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Arritmias por automatismo supraventricular
ARRITMIAS POR AUTOMATISMO SUPRAVENTRICULAR C. Vasquez Quintero, A. Hernández Madrid y C. Moro Serrano Servicio de Cardiología. Unidad de Arritmias. Hospital Ramón y Cajal. Departamento de Medicina. Universidad de Alcalá. Madrid.
Introducción Las arritmias por automatismo ectópico supraventricular engloban un importante número de arritmias cardíacas que, como denominador común, tienen su origen en las porciones “altas” del corazón, es decir, en las regiones que abarcan desde el nodo sinoauricular, las aurículas y la unión auriculoventricular (AV). Ya desde el siglo XVIII Haller propone que el latido cardíaco tiene su origen en las aurículas1. Keith y Flack en 1907 describen anatómicamente el nodo sinoatrial2 y sugieren que la génesis del impulso eléctrico fisiológico se origina dentro de la aurícula derecha en esta estructura. Lewis3 et al confirman que la activación del impulso eléctrico comienza en el nodo sinoauricular, demostrándolo con estudios experimentales en los que se practica escisión quirúrgica del nodo y se ve que la propiedad de marcapasos no es atributo exclusivo del nodo sinoauricular4.
Formación del impulso ectópico y prematuro La aparición de contracciones auriculares prematuras es un hallazgo frecuente en individuos sanos y no se considera indicio de patología. A pesar de su elevada incidencia, pocos datos aporta la literatura para explicar de forma suficiente los mecanismos que la generan. En estudios llevados a cabo por Schessler et al5 en tejido de aurícula derecha de caninos, mantenidos in vitro en solución isoelectrolítica, se observó que la frecuencia de despolarización automática es rigurosamente estable, sin que ocurriesen descargas o despolarizaciones prematuras que desencadenasen arritmias. Sin embargo,
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tras la administración de acetilcolina en este mismo preparado, se lograban inducir arritmias supraventriculares reentrantes tras un latido críticamente acoplado, que se originaban en las regiones de la crista terminalis. El mecanismo propuesto para explicar dicho fenómeno tras la administración de acetilcolina es que la aparición de latidos prematuros ocurre como consecuencia de una recuperación asíncrona del tejido auricular, en el que se encuentran varias zonas con propiedades de marcapasos latentes que pueden manifestarse, si no son despolarizados por bloqueos de entrada. Otros estudios6 demostraron que la estimulación vagal fásica provocaba bloqueo en la conducción del latido originado en el sitio de marcapasos en el nodo sinoatrial, permitiendo despolarizaciones por automatismo en la aurícula. Algunos datos clínicos sugieren que existe un incremento de las contracciones auriculares prematuras en los momentos que preceden al inicio de la fibrilación auricular7, aunque también se ha observado que los latidos prematuros se asocian a un incremento de la actividad vagal8. La administración de atropina ha demostrado ser efectiva para suprimir latidos prematuros en pacientes con bradicardia asociada9. Otro factor desencadenante de despolarizaciones prematuras en la aurícula es la hipokalemia, aunque el mecanismo que explique su asociación no está resuelto; sólo se conoce que el mapeo auricular en estas circunstancias ha demostrado una arritmia por incremento de despolarizaciones multifocales, similar a la observada en las despolarizaciones prematuras mediadas por hipertonía vagal. Otro factor etiopatogénico conocido son los cambios en la osmolaridad extracelular10, que también desencadenan despolarizaciones ectópicas multifocales. Los datos recopilados apuntan a alteraciones en los canales de cloro como mecanismo subyacente en los cambios de osmolari-
dad que provocan arritmias supraventriculares. Otras condiciones clínicas asociadas a un incremento del automatismo anormal o actividad desencadenada lo representan la hipoxia, la acidosis y la hipercapnia. Las despolarizaciones precoces y tardías pueden estar condicionadas por estiramiento de las fibras miocárdicas por aumento de la presión intraauricular y/o por dilatación de las aurículas, y el uso de fármacos cardioactivos11.
Contracciones auriculares prematuras Se define como contracción auricular prematura una onda P precoz, reconocible en electrocardiograma (ECG) de superficie, por una morfología y una polaridad diferente de la despolarización auricular de origen sinusal. Por definición, todo latido ocurrido 0,08 seg más precozmente que la esperada P sinusal en un ritmo regular, se considera prematuro12. En presencia de arritmia sinusal el diagnóstico de latidos prematuros es más difícil, aunque la arritmia sinusal generalmente presenta fenómeno de aceleración o desaceleración gradual. Otro orientador es la morfología sinusal constante. Un cambio abrupto de la variabilidad interlatido asociado con variaciones de la morfología de la P es altamente sugestivo de latidos ectópicos auriculares. Puede ocurrir que el latido auricular prematuro penetre y despolarice a las células marcapasos sinusales; esto lógicamente provoca un reset o reciclaje (fig. 1) del intervalo del tiempo del marcapasos, originando que la siguiente despolarización del nodo sinusal ocurra sin pausa compensadora y a un intervalo similar al sinusal basal; este fenómeno, sin embargo, puede ser oscurecido por dos factores13: 1. Un tiempo crítico limitado para la conducción desde el foco ectópico auricular hasta las células perinodales y de allí hasta las células marcapasos. Después de este tiempo, y si no se ha provocado reset del marcapasos, las células marcapasos alcanzarán la fase 4 y ocurrirá una despolarización conducida por la unión sinoatrial a la aurícula. Este tiempo finito puede alargar el intervalo de aparición de la próxima onda P 10-100 mseg. 2. Una descarga anticipada del sistema marcapasos, por una despolarización auricular 2055
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (III)
