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Arythmies cardiaques
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Richard G. Sheahan
Arythmies cardiaques Introduction Les arythmies sont des changements anormaux et généralement symptomatiques du rythme cardiaque. Les troubles du rythme cardiaque peuvent être une fréquence anormalement rapide (tachycardie) ou lente (bradycardie), mais qui peut être régulière ou irrégulière. Les patients utilisent des termes variés pour décrire les symptômes associés à l’arythmie cardiaque (qui peut aussi être asymptomatique), le plus commun étant celui de palpitations ou une description synonyme. En général, le diagnostic et le traitement des tachyarythmies sont plus complexes que ceux des bradyarythmies.
Étiologie et pathogénie Les tachycardies peuvent être réparties en deux grandes catégories, la tachycardie supraventriculaire (TSV) ou ventriculaire (TV), chacune pouvant relever de diverses étiologies. La TSV, qui est souvent bénigne, commence en amont du faisceau de His. La plupart des TSV font intervenir deux voies qui se distinguent par leurs propriétés conductrices et réfractaires. Elles sont composées de cellules conductrices dont la localisation anatomique atypique constitue souvent une partie des voies. La tachycardie par réentrée nodale atrioventriculaire (TRNAV) a des voies dites lente ou rapide, qui sont toutes deux situées dans ou très près du nœud atrioventriculaire (AV). La tachycardie atrioventriculaire réentrante (TAVR) requiert une voie accessoire située à distance du nœud AV. La tachycardie auriculaire se produit généralement à partir d’un foyer cellulaire se dépolarisant rapidement situé dans l’oreillette droite (parfois dans la gauche). Le flutter auriculaire survient comme un circuit de réentrée, habituellement dans l’oreillette droite. La fibrillation auriculaire est l’arythmie la plus courante et peut s’accompagner d’une conduction ventriculaire rapide, normale ou lente. Elle survient en cas d’affections de causes très diverses. L’incidence de la fibrillation auriculaire augmente avec l’âge ; aussi, avec le vieillissement de la population, la fibrillation auriculaire liée à l’âge est fréquente. La fibrillation auriculaire est facilement récurrente. Toute TSV peut devenir dangereuse lorsque le myocarde supporte mal une fréquence cardiaque élevée, notam-
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ment en cas de maladie coronarienne, de malformation congénitale, d’insuffisance cardiaque congestive (ICC) ou de cardiomyopathie hypertrophique. La fibrillation auriculaire comporte aussi le risque de formation d’un thrombus auriculaire gauche qui peut causer une thromboembolie responsable d’un trouble ischémique transitoire ou d’un accident vasculaire cérébral. Pour cette raison, on doit tenir compte à la fois des dangers liés à une réponse ventriculaire rapide à la fibrillation auriculaire et de la nécessité de recourir à des anticoagulants pour prévenir les accidents thrombo-emboliques. La TV est déclenchée généralement à partir de tissu cicatriciel chez des patients atteints d’infarctus du myocarde ou à partir du tissu ventriculaire altéré par diverses formes de cardiomyopathie, que ce soit la forme dilatée, hypertrophique ou infiltrante. Rarement, une TV induite par l’exercice (que l’on qualifie de sensible au vérapamil ou à l’adénosine) peut survenir chez des patients avec un cœur normal. La fibrillation ventriculaire (FV) est déclenchée généralement en cas d’ischémie permanente. La FV est toujours fatale si elle n’est pas traitée immédiatement. La TV, bien que souvent mortelle, peut cependant n’être qu’épisodique et non soutenue, ou être stable à des fréquences cardiaques inférieures à 150 battements par minute. Le syndrome du QT long et le syndrome de Brugada sont des exemples d’arythmies résultant de canalopathies héritées. Le syndrome de Brugada est caractérisé par l’élévation du ST à partir de l’onde R terminale avec un segment ST descendant lentement et continuant avec une onde T plane ou négative apparaissant spontanément dans
les dérivations V1 à V3. Les deux affections sont associées à une mort cardiaque subite. Les bradycardies résultent soit d’un bloc permanent ou transitoire à hauteur du nœud AV ou du faisceau de His, soit d’un arrêt sinusal ou de facteurs neurocardiogéniques, comme dans les bradycardies vagales. La gravité d’une bradycardie donnée dépend de la lenteur du rythme cardiaque, qui peut varier considérablement selon le type de bradycardie et l’individu. Toute fréquence cardiaque inférieure à 60 battements par minute chez les adultes est une bradycardie par définition. Toutefois, la bradycardie peut être normale chez les athlètes et des individus bien formés. De nombreuses bradycardies légères ne nécessitent aucun traitement. En revanche, une bradycardie marquée nécessite une hospitalisation, car elle peut être mortelle.
Tableau clinique En plus des palpitations, les patients peuvent avoir d’autres symptômes : dyspnée, étourdissements, vertiges, douleur thoracique, syncope, faiblesse, fatigue. L’arythmie peut aussi être responsable d’une mort cardiaque subite (MCS) ou être cause d’accidents et de blessures. La gravité des symptômes dépend d’une interaction complexe entre les conséquences hémodynamiques de l’arythmie et la fonction cardiaque sous-jacente. La syncope, en soi, ne distingue pas une arythmie bénigne d’une forme maligne. L’apparition de palpitations, d’une syncope ou de symptômes présyncopaux pendant un effort nécessite une évaluation urgente. La MCS mérite une description supplémentaire parce que c’est un terme qui a été utilisé de façon variable au cours des années récentes. La MCS est généralement définie comme une perte brusque de conscience dans l’heure qui suit l’apparition des symptômes aigus entraînant la mort naturelle. En présence de témoins, il est possible de réanimer la personne. Le traitement le plus efficace est une cardioversion électrique, en combinaison avec d’autres efforts de réanimation. Les personnes qui ont été réanimées et qui ont survécu à un épisode de MCS courent un très grand risque de décès par arythmie et devraient être immédiatement hospitalisées et traitées agressivement.
Démarche diagnostique Évaluation du patient Au cours de l’évaluation d’une arythmie cardiaque, outre l’examen clinique, il est essentiel d’obtenir des détails sur les premières manifestations, y compris les circonstances associées, sur les antécédents familiaux d’arythmie ou de MCS, sur les médicaments (y compris les récents changements de dose ou d’éventuels ajouts) et sur les maladies ou interventions chirurgicales récentes (encadré 36.1). Un électrocardiogramme (ECG) de base peut aider à identifier le type d’arythmie et peut exclure les anomalies de conduction AV, le syndrome de préexcitation de Wolff-Parkinson-White
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Encadré 36.1 Évaluation d’un patient avec une arythmie cardiaque Histoire et examen clinique : antécédents familiaux de mort subite, médicaments j Électrocardiogramme : de base et pendant l’épisode j Examens de laboratoire : hémogramme complet, électrolytes, glycémie, enzymes cardiaques, thyréostimuline, digoxine, drogues dans le sang et dans l’urine et taux d’alcool j Échocardiographie pour évaluer la fonction cardiaque et exclure une anomalie valvulaire et cardiomyopathie j Surveillance ambulatoire par Holter j Dispositif de surveillance activé par le patient : peut inclure un enregistreur en boucle implantable j Test de provocation à la procaïnamide j Étude électrophysiologique j
Adapté de Sheahan RG. Syncope and arrhythmias : role of the electrophysiological study. Am J Med Sci 2001 ; 322 : 37–43.
(WPW) [onde delta, court intervalle PR et large complexe QRS], le syndrome du QT long, le syndrome de Brugada et des anomalies de la conduction ventriculaire. Les examens de laboratoire varient d’un patient à l’autre et doivent être choisis en conséquence. Dans presque tous les contextes, il convient de repérer les anomalies électrolytiques. Chez un patient avec un comportement bizarre, il faut effectuer un test d’alcoolémie et de dépistage de drogue dans les urines. Chez les patients âgés, il faut penser à des erreurs dans la posologie de certains médicaments et faire procéder aux analyses appropriées. Corrélation entre symptômes et rythme Un ECG à 12 dérivations au cours de l’arythmie est la référence pour établir une corrélation entre le rythme et les symptômes. Mais il s’agit là d’un objectif difficile à atteindre, puisque les symptômes sont le plus souvent paroxystiques et se produisent rarement. La surveillance par Holter durant 24 ou 48 h peut être utilisée pour enregistrer les rythmes qui surviennent presque quotidiennement. Pour des troubles du rythme qui ne se produisent qu’une fois toutes les 4 semaines, on pourra recourir à un enregistreur en boucle pour une période de 1 à 2 mois. L’utilisation de ces appareils pour des périodes plus longues est peu susceptible de fournir un diagnostic, en raison de la perte de motivation du patient et de la dermatite de contact provoquée par le gel contenu dans les électrodes d’enregistrement. Pour corréler les symptômes avec le rythme cardiaque dans des circonstances où le diagnostic de l’arythmie suspectée est particulièrement insaisissable, on pourra utiliser un enregistreur en boucle implantable. Il s’agit d’un dispositif d’enregistrement qui est implanté sous la peau dans la partie antérieure du thorax et qui peut être activé par le patient ou automatiquement. Les fonctions automatiques enregistrent des fréquences cardiaques de moins de 40 battements par minute ou de plus de
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145 par minute, ou une asystolie ventriculaire de plus de 3 secondes. L’enregistreur en boucle implantable convient pour les patients ayant des symptômes peu fréquents mais importants, après une maladie cardiaque structurelle, lorsque d’autres causes évidentes ont été exclues. Les arythmies ventriculaires nécessitent une évaluation supplémentaire de la fonction myocardique et une recherche de coronaropathie importante. Un échocardiogramme, un ventriculogramme radio-isotopique ou une imagerie par résonance magnétique conviennent pour détecter un mouvement pariétal anormal localisé, une cardiomyopathie hypertrophique, une cardiomyopathie dilatée, une cardiomyopathie arythmogène du ventricule droit (CVDA), des anomalies valvulaires et prendre les dimensions auriculaires (en cas de fibrillation auriculaire). Une coronarographie est habituellement recommandée afin d’exclure une coronaropathie importante et une ischémie myocardique comme cause d’arythmie ventriculaire. Chez les patients sujets aux syncopes et atteints de dysfonction ventriculaire gauche, la fraction d’éjection (FE) étant inférieure à 35 %, un défibrillateur automatique implantable (DAI) est généralement recommandé, car ces patients courent un risque élevé de mort cardiaque subite. Une revascularisation, si nécessaire, devrait également être effectuée.
