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Anemia ferropénica: algunos comentarios adicionales
CARTAS AL EDITOR
175.967
Tratamiento oral con cobalamina en la anemia megaloblástica Sr. Editor: Después de leer el interesante artículo publicado por De Paz et al1 sobre la anemia megaloblástica, me gustaría puntualizar un aspecto práctico del tratamiento con vitamina B12 al que no se ha hecho referencia en él. Los autores comentan que la modalidad terapéutica más utilizada en nuestro medio para el déficit de cobalamina es la administración de dicha vitamina por vía intramuscular. En efecto, esto ha sido así durante décadas, ya que la causa principal de la deficiencia de vitamina B12 es la malabsorción1. Sin embargo, aproximadamente un 1% de la vitamina B12 que se ingiere por vía oral se absorbe por difusión pasiva a través del tracto gastrointestinal; es decir, independientemente del concurso del factor intrínseco. Por ello, el tratamiento con dosis altas de cobalamina por vía oral es eficaz y seguro, cualquiera que sea la causa de la deficiencia de vitamina B122. En una revisión Cochrane reciente se seleccionaron 2 ensayos controlados y aleatorizados que comparaban el uso de vitamina B12 oral e intramuscular para tratar dicha deficiencia3. Incluyeron en total a 108 participantes, con seguimiento de 93 de ellos durante un período de 3 a 4 meses. En uno de los estudios se utilizó una dosis oral diaria de 2.000 μg, mientras que en el otro se administraron 1.000 μg diarios por vía oral durante 10 días, seguidos de la misma dosis semanalmente durante 4 semanas y, con posterioridad, de forma mensual. En ambos casos las dosis altas de vitamina B12 oral resultaron tan eficaces como su administración intramuscular para obtener respuestas hematológicas y neurológicas a corto plazo en pacientes con déficit de cobalamina. El tratamiento oral evita los inconvenientes de la vía intramuscular, reduce costes y parece mejor aceptado por los pacientes4. En la práctica, la administración oral de vitamina B12 (12 mg/día) se debería considerar, como lo es ya en algunos países5, una opción segura y eficaz en el tratamiento del déficit de cobalamina6.
José Manuel Porcel Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Arnau de Vilanova. Lleida. España.
1. De Paz R, Canales MA, Hernández-Navarro F. Anemia megaloblástica. Med Clin (Barc). 2006; 127:185-8. 2. Nyholm E, Turpin P, Swain D, Cunningham B, Daly S, Nightingale P, et al. Oral vitamin B12 can change our practice. Postgrad Med J. 2003;79:218-20. 3. Vidal-Alaball J, Butler CC, Cannings-John R, Goringe A, Hood K, McCaddon A, et al. Oral vitamin B12 versus intramuscular vitamin B12 for vitamin B12 deficiency. Cochrane Database Syst Rev. 2005;(3):CD004655. 4. Kwong JC, Carr D, Dhalla IA, Tom-Kun D, Upshur RE. Oral vitamin B12 therapy in the primary care setting: a qualitative and quantitative study of patient perspectives. BMC Fam Pract. 2005;6:8. 5. Nilsson M, Norberg B, Hultdin J, Sandstrom H, Westman G, Lokk J. Medical intelligence in Sweden. Vitamin B12: oral compared with parenteral? Postgrad Med J. 2005;81:191-3. 6. Mariño-Suárez JE, Monedero-Recuero I, Peláez-Laguno C. Deficiencia de vitamina B12 y tratamiento por vía oral. Una opción tan eficaz como (todavía) poco utilizada. Aten Primaria. 2003;32:382-7.
796
Med Clin (Barc). 2006;127(20):796-9
176.423
Anemia megaloblástica Sr. Editor: Recientemente De Paz et al1 han publicado en MEDICINA CLÍNICA una excelente revisión acerca de la anemia megaloblástica (AM) y quisiéramos hacer algunas consideraciones. Una vez establecido el diagnóstico de AM por déficit de cianocobalamina, los autores recomiendan realizar un test de Schilling y la determinación de anticuerpos antifactor intrínseco de forma sistemática. Dicho test ha caído en desuso debido a su complejidad y a la necesidad de utilizar materiales radiactivos2. Como ayuda en el diagnóstico puede ser útil la determinación de anticuerpos anticélulas parietales y contra el factor intrínseco, si bien los primeros son relativamente inespecíficos y los segundos poco sensibles, aunque muy específicos. En el tratamiento de la AM se describe únicamente la administración de vitamina B12 intramuscular. Pese a que entre muchos médicos existe la creencia de que los pacientes con anemia perniciosa necesitarán esta vía de administración de por vida, se ha demostrado que la administración de 2.000 μg de cianocobalamina por vía oral es igual de efectiva a la hora de producir respuestas hematológicas y neurológicas que la pauta clásica de administración intramuscular3, y algunos países como Suecia tienen una amplia experiencia al respecto. En nuestro país no están comercializados los comprimidos de cianocobalamina, aunque se pueden utilizar las ampollas por vía oral, generalmente como mantenimiento. En cuanto al tratamiento del déficit de folatos, si bien desde el punto de vista clínico puede ser indistinguible, existe una notable diferencia de precio4 entre los 5 mg de ácido fólico diarios que se recomiendan (0,12 €/día) y los 15 mg de ácido folínico (0,9 €/día), diferencia que se multiplica por 10 con los preparados comerciales de levofolinato de calcio (1,2 €/día).