prematura puede deprimir el automatismo del nodo sinusal. Esto puede ocasionar una alteración de la morfología de la P por modificación del sitio donde se origina el impulso dentro del nodo sinoauricular, o bien por alteración de la conducción intraauricular. La repercusión de los latidos auriculares prematuros en el nodo auriculoventricular y en el haz de His dependerá del período refractario del nodo AV, del período refractario auricular y de la precocidad del latido prematuro. En consideración a este aspecto, el latido ectópico puede conducir por la unión AV-His bajo tres formas: normalmente, conducción con aberrancia o bloqueo de la conducción. La resultante electrocardiográfica de superficie de estas tres condiciones será P-QRS, P- y QRS con morfología de bloqueo de rama derecha (forma más frecuente dentro de las aberrancias) o bloqueo de rama izquierda, y P conducida al QRS con intervalo PR largo, o no conducida por bloqueo AV. La morfología de QRS aberrante es generalmente expresión de refractariedad de una de las ramas del haz de His, siendo la refractariedad de esta porción del sistema de conducción ocasionalmente asimétrica en las ramas del haz, y dependiente de forma directa del intervalo de ciclo RR precedente. Un R-R prolongado conllevará un período refractario prolongado de las ramas del haz de His y si el latido ectópico auricular ocurre después del período refractario se conducirá normalmente. Si por el contrario el latido prematuro ocurre de forma anticipada a la recuperación de alguna de las ramas del haz de His, se bloqueará en aquella que tenga el período refractario más prolongado, dando morfología electrocardiográfica de bloqueo de rama ipsilateral donde ocurre el bloqueo. En la forma de bloqueo completo del latido prematuro auricular se apreciará una P (de aspecto y forma diferente a la sinusal) no conducida. Una de las expresiones de este tipo de bloqueo puede pasar inadvertido en ocasiones, al ocultarse la P prematura en la T del complejo ventricular precedente; esta manifestación, si toma un patrón de bigeminismo, puede ser la base de errores diagnósticos como pseudobradicardia sinusal de origen inexplicado (P prematura oculta en T precedente alternado con complejos P-QRS sinusales), o de pseudocontracciones ventriculares prematuras aisladas (P oculta en T precedente conduciendo con aberrancia). Este último 2056
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Fig. 1. Fenómeno de reset sinusal. En la parte superior un extrasístole auricular con un acoplamiento tardío no produce reciclaje o reset del nódulo sinusal, y la pausa que se produce tras el extrasístole es una pausa compensadora. En la parte inferior de la figura un extrasóstile con acoplamiento más precoz penetra en el nódulo sinusal reciclándolo. La pausa post extrasistólica es inferior a la pausa compensadora.
tipo de manifestación electrocardiográfica es más común en recién nacidos.
Etiología y manifestaciones clínicas de los latidos auriculares prematuros La mayoría de las causas de los latidos auriculares prematuros permanecen desconocidas y ocurren en corazones estructuralmente normales; la misma naturaleza de benignidad condiciona que no se realicen estudios invasivos sistemáticos. La etiología de los conocidos se puede dividir en factores agudos y crónicos14. Las causas agudas incluyen: mecánicas, hipokalemia, hipercalcemia, hipoxia, hipoglucemia y fármacos (digital, agentes simpaticomiméticos, imipramina, etc.). Las causas crónicas dependen de los factores etiológicos que conllevan crecimiento auricular y estados cardiovasculares postquirúrgicos. Los estudios llevados a cabo en poblaciones sanas con monitorización electrocardiográfica continua ambulatoria han demostrado una prevalencia del 14% al 20%, con ligeras variaciones por grupos de edad. La manifestación clínica de este tipo de arritmia generalmente obedece a un hallazgo electrocardiográfico y cursa de forma asintomática, no precisando tratamiento.
Taquicardia sinusal Por definición, el ritmo sinusal normal se origina en la región del nodo sinoauricular y su frecuencia en reposo oscila entre 60 y 100 lpm. La taquicardia sinusal se define como la frecuencia que excede los 100 lpm en reposo, con origen del impulso eléctrico cardíaco en el nodo sinusal. La frecuencia de taquicardia sinusal observada en los adultos oscila regularmente en un rango entre los 100 y 180 lpm, pudiendo apreciar frecuencias de hasta 220 lpm en niños menores de un año. La taquicardia sinusal puede ser expresión de una respuesta normal al estrés o al ejercicio. Los factores patológicos causantes de taquicardia incluyen fiebre, hipotensión, anemia, hipovolemia, tirotoxicosis, embolismos pulmonares, insuficiencia cardíaca, hipoxemia, shock, isquemia miocárdica. Dentro de las sustancias que incrementan la frecuencia provocando taquicardia encontramos: epinefrina, atropina, isoproterenol, alcohol, nicotina, derivados tiroideos, aminofilina y otros. Una forma de taquicardia sinusal inapropiada ha sido descrita en individuos15 sin una causa aparente, éstos presentan un aumento desproporcionado de la frecuencia cardíaca frente a un ligero incremento de la actividad física. Se cree que estos individuos pueden presentar formas leves de
ARRITMIAS POR AUTOMATISMO SUPRAVENTRICULAR
disautonomía con un disbalance del sistema nervioso autónomo a predominio del tono simpático.
Electrocardiografía y electrofisiología de la taquicardia sinusal El mecanismo responsable de la taquicardia sinusal se supone corresponde a un incremento de la pendiente de la fase 4 de las células encargadas del automatismo en el nodo sinoauricular. Otro mecanismo potencial corresponde a variaciones en el potencial del estado de reposo de las membranas celulares o del potencial umbral. Como resultado de supresión por sobreestimulación, el nodo sinoauricular controla el ritmo cardíaco por ser el lugar de automatismo con mayor frecuencia de descarga. La taquicardia sinusal generalmente tiene un inicio y un cese gradual. La onda P de morfología sinusal (positiva en las derivaciones del plano frontal II, III y AVF) precede a cada complejo QRS y con un intervalo PR relativamente estable, aunque puede ser ligeramente más corto que en el ritmo basal. Dependiendo de las propiedades de conducción del nodo AV, una taquicardia sinusal muy rápida puede cursar con bloqueo AV de diferentes grados. En algunas ocasiones, sobre todo en niños, en condiciones de muy alta frecuencia la onda P puede estar enmascarada en la onda T precedente, haciendo difícil el diagnóstico. Pueden utilizarse maniobras vagales que reducen de forma gradual la frecuencia de la taquicardia quedando en evidencia la onda P; luego al cesar las maniobras se aprecia un incremento gradual de la frecuencia. La taquicardia sinusal no se interrumpe con maniobras vagales, ni con la administración de adenosina o verapamilo; sin embargo, este tipo de manipulación puede conllevar bloqueo AV transitorio.
deo. La taquicardia sinusal sin causa aparente y la que se debe a incremento del tono simpático suele responder de forma adecuada a bloqueadores beta en dosis bajas. En pacientes con contraindicación de bloqueadores beta puede plantearse el uso de antagonistas de los canales de calcio, como el diltiazem o el verapamilo. En casos aislados de taquicardia sinusal muy severa y de difícil manejo, o pobre respuesta a medicamentos, puede excepcionalmente plantearse el tratamiento con ablación por radiofrecuencia del nodo sinusal16.
