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Anemia en el paciente anciano
Tratado de Medicina AKOS – E – 3-1128 (2005)
E – 3-1128
Anemia en el paciente anciano E. Pautas, C. Chambon-Pautas, A. Gouronnec
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a anemia es una situación patológica muy frecuente en la práctica geriátrica. Sin embargo, no existen muchos estudios o datos específicos referentes a la anemia en el paciente de edad avanzada. Este artículo se propone definir las líneas más importantes para el diagnóstico y tratamiento de la anemia en los pacientes ancianos desde un punto de vista pragmático, diferenciando los grandes cuadros nosológicos en función de las dificultades diagnósticas, de enfermedades asociadas o de las etiologías más habituales en el anciano. El perfil multifactorial de la anemia en geriatría podría explicar a la vez las limitaciones del esquema clásico de «árbol diagnóstico» y la necesidad de seguir estrictamente este tipo de algoritmo diagnóstico riguroso. © 2005 Elsevier SAS, Parı´s. Todos los derechos reservados.
Palabras clave: Anemia; Anciano; Esquema etiológico de la anemia; Geriatría
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taquicardia; es posible que la astenia o la disnea se manifiesten de forma tardía si el paciente presenta una limitación considerable de su actividad física. La frecuencia de la sintomatología cruzada es muy específica en geriatría [2]. La anemia puede presentarse como el factor descompensador de una enfermedad cardiovascular, neurovascular o degenerativa [3]. También puede descubrirse ante cuadros de malestar general, confusionales, caídas, o incluso manifestaciones psiquiátricas o déficit neurológicos focales, como únicos signos de la hemopatía. El hemograma completo (HC) debe incluirse dentro de las pruebas por realizar en las situaciones patológicas de un anciano. La interpretación de la concentración de Hb puede plantear problemas en función de las comorbilidades y de sus tratamientos, sobre todo los que modifican el estado de hidratación del paciente. Por ejemplo, la insuficiencia cardíaca descompensada puede cursar con una falsa anemia, con una Hb de 11 g dl–1 debida a la hemodilución producida por la repleción hidrosalina; el mismo paciente con insuficiencia cardíaca puede tener cifras de Hb «falsamente normales» cuando esté deshidratado a causa del tratamiento con diuréticos, al que se suma una situación de depleción hídrica (fiebre, diarrea...). Por tanto, es útil tener un HC y un ionograma de referencia en los pacientes de edad avanzada con varias enfermedades y tratamientos.
Introducción La anemia es el problema etiológico más frecuente en geriatría. Las cifras de prevalencia en los mayores de 70 años son: tanto el 10-15% de los pacientes ambulatorios, como un 25% de los institucionalizados y el 40-50% de los hospitalizados tienen anemia. En la literatura, el número de estudios específicos sobre esta enfermedad es sorprendentemente bajo. Este hecho podría explicarse por el carácter multifactorial de la anemia en el anciano, lo que complica la descripción de los esquemas etiológicos y las clasificaciones. Los mecanismos fisiopatológicos de la anemia en los pacientes mayores casi no se diferencian de los del adulto más joven. Sin embargo, ciertas etiologías son más habituales e incluso específicas de la tercera edad. En esta enfermedad, la frecuente coexistencia de varias etiologías y la combinación de la anemia con otras comorbilidades obligan a mantener rigor y pragmatismo en la actuación diagnóstica y terapéutica. Este artículo trata de aportar mensajes prácticos para guiar la práctica médica.
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Eritropoyesis y definición de anemia en el anciano
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La eritropoyesis se conserva de manera íntegra con la edad, pero el envejecimiento medular se caracteriza por una reducción de la capacidad de reserva y, por tanto, una menor reactividad frente a las situaciones de estrés. La «anemia senil» no existe y la edad no debe ser nunca un factor limitante en el diagnóstico etiológico de una anemia. La definición de la Organización Mundial de la Salud (OMS) indica que un paciente es anémico cuando su concentración de hemoglobina (Hb) resulta inferior a 12 g dl–1 en las mujeres e inferior a 13 g dl–1 en los varones. No obstante, los estudios epidemiológicos muestran una disminución de la concentración media de Hb con la edad en el sexo masculino; se han propuestos factores hormonales, ya que una disminución de testosterona disminuye la estimulación de la eritropoyesis. En la práctica, la concentración de 12 g dl–1 de Hb se considera el límite inferior de la normal en ambos sexos para el paciente anciano [1].
Urgencia médica: anemia aguda. Indicaciones de transfusión Además de las enfermedades a las que aparece asociada, el principal factor de mala tolerabilidad de una anemia es la rapidez con que se instaura el cuadro. La aparición brutal de la misma sólo puede producirse por dos mecanismos: hemorragia o hemólisis. La mala tolerabilidad de la anemia aguda se debe a la rápida hipoxia tisular derivada y a la hipovolemia, o incluso al estado de shock [4].
‚ Peculiaridades geriátricas de la anemia aguda
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El principal error se basa en subestimar el riesgo al tener sólo en cuenta la cifra de Hb. La gravedad de la anemia dependerá más de su mala tolerabilidad que de la concentración de Hb. Esta idea es válida para todas las edades, y cobra más importancia cuanto mayor sea el paciente y más enfermedades descompensadoras se encuentren asociadas. Por ejemplo, el empeoramiento de una cardiopatía isquémica puede ocurrir con una cifra de Hb de 10,5 g dl–1, lo cual no es de por sí un valor alarmante.
Dificultades del diagnóstico de anemia en el anciano Los signos «clásicos» de la anemia no suelen tenerse en cuenta. La palidez cutánea aparece a menudo en los ancianos sin que éstos sean anémicos; un tratamiento bradicárdico, betabloqueante por ejemplo, puede enmascarar la
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familia, presencia de ictericia o de esplenomegalia. Pero el diagnóstico de hemólisis es biológico: disminución intensa de haptoglobina, aumento de la bilirrubina libre y de la deshidrogenasa láctica (LDH). Debe realizarse sistemáticamente un frotis sanguíneo para observar posibles anomalías morfológicas de los hematíes que orientarían hacia la etiología del proceso. Por ejemplo, la presencia de esquistocitos sugiere hemólisis traumática. La mayoría de las anemias hemolíticas en el anciano son de origen autoinmunitario (AHAI) y su diagnóstico se basa en la prueba de Coombs directa. La principal enfermedad asociada que debe sospecharse es una hemopatía linfoide y, en primer lugar, la leucemia linfática crónica. Además pueden presentarse una enfermedad por crioaglutininas (asociada a gammapatías monoclonales), una infección por micoplasma o una infección viral (por el virus de la varicela o una hepatitis viral). También es posible que se deba a un mecanismo autoinmunitario de origen medicamentoso, como, por ejemplo, la alfa-metildopa (cuyo uso no es muy común hoy en día, aunque se piensa que la L-dopa origina también este mecanismo de hemólisis). Por último, la AHAI es idiopática en el 50% de los casos. El descubrimiento de una anemia hemolítica mecánica no es excepcional. La presencia de esquistocitos en el frotis es muy evocadora. De forma esquemática, se pueden separar las anemias microangiopáticas trombóticas satélites de neoplasias diseminadas o de sepsis graves, de la hemólisis mecánica como consecuencia de un obstáculo (prótesis valvular cardíaca, valvulopatía muy calcificada). El obstáculo provoca una hemólisis crónica de poco impacto, por lo que la aparición de una anemia debe evocar una disfunción protésica. A veces también se sospecha un origen medicamentoso por mecanismo inmunoalérgico. Los principales medicamentos implicados son las quinidinas, las sulfamidas y la rifampicina. Se han descrito muchos casos con otros medicamentos cuya imputabilidad es menos evidente. En los pacientes ancianos que viajan, situación muy común en la actualidad, las anemias hemolíticas asociadas a fiebre deben despertar la sospecha de una hemólisis parasitaria, especialmente la palúdica.