Héctor Suárez-Casado, Rubén Coto-Hernández y Luis Caminal-Montero Servicio de Medicina Interna 2. Hospital Universitario Central de Asturias. España.
1. De Paz R, Canales MA, Hernández-Navarro F. Anemia megaloblástica. Med Clin (Barc). 2006; 127:185-8. 2. Marks PW, Zukerberg LR. Case 30-2004: a 37year-old woman with parestesias of the arms and legs. N Eng J Med. 2004;351:1333-41. 3. Kuzminski AM, Del Giacco EJ, Allen RH, Stabler SP, Lindenbaum J. Effective treatment of cobalamin deficiency with oral cobalamin. Blood. 1998; 92:1191-8. 4. Medimecum 2006. Guía de terapia farmacológica. Madrid: Adis Internacional; 2006.
174.661
Anemia ferropénica: algunos comentarios adicionales Sr. Editor: Como muy bien aseveran De Paz et al1 en su revisión sobre el diagnóstico y el tratamiento de la anemia ferropénica, esta en-
tidad es probablemente la de mayor prevalencia a escala mundial. Sin embargo, a pesar de ser una alteración tan frecuente y tan conocida, no siempre se diagnostica correctamente ni se trata de la manera adecuada. Por esta y muchas otras razones, bienvenidos sean los esfuerzos dedicados a conocerla y tratarla de forma pertinente, como es el caso de la revisión realizada por los autores. Sólo quisiera comentar algunos aspectos adicionales que quizá en el texto no queden suficientemente claros. En primer lugar, a pesar de ser una enfermedad tan conocida, su diagnóstico no siempre es fácil, sobre todo en población hospitalizada en la que a una ferropenia se pueden sobreponer multitud de factores que pueden enmascarar la situación basal, desde una infección a un proceso neoplásico o inflamatorio. Por esta razón algunos de los parámetros relacionados con el metabolismo del hierro pueden alterarse de forma notable, hasta el punto de que la situación de depleción de hierro puede no ser evidente a juzgar por los parámetros básicos de su metabolismo; baste recordar que la ferritina es un reactante de fase aguda, que aumentará «falsamente» en una situación de reacción de fase aguda, como también reaccionará «falsamente» la transferrina, pero en sentido contrario, disminuyendo su concentración plasmática. Al menos en mi experiencia, un parámetro de gran utilidad en el momento de interpretar un cuadro analítico de anemia en el paciente hospitalizado, muchas veces con varias enfermedades sobrepuestas, es la clásica velocidad de sedimentación globular. Sin embargo, aun a pesar de que se dispone de nuevas herramientas para el diagnóstico analítico de ferropenia, en ocasiones hay que recurrir al aspirado medular y la tinción de Perls para conocer como exactitud el estado del hierro. El segundo comentario hace referencia a la dosis de complejo hierro-sacarosa a administrar. Según el laboratorio fabricante, la cantidad de hierro adicional para el relleno de los depósitos de hierro es de 500 mg, no 10 mg, y al usar las fórmulas para el cálculo de dosis hay que tener en cuenta las unidades en que se expresa la concentración de hemoglobina (gramos por decilitro en el caso de la aportada por los autores). Por otra parte, el complejo hierro-sacarosa (Venofer®) está diseñado y autorizado para su uso exclusivo por vía intravenosa, no intramuscular, opción que los autores asocian, lógicamente, a los efectos indeseables clásicos de la administración intramuscular de hierro, pero que no hace al caso para el complejo hierro-sacarosa. En cuanto a la asociación con déficit vitamínicos, vale la pena comentar que es relativamente frecuente hallar ferropenia asociada a déficit de folatos, situación que debe hacer pensar en la posibilidad de una enfermedad celíaca, que puede no producir otro tipo de síntomas que los de una anemia mixta, por ferropenia y folicopenia, ya que ambos elementos se absorben en las mismas porciones del intestino delgado.
Jordi Juncà Laboratori d’Hematologia. Hospital Germans Trias i Pujol. Badalona. Barcelona. España.
