron denominadas por Melzack y Wall como células T. La mayor velocidad y, consecuentemente, frecuencia de los estímulos no dolorosos, impide que la sensación nociceptiva alcance eficientemente el córtex cerebral permitiendo que se produzca la analgesia. Años más tarde los investigadores suecos B. Sjölund y Margareta Ericksson14 del Hospital Lund, constatan que determinadas frecuencias de estimulación con impulsos eléctricos pueden generar una acción analgésica que se prolonga más tiempo que el destinado a la aplicación del estímulo eléctrico, comprobando que este efecto podía ser inhibido por el suministro del antagonista de la morfina, denominado naloxona, estableciendo la teoría de los opiáceos endógenos (encefalinas y endorfinas) como mecanismo de acción de este tipo de analgesia. El mecanismo de acción de cada una de estas teorías, orienta la selección sobre la modalidad terapéu00

a) Escotadura sigmoidea/agujero mentoniano (rama maxilar inferior). b) Escotadura sigmoidea/agujero suborbitario (rama maxilar superior). c) Escotadura sigmoidea/agujero supraorbitario (rama oftálmica) (fig. 1). Para los dolores de tipo crónico y origen difuso, debidos a una activación prolongada de las fibras “C”, se deben emplear estímulos eléctricos de baja frecuencia (2-3 Hz)18 y alta intensidad, de tal modo que resulten estimuladas las fibras nociceptivas A- y “C” y las fibras motoras eferentes. Es fundamental que la intensidad aplicada provoque contracciones musculares intensas en el miotoma correspondiente al dolor, por lo que los electrodos deben situarse en nervios mixtos y en puntos motores musculares19. La analgesia aparece de forma diferida entre 20 y 30 minutos después de iniciada la aplicación del estímulo eléctrico pues activa el sistema inhibidor descendente. Ésta, aunque tarda en aparecer, perdura después de la finalización de la estimulación eléctrica20. Fisioterapia 2003;25(5):293-305

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a

b

c

Fig. 1. Colocación electrodos del TENS abarcando las 3 ramas del nervio trigémino.

ONDA CORTA Las afecciones de la ATM se acompañan con frecuencia de un corolario de signos y síntomas que requieren una eficiente resolución para contribuir a recuperar la función y obtener el alivio del dolor. Entre estos destaca: – La inflamación de la ATM: cuando el cuadro inflamatorio se encuentra en fase aguda, presenta los signos característicos de la misma: rubor, tumor, calor y dolor. Frecuentemente el tumor está formado por edema localizado que afecta a la cápsula y tejidos circundantes. En estos casos, se puede tratar de resolver el cuadro utilizando el potente efecto antiinflamatorio de la onda corta pulsada. – La aplicación de esta forma de terapia, estimula la vasodilatación aumentando el aporte de linfocitos y oxígeno con lo que se mejora el metabolismo tisular. Por otro lado, el aumento del gradiente de presiones en el lecho arteriovenoso, favorece la rápida eliminación del edema. La disminución de la presión mecánica que sufren los tejidos periarticulares conlleva Fisioterapia 2003;25(5):293-305

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un rápido alivio del dolor, que se beneficia también de la eliminación de las sustancias algógenas que se acumulan en el interior y entorno de los tejidos afectos. Estas sustancias son eliminadas como consecuencia de la resolución del éxtasis vascular. – Existen teorías que afirman que el mecanismo de acción de la onda corta pulsada ocurre a nivel del potencial de membrana celular21. Las células dañadas sufren despolarización provocando una disfunción celular que puede ocasionar pérdida de la división celular y de las capacidades de regeneración. La onda corta pulsada podría repolarizar las células dañadas corrigiendo su disfunción22. – También se ha sugerido que el sodio tiene tendencia a acumularse en la célula, porque se produce un descenso en la actividad de la bomba de sodio durante un proceso inflamatorio, creándose así una carga negativa en el entorno. Cuando se induce un campo magnético, la bomba de sodio resulta activada y la célula recupera su balance iónico normal23. – La técnica de aplicación puede realizarse con electrodos capacitativos rígidos, o con un electrodo inductivo. En cualquier caso, el tamaño deberá adecuarse al área lesional, debiendo ser para la ATM de un tamaño pequeño (25-30 cm2). Como en el método capacitativo debemos emplear 2 electrodos, se colocará el “activo” sobre la “noxa” con el tamaño antes indicado y el otro será de un tamaño mayor (el doble), aplicándose en la mejilla contralateral. Podemos contribuir a focalizar, todavía más, el campo energético; aproximando el electrodo “activo” a la ATM y distanciando el otro por medio del tornillo sin fin, todo lo que este nos permita dentro de la carcasa. Como las estructuras anatómicas que pretendemos tratar están a poca profundidad, conseguiremos el objetivo de que el campo energético electromagnético, que emite el equipo de onda corta, incida de forma localizada sobre la lesión. Intensidad del tratamiento La energía media aplicada oscilará entre 40 y 80 w. en función de la intensidad de la reacción inflamatoria, 00

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manteniendo una relación inversa con la misma. Cuando los signos de la inflamación aguda sean más intensos, la intensidad media será proporcionalmente menor dentro de los valores antes expresados24,25.