También es importante recordar que una anemia aguda puede manifestarse de forma enmascarada sin revelar su mala tolerabilidad. El desconocimiento de esta peculiaridad geriátrica suele provocar errores diagnósticos que son fatales en las situaciones de urgencia. También se debe insistir en la evaluación del estado de hidratación del paciente en este contexto. No es raro que una anemia aguda pase desapercibida en las primeras horas o incluso en los primeros días de hospitalización, ya que, a causa de la deshidratación, se suele sobreestimar la concentración de Hb. La anemia aguda en el anciano, con signos de mala tolerabilidad, obliga a hospitalizar al paciente para realizarle una transfusión. Las indicaciones de las transfusiones dependerán de la valoración clínica, en la que se tendrán en cuenta todas las enfermedades del paciente anciano anémico. Habrá que realizar las valoraciones diagnósticas de forma rigurosa, centrándose ante todo en las enfermedades cardiovasculares y neurológicas, para no subestimar un riesgo funcional o vital. Por tanto, no es extraño transfundir a un paciente de edad avanzada que está sufriendo una descompensación de su cardiopatía isquémica (con signos clínicos, elevación de las enzimas cardíacas, o signos de isquemia aguda en el electrocardiograma) con cifras de Hb superiores a 10 g dl–1. Se puede –e incluso se debe– transfundir a un paciente de edad avanzada que presente un edema agudo de pulmón (EAP) si se considera la anemia como el desencadenante de la descompensación cardíaca; en ese caso, la transfusión representa el tratamiento etiológico del EAP. El beneficio funcional de la transfusión es bastante mayor que las posibles consecuencias de una sobrecarga volémica (que se controlará fácilmente con la administración controlada de un diurético de acción rápida). Si se sospecha o se confirma el mecanismo por el cual se está produciendo la anemia de forma aguda en estos pacientes, puede realizarse una transfusión «preventiva» con el fin de anticiparse a una caída brutal de la cifra de Hb y de disminuir el riesgo de descompensación, manteniendo los niveles de Hb dentro de un margen de seguridad en 10-11 g dl–1.
‚ Regeneración de la anemia por defecto de producción
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Fuera del diagnóstico diferencial, es importante conocer esta causa de anemia con reticulocitosis, aunque sólo debe tenerse en cuenta tras descartar la hemorragia aguda y la hemólisis. Esta situación engañosa aparece cuando se ha administrado hace poco tiempo hierro, folato o vitamina B12 en un paciente carente, en caso de una reciente transfusión, cuando se acaba de suspender un tóxico medicamentoso o en caso de intoxicación alcohólica, e incluso en el período que sigue al final del síndrome inflamatorio responsable de la anemia [4].
Anemias regenerativas El carácter regenerativo de la anemia se define por una reticulocitosis superior a 120.000 mm–3. Las anemias regenerativas suelen ser macrocíticas, ya que el volumen globular aumenta por la aceleración de la eritropoyesis. Pero esta macrocitosis puede enmascararse si se asocia otra causa de anemia, situación muy frecuente en los ancianos. Al descubrir una anemia cuya antigüedad se desconoce, es obligatorio valorar el recuento del número de reticulocitos. Hasta que no se demuestre lo contrario, la reticulocitosis debe considerarse una señal de alarma de anemia aguda por hemorragia o hemólisis. Sin embargo, aparece algunos días después (tiempo de regeneración medular) y su ausencia inicial no debe hacer que esta hipótesis se rechace.
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Anemias hiporregenerativas Se dividen en micro, normo y macrocíticas. Se ha empleado esta clasificación en el árbol diagnóstico propuesto (Fig. 1), y se han desarrollado las principales etiologías o las que presentan especificidades geriátricas.
‚ Anemia por hemorragia aguda
‚ Anemia por falta de hierro
Tanto en el paciente anciano como en el adulto joven, las hemorragias agudas son evidentes cuando se exteriorizan. Sin embargo, existen tres situaciones engañosas bastante frecuentes en geriatría que merecen individualizarse: – un hematoma profundo, especialmente retroperitoneal, suele ser de difícil diagnóstico; a menudo, éste se hace con retraso en los pacientes ancianos. Suele aparecer en los pacientes que siguen un tratamiento anticoagulante prolongado o, con menos frecuencia, con antiagregantes plaquetarios; – tras una caída, un voluminoso hematoma subcutáneo puede subestimarse si se realiza una exploración rápida. En ocasiones puede producir un secuestro sanguíneo grave; – una hemorragia digestiva puede pasar desapercibida a causa de una considerable disminución del tránsito intestinal. El tacto rectal debe realizarse de forma sistemática para objetivar la presencia de melenas o de fecalomas. Los estigmas de la hemorragia pueden haberse bloqueado por la existencia de un fecaloma.
La ferropenia por falta de aporte es excepcional, incluso en caso de desnutrición mayor. En el anciano, la anemia ferropénica tiene su origen, casi de forma exclusiva, en el sangrado crónico, sobre todo de origen digestivo. Los otros sangrados crónicos (ginecológicos, hematuria prolongada) suelen ser más aparentes y, por tanto, de diagnóstico más sencillo, salvo cuando el paciente presenta trastornos cognitivos. Las endoscopias digestivas constituyen la prueba diagnóstica clave. Algunos síntomas (epigastralgias, anorexia, trastornos del tránsito intestinal...) indican la realización de una fibroendoscopia esofagogastroduodenal o una colonoscopia en primer término, aunque, en los ancianos, estas pruebas son con frecuencia de evaluación difícil. Según nuestra experiencia, la opción más rentable consiste en efectuar simultáneamente endoscopias altas y bajas asociadas [6]. Se debe mantener la prudencia antes de atribuir una falta de hierro a un diagnóstico endoscópico poco concluyente (hernia hiatal no complicada, gastritis eritematosa, divertículos sin signos de sangrado...) e insistir en la investigación etiológica; hay que destacar la dificultad de diagnóstico del cáncer de colon derecho o de angiodisplasias colónicas cuando la colonoscopia es incompleta o no se prepara a la perfección. La toma de aspirina o antiinflamatorios no esteroideos es frecuente, y puede ser la responsable de lesiones distribuidas a lo largo de todo el tubo digestivo.