Soins et traitement Traitement optimal Traitement d’urgence des arythmies Le diagnostic de l’affection et ses conséquences hémodynamiques déterminent l’approche thérapeutique immédiate d’une arythmie aiguë soutenue (tableau 36.1). Si un patient a une TSV avec une pression artérielle inférieure à 80 mmHg et un état présyncopal, une cardioversion immédiate synchronisée par courant continu (CC) est nécessaire. Tout en préparant une cardioversion, on peut tenter l’injection d’un bolus intraveineux d’adénosine (6 à 12 mg) pour mettre fin à l’arythmie. De même, si un patient a une TV et une hémodynamique instable, une cardioversion synchronisée immédiate par CC est recommandée. Chez les patients conscients nécessitant une cardioversion électrique, quelle que soit la forme d’arythmie sous-jacente, l’anesthésie (sédation consciente) doit être lancée avant la cardioversion électrique, sauf dans des circonstances où la vie est menacée. Chez les patients avec soit une TSV soit une TV qui sont hémodynamiquement stables et peu symptomatiques, le traitement pharmacologique peut être commencé (voir plus bas). La cardioversion électrique est contre-indiquée chez un patient symptomatique avec tachycardie sinusale et hypotension. Chez les patients qui se présentent avec une TSV stable sur le plan hémodynamique, le médicament initial de choix est l’adénosine injectée rapidement par voie intraveineuse dans une grosse veine proximale, suivie d’un
bolus de liquide. On peut aussi utiliser le diltiazem ou le métoprolol par voie intraveineuse. On doit éviter d’utiliser un agent bloquant les canaux calciques par voie intraveineuse chez un patient qui suit une cure programmée de β-bloquants par voie orale, et vice-versa. Chez les patients atteints d’un syndrome de WPW connu et de TSV, l’adénosine est le médicament de choix, et le diltiazem et le métoprolol ne doivent être utilisés que pour des indications particulières. Chez les patients qui se présentent avec une TV instable sur le plan hémodynamique nécessitant d’urgence une cardioversion synchronisée, il est important que la restauration du rythme sinusal normal soit suivie immédiatement par l’instauration d’un traitement antiarythmique par voie intraveineuse. L’amiodarone, un β-bloquant et du magnésium sont les plus couramment utilisés. Chez les patients qui se présentent avec une TV stable sur le plan hémodynamique, il faut envisager un traitement par voie intraveineuse avec un β-bloquant, l’amiodarone, du magnésium ou une combinaison de ces agents. Si 1 h s’écoule sans que le rythme sinusal ne revienne, un choc synchronisé de CC doit être appliqué. Une FV nécessite d’urgence un choc asynchrone de CC suivi d’une perfusion intraveineuse d’amiodarone, d’un β-bloquant et de magnésium. Le traitement aigu du flutter auriculaire et de la fibrillation auriculaire avec une réponse ventriculaire rapide dépend du tableau clinique, comme pour une TSV et une TV. Les patients hémodynamiquement stables peuvent être traités médicalement. Le diltiazem ou l’esmolol par voie intraveineuse sont les médicaments de choix parce qu’ils permettent, par la gradation de la dose, un contrôle de la réponse ventriculaire. En cas d’échec, c’est souvent parce que la dose était insuffisante. Le ralentissement de la réponse ventriculaire à moins de 90 battements par minute augmente le temps de remplissage diastolique et améliore le débit cardiaque. Les patients avec fibrillation auriculaire ou flutter auriculaire et réponse ventriculaire rapide et qui sont hémodynamiquement instables devraient subir immédiatement une cardioversion synchrone. En cas de bradycardie importante en raison d’un arrêt sinusal ou d’un bloc atrioventriculaire complet, on devrait placer soit un stimulateur transveineux temporaire dans le ventricule droit jusqu’à résolution du trouble soit un stimulateur cardiaque permanent (figure 36.1). Les patients avec un bloc AV du deuxième degré de type I et II de Mobitz devraient être étroitement surveillés. Une stimulation temporaire n’est habituellement nécessaire que si ces rythmes entraînent une instabilité hémodynamique ou une aggravation (figure 36.2). Une tachycardie sinusale traduit le plus souvent une affection sous-jacente. Les antécédents et l’examen physique devraient fournir des indices sur l’étiologie. Parmi les causes, on peut citer de manière non exhaustive : la déshydratation, l’anémie, la fièvre, la douleur, l’anxiété, des médicaments bronchodilatateurs, les vomissements, la diarrhée et la
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Tableau 36.1 Traitement d’urgence et à long terme des arythmies Arythmie
Soins d’urgence
Traitement à long terme
Tachycardie sinusale (> 100 battements/min)
Traiter la cause sous-jacente
Bradycardie sinusale (< 60 battements/min)
Complexes auriculaires prématurés
Si asymptomatique, pas d’intervention Si symptomatique et grave (< 40 battements/ min) de cause non réversible, envisager une stimulation temporaire Si asymptomatiques, pas d’intervention Contrôler le potassium et le magnésium
Complexes ventriculaires prématurés
Si asymptomatiques, pas d’intervention Contrôler le potassium et le magnésium
Dysfonctionnement du nœud sinusal
Pas d’intervention, à moins qu’il ne soit instable
Intervalle PR prolongé Bloc AV du deuxième degré • Mobitz de type I (Wenckebach) • Mobitz de type II
Pas d’intervention
En cas d’échec, β-bloquants ou inhibiteurs des canaux calciques En cas de TOI, midodrine ou fludrocortisone, réadaptation, entraînement aérobie (par ex. natation, marche) Si asymptomatique, aucune intervention Si symptomatique et grave (< 40 battements/ min) de cause non réversible, envisager une stimulation permanente Si asymptomatique, pas d’intervention Contrôler le potassium et le magnésium Si symptomatique, envisager un β-bloquant Écho pour évaluer la fonction du VG et du VD et l’épaisseur de la paroi du VG Écho normale : pas d’intervention, β-bloquant contre les symptômes Écho anormale : chercher l’étiologie et ajouter un β-bloquant Envisager du magnésium PO PRN Stimulateur cardiaque permanent Permet l’utilisation de β-bloquant chez les patients atteints du syndrome de bradytachycardie Pas d’intervention sauf si symptomatique
Bloc cardiaque complet TSV • Syndrome de WPW et voie accessoire cachée • TRNAV
Pas d’intervention, sauf si instable Pas d’intervention, à moins qu’il ne soit instable Stimulateur temporaire possible Contrôler la TSV avec l’adénosine Contrôler la TSV avec l’adénosine
• Paroxystique
Contrôler la TSV avec l’adénosine, β-bloquant intraveineux, diltiazem Contrôler la TSV avec l’adénosine, β-bloquant intraveineux, diltiazem Héparine dans tous les cas Déterminer le moment d’apparition des symptômes : – durée < 48 h, cardioversion possible (CC ou antiarythmiques intraveineuse) – durée > 48 h, soit ETO, et si absence de thrombus, cardioversion ; soit warfarine avec RIN 2,0–3,0 pendant 3 semaines puis cardioversion Contrôler la fréquence
• Persistante
Contrôler la fréquence
• Permanente
Contrôler la fréquence
Flutter auriculaire
Contrôler la fréquence
• Tachycardie auriculaire Fibrillation auriculaire, traitement anticoagulant
Patient symptomatique, envisager un stimulateur cardiaque permanent Stimulateur cardiaque permanent Stimulateur permanent Envisager EEP et ARF pour des épisodes récurrents Un WPW avec TSV requiert une EEP et une ARF, en raison du risque de mort subite Envisager EEP et ARF pour des épisodes récurrents Envisager EEP et ARF pour des épisodes récurrents Warfarine RIN de 2,0 à 3,0 chez tous les patients à risque Envisager un traitement pharmacologique ou cardioversion CC élective Aspirine soluble, 81–325 mg, pour tous les autres patients à faible risque d’AVC
Les épisodes récurrents requièrent un agent antiarythmique Isolement électrique des veines pulmonaires en cas d’échec des médicaments Cardioversion, ajout d’un agent antiarythmique contre les récidives Isolement électrique des veines pulmonaires en cas d’échec des médicaments Contrôler la fréquence En cas d’échec, envisager l’isolement électrique des veines pulmonaires ou une ablation du nœud AV et stimulateur permanent ARF pour des épisodes récurrents (Suite)
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Tableau 36.1 Traitement d’urgence et à long terme des arythmies – (Suite) Arythmie
Soins d’urgence
Traitement à long terme
TV
Cardioversion CC, si instable ou réfractaire aux agents antiarythmiques
FV
Cardioversion CC d’urgence
TV non soutenue (3–30 battements)
Contrôler la fréquence
Dysfonction ventriculaire gauche
Prévention primaire de mort cardiaque subite
Cardiomyopathie hypertrophique Syndrome du long QT
Traiter comme une arythmie
Écho pour évaluer fonction VG Évaluation ischémique ± revascularisation FE < 35 % pour placement d’un DAI Si écho normale, envisager une TV du VG ou de la VEVD et l’ablation Exclure un infarctus aigu du myocarde Placement d’un DAI en absence d’infarctus aigu du myocarde Exclure une dysfonction du VD et du VG FE < 35 %, requiert un DAI Si normal, β-bloquants, ablation éventuelle Ancien infarctus du myocarde ou cardiomyopathie dilatée, FE du VG < 35 %, requiert le placement d’un DAI DAI pour les personnes à risque
Syndrome de Brugada
Réanimer comme pour une arythmie
Réanimer comme pour une arythmie
β-bloquant ou stimulateur permanent à 85 battements/min, DAI Si symptomatique, placement d’un DAI Asymptomatiques et ECG anormal, certains préfèrent une EEP ± DAI, mais d’autres favorisent l’observation
ARF : ablation par radiofréquence ; AV : atrioventriculaire ; CC : courant continu ; DAI : défibrillateur automatique implantable ; EEP : étude électrophysiologique ; ETO : échocardiographie transœsophagienne ; FE : fraction d’éjection ; PO : per os ; PRN : pro ne nata, au besoin ; RIN : rapport international normalisé ; TOI : tachycardie orthostatique idiopathique ; TV : tachycardie ventriculaire ; VD : ventricule droit ; VEVD : voie d’éjection du ventricule droit ; VG : ventricule gauche ; WPW : syndrome de Wolff-Parkinson-White.