Taquicardia auricular ectópica Es una forma poco común dentro de las arritmias de origen supraventricular. A pesar de que su mecanismo de origen no se encuentra del todo aclarado, la automaticidad anormal parece estar relacionada con la mayoría de las presentaciones de esta taquiarritmia y de ahí que se le haya etiquetado como “taquicardia auricular automática”, aunque dada la escasa certeza de su mecanismo de origen, algunos electrofisiólogos prefieren definirla como “taquicardia auricular ectópica”. Se ha asociado con frecuencia con el infarto del miocardio, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, procesos infecciosos respiratorios, abuso excesivo de ingesta alcohólica, intoxicación por digital en donde puede cursar con o sin bloqueo AV17. Una característica destacable de esta taquicardia es la morfología de la onda P, que suele ser distinta claramente de la P sinusal. La forma incesante o continua es la más frecuente a la edad infantil y juvenil, puede desencadenar miocardiopatía inducida
En la mayoría de las taquicardias con una causa desencadenante (fármacos, anemia, infecciones, etc.) ésta cesa al desaparecer la causa. La taquicardia sinusal inadecuada por hipertiroidismo puede ser tratada con bloqueadores beta hasta controlar con derivados hormonales el problema tiroi-
Electrocardiografía y electrofisiología de la taquicardia auricular ectópica Esta taquicardia se caracteriza electrocardiográficamente por su inicio con un período de calentamiento y una desaceleración previa a su finalización (fig. 2). La frecuencia puede encontrarse dentro de un rango entre 120 y 240 lpm. La P de la taquicardia difiere de la P sinusal, pero durante la taquicardia la morfología de la P es idéntica, debido al hecho de ser unifocal. El intervalo RP suele estar acortado y puede variar dependiendo de la frecuencia de la taquicardia, pero usualmente es más corto que el intervalo RP; con el incremento de la frecuencia puede prolongarse el P-R por las propiedades de conducción decremental del nodo AV, pudiendo verse alterada la relación PR < RP. Puede ocurrir bloqueo AV sin que afecte la frecuencia auricular de la taquicardia. Las maniobras vagales no terminan la taquicardia, ya que no es dependiente del nodo AV para su mantenimiento, ni tiene la influencia vagal del nodo sinusal. En el laboratorio de electrofisiología la taquicardia aparece como ritmo espontáneo y no es posible inducirla ni interrumpirla por sobreestimulación. No se produce supresión por sobreestimulación. Puede apreciarse aberrancia de la conducción ventricular y ocasional bloqueo AV. La morfología de la P dependerá del sitio de origen de la taquicardia, siendo los sitios más frecuentes los más cercanos al nodo sinusal (cresta terminal de la aurícula derecha) (fig. 3), y en menor medida las por-
TABLA 1 Clasificación de las taquicardias sinusales y auriculares Tipo clínico-electrocardiográfico
Tratamiento de la taquicardia sinusal
por la taquicardia, aunque ésta se corrija si se logra controlar la arritmia18 (tabla 1).
Taquicardia sinusal Taquicardia sinusal común Taquicardia sinusal inapropiada Taquicardia sinusal paroxística Taquicardia auricular monomorfa Asociada a cirugía de cardiopatías congénitas Sin relación con la cirugía Taquicardia auricular poliforma
Mecanismo electrofisiológico
Aumento transitorio del automatismo sinusal normal Aumento crónico del automatismo sinusal Reentrada sinoauricular Macrorreentrada auricular (cicatriz) Automatismo anormal (taquicardia automática) ¿Reentrada focal? ¿Triggered activity? ? Flutter auricular Macrorreentrada auricular
Modificada de García Civera, 199916.
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (III)
ciones auriculares bajas o las venas pulmonares (fig. 4). Debido a que la arritmia parece no seguir ninguno de los mecanismos de reentrada, no puede ser suprimida por protocolos de sobreestimulación, aunque si se logra penetrar al foco ectópico se puede provocar fenómeno de reset. Una variante de esta arritmia observada en sus formas paroxísticas y descrita por Wellens19. Se originaba por actividad desencadenada. Este grupo de pacientes respondían adecuadamente tras la administración de verapamilo intravenoso.
Tratamiento de la taquicardia auricular ectópica
Fig. 2. Fenómeno de calentamiento y enfriamiento. Tira de ECG de superficie contínua donde se puede apreciar el incremento de la frecuencia cardíaca de manera rápidamente progresiva hasta llegar a 180 lpm y drecrecer al final de la taquicardia a los valores basales. Al incrementarse la frecuencia de descarga del foco automático se aprecia variación de los complejos QRS por fenómeno de aberrancia, expresión de un trastorno parcial de la conducción en la rama derecha del haz de His. La aberrancia desaparece al decrecer la frecuencia de la taquicardia. Se señala además (*) una onda P no conducida al inicio de la taquicardia; expresión de bloqueo completo transitorio A-V. Por el hecho de ser unifocal la morfología de la onda T no varía, aunque se oculta en la onda P al incrementarse la frecuencia.
El enfoque terapéutico va dirigido a controlar la frecuencia cardíaca utilizando agentes que provoquen algún grado de bloqueo en el nodo AV (como digital, verapamilo, bloqueador beta), o supresión del foco con bloqueadores beta de los canales del sodio o del calcio o bloqueante. La taquicardia, sin embargo, no responde a fármacos, a sobreestimulación eléctrica y tiene poca o nula utilidad la cardioversión. La resección quirúrgica asociada a crioablación se ha utilizado con éxito20,21, aunque en los últimos años esta técnica se ha visto desplazada por la ablación por radiofrecuencia22,23.