Los efectos clínicos de la elevación térmica son similares a los que se obtienen con otras formas de termoterapia profunda y que podemos sintetizar en27:

Tiempo de tratamiento El tiempo de tratamiento estará en relación a la energía aplicada, pretendiendo que sea el suficiente para que las reacciones fisiológicas que se quieren provocar tengan lugar, y particularmente la activación circulatoria. Diversos estudios han mostrado que ésta se produce entre 20 y 30 min. después de iniciada la terapia26. ULTRASONOTERAPIA No es objetivo de este trabajo el abordar las cuestiones técnicas, de tipo conceptual, o metodológico de los agentes físicos que proponemos, por este motivo sólo recordaremos que el ultrasonido permite transformar la energía mecánica en el interior de los tejidos en energía térmica y/o cinética, a partir de las cuales obtendremos las respuestas físicas y fisiológicas y, como consecuencia de éstas, los efectos terapéuticos pretendidos. El ultrasonido permite realizar aplicaciones muy localizadas debido a la unidireccionalidad y focalización que posee el haz energético con que se transmite. Si bien la profundidad terapéutica máxima es limitada, su magnitud resulta más que suficiente para aplicaciones en la ATM y los músculos anexos. El ultrasonido se absorbe muy bien en tejidos ricos en colágeno, como cápsulas articulares, tendones, ligamentos, músculos, meniscos articulares, etc. La frecuencia de emisión mantiene una relación inversa con la penetración tisular, pues las frecuencias más elevadas favorecen una mayor y más rápida absorción en los tejidos. Así, para un tejido dado, la frecuencia de 3 MHz, tendrá una penetración 3 veces menor que la de 1 MHz, siempre que la intensidad permanezca constante. En general, los efectos terapéuticos estarán relacionados con la elevación térmica en los tejidos y con la estimulación que la acción mecánica del ultrasonido provoca en los mismos. 00

– Un incremento en la elasticidad de las fibras de colágeno que forman los tendones, las cápsulas articulares, etc. – Disminución de la rigidez articular. – Reducción del espasmo muscular. – Modulación del dolor. – Incremento del flujo sanguíneo. – Estimulación de una ligera inflamación que active la resolución de los cuadros inflamatorios crónicos. Si bien existe controversia sobre la magnitud de la elevación térmica que produce estas respuestas, los diferentes trabajos coinciden en que se tiene que dar una elevación por encima de la temperatura basal. Algunos trabajos informan que elevaciones térmicas de 1 °C sobre la temperatura base, estimulan el metabolismo y la reparación tisular. Los incrementos de 2 a 3 °C alivian el dolor y el espasmo muscular, y los aumentos de 4 °C favorecen la extensibilidad del tejido colágeno, disminuyendo la rigidez a nivel articular27,29. Se ha establecido experimentalmente la relación entre potencia/frecuencia/tiempo de emisión y elevación de la temperatura en un medio orgánico, obteniéndose los valores de referencia30 reflejados en la tabla 2. El tipo de tejido también condiciona la velocidad con que la temperatura se eleva, así Chan y col.31 sugieren que el tejido tendinoso adquiere una elevación térmica, para la misma frecuencia e intensidad, tres veces más rápido que el músculo.

Tabla 2. Elevación de la temperatura por min con aplicación de ultrasonidos Intensidad (w/cm2)