consommation de drogues illicites. Confronté à une tachycardie sinusale (ou une tachycardie auriculaire multifocale, qui survient habituellement en cas de détresse respiratoire), on doit se concentrer sur le traitement de la maladie sousjacente plutôt que sur la tachycardie qui en résulte. Traitement à long terme Pour traiter une TSV récurrente, on peut commencer par un β-bloquant ou un inhibiteur calcique (voir le tableau 36.1). Le recours à ces agents dépendra de la fréquence des épisodes et des comorbidités éventuelles. Une étude électrophysiologique et une ablation par radiofréquence (ARF) doivent être envisagées lorsque les épisodes sont fréquents ou en cas d’intolérance aux médicaments et chez les femmes en âge de procréer et qui souhaitent devenir enceintes. L’ARF élimine avec succès les TSV chez 90 à 95 % des patients avec 5 % de récurrence. Pour les patients atteints de TRNAV, la cible de l’ablation est la « voie lente », qui est parfois située à proximité du nœud AV. L’ablation dans ce site est associée à un risque de 1 à 2 % de bloc cardiaque, ce qui requiert le placement d’un stimulateur. D’autres complications liées à ce traitement sont peu fréquentes, ne survenant que chez environ 1 % des patients. Une TSV en présence d’un tracé de type WPW est associée à un risque de mort subite (voir la figure 36.3), en particulier pour les patients chez qui la fibrillation auriculaire se développe avec une conduction antérograde rapide
sur la voie accessoire. Les patients avec WPW chez qui une fibrillation auriculaire se développe peuvent passer rapidement en FV. Chez ces patients, qui ont typiquement une tachyarythmie rapide, les options de traitement comprennent la procaïnamide par voie intraveineuse ou une cardioversion synchronisée CC. Le blocage du nœud AV avec des agents comme le vérapamil et la digoxine peuvent accélérer le rythme ventriculaire, aussi ces médicaments sont-ils contre-indiqués en cas de WPW avec fibrillation auriculaire et une réponse ventriculaire rapide. Chez les patients atteints du syndrome de WPW et d’une TSV, il faut procéder à une ARF afin de réduire le risque de mort subite. Dans le syndrome de WPW, une voie accessoire permet une conduction antérograde (antidromique) et rétrograde (orthodromique). La plupart des TSV associées au syndrome de WPW sont orthodromiques. En cas de tachycardie antidromique, les complexes sont larges et ressemblent à ceux d’une TV et le traitement devrait être le même, à moins qu’il n’y ait des antécédents évidents de WPW. Les patients avec WPW peuvent également avoir une voie accessoire cachée ne pouvant être détectée que par une étude électrophysiologique. Chez ces personnes, la conduction tachycardique est généralement rétrograde dans la voie accessoire, alors que celle passant par le nœud AV est antérograde. L’évaluation des patients qui se présentent avec un WPW sur ECG au repos sans TSV devrait être confiée à
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Figure 36.1 Variations de la conduction atrioventriculaire I. A. Intervalle PR normal constant Rythme sinusal B. Intervalle PR constant mais court 1. Rythme sinusal jonctionnel ou coronaire 2. Syndrome de WPW C. Onde P liée à chaque complexe QRS, mais intervalle PR variable 1. Wandering atrial pacemaker (stimulateur atrial erratique) 2. Tachycardie atriale multifocale (RC < 100 bpm) D. Intervalle PR constant mais prolongé Bloc AV du premier degré Bloc partiel R T
P
PR PR PR PR PR PR 260 ms 260 ms 260 ms 260 ms 260 ms 260 ms L’onde P précède chaque complexe QRS mais l’intervalle PR, bien qu’uniforme, est supérieur à 200 ms (> 5 petits carrés) E. Allongement progressif de l’intervalle PR avec des battements interrompus par intermittence Bloc AV du second degré ; Mobitz I (Wenckebach) Bloc Bloc Bloc
Conduction bonne et rapide à travers la crête du nœud AV ; intervalle PR normal
Conduction moins bonne ; PR plus long R P PR
Conduction encore Conduction Le nœud AV reprend ; moins bonne ; PR interrompue ; PR à nouveau normal absence de QRS encore plus long
T PR
PR
P
PR
PR
F. Disparition soudaine du QRS sans allongement préalable du PR Bloc AV du second degré : Mobitz II (non Wenckebach) R P Un bloc à hauteur du faisceau de His, ou des branches du faisceau bilatéral ou trifasciculaire
T
Les intervalles PR ne s’allongent pas
un médecin expert en ce domaine. Beaucoup de ces patients sont à risque faible et ne nécessitent pas de traitement supplémentaire. Cependant d’autres, notamment avec des antécédents familiaux de haut risque et des symptômes significatifs en l’absence de TSV ou de fibrillation auriculaire antérieure, sont traités efficacement par ARF. Une tachycardie auriculaire survient dans environ 10 % des TSV. L’ablation a, historiquement, été plus difficile chez ces patients. Toutefois, la dernière technologie de
Disparition soudaine du QRS sans changement préalable du PR
cartographie permet une localisation précise et plus facile du foyer et facilite l’ablation. En cas de flutter auriculaire, le rythme auriculaire est généralement de 300 battements par minute, avec une conduction traversant le nœud AV dans un rapport 2 : 1, 3 : 1, 4 : 1, ou 5 : 1 ratio. Après avoir contrôlé la réponse ventriculaire, on doit rétablir un rythme sinusal chimiquement ou électriquement. Des antiarythmiques peuvent être utilisés pour traiter des épisodes récurrents. Les
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Figure 36.2 Variations de la conduction atrioventriculaire II. Pas de relation entre les ondes P et les complexes QRS : fréquence du QRS plus lente que celle de P Bloc atrioventriculaire du troisième degré (complet) R
R
R 1. Les impulsions partent du nœud SA (ondes P) et en aval du site de blocage dans le nœud AV (rythme jonctionnel), puis gagnent les ventricules
T
P
P T
P
R P
P
P
Les impulsions partent du nœud SA (ondes P) et aussi en aval du bloc dans les ventricules (rythme idioventriculaire) Bloc R
R
R
Les oreillettes et les ventricules se dépolarisent indépendamment : complexes QRS moins fréquents ; réguliers à 40–55/min mais de forme normale
P
P
P
P
P
T T T Les oreillettes et les ventricules se dépolarisent indépendamment : complexes QRS moins fréquents ; réguliers à 20–40/min mais de forme élargie et anormale
Bloc
Caractéristiques de deux types de bloc atrioventriculaire
Site du bloc
Rythme d’échappement
Pathologie sous-jacente Rythme avant bloc complet
« Haut »
« Bas »
Crête du nœud AV
Fasciculaire, bifasciculaire ou trifasciculaire
Rythme d’échappement jonctionnel QRS étroit Fréquence adéquate (40–55)
Rythme d’échappement ventriculaire QRS large Fréquence inadéquate (20–40) Danger d’asystolie ou de TV
Maladie de l’artère coronaire droite, infarctus diaphragmatique, œdème autour du nœud AV
Maladie de l’artère coronaire antérieure descendante gauche, infarctus antéroseptal étendu ou dégénérescence chronique du système de conduction
Précédé par bloc AV du second degré Mobitz I (Wenckebach)
Précédé par bloc AV du second degré Mobitz II
H. Pas de relation entre les ondes P et les complexes QRS ; fréquence QRS plus rapide que celle de P ; dissociation AV (P) R
Rythme supraventriculaire plus lent
Rythme ventriculaire rapide sans conduction rétrograde vers les oreillettes ou extinction sinusale
R
P
R
P
R
R
R
P
R
P
T Ondes P moins fréquentes que les complexes QRS et sans relation avec eux
t echniques actuelles permettent de réussir une ablation curative chez les patients présentant des épisodes récurrents de flutter auriculaire. La fibrillation auriculaire est une affection persistant toute la vie mais qui comprend des épisodes récurrents. La fibrillation auriculaire se présente de plusieurs façons : paroxystique (se termine spontanément), persistante (requiert une cardioversion pour se terminer) ou permanente (ne peut être maintenue en rythme sinusal, c’est-
à-dire chronique). Les patients atteints d’une maladie cardiaque non valvulaire qui ont un ou plusieurs facteurs de risque (plus de 75 ans, hypertension, diabète, insuffisance cardiaque congestive, antécédent d’épisode embolique) ont un risque plus élevé (> 5 % par an) d’accident vasculaire cérébral et doivent être traités par des anticoagulants avec un rapport international normalisé (RIN) entre 2 et 3. Les antiarythmiques sont indiquées pour prévenir les récurrences de la fibrillation auriculaire paroxystique ou
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Figure 36.3 Rythmes ventriculaires I. QRS < 100 ms Rythme supraventriculaire avec conduction intraventriculaire normale L’origine supraventriculaire de l’impulsion peut être le sinus, l’oreillette ou la jonction L’impulsion se propage rapidement le long du système de conduction
Durée brève du QRS (étroit, < 2,5 petits carrés) QRS > 100 ms Troubles de conduction intraventriculaire (TCIV), comprenant un bloc de branche du faisceau gauche ou droit Origine supraventriculaire de l’impulsion Bloc de branche du faisceau Dérivation 1
QRS large (> 2,5 petits carrés), souvent bifide, précédé d’une onde P avec intervalle PR normal Conduction en aval du bloc par une lente extension venant du côté non atteint WPW (syndrome de préexcitation) Après le retard normal au nœud AV, les impulsions arrivent aussi dans les ventricules par la voie normale afin de continuer la dépolarisation
L’impulsion provient du nœud SA et préexcite le système de conduction périphérique et le muscle ventriculaire par le faisceau de Kent sans être ralentie par le nœud AV (dans le type B, les impulsions peuvent passer par le faisceau accessoire postérieur)
R L’onde P est immédiatement suivie d’une courte onde delta rendant moins raide la partie ascendante d’un QRS élargi sans ou avec un court intervalle PR
P
T
Onde delta
persistante. On a le choix entre l’amiodarone, le sotalol, la propafénone, le flécaïnide et le dofétilide. Les quatre derniers ont des effets proarythmiques et nécessitent une surveillance étroite. La digoxine, les β-bloquants (autres que le sotalol) et le diltiazem ne convertissent pas la fibrillation auriculaire en rythme sinusal, mais la conversion en rythme sinusal normal peut survenir avec le contrôle de la fréquence. L’isolement de la veine pulmonaire est le procédé d’ablation de choix pour les patients
Onde delta
qui n’ont pas répondu ou qui sont intolérants à deux ou plusieurs agents antiarythmiques. Des complexes prématurés provenant du tissu auriculaire dans les veines pulmonaires agissent comme déclencheurs de la fibrillation auriculaire et, occasionnellement, comme facilitateurs du maintien de la fibrillation auriculaire. Le succès à 1 an de cette intervention dépasse 70 %. La fibrillation auriculaire permanente nécessite un contrôle de la fréquence par des combinaisons de β-bloquants,