Taquicardia auricular multifocal
Fig. 3. Foco automático de las porciones altas de aurícula derecha. Se observan la derivaciones D I, aVF, V1 y V6 del ECG, y los electrogramas intracavitarios: AD bip (aurícula derecha bipolar; electrodo-catéter ubicado en cara lateral) y AD uni (aurícula derecha unipolar), electrograma en el His, SCD (seno coronario distal) y SCP (seno coronario proximal). A pesar de que la onda P es positiva en las derivaciones inferiores e izquierdas (pudiendo ser confundido con un origen sinusal), por medio del electrograma intracavitario se determina que la despolarización del foco automático se origina en la cara lateral de la aurícula derecha (AD unip y bip). El inicio de activación en este foco precede en al menos 50 mseg a cualquiera de las ondas P reflejadas en el ECG de superficie; la onda monopolar en AD unip es negativa y precede al resto de las deflexiones auriculares registradas, lo que nos demuestra que la despolarización auricular nace en ese sitio y se aleja de ese punto, alcanzado más tardiamente la aurícula izquierda, registrado por los electrodos en seno coronario.
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Es una arritmia muy irregular con una gran variación de la morfología de la onda P. Se presenta con mayor frecuencia en adultos mayores de 50 años, y con antecedentes de insuficiencia respiratoria asociada a enfermedad pulmonar crónica. Es un tipo de arritmia poco frecuente y parece ocurrir más en hombres que en mujeres. Es una arritmia generalmente transitoria y su aparición se ve precipitada por la descompensación de la afectación respiratoria de base. Otros factores relacionados con esta arritmia son: émbolos pulmonares, cáncer, cardiopatías con afectación valvular, insuficiencia renal asociada a hiponatremia, hipomagnesemia o hipokalemia. La presencia de esta arritmia es un predictor negativo en pacientes admitidos en urgencias que presenten asociada descompensación por insuficiencia respiratoria, insuficiencia cardíaca o infecciones, siendo el determi-
ARRITMIAS POR AUTOMATISMO SUPRAVENTRICULAR
festación en el adulto suele no estar asociada a cardiopatía estructural y a diferencia de la forma incesante en el niño, su presentación es paroxística. Se puede desencadenar con el estrés o el incremento de actividad física.
Electrocardiografía y electrofisiología de la taquicardia automática de la unión
Fig. 4. Foco automático de la vena pulmonar superior izquierda, en la aurícula izquierda. Se observan la derivaciones DI, aVF, V1 y V6 del ECG, y los electrogramas intracavitarios: ADa (aurícula derecha alta) y ADa dist (aurícula derecha alta distal), electrograma de arteria pulmonar (AP), VPSI (vena pulmonar superior izquierda) y VPSI (vena pulmonar superior izquierda proximal). Se observa que la onda P es negativa en DI y V6, y aplanada en aVF. Esta primera aproximación diagnóstica del ECG de superficie descarta el nodo sinusal como el origen de la activación auricular. Esto se corrobora con las inscripciones registradas en VPSI, que son las más precoces, anticipándose a las ondas P del registro de superficie y a la ADa en al menos 40 mseg. En VPSI se puede apreciar que la quinta onda P originada en la vena pulmonar se anticipa más, encontrando a la aurícula en período refractario (se observa en el trazado que está bloqueada hacia la aurícula derecha, y tampoco se conduce al ventrículo). En la última parte del trazo se aprecia que las ondas registradas en VPSI disminuyen de amplitud y se hacen más irregulares (ondas de fibrilación auricular), no conduciéndose todas a ADa por bloqueo funcional debido al período refractario del sistema de conducción interatrial.
nante de la evolución la patología de base y no la arritmia en sí misma24.
Electrocardiografía y electrofisiología de la taquicardia auricular multifocal El diagnóstico electrocardiográfico se establece cuando se detecta una onda P de al menos tres morfologías diferentes ante una taquicardia que puede tener una frecuencia entre 100 y 240 lpm, siendo lo habitual de presentación entre 100-150 lpm. Uno de los distintivos de la taquicardia, aparte de la variación de la forma de la P, es la irregularidad P-P. El origen de esta taquicardia parece ser un incremento de la automaticidad en varios focos ectópicos y también actividad desencadenada (triggered) secundaria a hipoxia, catecolaminas, o efectos mecánicos. El intervalo P-R suele variar, al igual que el P-P y el R-R.
Tratamiento de la taquicardia auricular multifocal El tratamiento más efectivo suele ser suprimir la condición no cardíaca asociada
a la arritmia, mejorar la hipoxia y suprimir xantinas y betaagonistas que pueden agravar la situación. El sulfato de magnesio intravenoso se ha comunicado24 como útil en los casos de actividad ectópica auricular asociada a hipomagnesemia. Por ser una arritmia con más prevalencia en neumópatas, está restringido el uso de betabloqueantes por su efecto broncoconstrictor. La digital se ha utilizado para controlar la respuesta ventricular, siendo poco eficaz. La ablación del nodo AV también es una opción terapéutica que ha sido utilizada para el control de la frecuencia en casos que no responden a tratamiento farmacológico.
El registro intracardíaco es la única forma de diagnosticar con certeza esta arritmia. Una deflexión del His precede el intervalo QRS con un H-V que puede ser normal o prolongado. La taquicardia no puede ser iniciada ni interrumpida por sobreestimulación programada. La presencia de disociación AV y la imposibilidad de iniciar o terminar la arritmia descartan su etiología por mecanismo de reentrada. Se ha sugerido que dicha taquicardia puede ser secundaria a actividad desencadenada25. En la taquicardia del adulto la arritmia suele ser irregular y mucho más lenta que la observada en niños.
Tratamiento de la taquicardia automática de la unión Es una taquicardia característicamente refractaria al propanolol, digital y medicamentos del grupo IA. La amiodarona parece ser el más útil de los antiarrítmicos utilizados para controlar o suprimir esta arritmia. La ablación con radiofrecuencia puede utilizarse en aquellos pacientes en los que no se puede controlar la arritmia por medios farmacológicos.