‚ Anemia hemolítica en el anciano Puede ser macro o normocítica, y a menudo muy regenerativa (reticulocitos >150.000 mm–3). La historia clínica posee un valor de orientación: antecedentes personales o familiares de hemólisis, origen geográfico del paciente y de su
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Microcíticas VCM < 80 μm3
Normocítica VCM 80-100 μm3
Fe bajo, ISTF alto
Evaluación del hierro: hierro sérico índice de saturación de la transferrina (ISTF) +/- ferritina Marcadores de la inflamación PCR, fibrinógeno, α2 microglobulina
Fe bajo, ISTF normal o bajo síndrome inflamatorio
Fe normal o alto
Elevación de los marcadores de la inflamación PCR, fibrinógeno, α2 microglobulina Aclaración de la creatinina < 30 ml TSH Marcadores nutricionales bajos: albuminemia, prealbuminemia
si VGM < 105 μm3
Anemia inflamatoria
Ferritinemia normal o elevada
contexto clinico electroforesis de la Hb
Talasemia anemia moderoda β minor rasgo muy microcitaria α talasémico o microcitosis aisloda
contexto clinico plombemia - plomburie
saturnismo
Enfermedades sistémicas: Insuficiencia renal crónica Malnutrición Alcoholismo Trastornos tiroideos Insuficiencia hipofisaria
Balance de Fe Vitamina B12 y/o folatos
sí no
Carencia «mixta» sí no
Macrocítica VCM > 100 μm3
Niveles de vitamina B12 y folatos
Falta de vitamina B12 y/o folato
Figura 1 Árbol diagnóstico de las anemias hiporregenerativas en el anciano. VCM: volumen corpuscular medio; PCR: proteína C reactiva; TSH: tirotropina; Hb: hemoglobina.
sí no
Anemia inflamatoria
min-1
Ferritinemia baja si la anemia ferropénica es pura
Anemia ferropénica
sí no
El tratamiento se basará en la corrección de la carencia (100-200 mg d–1 de sales ferrosas por vía oral al menos durante 3 meses). Deben controlarse tanto su eficacia por HC como los parámetros férricos al terminar el tratamiento, para detectar una finalización prematura del mismo (por culpa de los efectos secundarios digestivos), el seguimiento del sangrado causal o una malabsorción del hierro.
Mielograma
Frotis: celulas microcíticas + macrocíticas
- Síndrome mielodisplásico - Infiltración medular hemopátía maligna metástasis - Hipoplasia medular
Insuficiencia renal crónica El mecanismo principal de la anemia es una insuficiencia de la producción medular asociada a la disminución de la síntesis de eritropoyetina (EPO) por el riñón. El tratamiento con eritropoyetina ha cambiado radicalmente el control de los pacientes con insuficiencia renal crónica, y ninguna razón impide que se utilice también en ancianos. El único problema reside en la definición de su indicación según el grado de insuficiencia renal crónica (IRC) y su repercusión en la concentración de Hb. La evaluación de la IRC debe incluir el aclaramiento de la creatinina (fórmula de Cockcroft); no hay que «contentarse» con la creatininemia, ya que resulta un mal parámetro para evaluar la función renal en el anciano. Se considera que la IRC puede originar la anemia con un aclaramiento menor de 30 ml min–1; una concentración de Hb <10 g dl–1 implica una IRC más grave que presentaría un aclaramiento de la creatinina de aproximadamente 15-20 ml min–1. La decisión de administrar EPO depende también de la comorbilidad, de su pronóstico y del papel que jugaría una mala tolerabilidad de la anemia crónica en la misma.
‚ Anemia inflamatoria El síndrome inflamatorio puede producirse por numerosas enfermedades: infecciones bacterianas, neoplasias, trastornos inmunitarios. La fisiopatología de la anemia inflamatoria es compleja, aunque predominan dos mecanismos: las anomalías del metabolismo del hierro (presente en cantidad normal) y la inhibición de la eritropoyesis. Cuando es puramente inflamatoria, la anemia suele ser moderada (Hb en pocas ocasiones inferior a 9 g dl–1), con un paralelismo entre la tasa de Hb y la intensidad y duración del síndrome inflamatorio; normocítica al principio, después se vuelve microcítica. El problema diagnóstico más frecuente en geriatría consiste en que este síndrome se asocia muy a menudo con una ferropenia [7]. Algunos ejemplos son: artropatía inflamatoria tratada con antiinflamatorios, neoplasia digestiva que presenta los dos mecanismos, úlceras de estrés secundarias a la enfermedad responsable de la inflamación, etc. Los parámetros férricos se alteran y no siguen el patrón ferropénico, sino uno mixto: la sideremia puede ser normal o incluso alta, aunque las reservas de hierro están muy bajas. Los síndromes inflamatorios prolongados e intensos no suelen cursar con sideremia normal. La conducta más práctica consiste en tratar la causa de la inflamación cuando sea posible y controlar los parámetros férricos a distancia. Existe un nuevo marcador, el receptor soluble de la transferrina, que aumenta específicamente en caso de falta de hierro; en un futuro cercano, podría utilizarse en la práctica clínica diaria. El único tratamiento curativo es el de la causa de la inflamación. El aporte de hierro resulta inútil.
Trastornos endocrinos En el 50% de los casos, el hipotiroidismo se acompaña de anemia; ésta suele ser macrocítica y desaparece con el tratamiento del hipotiroidismo. La anemia resulta menos frecuente en el hipertiroidismo, pero también es posible. Además, no suele ser el primer síntoma descubierto en las enfermedades tiroideas en el anciano. Por tanto, en el diagnóstico de la anemia a estas edades, se debe incluir la medición de los niveles de tirotropina (TSH). La insuficiencia de la adenohipófisis, situación poco frecuente aunque posiblemente subestimada, tiene un diagnóstico muy difícil en el contexto geriátrico. Las anomalías biológicas, como la anemia, suelen ser los únicos elementos que sugieren el diagnóstico. Ya se ha citado la función estimuladora de los andrógenos en la eritropoyesis; en el hombre, el hipogonadismo secundario a la castración quirúrgica o química (más que la asociada al envejecimiento fisiológico) puede originar una anemia crónica.
‚ Anemia de trastornos crónicos
Malnutrición
Se trata de anemia aplásica normocítica o moderadamente macrocítica que se produce por mecanismos diversos no siempre claros. Su frecuencia en el anciano es difícil de especificar, ya que un paciente suele asociar varias etiologías al mismo tiempo.
La malnutrición caloricoproteica suele ser frecuente en la tercera edad, incluso en los enfermos que viven en su domicilio. Es prácticamente constante en los pacientes hospitalizados por una enfermedad aguda. Su responsabilidad en la
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Cuadro 1. – Criterios diagnósticos citológicos y citogenéticos de los síndromes mielodisplásicos según la clasificacion de la Organización Mundial de la Salud. Elementos pronósticos. Criterios OMS citológicos y citogenéticos Sangre Blastos (%)
Monocitos (/mm3)
AR
<1
Excepcionales
ARS CR
<1 <1
Excepcionales Excepcionales
AREB Síndrome 5q-
<5 <5
Excepcionales
Forma frontera SMD/SMP LMMC
>1.000
Idea media del pronóstico de la supervivencia (meses)
Médula Sideroblastos en corona (%)
Blastos <5% Diseritropoyesis exclusiva Blastos <5% Blastos <5% Dismielopoyesis en al menos 2 líneas Blastos 5-20% Dismegacariopoyesis Deleción aislada del 5q Blastos 1-20%
<15
30-50 (y +)
≥15 Variable
35-65 (y +) Menor que en AR y ARS
Variable <15
10-20 Buen pronóstico
Variable
15-20
Más del 20% de blastos en médula ósea definen la leucemia aguda. AR: anemia refractaria; ARS: anemia refractaria sideroblástica; CR: citopenia refractaria; AREB: anemia refractaria con exceso de blastos; SMD: síndrome mielodisplásico; SMP: síndrome mieloproliferativo; LMMC: leucemia mielomonocítica crónica.
realizar una fibroendoscopia gástrica para buscar la posible complicación de un Bermier y objetivar una gastritis atrófica, medir los niveles de los anticuerpos antifactor intrínseco y anticélulas parietales gástricas, así como realizar una encuesta nutricional para llegar a la causa del déficit de vitB12. Con independencia de dicha causa, el tratamiento difiere poco, ya que la mayoría de las veces hay que administrar suplementos de por vida (inyección trimestral de 1.000 & #956;g de hidroxocobalamina).
anemia es difícil de evaluar, ya que se acompaña de carencias en las vitaminas y de trastornos subyacentes que pueden producir anemia. La corrección de la malnutrición puede provocar un aumento de los niveles de Hb.