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d’inhibiteurs calciques et de digoxine. Les patients chez lesquels une bradycardie intermittente se développe (syndrome de bradytachycardie) ou qui présentent une tachycardie persistante peuvent avoir besoin d’un stimulateur cardiaque permanent avec ou sans ablation du nœud AV. Si la réponse ventriculaire ne peut pas être contrôlée ou si les médicaments ne sont pas tolérés, l’ablation du nœud AV permettra d’éviter la réponse ventriculaire rapide, et un stimulateur cardiaque permanent corrigera la bradycardie. Après ablation et placement d’un stimulateur cardiaque, les scores de qualité de vie sont fortement améliorés. Les patients qui sont actifs et qui ont une fibrillation auriculaire avec réponse ventriculaire rapide, et qui répondent insuffisamment aux agents de contrôle de fréquence, doivent être considérés comme candidats à l’isolement des veines pulmonaires et ablation par radiofréquence. Pour ces patients avec fibrillation auriculaire permanente, une intervention plus extensive est nécessaire ; elle comprend une ligne d’ablation du toit auriculaire gauche, une ligne d’ablation de l’anneau mitral, l’isolement du sinus coronaire, une ligne d’ablation de l’anneau de la valve tricuspide et l’isolement des veines caves supérieure et inférieure. Le rythme sinusal peut être rétabli chez plus de la moitié des patients. Puisque la fibrillation auriculaire peut être due à de nombreux facteurs physiopathologiques et parce que plusieurs sites de déclenchement de la fibrillation auriculaire existent souvent chez un individu, l’ablation par radiofréquence a été difficile, comme indiqué par le taux de réussite cité ici. Avec la recherche et les progrès techno logiques, on peut s’attendre à ce que les résultats théra peutiques continuent à s’améliorer dans ce domaine. Une tachycardie sinusale est dite inappropriée lorsqu’elle survient en absence de facteurs provocants, comme l’hyperthyroïdie, la fièvre ou des maladies systémiques. C’est une affection frustrante et débilitante ; les patients se plaignent de brusques augmentations de la fréquence cardiaque survenant en dehors de tout effort ou d’une faible activité physique. Au début, des β-bloquants ou des inhibiteurs des canaux calciques seuls ou en combinaison peuvent être utilisés. Si les symptômes persistent malgré l’utilisation de doses maximales tolérées, une ARF de la partie supérieure du nœud sinusal peut être envisagée. Chez certains individus atteints de tachycardie sinusale inappropriée, un test d’inclinaison révèle un accroissement rapide de la fréquence cardiaque lors du passage de la position couchée à une position verticale de 70°. Cet état est appelé syndrome de tachycardie orthostatique idiopathique (TOI) ou POTS (Postural Orthostatic Tachycardia Syndrome). L’ablation du nœud sinusal en cas de TOI peut aggraver l’affection. Des études préliminaires suggèrent qu’un mécanisme immunologique pourrait être responsable de ce syndrome. L’utilisation des DAI a considérablement réduit la mortalité par arythmie en cas de TV. Le plus grand groupe cible inclut les patients souffrant de TV en raison d’un
infarctus du myocarde antérieur. Dans un passé récent, les directives limitaient l’implantation d’un DAI à ce groupe de patients ; elles étaient rigoureuses, exigeant la démonstration d’une TV non soutenue dans le cadre d’une dysfonction ventriculaire gauche due à un infarctus du myocarde et une étude électrophysiologique suggestive de TV inductible avant le placement du DAI. À la suite de récentes études, le placement d’un DAI est maintenant recommandé à un groupe beaucoup plus vaste de patients à risque. La prévention primaire de la mort subite d’origine cardiaque a été confirmée par diverses études randomisées. Les indications d’un DAI sont maintenant élargies aux malades ayant soit une cardiomyopathie ischémique soit une cardiomyopathie dilatée avec une FE ventriculaire gauche inférieure à 35 %, ainsi qu’aux patients en TV ou qui ont eu une FV réanimée. Une TV survient le plus souvent chez les patients avec une dysfonction ventriculaire gauche (figure 36.4), bien qu’il existe des types moins courants de TV avec une fonction ventriculaire gauche normale (voir plus bas). En cas de FE anormale, le patient doit subir un cathétérisme cardiaque avec calcul du débit cardiaque et angiographie coronaire. Une revascularisation devrait précéder le placement d’un DAI. Malgré l’utilisation d’agents antiarythmiques et d’un DAI, certains patients peuvent également requérir une ARF du circuit responsable de la TV. Les patients faisant des syncopes et qui ont une dysfonction ventriculaire gauche doivent être considérés comme s’ils avaient une TV et être traités par placement d’un DAI. Chez les patients ayant une échographie normale, la TV peut provenir d’un foyer situé dans la voie d’éjection du ventricule droit ou du ventricule gauche, et peut répondre au vérapamil ou à l’adénosine. L’ARF est une option curative pour ces patients. Les patients en FV survenue en dehors d’un infarctus aigu du myocarde devraient recevoir un DAI (voir la figure 36.4). Chez les patients pour qui un DAI est indiqué et qui ont une durée de QRS excédant plus de 120 ms et une ICC, un DAI biventriculaire devrait être placé. Cela a permis d’améliorer sensiblement la qualité de vie et l’endurance ainsi que de diminuer la fréquence des hospitalisations et la mortalité. Les patients symptomatiques avec un bloc cardiaque complet, un bloc AV du second degré Mobitz type II et des pauses sinusales devraient recevoir un stimulateur cardiaque permanent. Les patients asymptomatiques avec des intervalles prolongés PR, une bradycardie sinusale ou un bloc atrioventriculaire du deuxième degré Mobitz type I (Wenckebach) ne devraient pas recevoir de stimulateur cardiaque (voir la figure 36.2). De même, en cas de bloc bifasciculaire (bloc fasciculaire antérieur gauche ou bloc fasciculaire postérieur gauche) chez des personnes asymptomatiques, il faut se limiter à une observation sans recourir à l’implantation d’un stimulateur. Cependant, il faut en placer un chez les patients avec bloc bifasciculaire et qui font des syncopes en absence de toute autre cause.
36 j Arythmies cardiaques
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Figure 36.4 Rythmes ventriculaires II. QRS > 100 ms (suite) Pas d’ondes P (origine ventriculaire des impulsions) Fréquence < 40/min ; rythme idioventriculaire
Fréquence de 40 à 120/min : rythme idioventriculaire accéléré (RIVA)
Courtes poussées (habituellement < 20 s) de RIVA, souvent quelques jours après un infarctus du myocarde ; en général, asymptomatique sans progression vers la TV ou la FV Fréquence > 120/min : tachycardie ventriculaire Infarctus Une conduction ralentie à la périphérie de la zone ischémique permet un parcours circulaire des Larges complexes QRS rapides et bizarres impulsions et une réentrée avec une dépolarisation rapide répétitive Fibrillation ventriculaire Dépolarisation ventriculaire chaotique
Fibrillation « grande maille »
Fibrillation « petite maille »
Rythme électroentraîné
Un stimulateur transveineux produit un battement dans le ventricule droit. Il n’est pas supraventriculaire, et dès lors le QRS est large
Pic du stimulateur (peut être petit ; parfois non perçu)
Les complexes ventriculaires prématurés sans dysfonction ventriculaire gauche doivent être traités de façon conservatrice, de même que les complexes auriculaires prématurés. La caféine, la privation de sommeil et l’alcool peuvent augmenter la fréquence des complexes ventriculaires et auriculaires prématurés ; les patients devraient donc en être avertis. L’exercice régulier peut réduire la fréquence des complexes ventriculaires et auriculaires prématurés.
Le syndrome du QT long congénital est une affection héréditaire dont les conséquences sont des syncopes ou une mort subite. Les symptômes induits par l’exercice sont particulièrement préoccupants. Fréquemment, on relève des antécédents familiaux d’épisodes similaires. Le traitement recourt aux β-bloquants, à un stimulateur cardiaque biventriculaire avec un rythme inférieur à 85 battements par minute ou à un DAI.
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SECTION IV j Maladies cardiovasculaires
Les patients atteints du syndrome de Brugada courent le risque de mort cardiaque subite. Les individus symptomatiques devraient recevoir un DAI ; chez les individus asymptomatiques avec un ECG anormal, il faut effectuer une étude électrophysiologique, et si les résultats sont positifs, il faut placer un DAI. Plus récemment, le syndrome du QT court et la TV polymorphe provoquée par les catécholamines ont été décrits. Ces affections sont associées à une mort cardiaque subite et peuvent avoir besoin d’un DAI, avec ou sans agent antiarythmique. Pour le traitement de tous ces cas, il est recommandé de s’adresser à un électrophysiologiste cardiaque. Éviter les erreurs de traitement Le traitement des patients atteints d’arythmie symptomatique est exposé à de nombreuses possibilités d’erreur. Dans certaines circonstances, on pourrait éviter une erreur si l’évaluation avait été suffisamment approfondie. Par exemple, des patients occasionnels avec une TSV ne sont diagnostiqués qu’après avoir été traités de manière inefficace durant des années pour des attaques de panique. De même, il est important de reconnaître le risque important encouru par les personnes présentant une dysfonction importante du ventricule gauche et des syncopes. Ces individus sont traités efficacement par le placement d’un DAI. Chez les patients âgés atteints de fibrillation auriculaire, les médecins peuvent surestimer le risque relatif du traitement par la warfarine par rapport à son effet protecteur contre les accidents thrombo-emboliques. En réalité, bien que les personnes âgées courent en effet un risque accru de chute (et donc d’hémorragie en raison de l’anticoagulant) et de saignement gastro-intestinal, le risque d’avoir un accident vasculaire cérébral (AVC) est beaucoup plus grand. Sauf en cas d’antécédents de chute ou de saignement gastro-intestinal, la plupart des patients âgés atteints de fibrillation auriculaire bénéficieront d’un traitement anticoagulant. Un RIN inférieur à 2 est associé à un risque accru d’AVC et ne diminue pas le risque d’hémorragie. Une fois qu’une décision est prise de commencer l’anticoagulation pour la fibrillation auriculaire, un RIN compris entre 2 et 3 doit être l’objectif pour tous les patients. Chez les patients à haut risque d’AVC, l’aspirine soluble et le clopidogrel ne sont pas des solutions de rechange acceptables au traitement à la warfarine. Enfin, en ce qui concerne le contrôle de la fréquence en cas de fibrillation auriculaire, il est important d’évaluer objectivement l’efficacité du traitement médical appliqué. Avant l’analyse finale menant à la prise de décision, qu’il s’agisse de placement d’un DAI, de l’ablation par radiofréquence, de médicaments antiarythmiques ou de la prescription de warfarine en cas de fibrillation auriculaire chez
des patients âgés, il est essentiel de connaître les souhaits du patient et les préférences de la famille.
Futures directions Les améliorations de la technologie de l’ablation pour le traitement de la fibrillation auriculaire permettront de simplifier grandement le procédé et d’accroître sa sécurité et son efficacité. La technologie du DAI continue à progresser et à améliorer la qualité de vie des patients exposés auparavant à un risque élevé de mortalité par arythmie. Le traitement de resynchronisation cardiaque par stimulation atrioventriculaire chez les patients atteints d’ICC et de conduction intraventriculaire prolongée (complexes QRS élargis) est maintenant très efficace pour ce groupe de patients gravement handicapés et affaiblis. Des études actuelles portent sur le placement de dispositif biventriculaire afin de prévenir la progression de l’ICC chez des patients recevant un DAI et qui ont des complexes QRS élargis. Il s’agit entre autres de l’étude REVERSE (REsynchronization reVErses Remodeling in Sytolic left vEntricular dysfunction).