BIBLIOGRAFÍA
Taquicardia automática de la unión La taquicardia automática de la unión es una arritmia muy infrecuente en los adultos y ha sido descrita de forma predominante en niños, asociada o no a cardiopatías congénitas no corregidas. La forma de taquicardia automática de la unión congénita es una forma de presentación refractaria que cursa con insuficiencia cardíaca y es de mal pronóstico. La mani-
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Formación del impulso ectópico y prematuro La aparición de contracciones auriculares prematuras es un hallazgo frecuente en individuos sanos y no se considera indicio de patología. A pesar de su elevada incidencia, pocos datos aporta la literatura para explicar de forma suficiente los mecanismos que la generan. En estudios llevados a cabo por Schessler et al5 en tejido de aurícula derecha de caninos, mantenidos in vitro en solución isoelectrolítica, se observó que la frecuencia de despolarización automática es rigurosamente estable, sin que ocurriesen descargas o despolarizaciones prematuras que desencadenasen arritmias. Sin embargo,
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tras la administración de acetilcolina en este mismo preparado, se lograban inducir arritmias supraventriculares reentrantes tras un latido críticamente acoplado, que se originaban en las regiones de la crista terminalis. El mecanismo propuesto para explicar dicho fenómeno tras la administración de acetilcolina es que la aparición de latidos prematuros ocurre como consecuencia de una recuperación asíncrona del tejido auricular, en el que se encuentran varias zonas con propiedades de marcapasos latentes que pueden manifestarse, si no son despolarizados por bloqueos de entrada. Otros estudios6 demostraron que la estimulación vagal fásica provocaba bloqueo en la conducción del latido originado en el sitio de marcapasos en el nodo sinoatrial, permitiendo despolarizaciones por automatismo en la aurícula. Algunos datos clínicos sugieren que existe un incremento de las contracciones auriculares prematuras en los momentos que preceden al inicio de la fibrilación auricular7, aunque también se ha observado que los latidos prematuros se asocian a un incremento de la actividad vagal8. La administración de atropina ha demostrado ser efectiva para suprimir latidos prematuros en pacientes con bradicardia asociada9. Otro factor desencadenante de despolarizaciones prematuras en la aurícula es la hipokalemia, aunque el mecanismo que explique su asociación no está resuelto; sólo se conoce que el mapeo auricular en estas circunstancias ha demostrado una arritmia por incremento de despolarizaciones multifocales, similar a la observada en las despolarizaciones prematuras mediadas por hipertonía vagal. Otro factor etiopatogénico conocido son los cambios en la osmolaridad extracelular10, que también desencadenan despolarizaciones ectópicas multifocales. Los datos recopilados apuntan a alteraciones en los canales de cloro como mecanismo subyacente en los cambios de osmolari-
dad que provocan arritmias supraventriculares. Otras condiciones clínicas asociadas a un incremento del automatismo anormal o actividad desencadenada lo representan la hipoxia, la acidosis y la hipercapnia. Las despolarizaciones precoces y tardías pueden estar condicionadas por estiramiento de las fibras miocárdicas por aumento de la presión intraauricular y/o por dilatación de las aurículas, y el uso de fármacos cardioactivos11.
Contracciones auriculares prematuras Se define como contracción auricular prematura una onda P precoz, reconocible en electrocardiograma (ECG) de superficie, por una morfología y una polaridad diferente de la despolarización auricular de origen sinusal. Por definición, todo latido ocurrido 0,08 seg más precozmente que la esperada P sinusal en un ritmo regular, se considera prematuro12. En presencia de arritmia sinusal el diagnóstico de latidos prematuros es más difícil, aunque la arritmia sinusal generalmente presenta fenómeno de aceleración o desaceleración gradual. Otro orientador es la morfología sinusal constante. Un cambio abrupto de la variabilidad interlatido asociado con variaciones de la morfología de la P es altamente sugestivo de latidos ectópicos auriculares. Puede ocurrir que el latido auricular prematuro penetre y despolarice a las células marcapasos sinusales; esto lógicamente provoca un reset o reciclaje (fig. 1) del intervalo del tiempo del marcapasos, originando que la siguiente despolarización del nodo sinusal ocurra sin pausa compensadora y a un intervalo similar al sinusal basal; este fenómeno, sin embargo, puede ser oscurecido por dos factores13: 1. Un tiempo crítico limitado para la conducción desde el foco ectópico auricular hasta las células perinodales y de allí hasta las células marcapasos. Después de este tiempo, y si no se ha provocado reset del marcapasos, las células marcapasos alcanzarán la fase 4 y ocurrirá una despolarización conducida por la unión sinoatrial a la aurícula. Este tiempo finito puede alargar el intervalo de aparición de la próxima onda P 10-100 mseg. 2. Una descarga anticipada del sistema marcapasos, por una despolarización auricular 2055
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (III)
prematura puede deprimir el automatismo del nodo sinusal. Esto puede ocasionar una alteración de la morfología de la P por modificación del sitio donde se origina el impulso dentro del nodo sinoauricular, o bien por alteración de la conducción intraauricular. La repercusión de los latidos auriculares prematuros en el nodo auriculoventricular y en el haz de His dependerá del período refractario del nodo AV, del período refractario auricular y de la precocidad del latido prematuro. En consideración a este aspecto, el latido ectópico puede conducir por la unión AV-His bajo tres formas: normalmente, conducción con aberrancia o bloqueo de la conducción. La resultante electrocardiográfica de superficie de estas tres condiciones será P-QRS, P- y QRS con morfología de bloqueo de rama derecha (forma más frecuente dentro de las aberrancias) o bloqueo de rama izquierda, y P conducida al QRS con intervalo PR largo, o no conducida por bloqueo AV. La morfología de QRS aberrante es generalmente expresión de refractariedad de una de las ramas del haz de His, siendo la refractariedad de esta porción del sistema de conducción ocasionalmente asimétrica en las ramas del haz, y dependiente de forma directa del intervalo de ciclo RR precedente. Un R-R prolongado conllevará un período refractario prolongado de las ramas del haz de His y si el latido ectópico auricular ocurre después del período refractario se conducirá normalmente. Si por el contrario el latido prematuro ocurre de forma anticipada a la recuperación de alguna de las ramas del haz de His, se bloqueará en aquella que tenga el período refractario más prolongado, dando morfología electrocardiográfica de bloqueo de rama ipsilateral donde ocurre el bloqueo. En la forma de bloqueo completo del latido prematuro auricular se apreciará una P (de aspecto y forma diferente a la sinusal) no conducida. Una de las expresiones de este tipo de bloqueo puede pasar inadvertido en ocasiones, al ocultarse la P prematura en la T del complejo ventricular precedente; esta manifestación, si toma un patrón de bigeminismo, puede ser la base de errores diagnósticos como pseudobradicardia sinusal de origen inexplicado (P prematura oculta en T precedente alternado con complejos P-QRS sinusales), o de pseudocontracciones ventriculares prematuras aisladas (P oculta en T precedente conduciendo con aberrancia). Este último 2056
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S 2 X3 2 (X1 X 1)
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Fig. 1. Fenómeno de reset sinusal. En la parte superior un extrasístole auricular con un acoplamiento tardío no produce reciclaje o reset del nódulo sinusal, y la pausa que se produce tras el extrasístole es una pausa compensadora. En la parte inferior de la figura un extrasóstile con acoplamiento más precoz penetra en el nódulo sinusal reciclándolo. La pausa post extrasistólica es inferior a la pausa compensadora.