Intoxicación alcohólica crónica Esta posibilidad debe tenerse muy en cuenta, pues la adicción alcohólica constituye un problema en la tercera edad. El alcohol es un tóxico medular. Además, el alcoholismo provoca a menudo carencia de folato y desnutrición. La insuficiencia hepática también puede complicarse con sangrado digestivo o influir en la generación de una hemodilución.
‚ Síndromes mielodisplásicos Los síndromes mielodisplásicos (SMD) constituyen un grupo de enfermedades hematológicas que tienen en común la existencia de una o varias citopenias periféricas, la presencia de anomalías morfológicas en las células de la línea mieloide y tendencia a la transformación en leucemia aguda mieloide. Los SMD suelen presentarse a partir de los 60 años de edad, con un pico de frecuencia entre los 70 y 80 años, y representan una de las hemopatías más frecuentes en geriatría [9]. Recientemente, una clasificación de la OMS ha sustituido a la antigua clasificación de la FAB de 1982. La clasificación de la OMS se basa, al igual que la anterior, en criterios citológicos, pero también incluye informaciones citogenéticas [10]. El Cuadro 1 resume estos criterios. Debido al bajo impacto que tienen las alteraciones citogenéticas a la hora de decidir el tratamiento, en la mayoría de los ancianos no se suele solicitar el cariotipo. El diagnóstico de SMD incluye la existencia de anemia normo o macrocítica descubierta de manera fortuita, aislada en la mitad de los casos; en la otra mitad, a menudo se asocia a una tombocitopenia o neutropenia. El tratamiento suele ser sintomático y consiste en transfusiones de forma prolongada. Una de las complicaciones que aparecen es la hemocromatosis postransfusional. El ritmo de las transfusiones dependerá de la tolerabilidad a la anemia y de la evolución de la hemopatía. Dicho ritmo es un elemento pronóstico.
‚ Anemia megaloblástica Casi siempre se produce por carencia de vitamina B9 (folato) o de vitamina B12 (vitB12). Ambas son anemias macrocíticas que cursan con megaloblastosis medular. Se instauran de forma progresiva y se suelen tolerar y diagnosticar con niveles de Hb muy bajos, incluso en los pacientes mayores. Los niveles plasmáticos son diagnósticos, pero sus límites deben conocerse: pueden existir niveles bajos de vitB12 y folato sin que haya anemia, y los niveles normales de vitB12 no excluyen la posibilidad de un estado carencial [8]. El mielograma es la única prueba que permite confirmar la megaloblastosis, pero no suele resultar útil en el diagnóstico. Su realización está justificada si se sospecha un síndrome mielodisplásico cuando los suplementos vitamínicos son ineficaces o si la anemia se asocia a otra citopenia periférica.
Carencia de folato La prevalencia de esta carencia es del 10-20% en el anciano que vive en su domicilio, más frecuente si éste se encuentra en una institución, y superior al 50% en los pacientes hospitalizados. En la población anciana, la primera causa es la carencia en la dieta, ya que las reservas de ácido fólico del organismo son pocas y sólo duran algunas semanas. La malabsorción suele acompañarse de otras carencias, y el alcoholismo debe evidenciarse, al igual que una posible hemólisis crónica que esté produciendo un aumento del consumo de folatos. Por último, algunos medicamentos interfieren en el metabolismo del ácido fólico y deben investigarse: barbitúricos, hidantoínas, cotrimoxazol, triamterene. La administración diaria de 5-15 mg de ácido fólico durante 2 meses basta para completar las reservas, pero hay que prolongarla si la causa de la carencia persiste.
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Conclusión La clasificación que se propone recoge las principales causas de anemia en el anciano y sus formas de presentación más comunes. Sin embargo, gran cantidad de ancianos anémicos hospitalizados padecen varias enfermedades que pueden contribuir al desarrollo de una anemia. Es habitual que los pacientes que presentan un síndrome inflamatorio estén desnutridos, que exista una insuficiencia renal crónica y que la mayoría de ellos tomen varios fármacos. Estas situaciones obligan a adoptar un método riguroso y a seguir una clasificación para llegar al diagnóstico. Para ello, habrá que efectuar al principio pruebas de laboratorio que pueden parecer numerosas (Fig. 1), pero que evitarán la realización de pruebas complementarias inútiles, costosas e invasivas. La fase inicial puede y debe realizarse de forma ambulatoria, salvo en los casos de urgencia.
Carencia de vitamina B12 Las etiologías del déficit de vitamina B12 en el anciano son diferentes de las del paciente joven [8]. La enfermedad de Biermer, primera causa en los jóvenes, es menos frecuente en esta franja de edad. La gastritis atrófica es una afección cuya prevalencia aumenta con la edad (hasta el 40% en los pacientes mayores de 80 años) y se asocia a un fallo en la absorción de vitB12. Es la causa más habitual en ancianos. La disminución o ausencia de vitB12 en la ingesta no suele originar anemia, ya que las reservas del organismo duran varios meses o incluso años, pero debe considerarse en los ancianos. En la práctica, se recomienda
Es posible que las situaciones sean complejas por la superposición de varias etiologías en un mismo paciente. Éstas pueden necesitar un mayor número de
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diagnosticar la causa de la anemia en el 15-20% de los casos. Por tanto, ante estos pacientes, es importante conocer las enfermedades más frecuentes en esta franja de edad y conservar un buen sentido clínico.
pruebas complementarias o tratamientos menos «accesibles», lo que justifica que se recurra a un especialista. Sin embargo, se debe destacar que, tras realizar un estudio etiológico «exhaustivo», en los pacientes ancianos sólo se llega a
E. Pautas (Praticien hospitalier) Adresse e-mail: [email protected] Unité gériatrique aiguë, hôpital Charles Foix (AP-HP), 7, avenue de la République, 94205 Ivry-sur-Seine cedex 5, France. C. Chambon-Pautas (Praticien hospitalier) Hématologie, CHU Henri Mondor (AP-HP), 51, avenue de Lattre-de-Tassigny, 94000 Créteil, France. A. Gouronnec (Praticien attaché) Unité gériatrique aiguë, hôpital Charles Foix (AP-HP), 7, avenue de la République, 94205 Ivry-sur-Seine cedex 5, France. Cualquier referencia a este artı´culo debe incluir la mencio´n del artı´culo original: E Pautas, C Chambon-Pautas, A Gouronnec. Anemia en el paciente anciano. Encycl Méd Chir (Elsevier SAS, Paris, todos los derechos reservados), Traité de Médecine Akos, 3-1128, 2004, 5 p
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a anemia es una situación patológica muy frecuente en la práctica geriátrica. Sin embargo, no existen muchos estudios o datos específicos referentes a la anemia en el paciente de edad avanzada. Este artículo se propone definir las líneas más importantes para el diagnóstico y tratamiento de la anemia en los pacientes ancianos desde un punto de vista pragmático, diferenciando los grandes cuadros nosológicos en función de las dificultades diagnósticas, de enfermedades asociadas o de las etiologías más habituales en el anciano. El perfil multifactorial de la anemia en geriatría podría explicar a la vez las limitaciones del esquema clásico de «árbol diagnóstico» y la necesidad de seguir estrictamente este tipo de algoritmo diagnóstico riguroso. © 2005 Elsevier SAS, Parı´s. Todos los derechos reservados.