Données probantes 1. Antzelevitch C, Brugada P, Borggrefe M, et al. Brugada syndrome : report of the second consensus conference. Endorsed by the Heart Rhythm Society and the European Heart Rhythm Association. Circulation 2005 ; 111 : 659-70. PMID : 15655131. Cet article présente les stratégies diagnostiques et thérapeutiques pour les patients atteints du syndrome de Brugada et la stratégie de dépistage des membres de leur famille. 2. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, et al. Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial (SCD-HeFT) Investigators. Amiodarone or an implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart failure. N Engl J Med 2005 ; 352 : 225-37. PMID : 15659722. Ce document évalue le rôle du traitement par DAI dans la prévention primaire de la MCS chez les patients présentant une insuffisance cardiaque congestive, une FE < 35 %, et de classe II ou III selon la classification de la NYHA. 3. Fuster V, Ryden LE, Cannom DS, et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation : a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation). Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society. Circulation 2006 ; 114 : e257-e354. Ces directives récentes confirment l’importance des anticoagulants dans le traitement préventif des AVC. L’article a une vaste base de références et donne un bon aperçu de la stratégie thérapeutique face à une fibrillation auriculaire. 4. Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE, et al. Guidelines. ACC/ AHA/NASPE 2002 guideline update for implantation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices. Summary article : a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/
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NASPE Committee to Update the 1998 Pacemaker Guidelines). Circulation 2002 ; 106 : 2145-61. PMID : 12379588. Ce rapport collectif fournit des détails sur les indications de placement d’un dispositif, mais aussi sur les contre-indications dans diverses affections. 5. Hsu LF, Jais P, Sanders P, et al. Catheter ablation for atrial fibrillation in congestive heart failure. N Engl J Med 2004 ; 351 : 2373-83. PMID : 15575053.
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Ce document confirme l’importance de restaurer le rythme sinusal pour améliorer l’état fonctionnel des patients atteints d’ICC et de fibrillation auriculaire. 6. Weber BE, Kapoor WN. Evaluation and outcomes of patients with palpitations. Am J Med 1997 ; 103 : 86. Cet article passe en revue le diagnostic, l’étiologie et le pronostic à un an d’une série consécutive de patients admis pour palpitations.
SECTION I j Section Title
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Richard G. Sheahan
Arythmies cardiaques Introduction Les arythmies sont des changements anormaux et généralement symptomatiques du rythme cardiaque. Les troubles du rythme cardiaque peuvent être une fréquence anormalement rapide (tachycardie) ou lente (bradycardie), mais qui peut être régulière ou irrégulière. Les patients utilisent des termes variés pour décrire les symptômes associés à l’arythmie cardiaque (qui peut aussi être asymptomatique), le plus commun étant celui de palpitations ou une description synonyme. En général, le diagnostic et le traitement des tachyarythmies sont plus complexes que ceux des bradyarythmies.
Étiologie et pathogénie Les tachycardies peuvent être réparties en deux grandes catégories, la tachycardie supraventriculaire (TSV) ou ventriculaire (TV), chacune pouvant relever de diverses étiologies. La TSV, qui est souvent bénigne, commence en amont du faisceau de His. La plupart des TSV font intervenir deux voies qui se distinguent par leurs propriétés conductrices et réfractaires. Elles sont composées de cellules conductrices dont la localisation anatomique atypique constitue souvent une partie des voies. La tachycardie par réentrée nodale atrioventriculaire (TRNAV) a des voies dites lente ou rapide, qui sont toutes deux situées dans ou très près du nœud atrioventriculaire (AV). La tachycardie atrioventriculaire réentrante (TAVR) requiert une voie accessoire située à distance du nœud AV. La tachycardie auriculaire se produit généralement à partir d’un foyer cellulaire se dépolarisant rapidement situé dans l’oreillette droite (parfois dans la gauche). Le flutter auriculaire survient comme un circuit de réentrée, habituellement dans l’oreillette droite. La fibrillation auriculaire est l’arythmie la plus courante et peut s’accompagner d’une conduction ventriculaire rapide, normale ou lente. Elle survient en cas d’affections de causes très diverses. L’incidence de la fibrillation auriculaire augmente avec l’âge ; aussi, avec le vieillissement de la population, la fibrillation auriculaire liée à l’âge est fréquente. La fibrillation auriculaire est facilement récurrente. Toute TSV peut devenir dangereuse lorsque le myocarde supporte mal une fréquence cardiaque élevée, notam-
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ment en cas de maladie coronarienne, de malformation congénitale, d’insuffisance cardiaque congestive (ICC) ou de cardiomyopathie hypertrophique. La fibrillation auriculaire comporte aussi le risque de formation d’un thrombus auriculaire gauche qui peut causer une thromboembolie responsable d’un trouble ischémique transitoire ou d’un accident vasculaire cérébral. Pour cette raison, on doit tenir compte à la fois des dangers liés à une réponse ventriculaire rapide à la fibrillation auriculaire et de la nécessité de recourir à des anticoagulants pour prévenir les accidents thrombo-emboliques. La TV est déclenchée généralement à partir de tissu cicatriciel chez des patients atteints d’infarctus du myocarde ou à partir du tissu ventriculaire altéré par diverses formes de cardiomyopathie, que ce soit la forme dilatée, hypertrophique ou infiltrante. Rarement, une TV induite par l’exercice (que l’on qualifie de sensible au vérapamil ou à l’adénosine) peut survenir chez des patients avec un cœur normal. La fibrillation ventriculaire (FV) est déclenchée généralement en cas d’ischémie permanente. La FV est toujours fatale si elle n’est pas traitée immédiatement. La TV, bien que souvent mortelle, peut cependant n’être qu’épisodique et non soutenue, ou être stable à des fréquences cardiaques inférieures à 150 battements par minute. Le syndrome du QT long et le syndrome de Brugada sont des exemples d’arythmies résultant de canalopathies héritées. Le syndrome de Brugada est caractérisé par l’élévation du ST à partir de l’onde R terminale avec un segment ST descendant lentement et continuant avec une onde T plane ou négative apparaissant spontanément dans
les dérivations V1 à V3. Les deux affections sont associées à une mort cardiaque subite. Les bradycardies résultent soit d’un bloc permanent ou transitoire à hauteur du nœud AV ou du faisceau de His, soit d’un arrêt sinusal ou de facteurs neurocardiogéniques, comme dans les bradycardies vagales. La gravité d’une bradycardie donnée dépend de la lenteur du rythme cardiaque, qui peut varier considérablement selon le type de bradycardie et l’individu. Toute fréquence cardiaque inférieure à 60 battements par minute chez les adultes est une bradycardie par définition. Toutefois, la bradycardie peut être normale chez les athlètes et des individus bien formés. De nombreuses bradycardies légères ne nécessitent aucun traitement. En revanche, une bradycardie marquée nécessite une hospitalisation, car elle peut être mortelle.
Tableau clinique En plus des palpitations, les patients peuvent avoir d’autres symptômes : dyspnée, étourdissements, vertiges, douleur thoracique, syncope, faiblesse, fatigue. L’arythmie peut aussi être responsable d’une mort cardiaque subite (MCS) ou être cause d’accidents et de blessures. La gravité des symptômes dépend d’une interaction complexe entre les conséquences hémodynamiques de l’arythmie et la fonction cardiaque sous-jacente. La syncope, en soi, ne distingue pas une arythmie bénigne d’une forme maligne. L’apparition de palpitations, d’une syncope ou de symptômes présyncopaux pendant un effort nécessite une évaluation urgente. La MCS mérite une description supplémentaire parce que c’est un terme qui a été utilisé de façon variable au cours des années récentes. La MCS est généralement définie comme une perte brusque de conscience dans l’heure qui suit l’apparition des symptômes aigus entraînant la mort naturelle. En présence de témoins, il est possible de réanimer la personne. Le traitement le plus efficace est une cardioversion électrique, en combinaison avec d’autres efforts de réanimation. Les personnes qui ont été réanimées et qui ont survécu à un épisode de MCS courent un très grand risque de décès par arythmie et devraient être immédiatement hospitalisées et traitées agressivement.
Démarche diagnostique Évaluation du patient Au cours de l’évaluation d’une arythmie cardiaque, outre l’examen clinique, il est essentiel d’obtenir des détails sur les premières manifestations, y compris les circonstances associées, sur les antécédents familiaux d’arythmie ou de MCS, sur les médicaments (y compris les récents changements de dose ou d’éventuels ajouts) et sur les maladies ou interventions chirurgicales récentes (encadré 36.1). Un électrocardiogramme (ECG) de base peut aider à identifier le type d’arythmie et peut exclure les anomalies de conduction AV, le syndrome de préexcitation de Wolff-Parkinson-White
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Encadré 36.1 Évaluation d’un patient avec une arythmie cardiaque Histoire et examen clinique : antécédents familiaux de mort subite, médicaments j Électrocardiogramme : de base et pendant l’épisode j Examens de laboratoire : hémogramme complet, électrolytes, glycémie, enzymes cardiaques, thyréostimuline, digoxine, drogues dans le sang et dans l’urine et taux d’alcool j Échocardiographie pour évaluer la fonction cardiaque et exclure une anomalie valvulaire et cardiomyopathie j Surveillance ambulatoire par Holter j Dispositif de surveillance activé par le patient : peut inclure un enregistreur en boucle implantable j Test de provocation à la procaïnamide j Étude électrophysiologique j
Adapté de Sheahan RG. Syncope and arrhythmias : role of the electrophysiological study. Am J Med Sci 2001 ; 322 : 37–43.
(WPW) [onde delta, court intervalle PR et large complexe QRS], le syndrome du QT long, le syndrome de Brugada et des anomalies de la conduction ventriculaire. Les examens de laboratoire varient d’un patient à l’autre et doivent être choisis en conséquence. Dans presque tous les contextes, il convient de repérer les anomalies électrolytiques. Chez un patient avec un comportement bizarre, il faut effectuer un test d’alcoolémie et de dépistage de drogue dans les urines. Chez les patients âgés, il faut penser à des erreurs dans la posologie de certains médicaments et faire procéder aux analyses appropriées. Corrélation entre symptômes et rythme Un ECG à 12 dérivations au cours de l’arythmie est la référence pour établir une corrélation entre le rythme et les symptômes. Mais il s’agit là d’un objectif difficile à atteindre, puisque les symptômes sont le plus souvent paroxystiques et se produisent rarement. La surveillance par Holter durant 24 ou 48 h peut être utilisée pour enregistrer les rythmes qui surviennent presque quotidiennement. Pour des troubles du rythme qui ne se produisent qu’une fois toutes les 4 semaines, on pourra recourir à un enregistreur en boucle pour une période de 1 à 2 mois. L’utilisation de ces appareils pour des périodes plus longues est peu susceptible de fournir un diagnostic, en raison de la perte de motivation du patient et de la dermatite de contact provoquée par le gel contenu dans les électrodes d’enregistrement. Pour corréler les symptômes avec le rythme cardiaque dans des circonstances où le diagnostic de l’arythmie suspectée est particulièrement insaisissable, on pourra utiliser un enregistreur en boucle implantable. Il s’agit d’un dispositif d’enregistrement qui est implanté sous la peau dans la partie antérieure du thorax et qui peut être activé par le patient ou automatiquement. Les fonctions automatiques enregistrent des fréquences cardiaques de moins de 40 battements par minute ou de plus de
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SECTION IV j Maladies cardiovasculaires
145 par minute, ou une asystolie ventriculaire de plus de 3 secondes. L’enregistreur en boucle implantable convient pour les patients ayant des symptômes peu fréquents mais importants, après une maladie cardiaque structurelle, lorsque d’autres causes évidentes ont été exclues. Les arythmies ventriculaires nécessitent une évaluation supplémentaire de la fonction myocardique et une recherche de coronaropathie importante. Un échocardiogramme, un ventriculogramme radio-isotopique ou une imagerie par résonance magnétique conviennent pour détecter un mouvement pariétal anormal localisé, une cardiomyopathie hypertrophique, une cardiomyopathie dilatée, une cardiomyopathie arythmogène du ventricule droit (CVDA), des anomalies valvulaires et prendre les dimensions auriculaires (en cas de fibrillation auriculaire). Une coronarographie est habituellement recommandée afin d’exclure une coronaropathie importante et une ischémie myocardique comme cause d’arythmie ventriculaire. Chez les patients sujets aux syncopes et atteints de dysfonction ventriculaire gauche, la fraction d’éjection (FE) étant inférieure à 35 %, un défibrillateur automatique implantable (DAI) est généralement recommandé, car ces patients courent un risque élevé de mort cardiaque subite. Une revascularisation, si nécessaire, devrait également être effectuée.