1. De Paz R, Canales M, Hernández F. Anemia ferropénica. Med Clin (Barc). 2006;127:100-3.
175.967
Tratamiento oral con cobalamina en la anemia megaloblástica Sr. Editor: Después de leer el interesante artículo publicado por De Paz et al1 sobre la anemia megaloblástica, me gustaría puntualizar un aspecto práctico del tratamiento con vitamina B12 al que no se ha hecho referencia en él. Los autores comentan que la modalidad terapéutica más utilizada en nuestro medio para el déficit de cobalamina es la administración de dicha vitamina por vía intramuscular. En efecto, esto ha sido así durante décadas, ya que la causa principal de la deficiencia de vitamina B12 es la malabsorción1. Sin embargo, aproximadamente un 1% de la vitamina B12 que se ingiere por vía oral se absorbe por difusión pasiva a través del tracto gastrointestinal; es decir, independientemente del concurso del factor intrínseco. Por ello, el tratamiento con dosis altas de cobalamina por vía oral es eficaz y seguro, cualquiera que sea la causa de la deficiencia de vitamina B122. En una revisión Cochrane reciente se seleccionaron 2 ensayos controlados y aleatorizados que comparaban el uso de vitamina B12 oral e intramuscular para tratar dicha deficiencia3. Incluyeron en total a 108 participantes, con seguimiento de 93 de ellos durante un período de 3 a 4 meses. En uno de los estudios se utilizó una dosis oral diaria de 2.000 μg, mientras que en el otro se administraron 1.000 μg diarios por vía oral durante 10 días, seguidos de la misma dosis semanalmente durante 4 semanas y, con posterioridad, de forma mensual. En ambos casos las dosis altas de vitamina B12 oral resultaron tan eficaces como su administración intramuscular para obtener respuestas hematológicas y neurológicas a corto plazo en pacientes con déficit de cobalamina. El tratamiento oral evita los inconvenientes de la vía intramuscular, reduce costes y parece mejor aceptado por los pacientes4. En la práctica, la administración oral de vitamina B12 (12 mg/día) se debería considerar, como lo es ya en algunos países5, una opción segura y eficaz en el tratamiento del déficit de cobalamina6.
José Manuel Porcel Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Arnau de Vilanova. Lleida. España.
1. De Paz R, Canales MA, Hernández-Navarro F. Anemia megaloblástica. Med Clin (Barc). 2006; 127:185-8. 2. Nyholm E, Turpin P, Swain D, Cunningham B, Daly S, Nightingale P, et al. Oral vitamin B12 can change our practice. Postgrad Med J. 2003;79:218-20. 3. Vidal-Alaball J, Butler CC, Cannings-John R, Goringe A, Hood K, McCaddon A, et al. Oral vitamin B12 versus intramuscular vitamin B12 for vitamin B12 deficiency. Cochrane Database Syst Rev. 2005;(3):CD004655. 4. Kwong JC, Carr D, Dhalla IA, Tom-Kun D, Upshur RE. Oral vitamin B12 therapy in the primary care setting: a qualitative and quantitative study of patient perspectives. BMC Fam Pract. 2005;6:8. 5. Nilsson M, Norberg B, Hultdin J, Sandstrom H, Westman G, Lokk J. Medical intelligence in Sweden. Vitamin B12: oral compared with parenteral? Postgrad Med J. 2005;81:191-3. 6. Mariño-Suárez JE, Monedero-Recuero I, Peláez-Laguno C. Deficiencia de vitamina B12 y tratamiento por vía oral. Una opción tan eficaz como (todavía) poco utilizada. Aten Primaria. 2003;32:382-7.
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Med Clin (Barc). 2006;127(20):796-9
176.423
Anemia megaloblástica Sr. Editor: Recientemente De Paz et al1 han publicado en MEDICINA CLÍNICA una excelente revisión acerca de la anemia megaloblástica (AM) y quisiéramos hacer algunas consideraciones. Una vez establecido el diagnóstico de AM por déficit de cianocobalamina, los autores recomiendan realizar un test de Schilling y la determinación de anticuerpos antifactor intrínseco de forma sistemática. Dicho test ha caído en desuso debido a su complejidad y a la necesidad de utilizar materiales radiactivos2. Como ayuda en el diagnóstico puede ser útil la determinación de anticuerpos anticélulas parietales y contra el factor intrínseco, si bien los primeros son relativamente inespecíficos y los segundos poco sensibles, aunque muy específicos. En el tratamiento de la AM se describe únicamente la administración de vitamina B12 intramuscular. Pese a que entre muchos médicos existe la creencia de que los pacientes con anemia perniciosa necesitarán esta vía de administración de por vida, se ha demostrado que la administración de 2.000 μg de cianocobalamina por vía oral es igual de efectiva a la hora de producir respuestas hematológicas y neurológicas que la pauta clásica de administración intramuscular3, y algunos países como Suecia tienen una amplia experiencia al respecto. En nuestro país no están comercializados los comprimidos de cianocobalamina, aunque se pueden utilizar las ampollas por vía oral, generalmente como mantenimiento. En cuanto al tratamiento del déficit de folatos, si bien desde el punto de vista clínico puede ser indistinguible, existe una notable diferencia de precio4 entre los 5 mg de ácido fólico diarios que se recomiendan (0,12 €/día) y los 15 mg de ácido folínico (0,9 €/día), diferencia que se multiplica por 10 con los preparados comerciales de levofolinato de calcio (1,2 €/día).