Palabras clave: Anemia; Anciano; Esquema etiológico de la anemia; Geriatría
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taquicardia; es posible que la astenia o la disnea se manifiesten de forma tardía si el paciente presenta una limitación considerable de su actividad física. La frecuencia de la sintomatología cruzada es muy específica en geriatría [2]. La anemia puede presentarse como el factor descompensador de una enfermedad cardiovascular, neurovascular o degenerativa [3]. También puede descubrirse ante cuadros de malestar general, confusionales, caídas, o incluso manifestaciones psiquiátricas o déficit neurológicos focales, como únicos signos de la hemopatía. El hemograma completo (HC) debe incluirse dentro de las pruebas por realizar en las situaciones patológicas de un anciano. La interpretación de la concentración de Hb puede plantear problemas en función de las comorbilidades y de sus tratamientos, sobre todo los que modifican el estado de hidratación del paciente. Por ejemplo, la insuficiencia cardíaca descompensada puede cursar con una falsa anemia, con una Hb de 11 g dl–1 debida a la hemodilución producida por la repleción hidrosalina; el mismo paciente con insuficiencia cardíaca puede tener cifras de Hb «falsamente normales» cuando esté deshidratado a causa del tratamiento con diuréticos, al que se suma una situación de depleción hídrica (fiebre, diarrea...). Por tanto, es útil tener un HC y un ionograma de referencia en los pacientes de edad avanzada con varias enfermedades y tratamientos.
Introducción La anemia es el problema etiológico más frecuente en geriatría. Las cifras de prevalencia en los mayores de 70 años son: tanto el 10-15% de los pacientes ambulatorios, como un 25% de los institucionalizados y el 40-50% de los hospitalizados tienen anemia. En la literatura, el número de estudios específicos sobre esta enfermedad es sorprendentemente bajo. Este hecho podría explicarse por el carácter multifactorial de la anemia en el anciano, lo que complica la descripción de los esquemas etiológicos y las clasificaciones. Los mecanismos fisiopatológicos de la anemia en los pacientes mayores casi no se diferencian de los del adulto más joven. Sin embargo, ciertas etiologías son más habituales e incluso específicas de la tercera edad. En esta enfermedad, la frecuente coexistencia de varias etiologías y la combinación de la anemia con otras comorbilidades obligan a mantener rigor y pragmatismo en la actuación diagnóstica y terapéutica. Este artículo trata de aportar mensajes prácticos para guiar la práctica médica.
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Eritropoyesis y definición de anemia en el anciano
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La eritropoyesis se conserva de manera íntegra con la edad, pero el envejecimiento medular se caracteriza por una reducción de la capacidad de reserva y, por tanto, una menor reactividad frente a las situaciones de estrés. La «anemia senil» no existe y la edad no debe ser nunca un factor limitante en el diagnóstico etiológico de una anemia. La definición de la Organización Mundial de la Salud (OMS) indica que un paciente es anémico cuando su concentración de hemoglobina (Hb) resulta inferior a 12 g dl–1 en las mujeres e inferior a 13 g dl–1 en los varones. No obstante, los estudios epidemiológicos muestran una disminución de la concentración media de Hb con la edad en el sexo masculino; se han propuestos factores hormonales, ya que una disminución de testosterona disminuye la estimulación de la eritropoyesis. En la práctica, la concentración de 12 g dl–1 de Hb se considera el límite inferior de la normal en ambos sexos para el paciente anciano [1].
Urgencia médica: anemia aguda. Indicaciones de transfusión Además de las enfermedades a las que aparece asociada, el principal factor de mala tolerabilidad de una anemia es la rapidez con que se instaura el cuadro. La aparición brutal de la misma sólo puede producirse por dos mecanismos: hemorragia o hemólisis. La mala tolerabilidad de la anemia aguda se debe a la rápida hipoxia tisular derivada y a la hipovolemia, o incluso al estado de shock [4].
‚ Peculiaridades geriátricas de la anemia aguda
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El principal error se basa en subestimar el riesgo al tener sólo en cuenta la cifra de Hb. La gravedad de la anemia dependerá más de su mala tolerabilidad que de la concentración de Hb. Esta idea es válida para todas las edades, y cobra más importancia cuanto mayor sea el paciente y más enfermedades descompensadoras se encuentren asociadas. Por ejemplo, el empeoramiento de una cardiopatía isquémica puede ocurrir con una cifra de Hb de 10,5 g dl–1, lo cual no es de por sí un valor alarmante.
Dificultades del diagnóstico de anemia en el anciano Los signos «clásicos» de la anemia no suelen tenerse en cuenta. La palidez cutánea aparece a menudo en los ancianos sin que éstos sean anémicos; un tratamiento bradicárdico, betabloqueante por ejemplo, puede enmascarar la
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familia, presencia de ictericia o de esplenomegalia. Pero el diagnóstico de hemólisis es biológico: disminución intensa de haptoglobina, aumento de la bilirrubina libre y de la deshidrogenasa láctica (LDH). Debe realizarse sistemáticamente un frotis sanguíneo para observar posibles anomalías morfológicas de los hematíes que orientarían hacia la etiología del proceso. Por ejemplo, la presencia de esquistocitos sugiere hemólisis traumática. La mayoría de las anemias hemolíticas en el anciano son de origen autoinmunitario (AHAI) y su diagnóstico se basa en la prueba de Coombs directa. La principal enfermedad asociada que debe sospecharse es una hemopatía linfoide y, en primer lugar, la leucemia linfática crónica. Además pueden presentarse una enfermedad por crioaglutininas (asociada a gammapatías monoclonales), una infección por micoplasma o una infección viral (por el virus de la varicela o una hepatitis viral). También es posible que se deba a un mecanismo autoinmunitario de origen medicamentoso, como, por ejemplo, la alfa-metildopa (cuyo uso no es muy común hoy en día, aunque se piensa que la L-dopa origina también este mecanismo de hemólisis). Por último, la AHAI es idiopática en el 50% de los casos. El descubrimiento de una anemia hemolítica mecánica no es excepcional. La presencia de esquistocitos en el frotis es muy evocadora. De forma esquemática, se pueden separar las anemias microangiopáticas trombóticas satélites de neoplasias diseminadas o de sepsis graves, de la hemólisis mecánica como consecuencia de un obstáculo (prótesis valvular cardíaca, valvulopatía muy calcificada). El obstáculo provoca una hemólisis crónica de poco impacto, por lo que la aparición de una anemia debe evocar una disfunción protésica. A veces también se sospecha un origen medicamentoso por mecanismo inmunoalérgico. Los principales medicamentos implicados son las quinidinas, las sulfamidas y la rifampicina. Se han descrito muchos casos con otros medicamentos cuya imputabilidad es menos evidente. En los pacientes ancianos que viajan, situación muy común en la actualidad, las anemias hemolíticas asociadas a fiebre deben despertar la sospecha de una hemólisis parasitaria, especialmente la palúdica.