1 MHz °C

3 MHz °C

0,5 1,0 1,5 2,0

0,04 0,20 0,30 0,40

0,3 0,6 0,9 1,4

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300 Aplicaciones clínicas

Calor suave 1 °C ↑

Sin calor

Calor moderado 2 °C ↑

Calor intenso 4 °C ↑

Efecto

Incremento ta

Aplicación

Sin elevación térmica

37,5 °C

Lesiones agudas, edema cicatrización

Calor suave

1 °C / 38,5 °C

Lesiones subagudas, hematomas

Calor moderado

2 °C / 39,5 °C

Inflamación crónica, dolor puntos gatillo

Calor intenso

4 °C / 41,5 °C

Estiramiento del tejido conjuntivo

En la tabla tomada de Draper y Prentice32 se reproducen esquemáticamente las aplicaciones básicas de ultrasonoterapia con un objetivo terapéutico (fig. 2). Ultrasonido no térmico (pulsado) Es conocido que el ultrasonido sin efecto térmico desencadena reacciones fisiológicas que estimulan la reparación de los tejidos dañados. Su mecanismo de acción se vincula al efecto que las presiones mecánicas generan en la membrana celular, que se traduce en aumento de la permeabilidad, de esta, a los iones de sodio y calcio (lo que se considera que acelera los procesos de curación de los tejidos)33. También se han descrito fenómenos de reparación de los tejidos blandos a través de la estimulación de la actividad de los fibroblastos, lo que produce un incremento en la síntesis proteica, regeneración tisular e incremento del flujo sanguíneo en los casos de isquemia crónica de los tejidos34,35. La duración del tratamiento depende de varios factores, como el tamaño del área de tratamiento, la intensidad (w/cm2) empleada, la frecuencia y la temperatura que se pretende generar en el tejido, lo cual está en relación a los efectos fisiológicos y terapéuticos que se pretenden obtener. En general se situará entre 5 y 10 minutos. Fisioterapia 2003;25(5):293-305

Fig. 2. Aplicaciones básicas de ultrasonoterapia (Draper y Prentice).

Técnica de tratamiento Para las afecciones de la ATM se puede utilizar un ultrasonido de 3 MHz, en emisión continua (efecto térmico) o pulsada (no térmico) en función del objetivo terapéutico buscado. Las intensidades para la aplicación continua oscilarán entre 0,5 w/cm2 y 2 w/cm2, según pretendamos una mínima elevación de la temperatura o una elevación máxima en función de lo expuesto en las tablas anteriores. El ultrasonido pulsado se aplicará con unas intensidades medias de entre 0,2 w/cm2 a 0,4 w/cm2, las que se obtendrán programando la potencia de salida entre 1 y 2 w/cm2, y el valor temporal del pulso de ultrasonido debe ser el 20 % de la duración total del ciclo (ejemplo en fig. 3). LASERTERAPIA Este tipo de terapia ha sido, y todavía es cuestionada por una parte de la comunidad científica, a pesar de los numerosos trabajos publicados con el fin de sentar las bases de la acción terapéutica del láser a través de sus efectos fotoquímicos y fotobiológicos sobre células y tejidos del cuerpo humano. El grupo de Rochkind y Lubart36 demostró la acumulación de pequeñas cantidades de oxígeno libre en teji00

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dos irradiados con láser, usando para ello la resonancia magnética, el cual actuaría favoreciendo la síntesis de ATP en los tejidos, fuente de energía indispensable en todo proceso de regeneración tisular37,38. También se comprobó la modificación del balance del ión calcio a nivel celular39, el cual participa en el proceso de regulación de la permeabilidad de la membrana celular así como en numerosas reacciones enzimáticas como mensajero intra y extracelular siendo responsable, cuando sus concentraciones citoplasmáticas aumentan por encima de los valores normales, de la lisis de la propia célula. El papel de la radiación láser en el control de distintos procesos oxidativos fue demostrado por Karu40,41 y otros autores. Karu sugiere que el citocromo a/a3, componente importante de la cadena respiratoria, es un importante fotorreceptor sobre el cual actuaría la radiación láser estimulando su actividad durante el proceso de oxidación llevado a cabo a nivel mitocondrial, para la obtención de energía por parte de la célula. A través de la acción del láser sobre estos y otros procesos más, se derivan una serie de respuestas secundarias estudiadas en distintos trabajos: – Incremento en el metabolismo celular y en la síntesis de colágeno por los fibroblastos42. – Incremento del potencial de acción de las células nerviosas43. – Estimulación de la formación de DNA y RNA en el núcleo celular44. – Efectos locales sobre el sistema inmune45. – Incremento en la neoformación de capilares al estimular la síntesis de factores de crecimiento46. – Incremento en la actividad de los leucocitos47. – Trasnformación de fibroblastos a miofibroblastos48. La acción bioestimulante de la radiación a través de los distintos procesos anteriormente citados, le confieren a esta terapia una serie de acciones terapéuticas: – Estimulación del trofismo celular y de los procesos de regeneración tisular: mediante el incremento en la neoformación de capilares, estimulación de la síntesis de DNA y RNA, incremento del metabolismo celular y síntesis de colágeno a partir de los fibroblastos. 00

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I media =

1 w x 20 % = 0,2 w/cm 100

ciclo 20 %

Fig. 3.