tipo de manifestación electrocardiográfica es más común en recién nacidos.
Etiología y manifestaciones clínicas de los latidos auriculares prematuros La mayoría de las causas de los latidos auriculares prematuros permanecen desconocidas y ocurren en corazones estructuralmente normales; la misma naturaleza de benignidad condiciona que no se realicen estudios invasivos sistemáticos. La etiología de los conocidos se puede dividir en factores agudos y crónicos14. Las causas agudas incluyen: mecánicas, hipokalemia, hipercalcemia, hipoxia, hipoglucemia y fármacos (digital, agentes simpaticomiméticos, imipramina, etc.). Las causas crónicas dependen de los factores etiológicos que conllevan crecimiento auricular y estados cardiovasculares postquirúrgicos. Los estudios llevados a cabo en poblaciones sanas con monitorización electrocardiográfica continua ambulatoria han demostrado una prevalencia del 14% al 20%, con ligeras variaciones por grupos de edad. La manifestación clínica de este tipo de arritmia generalmente obedece a un hallazgo electrocardiográfico y cursa de forma asintomática, no precisando tratamiento.
Taquicardia sinusal Por definición, el ritmo sinusal normal se origina en la región del nodo sinoauricular y su frecuencia en reposo oscila entre 60 y 100 lpm. La taquicardia sinusal se define como la frecuencia que excede los 100 lpm en reposo, con origen del impulso eléctrico cardíaco en el nodo sinusal. La frecuencia de taquicardia sinusal observada en los adultos oscila regularmente en un rango entre los 100 y 180 lpm, pudiendo apreciar frecuencias de hasta 220 lpm en niños menores de un año. La taquicardia sinusal puede ser expresión de una respuesta normal al estrés o al ejercicio. Los factores patológicos causantes de taquicardia incluyen fiebre, hipotensión, anemia, hipovolemia, tirotoxicosis, embolismos pulmonares, insuficiencia cardíaca, hipoxemia, shock, isquemia miocárdica. Dentro de las sustancias que incrementan la frecuencia provocando taquicardia encontramos: epinefrina, atropina, isoproterenol, alcohol, nicotina, derivados tiroideos, aminofilina y otros. Una forma de taquicardia sinusal inapropiada ha sido descrita en individuos15 sin una causa aparente, éstos presentan un aumento desproporcionado de la frecuencia cardíaca frente a un ligero incremento de la actividad física. Se cree que estos individuos pueden presentar formas leves de
ARRITMIAS POR AUTOMATISMO SUPRAVENTRICULAR
disautonomía con un disbalance del sistema nervioso autónomo a predominio del tono simpático.
Electrocardiografía y electrofisiología de la taquicardia sinusal El mecanismo responsable de la taquicardia sinusal se supone corresponde a un incremento de la pendiente de la fase 4 de las células encargadas del automatismo en el nodo sinoauricular. Otro mecanismo potencial corresponde a variaciones en el potencial del estado de reposo de las membranas celulares o del potencial umbral. Como resultado de supresión por sobreestimulación, el nodo sinoauricular controla el ritmo cardíaco por ser el lugar de automatismo con mayor frecuencia de descarga. La taquicardia sinusal generalmente tiene un inicio y un cese gradual. La onda P de morfología sinusal (positiva en las derivaciones del plano frontal II, III y AVF) precede a cada complejo QRS y con un intervalo PR relativamente estable, aunque puede ser ligeramente más corto que en el ritmo basal. Dependiendo de las propiedades de conducción del nodo AV, una taquicardia sinusal muy rápida puede cursar con bloqueo AV de diferentes grados. En algunas ocasiones, sobre todo en niños, en condiciones de muy alta frecuencia la onda P puede estar enmascarada en la onda T precedente, haciendo difícil el diagnóstico. Pueden utilizarse maniobras vagales que reducen de forma gradual la frecuencia de la taquicardia quedando en evidencia la onda P; luego al cesar las maniobras se aprecia un incremento gradual de la frecuencia. La taquicardia sinusal no se interrumpe con maniobras vagales, ni con la administración de adenosina o verapamilo; sin embargo, este tipo de manipulación puede conllevar bloqueo AV transitorio.
deo. La taquicardia sinusal sin causa aparente y la que se debe a incremento del tono simpático suele responder de forma adecuada a bloqueadores beta en dosis bajas. En pacientes con contraindicación de bloqueadores beta puede plantearse el uso de antagonistas de los canales de calcio, como el diltiazem o el verapamilo. En casos aislados de taquicardia sinusal muy severa y de difícil manejo, o pobre respuesta a medicamentos, puede excepcionalmente plantearse el tratamiento con ablación por radiofrecuencia del nodo sinusal16.