También es importante recordar que una anemia aguda puede manifestarse de forma enmascarada sin revelar su mala tolerabilidad. El desconocimiento de esta peculiaridad geriátrica suele provocar errores diagnósticos que son fatales en las situaciones de urgencia. También se debe insistir en la evaluación del estado de hidratación del paciente en este contexto. No es raro que una anemia aguda pase desapercibida en las primeras horas o incluso en los primeros días de hospitalización, ya que, a causa de la deshidratación, se suele sobreestimar la concentración de Hb. La anemia aguda en el anciano, con signos de mala tolerabilidad, obliga a hospitalizar al paciente para realizarle una transfusión. Las indicaciones de las transfusiones dependerán de la valoración clínica, en la que se tendrán en cuenta todas las enfermedades del paciente anciano anémico. Habrá que realizar las valoraciones diagnósticas de forma rigurosa, centrándose ante todo en las enfermedades cardiovasculares y neurológicas, para no subestimar un riesgo funcional o vital. Por tanto, no es extraño transfundir a un paciente de edad avanzada que está sufriendo una descompensación de su cardiopatía isquémica (con signos clínicos, elevación de las enzimas cardíacas, o signos de isquemia aguda en el electrocardiograma) con cifras de Hb superiores a 10 g dl–1. Se puede –e incluso se debe– transfundir a un paciente de edad avanzada que presente un edema agudo de pulmón (EAP) si se considera la anemia como el desencadenante de la descompensación cardíaca; en ese caso, la transfusión representa el tratamiento etiológico del EAP. El beneficio funcional de la transfusión es bastante mayor que las posibles consecuencias de una sobrecarga volémica (que se controlará fácilmente con la administración controlada de un diurético de acción rápida). Si se sospecha o se confirma el mecanismo por el cual se está produciendo la anemia de forma aguda en estos pacientes, puede realizarse una transfusión «preventiva» con el fin de anticiparse a una caída brutal de la cifra de Hb y de disminuir el riesgo de descompensación, manteniendo los niveles de Hb dentro de un margen de seguridad en 10-11 g dl–1.
‚ Regeneración de la anemia por defecto de producción
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Fuera del diagnóstico diferencial, es importante conocer esta causa de anemia con reticulocitosis, aunque sólo debe tenerse en cuenta tras descartar la hemorragia aguda y la hemólisis. Esta situación engañosa aparece cuando se ha administrado hace poco tiempo hierro, folato o vitamina B12 en un paciente carente, en caso de una reciente transfusión, cuando se acaba de suspender un tóxico medicamentoso o en caso de intoxicación alcohólica, e incluso en el período que sigue al final del síndrome inflamatorio responsable de la anemia [4].
Anemias regenerativas El carácter regenerativo de la anemia se define por una reticulocitosis superior a 120.000 mm–3. Las anemias regenerativas suelen ser macrocíticas, ya que el volumen globular aumenta por la aceleración de la eritropoyesis. Pero esta macrocitosis puede enmascararse si se asocia otra causa de anemia, situación muy frecuente en los ancianos. Al descubrir una anemia cuya antigüedad se desconoce, es obligatorio valorar el recuento del número de reticulocitos. Hasta que no se demuestre lo contrario, la reticulocitosis debe considerarse una señal de alarma de anemia aguda por hemorragia o hemólisis. Sin embargo, aparece algunos días después (tiempo de regeneración medular) y su ausencia inicial no debe hacer que esta hipótesis se rechace.
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Anemias hiporregenerativas Se dividen en micro, normo y macrocíticas. Se ha empleado esta clasificación en el árbol diagnóstico propuesto (Fig. 1), y se han desarrollado las principales etiologías o las que presentan especificidades geriátricas.
‚ Anemia por hemorragia aguda
‚ Anemia por falta de hierro
Tanto en el paciente anciano como en el adulto joven, las hemorragias agudas son evidentes cuando se exteriorizan. Sin embargo, existen tres situaciones engañosas bastante frecuentes en geriatría que merecen individualizarse: – un hematoma profundo, especialmente retroperitoneal, suele ser de difícil diagnóstico; a menudo, éste se hace con retraso en los pacientes ancianos. Suele aparecer en los pacientes que siguen un tratamiento anticoagulante prolongado o, con menos frecuencia, con antiagregantes plaquetarios; – tras una caída, un voluminoso hematoma subcutáneo puede subestimarse si se realiza una exploración rápida. En ocasiones puede producir un secuestro sanguíneo grave; – una hemorragia digestiva puede pasar desapercibida a causa de una considerable disminución del tránsito intestinal. El tacto rectal debe realizarse de forma sistemática para objetivar la presencia de melenas o de fecalomas. Los estigmas de la hemorragia pueden haberse bloqueado por la existencia de un fecaloma.
La ferropenia por falta de aporte es excepcional, incluso en caso de desnutrición mayor. En el anciano, la anemia ferropénica tiene su origen, casi de forma exclusiva, en el sangrado crónico, sobre todo de origen digestivo. Los otros sangrados crónicos (ginecológicos, hematuria prolongada) suelen ser más aparentes y, por tanto, de diagnóstico más sencillo, salvo cuando el paciente presenta trastornos cognitivos. Las endoscopias digestivas constituyen la prueba diagnóstica clave. Algunos síntomas (epigastralgias, anorexia, trastornos del tránsito intestinal...) indican la realización de una fibroendoscopia esofagogastroduodenal o una colonoscopia en primer término, aunque, en los ancianos, estas pruebas son con frecuencia de evaluación difícil. Según nuestra experiencia, la opción más rentable consiste en efectuar simultáneamente endoscopias altas y bajas asociadas [6]. Se debe mantener la prudencia antes de atribuir una falta de hierro a un diagnóstico endoscópico poco concluyente (hernia hiatal no complicada, gastritis eritematosa, divertículos sin signos de sangrado...) e insistir en la investigación etiológica; hay que destacar la dificultad de diagnóstico del cáncer de colon derecho o de angiodisplasias colónicas cuando la colonoscopia es incompleta o no se prepara a la perfección. La toma de aspirina o antiinflamatorios no esteroideos es frecuente, y puede ser la responsable de lesiones distribuidas a lo largo de todo el tubo digestivo.