Héctor Suárez-Casado, Rubén Coto-Hernández y Luis Caminal-Montero Servicio de Medicina Interna 2. Hospital Universitario Central de Asturias. España.
1. De Paz R, Canales MA, Hernández-Navarro F. Anemia megaloblástica. Med Clin (Barc). 2006; 127:185-8. 2. Marks PW, Zukerberg LR. Case 30-2004: a 37year-old woman with parestesias of the arms and legs. N Eng J Med. 2004;351:1333-41. 3. Kuzminski AM, Del Giacco EJ, Allen RH, Stabler SP, Lindenbaum J. Effective treatment of cobalamin deficiency with oral cobalamin. Blood. 1998; 92:1191-8. 4. Medimecum 2006. Guía de terapia farmacológica. Madrid: Adis Internacional; 2006.
174.661
Anemia ferropénica: algunos comentarios adicionales Sr. Editor: Como muy bien aseveran De Paz et al1 en su revisión sobre el diagnóstico y el tratamiento de la anemia ferropénica, esta en-
tidad es probablemente la de mayor prevalencia a escala mundial. Sin embargo, a pesar de ser una alteración tan frecuente y tan conocida, no siempre se diagnostica correctamente ni se trata de la manera adecuada. Por esta y muchas otras razones, bienvenidos sean los esfuerzos dedicados a conocerla y tratarla de forma pertinente, como es el caso de la revisión realizada por los autores. Sólo quisiera comentar algunos aspectos adicionales que quizá en el texto no queden suficientemente claros. En primer lugar, a pesar de ser una enfermedad tan conocida, su diagnóstico no siempre es fácil, sobre todo en población hospitalizada en la que a una ferropenia se pueden sobreponer multitud de factores que pueden enmascarar la situación basal, desde una infección a un proceso neoplásico o inflamatorio. Por esta razón algunos de los parámetros relacionados con el metabolismo del hierro pueden alterarse de forma notable, hasta el punto de que la situación de depleción de hierro puede no ser evidente a juzgar por los parámetros básicos de su metabolismo; baste recordar que la ferritina es un reactante de fase aguda, que aumentará «falsamente» en una situación de reacción de fase aguda, como también reaccionará «falsamente» la transferrina, pero en sentido contrario, disminuyendo su concentración plasmática. Al menos en mi experiencia, un parámetro de gran utilidad en el momento de interpretar un cuadro analítico de anemia en el paciente hospitalizado, muchas veces con varias enfermedades sobrepuestas, es la clásica velocidad de sedimentación globular. Sin embargo, aun a pesar de que se dispone de nuevas herramientas para el diagnóstico analítico de ferropenia, en ocasiones hay que recurrir al aspirado medular y la tinción de Perls para conocer como exactitud el estado del hierro. El segundo comentario hace referencia a la dosis de complejo hierro-sacarosa a administrar. Según el laboratorio fabricante, la cantidad de hierro adicional para el relleno de los depósitos de hierro es de 500 mg, no 10 mg, y al usar las fórmulas para el cálculo de dosis hay que tener en cuenta las unidades en que se expresa la concentración de hemoglobina (gramos por decilitro en el caso de la aportada por los autores). Por otra parte, el complejo hierro-sacarosa (Venofer®) está diseñado y autorizado para su uso exclusivo por vía intravenosa, no intramuscular, opción que los autores asocian, lógicamente, a los efectos indeseables clásicos de la administración intramuscular de hierro, pero que no hace al caso para el complejo hierro-sacarosa. En cuanto a la asociación con déficit vitamínicos, vale la pena comentar que es relativamente frecuente hallar ferropenia asociada a déficit de folatos, situación que debe hacer pensar en la posibilidad de una enfermedad celíaca, que puede no producir otro tipo de síntomas que los de una anemia mixta, por ferropenia y folicopenia, ya que ambos elementos se absorben en las mismas porciones del intestino delgado.
Jordi Juncà Laboratori d’Hematologia. Hospital Germans Trias i Pujol. Badalona. Barcelona. España.
1. De Paz R, Canales M, Hernández F. Anemia ferropénica. Med Clin (Barc). 2006;127:100-3.