Soins et traitement Traitement optimal Traitement d’urgence des arythmies Le diagnostic de l’affection et ses conséquences hémodynamiques déterminent l’approche thérapeutique immédiate d’une arythmie aiguë soutenue (tableau 36.1). Si un patient a une TSV avec une pression artérielle inférieure à 80 mmHg et un état présyncopal, une cardioversion immédiate synchronisée par courant continu (CC) est nécessaire. Tout en préparant une cardioversion, on peut tenter l’injection d’un bolus intraveineux d’adénosine (6 à 12 mg) pour mettre fin à l’arythmie. De même, si un patient a une TV et une hémodynamique instable, une cardioversion synchronisée immédiate par CC est recommandée. Chez les patients conscients nécessitant une cardioversion électrique, quelle que soit la forme d’arythmie sous-jacente, l’anesthésie (sédation consciente) doit être lancée avant la cardioversion électrique, sauf dans des circonstances où la vie est menacée. Chez les patients avec soit une TSV soit une TV qui sont hémodynamiquement stables et peu symptomatiques, le traitement pharmacologique peut être commencé (voir plus bas). La cardioversion électrique est contre-indiquée chez un patient symptomatique avec tachycardie sinusale et hypotension. Chez les patients qui se présentent avec une TSV stable sur le plan hémodynamique, le médicament initial de choix est l’adénosine injectée rapidement par voie intraveineuse dans une grosse veine proximale, suivie d’un
bolus de liquide. On peut aussi utiliser le diltiazem ou le métoprolol par voie intraveineuse. On doit éviter d’utiliser un agent bloquant les canaux calciques par voie intraveineuse chez un patient qui suit une cure programmée de β-bloquants par voie orale, et vice-versa. Chez les patients atteints d’un syndrome de WPW connu et de TSV, l’adénosine est le médicament de choix, et le diltiazem et le métoprolol ne doivent être utilisés que pour des indications particulières. Chez les patients qui se présentent avec une TV instable sur le plan hémodynamique nécessitant d’urgence une cardioversion synchronisée, il est important que la restauration du rythme sinusal normal soit suivie immédiatement par l’instauration d’un traitement antiarythmique par voie intraveineuse. L’amiodarone, un β-bloquant et du magnésium sont les plus couramment utilisés. Chez les patients qui se présentent avec une TV stable sur le plan hémodynamique, il faut envisager un traitement par voie intraveineuse avec un β-bloquant, l’amiodarone, du magnésium ou une combinaison de ces agents. Si 1 h s’écoule sans que le rythme sinusal ne revienne, un choc synchronisé de CC doit être appliqué. Une FV nécessite d’urgence un choc asynchrone de CC suivi d’une perfusion intraveineuse d’amiodarone, d’un β-bloquant et de magnésium. Le traitement aigu du flutter auriculaire et de la fibrillation auriculaire avec une réponse ventriculaire rapide dépend du tableau clinique, comme pour une TSV et une TV. Les patients hémodynamiquement stables peuvent être traités médicalement. Le diltiazem ou l’esmolol par voie intraveineuse sont les médicaments de choix parce qu’ils permettent, par la gradation de la dose, un contrôle de la réponse ventriculaire. En cas d’échec, c’est souvent parce que la dose était insuffisante. Le ralentissement de la réponse ventriculaire à moins de 90 battements par minute augmente le temps de remplissage diastolique et améliore le débit cardiaque. Les patients avec fibrillation auriculaire ou flutter auriculaire et réponse ventriculaire rapide et qui sont hémodynamiquement instables devraient subir immédiatement une cardioversion synchrone. En cas de bradycardie importante en raison d’un arrêt sinusal ou d’un bloc atrioventriculaire complet, on devrait placer soit un stimulateur transveineux temporaire dans le ventricule droit jusqu’à résolution du trouble soit un stimulateur cardiaque permanent (figure 36.1). Les patients avec un bloc AV du deuxième degré de type I et II de Mobitz devraient être étroitement surveillés. Une stimulation temporaire n’est habituellement nécessaire que si ces rythmes entraînent une instabilité hémodynamique ou une aggravation (figure 36.2). Une tachycardie sinusale traduit le plus souvent une affection sous-jacente. Les antécédents et l’examen physique devraient fournir des indices sur l’étiologie. Parmi les causes, on peut citer de manière non exhaustive : la déshydratation, l’anémie, la fièvre, la douleur, l’anxiété, des médicaments bronchodilatateurs, les vomissements, la diarrhée et la
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Tableau 36.1 Traitement d’urgence et à long terme des arythmies Arythmie
Soins d’urgence
Traitement à long terme
Tachycardie sinusale (> 100 battements/min)
Traiter la cause sous-jacente
Bradycardie sinusale (< 60 battements/min)
Complexes auriculaires prématurés
Si asymptomatique, pas d’intervention Si symptomatique et grave (< 40 battements/ min) de cause non réversible, envisager une stimulation temporaire Si asymptomatiques, pas d’intervention Contrôler le potassium et le magnésium
Complexes ventriculaires prématurés
Si asymptomatiques, pas d’intervention Contrôler le potassium et le magnésium
Dysfonctionnement du nœud sinusal
Pas d’intervention, à moins qu’il ne soit instable
Intervalle PR prolongé Bloc AV du deuxième degré • Mobitz de type I (Wenckebach) • Mobitz de type II
Pas d’intervention
En cas d’échec, β-bloquants ou inhibiteurs des canaux calciques En cas de TOI, midodrine ou fludrocortisone, réadaptation, entraînement aérobie (par ex. natation, marche) Si asymptomatique, aucune intervention Si symptomatique et grave (< 40 battements/ min) de cause non réversible, envisager une stimulation permanente Si asymptomatique, pas d’intervention Contrôler le potassium et le magnésium Si symptomatique, envisager un β-bloquant Écho pour évaluer la fonction du VG et du VD et l’épaisseur de la paroi du VG Écho normale : pas d’intervention, β-bloquant contre les symptômes Écho anormale : chercher l’étiologie et ajouter un β-bloquant Envisager du magnésium PO PRN Stimulateur cardiaque permanent Permet l’utilisation de β-bloquant chez les patients atteints du syndrome de bradytachycardie Pas d’intervention sauf si symptomatique
Bloc cardiaque complet TSV • Syndrome de WPW et voie accessoire cachée • TRNAV
Pas d’intervention, sauf si instable Pas d’intervention, à moins qu’il ne soit instable Stimulateur temporaire possible Contrôler la TSV avec l’adénosine Contrôler la TSV avec l’adénosine
• Paroxystique
Contrôler la TSV avec l’adénosine, β-bloquant intraveineux, diltiazem Contrôler la TSV avec l’adénosine, β-bloquant intraveineux, diltiazem Héparine dans tous les cas Déterminer le moment d’apparition des symptômes : – durée < 48 h, cardioversion possible (CC ou antiarythmiques intraveineuse) – durée > 48 h, soit ETO, et si absence de thrombus, cardioversion ; soit warfarine avec RIN 2,0–3,0 pendant 3 semaines puis cardioversion Contrôler la fréquence
• Persistante
Contrôler la fréquence
• Permanente
Contrôler la fréquence
Flutter auriculaire
Contrôler la fréquence
• Tachycardie auriculaire Fibrillation auriculaire, traitement anticoagulant
Patient symptomatique, envisager un stimulateur cardiaque permanent Stimulateur cardiaque permanent Stimulateur permanent Envisager EEP et ARF pour des épisodes récurrents Un WPW avec TSV requiert une EEP et une ARF, en raison du risque de mort subite Envisager EEP et ARF pour des épisodes récurrents Envisager EEP et ARF pour des épisodes récurrents Warfarine RIN de 2,0 à 3,0 chez tous les patients à risque Envisager un traitement pharmacologique ou cardioversion CC élective Aspirine soluble, 81–325 mg, pour tous les autres patients à faible risque d’AVC
Les épisodes récurrents requièrent un agent antiarythmique Isolement électrique des veines pulmonaires en cas d’échec des médicaments Cardioversion, ajout d’un agent antiarythmique contre les récidives Isolement électrique des veines pulmonaires en cas d’échec des médicaments Contrôler la fréquence En cas d’échec, envisager l’isolement électrique des veines pulmonaires ou une ablation du nœud AV et stimulateur permanent ARF pour des épisodes récurrents (Suite)
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SECTION IV j Maladies cardiovasculaires
Tableau 36.1 Traitement d’urgence et à long terme des arythmies – (Suite) Arythmie
Soins d’urgence
Traitement à long terme
TV
Cardioversion CC, si instable ou réfractaire aux agents antiarythmiques
FV
Cardioversion CC d’urgence
TV non soutenue (3–30 battements)
Contrôler la fréquence
Dysfonction ventriculaire gauche
Prévention primaire de mort cardiaque subite
Cardiomyopathie hypertrophique Syndrome du long QT
Traiter comme une arythmie
Écho pour évaluer fonction VG Évaluation ischémique ± revascularisation FE < 35 % pour placement d’un DAI Si écho normale, envisager une TV du VG ou de la VEVD et l’ablation Exclure un infarctus aigu du myocarde Placement d’un DAI en absence d’infarctus aigu du myocarde Exclure une dysfonction du VD et du VG FE < 35 %, requiert un DAI Si normal, β-bloquants, ablation éventuelle Ancien infarctus du myocarde ou cardiomyopathie dilatée, FE du VG < 35 %, requiert le placement d’un DAI DAI pour les personnes à risque
Syndrome de Brugada
Réanimer comme pour une arythmie
Réanimer comme pour une arythmie
β-bloquant ou stimulateur permanent à 85 battements/min, DAI Si symptomatique, placement d’un DAI Asymptomatiques et ECG anormal, certains préfèrent une EEP ± DAI, mais d’autres favorisent l’observation
ARF : ablation par radiofréquence ; AV : atrioventriculaire ; CC : courant continu ; DAI : défibrillateur automatique implantable ; EEP : étude électrophysiologique ; ETO : échocardiographie transœsophagienne ; FE : fraction d’éjection ; PO : per os ; PRN : pro ne nata, au besoin ; RIN : rapport international normalisé ; TOI : tachycardie orthostatique idiopathique ; TV : tachycardie ventriculaire ; VD : ventricule droit ; VEVD : voie d’éjection du ventricule droit ; VG : ventricule gauche ; WPW : syndrome de Wolff-Parkinson-White.