Taquicardia auricular ectópica Es una forma poco común dentro de las arritmias de origen supraventricular. A pesar de que su mecanismo de origen no se encuentra del todo aclarado, la automaticidad anormal parece estar relacionada con la mayoría de las presentaciones de esta taquiarritmia y de ahí que se le haya etiquetado como “taquicardia auricular automática”, aunque dada la escasa certeza de su mecanismo de origen, algunos electrofisiólogos prefieren definirla como “taquicardia auricular ectópica”. Se ha asociado con frecuencia con el infarto del miocardio, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, procesos infecciosos respiratorios, abuso excesivo de ingesta alcohólica, intoxicación por digital en donde puede cursar con o sin bloqueo AV17. Una característica destacable de esta taquicardia es la morfología de la onda P, que suele ser distinta claramente de la P sinusal. La forma incesante o continua es la más frecuente a la edad infantil y juvenil, puede desencadenar miocardiopatía inducida
En la mayoría de las taquicardias con una causa desencadenante (fármacos, anemia, infecciones, etc.) ésta cesa al desaparecer la causa. La taquicardia sinusal inadecuada por hipertiroidismo puede ser tratada con bloqueadores beta hasta controlar con derivados hormonales el problema tiroi-
Electrocardiografía y electrofisiología de la taquicardia auricular ectópica Esta taquicardia se caracteriza electrocardiográficamente por su inicio con un período de calentamiento y una desaceleración previa a su finalización (fig. 2). La frecuencia puede encontrarse dentro de un rango entre 120 y 240 lpm. La P de la taquicardia difiere de la P sinusal, pero durante la taquicardia la morfología de la P es idéntica, debido al hecho de ser unifocal. El intervalo RP suele estar acortado y puede variar dependiendo de la frecuencia de la taquicardia, pero usualmente es más corto que el intervalo RP; con el incremento de la frecuencia puede prolongarse el P-R por las propiedades de conducción decremental del nodo AV, pudiendo verse alterada la relación PR < RP. Puede ocurrir bloqueo AV sin que afecte la frecuencia auricular de la taquicardia. Las maniobras vagales no terminan la taquicardia, ya que no es dependiente del nodo AV para su mantenimiento, ni tiene la influencia vagal del nodo sinusal. En el laboratorio de electrofisiología la taquicardia aparece como ritmo espontáneo y no es posible inducirla ni interrumpirla por sobreestimulación. No se produce supresión por sobreestimulación. Puede apreciarse aberrancia de la conducción ventricular y ocasional bloqueo AV. La morfología de la P dependerá del sitio de origen de la taquicardia, siendo los sitios más frecuentes los más cercanos al nodo sinusal (cresta terminal de la aurícula derecha) (fig. 3), y en menor medida las por-
TABLA 1 Clasificación de las taquicardias sinusales y auriculares Tipo clínico-electrocardiográfico
Tratamiento de la taquicardia sinusal
por la taquicardia, aunque ésta se corrija si se logra controlar la arritmia18 (tabla 1).
Taquicardia sinusal Taquicardia sinusal común Taquicardia sinusal inapropiada Taquicardia sinusal paroxística Taquicardia auricular monomorfa Asociada a cirugía de cardiopatías congénitas Sin relación con la cirugía Taquicardia auricular poliforma
Mecanismo electrofisiológico
Aumento transitorio del automatismo sinusal normal Aumento crónico del automatismo sinusal Reentrada sinoauricular Macrorreentrada auricular (cicatriz) Automatismo anormal (taquicardia automática) ¿Reentrada focal? ¿Triggered activity? ? Flutter auricular Macrorreentrada auricular
Modificada de García Civera, 199916.
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (III)
ciones auriculares bajas o las venas pulmonares (fig. 4). Debido a que la arritmia parece no seguir ninguno de los mecanismos de reentrada, no puede ser suprimida por protocolos de sobreestimulación, aunque si se logra penetrar al foco ectópico se puede provocar fenómeno de reset. Una variante de esta arritmia observada en sus formas paroxísticas y descrita por Wellens19. Se originaba por actividad desencadenada. Este grupo de pacientes respondían adecuadamente tras la administración de verapamilo intravenoso.
Tratamiento de la taquicardia auricular ectópica
Fig. 2. Fenómeno de calentamiento y enfriamiento. Tira de ECG de superficie contínua donde se puede apreciar el incremento de la frecuencia cardíaca de manera rápidamente progresiva hasta llegar a 180 lpm y drecrecer al final de la taquicardia a los valores basales. Al incrementarse la frecuencia de descarga del foco automático se aprecia variación de los complejos QRS por fenómeno de aberrancia, expresión de un trastorno parcial de la conducción en la rama derecha del haz de His. La aberrancia desaparece al decrecer la frecuencia de la taquicardia. Se señala además (*) una onda P no conducida al inicio de la taquicardia; expresión de bloqueo completo transitorio A-V. Por el hecho de ser unifocal la morfología de la onda T no varía, aunque se oculta en la onda P al incrementarse la frecuencia.
El enfoque terapéutico va dirigido a controlar la frecuencia cardíaca utilizando agentes que provoquen algún grado de bloqueo en el nodo AV (como digital, verapamilo, bloqueador beta), o supresión del foco con bloqueadores beta de los canales del sodio o del calcio o bloqueante. La taquicardia, sin embargo, no responde a fármacos, a sobreestimulación eléctrica y tiene poca o nula utilidad la cardioversión. La resección quirúrgica asociada a crioablación se ha utilizado con éxito20,21, aunque en los últimos años esta técnica se ha visto desplazada por la ablación por radiofrecuencia22,23.