‚ Anemia hemolítica en el anciano Puede ser macro o normocítica, y a menudo muy regenerativa (reticulocitos >150.000 mm–3). La historia clínica posee un valor de orientación: antecedentes personales o familiares de hemólisis, origen geográfico del paciente y de su
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Anemia en el paciente anciano – E – 3-1128
Microcíticas VCM < 80 μm3
Normocítica VCM 80-100 μm3
Fe bajo, ISTF alto
Evaluación del hierro: hierro sérico índice de saturación de la transferrina (ISTF) +/- ferritina Marcadores de la inflamación PCR, fibrinógeno, α2 microglobulina
Fe bajo, ISTF normal o bajo síndrome inflamatorio
Fe normal o alto
Elevación de los marcadores de la inflamación PCR, fibrinógeno, α2 microglobulina Aclaración de la creatinina < 30 ml TSH Marcadores nutricionales bajos: albuminemia, prealbuminemia
si VGM < 105 μm3
Anemia inflamatoria
Ferritinemia normal o elevada
contexto clinico electroforesis de la Hb
Talasemia anemia moderoda β minor rasgo muy microcitaria α talasémico o microcitosis aisloda
contexto clinico plombemia - plomburie
saturnismo
Enfermedades sistémicas: Insuficiencia renal crónica Malnutrición Alcoholismo Trastornos tiroideos Insuficiencia hipofisaria
Balance de Fe Vitamina B12 y/o folatos
sí no
Carencia «mixta» sí no
Macrocítica VCM > 100 μm3
Niveles de vitamina B12 y folatos
Falta de vitamina B12 y/o folato
Figura 1 Árbol diagnóstico de las anemias hiporregenerativas en el anciano. VCM: volumen corpuscular medio; PCR: proteína C reactiva; TSH: tirotropina; Hb: hemoglobina.
sí no
Anemia inflamatoria
min-1
Ferritinemia baja si la anemia ferropénica es pura
Anemia ferropénica
sí no
El tratamiento se basará en la corrección de la carencia (100-200 mg d–1 de sales ferrosas por vía oral al menos durante 3 meses). Deben controlarse tanto su eficacia por HC como los parámetros férricos al terminar el tratamiento, para detectar una finalización prematura del mismo (por culpa de los efectos secundarios digestivos), el seguimiento del sangrado causal o una malabsorción del hierro.
Mielograma
Frotis: celulas microcíticas + macrocíticas
- Síndrome mielodisplásico - Infiltración medular hemopátía maligna metástasis - Hipoplasia medular
Insuficiencia renal crónica El mecanismo principal de la anemia es una insuficiencia de la producción medular asociada a la disminución de la síntesis de eritropoyetina (EPO) por el riñón. El tratamiento con eritropoyetina ha cambiado radicalmente el control de los pacientes con insuficiencia renal crónica, y ninguna razón impide que se utilice también en ancianos. El único problema reside en la definición de su indicación según el grado de insuficiencia renal crónica (IRC) y su repercusión en la concentración de Hb. La evaluación de la IRC debe incluir el aclaramiento de la creatinina (fórmula de Cockcroft); no hay que «contentarse» con la creatininemia, ya que resulta un mal parámetro para evaluar la función renal en el anciano. Se considera que la IRC puede originar la anemia con un aclaramiento menor de 30 ml min–1; una concentración de Hb <10 g dl–1 implica una IRC más grave que presentaría un aclaramiento de la creatinina de aproximadamente 15-20 ml min–1. La decisión de administrar EPO depende también de la comorbilidad, de su pronóstico y del papel que jugaría una mala tolerabilidad de la anemia crónica en la misma.
‚ Anemia inflamatoria El síndrome inflamatorio puede producirse por numerosas enfermedades: infecciones bacterianas, neoplasias, trastornos inmunitarios. La fisiopatología de la anemia inflamatoria es compleja, aunque predominan dos mecanismos: las anomalías del metabolismo del hierro (presente en cantidad normal) y la inhibición de la eritropoyesis. Cuando es puramente inflamatoria, la anemia suele ser moderada (Hb en pocas ocasiones inferior a 9 g dl–1), con un paralelismo entre la tasa de Hb y la intensidad y duración del síndrome inflamatorio; normocítica al principio, después se vuelve microcítica. El problema diagnóstico más frecuente en geriatría consiste en que este síndrome se asocia muy a menudo con una ferropenia [7]. Algunos ejemplos son: artropatía inflamatoria tratada con antiinflamatorios, neoplasia digestiva que presenta los dos mecanismos, úlceras de estrés secundarias a la enfermedad responsable de la inflamación, etc. Los parámetros férricos se alteran y no siguen el patrón ferropénico, sino uno mixto: la sideremia puede ser normal o incluso alta, aunque las reservas de hierro están muy bajas. Los síndromes inflamatorios prolongados e intensos no suelen cursar con sideremia normal. La conducta más práctica consiste en tratar la causa de la inflamación cuando sea posible y controlar los parámetros férricos a distancia. Existe un nuevo marcador, el receptor soluble de la transferrina, que aumenta específicamente en caso de falta de hierro; en un futuro cercano, podría utilizarse en la práctica clínica diaria. El único tratamiento curativo es el de la causa de la inflamación. El aporte de hierro resulta inútil.
Trastornos endocrinos En el 50% de los casos, el hipotiroidismo se acompaña de anemia; ésta suele ser macrocítica y desaparece con el tratamiento del hipotiroidismo. La anemia resulta menos frecuente en el hipertiroidismo, pero también es posible. Además, no suele ser el primer síntoma descubierto en las enfermedades tiroideas en el anciano. Por tanto, en el diagnóstico de la anemia a estas edades, se debe incluir la medición de los niveles de tirotropina (TSH). La insuficiencia de la adenohipófisis, situación poco frecuente aunque posiblemente subestimada, tiene un diagnóstico muy difícil en el contexto geriátrico. Las anomalías biológicas, como la anemia, suelen ser los únicos elementos que sugieren el diagnóstico. Ya se ha citado la función estimuladora de los andrógenos en la eritropoyesis; en el hombre, el hipogonadismo secundario a la castración quirúrgica o química (más que la asociada al envejecimiento fisiológico) puede originar una anemia crónica.
‚ Anemia de trastornos crónicos
Malnutrición
Se trata de anemia aplásica normocítica o moderadamente macrocítica que se produce por mecanismos diversos no siempre claros. Su frecuencia en el anciano es difícil de especificar, ya que un paciente suele asociar varias etiologías al mismo tiempo.
La malnutrición caloricoproteica suele ser frecuente en la tercera edad, incluso en los enfermos que viven en su domicilio. Es prácticamente constante en los pacientes hospitalizados por una enfermedad aguda. Su responsabilidad en la
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Cuadro 1. – Criterios diagnósticos citológicos y citogenéticos de los síndromes mielodisplásicos según la clasificacion de la Organización Mundial de la Salud. Elementos pronósticos. Criterios OMS citológicos y citogenéticos Sangre Blastos (%)
Monocitos (/mm3)
AR
<1
Excepcionales
ARS CR
<1 <1
Excepcionales Excepcionales
AREB Síndrome 5q-
<5 <5
Excepcionales
Forma frontera SMD/SMP LMMC
>1.000
Idea media del pronóstico de la supervivencia (meses)
Médula Sideroblastos en corona (%)
Blastos <5% Diseritropoyesis exclusiva Blastos <5% Blastos <5% Dismielopoyesis en al menos 2 líneas Blastos 5-20% Dismegacariopoyesis Deleción aislada del 5q Blastos 1-20%
<15
30-50 (y +)
≥15 Variable
35-65 (y +) Menor que en AR y ARS
Variable <15
10-20 Buen pronóstico
Variable
15-20
Más del 20% de blastos en médula ósea definen la leucemia aguda. AR: anemia refractaria; ARS: anemia refractaria sideroblástica; CR: citopenia refractaria; AREB: anemia refractaria con exceso de blastos; SMD: síndrome mielodisplásico; SMP: síndrome mieloproliferativo; LMMC: leucemia mielomonocítica crónica.
realizar una fibroendoscopia gástrica para buscar la posible complicación de un Bermier y objetivar una gastritis atrófica, medir los niveles de los anticuerpos antifactor intrínseco y anticélulas parietales gástricas, así como realizar una encuesta nutricional para llegar a la causa del déficit de vitB12. Con independencia de dicha causa, el tratamiento difiere poco, ya que la mayoría de las veces hay que administrar suplementos de por vida (inyección trimestral de 1.000 & #956;g de hidroxocobalamina).
anemia es difícil de evaluar, ya que se acompaña de carencias en las vitaminas y de trastornos subyacentes que pueden producir anemia. La corrección de la malnutrición puede provocar un aumento de los niveles de Hb.