consommation de drogues illicites. Confronté à une tachycardie sinusale (ou une tachycardie auriculaire multifocale, qui survient habituellement en cas de détresse respiratoire), on doit se concentrer sur le traitement de la maladie sousjacente plutôt que sur la tachycardie qui en résulte. Traitement à long terme Pour traiter une TSV récurrente, on peut commencer par un β-bloquant ou un inhibiteur calcique (voir le tableau 36.1). Le recours à ces agents dépendra de la fréquence des épisodes et des comorbidités éventuelles. Une étude électrophysiologique et une ablation par radiofréquence (ARF) doivent être envisagées lorsque les épisodes sont fréquents ou en cas d’intolérance aux médicaments et chez les femmes en âge de procréer et qui souhaitent devenir enceintes. L’ARF élimine avec succès les TSV chez 90 à 95 % des patients avec 5 % de récurrence. Pour les patients atteints de TRNAV, la cible de l’ablation est la « voie lente », qui est parfois située à proximité du nœud AV. L’ablation dans ce site est associée à un risque de 1 à 2 % de bloc cardiaque, ce qui requiert le placement d’un stimulateur. D’autres complications liées à ce traitement sont peu fréquentes, ne survenant que chez environ 1 % des patients. Une TSV en présence d’un tracé de type WPW est associée à un risque de mort subite (voir la figure 36.3), en particulier pour les patients chez qui la fibrillation auriculaire se développe avec une conduction antérograde rapide
sur la voie accessoire. Les patients avec WPW chez qui une fibrillation auriculaire se développe peuvent passer rapidement en FV. Chez ces patients, qui ont typiquement une tachyarythmie rapide, les options de traitement comprennent la procaïnamide par voie intraveineuse ou une cardioversion synchronisée CC. Le blocage du nœud AV avec des agents comme le vérapamil et la digoxine peuvent accélérer le rythme ventriculaire, aussi ces médicaments sont-ils contre-indiqués en cas de WPW avec fibrillation auriculaire et une réponse ventriculaire rapide. Chez les patients atteints du syndrome de WPW et d’une TSV, il faut procéder à une ARF afin de réduire le risque de mort subite. Dans le syndrome de WPW, une voie accessoire permet une conduction antérograde (antidromique) et rétrograde (orthodromique). La plupart des TSV associées au syndrome de WPW sont orthodromiques. En cas de tachycardie antidromique, les complexes sont larges et ressemblent à ceux d’une TV et le traitement devrait être le même, à moins qu’il n’y ait des antécédents évidents de WPW. Les patients avec WPW peuvent également avoir une voie accessoire cachée ne pouvant être détectée que par une étude électrophysiologique. Chez ces personnes, la conduction tachycardique est généralement rétrograde dans la voie accessoire, alors que celle passant par le nœud AV est antérograde. L’évaluation des patients qui se présentent avec un WPW sur ECG au repos sans TSV devrait être confiée à
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Figure 36.1 Variations de la conduction atrioventriculaire I. A. Intervalle PR normal constant Rythme sinusal B. Intervalle PR constant mais court 1. Rythme sinusal jonctionnel ou coronaire 2. Syndrome de WPW C. Onde P liée à chaque complexe QRS, mais intervalle PR variable 1. Wandering atrial pacemaker (stimulateur atrial erratique) 2. Tachycardie atriale multifocale (RC < 100 bpm) D. Intervalle PR constant mais prolongé Bloc AV du premier degré Bloc partiel R T
P
PR PR PR PR PR PR 260 ms 260 ms 260 ms 260 ms 260 ms 260 ms L’onde P précède chaque complexe QRS mais l’intervalle PR, bien qu’uniforme, est supérieur à 200 ms (> 5 petits carrés) E. Allongement progressif de l’intervalle PR avec des battements interrompus par intermittence Bloc AV du second degré ; Mobitz I (Wenckebach) Bloc Bloc Bloc
Conduction bonne et rapide à travers la crête du nœud AV ; intervalle PR normal
Conduction moins bonne ; PR plus long R P PR
Conduction encore Conduction Le nœud AV reprend ; moins bonne ; PR interrompue ; PR à nouveau normal absence de QRS encore plus long
T PR
PR
P
PR
PR
F. Disparition soudaine du QRS sans allongement préalable du PR Bloc AV du second degré : Mobitz II (non Wenckebach) R P Un bloc à hauteur du faisceau de His, ou des branches du faisceau bilatéral ou trifasciculaire
T
Les intervalles PR ne s’allongent pas
un médecin expert en ce domaine. Beaucoup de ces patients sont à risque faible et ne nécessitent pas de traitement supplémentaire. Cependant d’autres, notamment avec des antécédents familiaux de haut risque et des symptômes significatifs en l’absence de TSV ou de fibrillation auriculaire antérieure, sont traités efficacement par ARF. Une tachycardie auriculaire survient dans environ 10 % des TSV. L’ablation a, historiquement, été plus difficile chez ces patients. Toutefois, la dernière technologie de
Disparition soudaine du QRS sans changement préalable du PR
cartographie permet une localisation précise et plus facile du foyer et facilite l’ablation. En cas de flutter auriculaire, le rythme auriculaire est généralement de 300 battements par minute, avec une conduction traversant le nœud AV dans un rapport 2 : 1, 3 : 1, 4 : 1, ou 5 : 1 ratio. Après avoir contrôlé la réponse ventriculaire, on doit rétablir un rythme sinusal chimiquement ou électriquement. Des antiarythmiques peuvent être utilisés pour traiter des épisodes récurrents. Les
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Figure 36.2 Variations de la conduction atrioventriculaire II. Pas de relation entre les ondes P et les complexes QRS : fréquence du QRS plus lente que celle de P Bloc atrioventriculaire du troisième degré (complet) R
R
R 1. Les impulsions partent du nœud SA (ondes P) et en aval du site de blocage dans le nœud AV (rythme jonctionnel), puis gagnent les ventricules
T
P
P T
P
R P
P
P
Les impulsions partent du nœud SA (ondes P) et aussi en aval du bloc dans les ventricules (rythme idioventriculaire) Bloc R
R
R
Les oreillettes et les ventricules se dépolarisent indépendamment : complexes QRS moins fréquents ; réguliers à 40–55/min mais de forme normale
P
P
P
P
P
T T T Les oreillettes et les ventricules se dépolarisent indépendamment : complexes QRS moins fréquents ; réguliers à 20–40/min mais de forme élargie et anormale
Bloc
Caractéristiques de deux types de bloc atrioventriculaire
Site du bloc
Rythme d’échappement
Pathologie sous-jacente Rythme avant bloc complet
« Haut »
« Bas »
Crête du nœud AV
Fasciculaire, bifasciculaire ou trifasciculaire
Rythme d’échappement jonctionnel QRS étroit Fréquence adéquate (40–55)
Rythme d’échappement ventriculaire QRS large Fréquence inadéquate (20–40) Danger d’asystolie ou de TV
Maladie de l’artère coronaire droite, infarctus diaphragmatique, œdème autour du nœud AV
Maladie de l’artère coronaire antérieure descendante gauche, infarctus antéroseptal étendu ou dégénérescence chronique du système de conduction
Précédé par bloc AV du second degré Mobitz I (Wenckebach)
Précédé par bloc AV du second degré Mobitz II
H. Pas de relation entre les ondes P et les complexes QRS ; fréquence QRS plus rapide que celle de P ; dissociation AV (P) R
Rythme supraventriculaire plus lent
Rythme ventriculaire rapide sans conduction rétrograde vers les oreillettes ou extinction sinusale
R
P
R
P
R
R
R
P
R
P
T Ondes P moins fréquentes que les complexes QRS et sans relation avec eux
t echniques actuelles permettent de réussir une ablation curative chez les patients présentant des épisodes récurrents de flutter auriculaire. La fibrillation auriculaire est une affection persistant toute la vie mais qui comprend des épisodes récurrents. La fibrillation auriculaire se présente de plusieurs façons : paroxystique (se termine spontanément), persistante (requiert une cardioversion pour se terminer) ou permanente (ne peut être maintenue en rythme sinusal, c’est-
à-dire chronique). Les patients atteints d’une maladie cardiaque non valvulaire qui ont un ou plusieurs facteurs de risque (plus de 75 ans, hypertension, diabète, insuffisance cardiaque congestive, antécédent d’épisode embolique) ont un risque plus élevé (> 5 % par an) d’accident vasculaire cérébral et doivent être traités par des anticoagulants avec un rapport international normalisé (RIN) entre 2 et 3. Les antiarythmiques sont indiquées pour prévenir les récurrences de la fibrillation auriculaire paroxystique ou
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Figure 36.3 Rythmes ventriculaires I. QRS < 100 ms Rythme supraventriculaire avec conduction intraventriculaire normale L’origine supraventriculaire de l’impulsion peut être le sinus, l’oreillette ou la jonction L’impulsion se propage rapidement le long du système de conduction
Durée brève du QRS (étroit, < 2,5 petits carrés) QRS > 100 ms Troubles de conduction intraventriculaire (TCIV), comprenant un bloc de branche du faisceau gauche ou droit Origine supraventriculaire de l’impulsion Bloc de branche du faisceau Dérivation 1
QRS large (> 2,5 petits carrés), souvent bifide, précédé d’une onde P avec intervalle PR normal Conduction en aval du bloc par une lente extension venant du côté non atteint WPW (syndrome de préexcitation) Après le retard normal au nœud AV, les impulsions arrivent aussi dans les ventricules par la voie normale afin de continuer la dépolarisation
L’impulsion provient du nœud SA et préexcite le système de conduction périphérique et le muscle ventriculaire par le faisceau de Kent sans être ralentie par le nœud AV (dans le type B, les impulsions peuvent passer par le faisceau accessoire postérieur)
R L’onde P est immédiatement suivie d’une courte onde delta rendant moins raide la partie ascendante d’un QRS élargi sans ou avec un court intervalle PR
P
T
Onde delta
persistante. On a le choix entre l’amiodarone, le sotalol, la propafénone, le flécaïnide et le dofétilide. Les quatre derniers ont des effets proarythmiques et nécessitent une surveillance étroite. La digoxine, les β-bloquants (autres que le sotalol) et le diltiazem ne convertissent pas la fibrillation auriculaire en rythme sinusal, mais la conversion en rythme sinusal normal peut survenir avec le contrôle de la fréquence. L’isolement de la veine pulmonaire est le procédé d’ablation de choix pour les patients
Onde delta
qui n’ont pas répondu ou qui sont intolérants à deux ou plusieurs agents antiarythmiques. Des complexes prématurés provenant du tissu auriculaire dans les veines pulmonaires agissent comme déclencheurs de la fibrillation auriculaire et, occasionnellement, comme facilitateurs du maintien de la fibrillation auriculaire. Le succès à 1 an de cette intervention dépasse 70 %. La fibrillation auriculaire permanente nécessite un contrôle de la fréquence par des combinaisons de β-bloquants,