Taquicardia auricular multifocal
Fig. 3. Foco automático de las porciones altas de aurícula derecha. Se observan la derivaciones D I, aVF, V1 y V6 del ECG, y los electrogramas intracavitarios: AD bip (aurícula derecha bipolar; electrodo-catéter ubicado en cara lateral) y AD uni (aurícula derecha unipolar), electrograma en el His, SCD (seno coronario distal) y SCP (seno coronario proximal). A pesar de que la onda P es positiva en las derivaciones inferiores e izquierdas (pudiendo ser confundido con un origen sinusal), por medio del electrograma intracavitario se determina que la despolarización del foco automático se origina en la cara lateral de la aurícula derecha (AD unip y bip). El inicio de activación en este foco precede en al menos 50 mseg a cualquiera de las ondas P reflejadas en el ECG de superficie; la onda monopolar en AD unip es negativa y precede al resto de las deflexiones auriculares registradas, lo que nos demuestra que la despolarización auricular nace en ese sitio y se aleja de ese punto, alcanzado más tardiamente la aurícula izquierda, registrado por los electrodos en seno coronario.
2058
Es una arritmia muy irregular con una gran variación de la morfología de la onda P. Se presenta con mayor frecuencia en adultos mayores de 50 años, y con antecedentes de insuficiencia respiratoria asociada a enfermedad pulmonar crónica. Es un tipo de arritmia poco frecuente y parece ocurrir más en hombres que en mujeres. Es una arritmia generalmente transitoria y su aparición se ve precipitada por la descompensación de la afectación respiratoria de base. Otros factores relacionados con esta arritmia son: émbolos pulmonares, cáncer, cardiopatías con afectación valvular, insuficiencia renal asociada a hiponatremia, hipomagnesemia o hipokalemia. La presencia de esta arritmia es un predictor negativo en pacientes admitidos en urgencias que presenten asociada descompensación por insuficiencia respiratoria, insuficiencia cardíaca o infecciones, siendo el determi-
ARRITMIAS POR AUTOMATISMO SUPRAVENTRICULAR
festación en el adulto suele no estar asociada a cardiopatía estructural y a diferencia de la forma incesante en el niño, su presentación es paroxística. Se puede desencadenar con el estrés o el incremento de actividad física.
Electrocardiografía y electrofisiología de la taquicardia automática de la unión
Fig. 4. Foco automático de la vena pulmonar superior izquierda, en la aurícula izquierda. Se observan la derivaciones DI, aVF, V1 y V6 del ECG, y los electrogramas intracavitarios: ADa (aurícula derecha alta) y ADa dist (aurícula derecha alta distal), electrograma de arteria pulmonar (AP), VPSI (vena pulmonar superior izquierda) y VPSI (vena pulmonar superior izquierda proximal). Se observa que la onda P es negativa en DI y V6, y aplanada en aVF. Esta primera aproximación diagnóstica del ECG de superficie descarta el nodo sinusal como el origen de la activación auricular. Esto se corrobora con las inscripciones registradas en VPSI, que son las más precoces, anticipándose a las ondas P del registro de superficie y a la ADa en al menos 40 mseg. En VPSI se puede apreciar que la quinta onda P originada en la vena pulmonar se anticipa más, encontrando a la aurícula en período refractario (se observa en el trazado que está bloqueada hacia la aurícula derecha, y tampoco se conduce al ventrículo). En la última parte del trazo se aprecia que las ondas registradas en VPSI disminuyen de amplitud y se hacen más irregulares (ondas de fibrilación auricular), no conduciéndose todas a ADa por bloqueo funcional debido al período refractario del sistema de conducción interatrial.
nante de la evolución la patología de base y no la arritmia en sí misma24.
Electrocardiografía y electrofisiología de la taquicardia auricular multifocal El diagnóstico electrocardiográfico se establece cuando se detecta una onda P de al menos tres morfologías diferentes ante una taquicardia que puede tener una frecuencia entre 100 y 240 lpm, siendo lo habitual de presentación entre 100-150 lpm. Uno de los distintivos de la taquicardia, aparte de la variación de la forma de la P, es la irregularidad P-P. El origen de esta taquicardia parece ser un incremento de la automaticidad en varios focos ectópicos y también actividad desencadenada (triggered) secundaria a hipoxia, catecolaminas, o efectos mecánicos. El intervalo P-R suele variar, al igual que el P-P y el R-R.
Tratamiento de la taquicardia auricular multifocal El tratamiento más efectivo suele ser suprimir la condición no cardíaca asociada
a la arritmia, mejorar la hipoxia y suprimir xantinas y betaagonistas que pueden agravar la situación. El sulfato de magnesio intravenoso se ha comunicado24 como útil en los casos de actividad ectópica auricular asociada a hipomagnesemia. Por ser una arritmia con más prevalencia en neumópatas, está restringido el uso de betabloqueantes por su efecto broncoconstrictor. La digital se ha utilizado para controlar la respuesta ventricular, siendo poco eficaz. La ablación del nodo AV también es una opción terapéutica que ha sido utilizada para el control de la frecuencia en casos que no responden a tratamiento farmacológico.
El registro intracardíaco es la única forma de diagnosticar con certeza esta arritmia. Una deflexión del His precede el intervalo QRS con un H-V que puede ser normal o prolongado. La taquicardia no puede ser iniciada ni interrumpida por sobreestimulación programada. La presencia de disociación AV y la imposibilidad de iniciar o terminar la arritmia descartan su etiología por mecanismo de reentrada. Se ha sugerido que dicha taquicardia puede ser secundaria a actividad desencadenada25. En la taquicardia del adulto la arritmia suele ser irregular y mucho más lenta que la observada en niños.
Tratamiento de la taquicardia automática de la unión Es una taquicardia característicamente refractaria al propanolol, digital y medicamentos del grupo IA. La amiodarona parece ser el más útil de los antiarrítmicos utilizados para controlar o suprimir esta arritmia. La ablación con radiofrecuencia puede utilizarse en aquellos pacientes en los que no se puede controlar la arritmia por medios farmacológicos.
BIBLIOGRAFÍA
Taquicardia automática de la unión La taquicardia automática de la unión es una arritmia muy infrecuente en los adultos y ha sido descrita de forma predominante en niños, asociada o no a cardiopatías congénitas no corregidas. La forma de taquicardia automática de la unión congénita es una forma de presentación refractaria que cursa con insuficiencia cardíaca y es de mal pronóstico. La mani-
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