– Acción analgésica: a través de la eliminación de sustancias algógenas, incremento del potencial de acción de las células nerviosas, y estimulación de la síntesis de endorfinas. – Acción antiinflamatoria: facilitando la microcirculación, favoreciendo la evacuación del foco lesional de sustancias proinflamatorias (histamina, bradicinina, etc) – Acción antiinfecciosa: estimulando la acción de los leucocitos. – Acción antiedematosa: normalizando el potencial de membrana y favoreciendo el equilibrio hidroelectrolítico entre el medio intra y extracelular, con la consiguiente salida de agua del interior de la mitocondria y citoplasma celular facilitando su reabsorción. Una vez conocidos los efectos terapéuticos del láser, debemos seleccionar el sistema de producción más adecuado a nuestras necesidades. Actualmente, los tipos de láser más utilizados en el campo de la fisioterapia son: 1. He-Ne (helio-neón): – Potencia de salida: 3-15 mW (algunos aparatos pueden llegar a los 60 mW). – Tipo de emisión: continua. – Longitud de onda: 633 nm. – Penetración: 6-12 mm. – Uso más frecuente: patología cutánea. Fisioterapia 2003;25(5):293-305

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2. Ga-As (arseniuro-galio): – Potencia de salida: 30-500 mW. – Tipo de emisión: pulsada (100-200 nseg.). – Longitud de onda: 904 nm. – Penetración: 30-50 mm. – Uso más frecuente: patología de tejidos blandos. 3. GaAlAs (arseniuro-aluminio-galio): – Potencia de salida: 30-1000 mW. – Tipo de emisión: continua. – Longitud de onda: 780-820-870 nm. – Penetración: 2-3 cm. – Uso más frecuente: patología de partes blandas y cirugía. En el caso que abordamos, la patología de la articulación temporo-mandibular, el láser más comúnmente utilizado es el As-Ga, por las características del haz de radiación láser que emite y su coste económico. Sus aplicaciones se centrarán sobre la propia articulación, en procesos artríticos y artrósicos, con el objeto de disminuir el proceso inflamatorio y álgico, además de jugar un papel importante en el tratamiento de los puntos gatillo que con frecuencia aparecen en el seno del tejido miofascial que rodea a la ATM. En cuanto a la dosificación, habrá que tener en cuenta una serie de parámetros: – Tipo de emisión: continua o pulsada (P. Media = P. Pico × T. Impulso × Frecuencia). – Potencia de emisión del aparato: a mayor potencia, menor tiempo de aplicación. – Tipo de patología: aguda, subaguda, crónica (condicionará la energía a depositar por punto) – Profundidad de la estructura a tratar (más profundidad ⇒ más intensidad) – Frecuencia de emisión: • 30-250 Hz.: efecto analgésico y antiespasmódico. • 250-2000 Hz.: efecto biológico estimulante y antiedematoso. • 2000-5000 Hz.: efecto antiinflamatorio y antiinfeccioso. Fisioterapia 2003;25(5):293-305

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En función de cada uno de los parámetros citados y del tipo de aparato que utilicemos podremos obtener el tiempo de aplicación y la energía a depositar por punto: Dosis (jul/cm2) × sup (cm2) T =  Potencia (w) Potencia (W) × Tiempo (seg) Energía =  Superfice (cm2) Tasaki y colaboradores49 proponen, para comenzar el tratamiento de puntos de fibrosis y puntos gatillo, dosis de 6-10 jul. por punto, las cuales se podrán ir variando en función de la respuesta del paciente. En los casos agudos, serían recomendables50 sesiones a diario hasta la desaparición del dolor, momento a partir del cual se debería continuar con 1 o 2 sesiones por semana. En el caso de artritis y procesos artrósicos se requieren bajas densidades de energía, sugiriendo dosis de 4 a 6 julios. Otros autores51-54 recomiendan aplicaciones de láser sobre el ganglio estrellado para lograr una acción analgésica en esta patología. Bradley y Rebliini afirman en su trabajo55 que la aplicación de láser es tan efectiva como la infiltración de esteroides en la ATM para el tratamiento del dolor. Actuando a estos dos niveles, el articular y el miofascial, se llegan a lograr interesantes resultados en pacientes que asocian al dolor e inflamación derivada de la patología de la ATM, otras manifestaciones clínicas como acúfenos y cefaleas56. CONCLUSIÓN La aplicación de los distintos medios físicos relatados a lo largo del artículo en las disfunciones de la ATM, bien sean de tipo inflamatorio, degenerativo o funcional, aporta una importante herramienta terapéutica a utilizar por el fisioterapeuta, fundamentalmente por 2 razones: – La práctica nulidad de efectos secundarios que poseen estas terapias, en comparación con otros tratamientos como el farmacológico o quirúrgico. 00

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– La posibilidad de focalizar la aplicación de cualquiera de estos medios, actuando de forma precisa sobre la estructura a tratar, garantizando de este modo, una mayor eficacia terapéutica. Por otro lado, constituye un interesante complemento dentro del enfoque terapéutico global de la ATM, ac-

tuando sobre las manifestaciones dolorosas derivadas de la patología que afecta a esta articulación, para posteriormente poder incidir sobre la misma con medidas correctivas de los problemas de mal-oclusión, técnicas de fisioterapia manipulativa articular y reeducación postural del sujeto, entre otras.

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