Intoxicación alcohólica crónica Esta posibilidad debe tenerse muy en cuenta, pues la adicción alcohólica constituye un problema en la tercera edad. El alcohol es un tóxico medular. Además, el alcoholismo provoca a menudo carencia de folato y desnutrición. La insuficiencia hepática también puede complicarse con sangrado digestivo o influir en la generación de una hemodilución.
‚ Síndromes mielodisplásicos Los síndromes mielodisplásicos (SMD) constituyen un grupo de enfermedades hematológicas que tienen en común la existencia de una o varias citopenias periféricas, la presencia de anomalías morfológicas en las células de la línea mieloide y tendencia a la transformación en leucemia aguda mieloide. Los SMD suelen presentarse a partir de los 60 años de edad, con un pico de frecuencia entre los 70 y 80 años, y representan una de las hemopatías más frecuentes en geriatría [9]. Recientemente, una clasificación de la OMS ha sustituido a la antigua clasificación de la FAB de 1982. La clasificación de la OMS se basa, al igual que la anterior, en criterios citológicos, pero también incluye informaciones citogenéticas [10]. El Cuadro 1 resume estos criterios. Debido al bajo impacto que tienen las alteraciones citogenéticas a la hora de decidir el tratamiento, en la mayoría de los ancianos no se suele solicitar el cariotipo. El diagnóstico de SMD incluye la existencia de anemia normo o macrocítica descubierta de manera fortuita, aislada en la mitad de los casos; en la otra mitad, a menudo se asocia a una tombocitopenia o neutropenia. El tratamiento suele ser sintomático y consiste en transfusiones de forma prolongada. Una de las complicaciones que aparecen es la hemocromatosis postransfusional. El ritmo de las transfusiones dependerá de la tolerabilidad a la anemia y de la evolución de la hemopatía. Dicho ritmo es un elemento pronóstico.
‚ Anemia megaloblástica Casi siempre se produce por carencia de vitamina B9 (folato) o de vitamina B12 (vitB12). Ambas son anemias macrocíticas que cursan con megaloblastosis medular. Se instauran de forma progresiva y se suelen tolerar y diagnosticar con niveles de Hb muy bajos, incluso en los pacientes mayores. Los niveles plasmáticos son diagnósticos, pero sus límites deben conocerse: pueden existir niveles bajos de vitB12 y folato sin que haya anemia, y los niveles normales de vitB12 no excluyen la posibilidad de un estado carencial [8]. El mielograma es la única prueba que permite confirmar la megaloblastosis, pero no suele resultar útil en el diagnóstico. Su realización está justificada si se sospecha un síndrome mielodisplásico cuando los suplementos vitamínicos son ineficaces o si la anemia se asocia a otra citopenia periférica.
Carencia de folato La prevalencia de esta carencia es del 10-20% en el anciano que vive en su domicilio, más frecuente si éste se encuentra en una institución, y superior al 50% en los pacientes hospitalizados. En la población anciana, la primera causa es la carencia en la dieta, ya que las reservas de ácido fólico del organismo son pocas y sólo duran algunas semanas. La malabsorción suele acompañarse de otras carencias, y el alcoholismo debe evidenciarse, al igual que una posible hemólisis crónica que esté produciendo un aumento del consumo de folatos. Por último, algunos medicamentos interfieren en el metabolismo del ácido fólico y deben investigarse: barbitúricos, hidantoínas, cotrimoxazol, triamterene. La administración diaria de 5-15 mg de ácido fólico durante 2 meses basta para completar las reservas, pero hay que prolongarla si la causa de la carencia persiste.
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Conclusión La clasificación que se propone recoge las principales causas de anemia en el anciano y sus formas de presentación más comunes. Sin embargo, gran cantidad de ancianos anémicos hospitalizados padecen varias enfermedades que pueden contribuir al desarrollo de una anemia. Es habitual que los pacientes que presentan un síndrome inflamatorio estén desnutridos, que exista una insuficiencia renal crónica y que la mayoría de ellos tomen varios fármacos. Estas situaciones obligan a adoptar un método riguroso y a seguir una clasificación para llegar al diagnóstico. Para ello, habrá que efectuar al principio pruebas de laboratorio que pueden parecer numerosas (Fig. 1), pero que evitarán la realización de pruebas complementarias inútiles, costosas e invasivas. La fase inicial puede y debe realizarse de forma ambulatoria, salvo en los casos de urgencia.
Carencia de vitamina B12 Las etiologías del déficit de vitamina B12 en el anciano son diferentes de las del paciente joven [8]. La enfermedad de Biermer, primera causa en los jóvenes, es menos frecuente en esta franja de edad. La gastritis atrófica es una afección cuya prevalencia aumenta con la edad (hasta el 40% en los pacientes mayores de 80 años) y se asocia a un fallo en la absorción de vitB12. Es la causa más habitual en ancianos. La disminución o ausencia de vitB12 en la ingesta no suele originar anemia, ya que las reservas del organismo duran varios meses o incluso años, pero debe considerarse en los ancianos. En la práctica, se recomienda
Es posible que las situaciones sean complejas por la superposición de varias etiologías en un mismo paciente. Éstas pueden necesitar un mayor número de
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diagnosticar la causa de la anemia en el 15-20% de los casos. Por tanto, ante estos pacientes, es importante conocer las enfermedades más frecuentes en esta franja de edad y conservar un buen sentido clínico.
pruebas complementarias o tratamientos menos «accesibles», lo que justifica que se recurra a un especialista. Sin embargo, se debe destacar que, tras realizar un estudio etiológico «exhaustivo», en los pacientes ancianos sólo se llega a
E. Pautas (Praticien hospitalier) Adresse e-mail: [email protected] Unité gériatrique aiguë, hôpital Charles Foix (AP-HP), 7, avenue de la République, 94205 Ivry-sur-Seine cedex 5, France. C. Chambon-Pautas (Praticien hospitalier) Hématologie, CHU Henri Mondor (AP-HP), 51, avenue de Lattre-de-Tassigny, 94000 Créteil, France. A. Gouronnec (Praticien attaché) Unité gériatrique aiguë, hôpital Charles Foix (AP-HP), 7, avenue de la République, 94205 Ivry-sur-Seine cedex 5, France. Cualquier referencia a este artı´culo debe incluir la mencio´n del artı´culo original: E Pautas, C Chambon-Pautas, A Gouronnec. Anemia en el paciente anciano. Encycl Méd Chir (Elsevier SAS, Paris, todos los derechos reservados), Traité de Médecine Akos, 3-1128, 2004, 5 p
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