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d’inhibiteurs calciques et de digoxine. Les patients chez lesquels une bradycardie intermittente se développe (syndrome de bradytachycardie) ou qui présentent une tachycardie persistante peuvent avoir besoin d’un stimulateur cardiaque permanent avec ou sans ablation du nœud AV. Si la réponse ventriculaire ne peut pas être contrôlée ou si les médicaments ne sont pas tolérés, l’ablation du nœud AV permettra d’éviter la réponse ventriculaire rapide, et un stimulateur cardiaque permanent corrigera la bradycardie. Après ablation et placement d’un stimulateur cardiaque, les scores de qualité de vie sont fortement améliorés. Les patients qui sont actifs et qui ont une fibrillation auriculaire avec réponse ventriculaire rapide, et qui répondent insuffisamment aux agents de contrôle de fréquence, doivent être considérés comme candidats à l’isolement des veines pulmonaires et ablation par radiofréquence. Pour ces patients avec fibrillation auriculaire permanente, une intervention plus extensive est nécessaire ; elle comprend une ligne d’ablation du toit auriculaire gauche, une ligne d’ablation de l’anneau mitral, l’isolement du sinus coronaire, une ligne d’ablation de l’anneau de la valve tricuspide et l’isolement des veines caves supérieure et inférieure. Le rythme sinusal peut être rétabli chez plus de la moitié des patients. Puisque la fibrillation auriculaire peut être due à de nombreux facteurs physiopathologiques et parce que plusieurs sites de déclenchement de la fibrillation auriculaire existent souvent chez un individu, l’ablation par radiofréquence a été difficile, comme indiqué par le taux de réussite cité ici. Avec la recherche et les progrès techno logiques, on peut s’attendre à ce que les résultats théra peutiques continuent à s’améliorer dans ce domaine. Une tachycardie sinusale est dite inappropriée lorsqu’elle survient en absence de facteurs provocants, comme l’hyperthyroïdie, la fièvre ou des maladies systémiques. C’est une affection frustrante et débilitante ; les patients se plaignent de brusques augmentations de la fréquence cardiaque survenant en dehors de tout effort ou d’une faible activité physique. Au début, des β-bloquants ou des inhibiteurs des canaux calciques seuls ou en combinaison peuvent être utilisés. Si les symptômes persistent malgré l’utilisation de doses maximales tolérées, une ARF de la partie supérieure du nœud sinusal peut être envisagée. Chez certains individus atteints de tachycardie sinusale inappropriée, un test d’inclinaison révèle un accroissement rapide de la fréquence cardiaque lors du passage de la position couchée à une position verticale de 70°. Cet état est appelé syndrome de tachycardie orthostatique idiopathique (TOI) ou POTS (Postural Orthostatic Tachycardia Syndrome). L’ablation du nœud sinusal en cas de TOI peut aggraver l’affection. Des études préliminaires suggèrent qu’un mécanisme immunologique pourrait être responsable de ce syndrome. L’utilisation des DAI a considérablement réduit la mortalité par arythmie en cas de TV. Le plus grand groupe cible inclut les patients souffrant de TV en raison d’un
infarctus du myocarde antérieur. Dans un passé récent, les directives limitaient l’implantation d’un DAI à ce groupe de patients ; elles étaient rigoureuses, exigeant la démonstration d’une TV non soutenue dans le cadre d’une dysfonction ventriculaire gauche due à un infarctus du myocarde et une étude électrophysiologique suggestive de TV inductible avant le placement du DAI. À la suite de récentes études, le placement d’un DAI est maintenant recommandé à un groupe beaucoup plus vaste de patients à risque. La prévention primaire de la mort subite d’origine cardiaque a été confirmée par diverses études randomisées. Les indications d’un DAI sont maintenant élargies aux malades ayant soit une cardiomyopathie ischémique soit une cardiomyopathie dilatée avec une FE ventriculaire gauche inférieure à 35 %, ainsi qu’aux patients en TV ou qui ont eu une FV réanimée. Une TV survient le plus souvent chez les patients avec une dysfonction ventriculaire gauche (figure 36.4), bien qu’il existe des types moins courants de TV avec une fonction ventriculaire gauche normale (voir plus bas). En cas de FE anormale, le patient doit subir un cathétérisme cardiaque avec calcul du débit cardiaque et angiographie coronaire. Une revascularisation devrait précéder le placement d’un DAI. Malgré l’utilisation d’agents antiarythmiques et d’un DAI, certains patients peuvent également requérir une ARF du circuit responsable de la TV. Les patients faisant des syncopes et qui ont une dysfonction ventriculaire gauche doivent être considérés comme s’ils avaient une TV et être traités par placement d’un DAI. Chez les patients ayant une échographie normale, la TV peut provenir d’un foyer situé dans la voie d’éjection du ventricule droit ou du ventricule gauche, et peut répondre au vérapamil ou à l’adénosine. L’ARF est une option curative pour ces patients. Les patients en FV survenue en dehors d’un infarctus aigu du myocarde devraient recevoir un DAI (voir la figure 36.4). Chez les patients pour qui un DAI est indiqué et qui ont une durée de QRS excédant plus de 120 ms et une ICC, un DAI biventriculaire devrait être placé. Cela a permis d’améliorer sensiblement la qualité de vie et l’endurance ainsi que de diminuer la fréquence des hospitalisations et la mortalité. Les patients symptomatiques avec un bloc cardiaque complet, un bloc AV du second degré Mobitz type II et des pauses sinusales devraient recevoir un stimulateur cardiaque permanent. Les patients asymptomatiques avec des intervalles prolongés PR, une bradycardie sinusale ou un bloc atrioventriculaire du deuxième degré Mobitz type I (Wenckebach) ne devraient pas recevoir de stimulateur cardiaque (voir la figure 36.2). De même, en cas de bloc bifasciculaire (bloc fasciculaire antérieur gauche ou bloc fasciculaire postérieur gauche) chez des personnes asymptomatiques, il faut se limiter à une observation sans recourir à l’implantation d’un stimulateur. Cependant, il faut en placer un chez les patients avec bloc bifasciculaire et qui font des syncopes en absence de toute autre cause.
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Figure 36.4 Rythmes ventriculaires II. QRS > 100 ms (suite) Pas d’ondes P (origine ventriculaire des impulsions) Fréquence < 40/min ; rythme idioventriculaire
Fréquence de 40 à 120/min : rythme idioventriculaire accéléré (RIVA)
Courtes poussées (habituellement < 20 s) de RIVA, souvent quelques jours après un infarctus du myocarde ; en général, asymptomatique sans progression vers la TV ou la FV Fréquence > 120/min : tachycardie ventriculaire Infarctus Une conduction ralentie à la périphérie de la zone ischémique permet un parcours circulaire des Larges complexes QRS rapides et bizarres impulsions et une réentrée avec une dépolarisation rapide répétitive Fibrillation ventriculaire Dépolarisation ventriculaire chaotique
Fibrillation « grande maille »
Fibrillation « petite maille »
Rythme électroentraîné
Un stimulateur transveineux produit un battement dans le ventricule droit. Il n’est pas supraventriculaire, et dès lors le QRS est large
Pic du stimulateur (peut être petit ; parfois non perçu)
Les complexes ventriculaires prématurés sans dysfonction ventriculaire gauche doivent être traités de façon conservatrice, de même que les complexes auriculaires prématurés. La caféine, la privation de sommeil et l’alcool peuvent augmenter la fréquence des complexes ventriculaires et auriculaires prématurés ; les patients devraient donc en être avertis. L’exercice régulier peut réduire la fréquence des complexes ventriculaires et auriculaires prématurés.
Le syndrome du QT long congénital est une affection héréditaire dont les conséquences sont des syncopes ou une mort subite. Les symptômes induits par l’exercice sont particulièrement préoccupants. Fréquemment, on relève des antécédents familiaux d’épisodes similaires. Le traitement recourt aux β-bloquants, à un stimulateur cardiaque biventriculaire avec un rythme inférieur à 85 battements par minute ou à un DAI.
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Les patients atteints du syndrome de Brugada courent le risque de mort cardiaque subite. Les individus symptomatiques devraient recevoir un DAI ; chez les individus asymptomatiques avec un ECG anormal, il faut effectuer une étude électrophysiologique, et si les résultats sont positifs, il faut placer un DAI. Plus récemment, le syndrome du QT court et la TV polymorphe provoquée par les catécholamines ont été décrits. Ces affections sont associées à une mort cardiaque subite et peuvent avoir besoin d’un DAI, avec ou sans agent antiarythmique. Pour le traitement de tous ces cas, il est recommandé de s’adresser à un électrophysiologiste cardiaque. Éviter les erreurs de traitement Le traitement des patients atteints d’arythmie symptomatique est exposé à de nombreuses possibilités d’erreur. Dans certaines circonstances, on pourrait éviter une erreur si l’évaluation avait été suffisamment approfondie. Par exemple, des patients occasionnels avec une TSV ne sont diagnostiqués qu’après avoir été traités de manière inefficace durant des années pour des attaques de panique. De même, il est important de reconnaître le risque important encouru par les personnes présentant une dysfonction importante du ventricule gauche et des syncopes. Ces individus sont traités efficacement par le placement d’un DAI. Chez les patients âgés atteints de fibrillation auriculaire, les médecins peuvent surestimer le risque relatif du traitement par la warfarine par rapport à son effet protecteur contre les accidents thrombo-emboliques. En réalité, bien que les personnes âgées courent en effet un risque accru de chute (et donc d’hémorragie en raison de l’anticoagulant) et de saignement gastro-intestinal, le risque d’avoir un accident vasculaire cérébral (AVC) est beaucoup plus grand. Sauf en cas d’antécédents de chute ou de saignement gastro-intestinal, la plupart des patients âgés atteints de fibrillation auriculaire bénéficieront d’un traitement anticoagulant. Un RIN inférieur à 2 est associé à un risque accru d’AVC et ne diminue pas le risque d’hémorragie. Une fois qu’une décision est prise de commencer l’anticoagulation pour la fibrillation auriculaire, un RIN compris entre 2 et 3 doit être l’objectif pour tous les patients. Chez les patients à haut risque d’AVC, l’aspirine soluble et le clopidogrel ne sont pas des solutions de rechange acceptables au traitement à la warfarine. Enfin, en ce qui concerne le contrôle de la fréquence en cas de fibrillation auriculaire, il est important d’évaluer objectivement l’efficacité du traitement médical appliqué. Avant l’analyse finale menant à la prise de décision, qu’il s’agisse de placement d’un DAI, de l’ablation par radiofréquence, de médicaments antiarythmiques ou de la prescription de warfarine en cas de fibrillation auriculaire chez
des patients âgés, il est essentiel de connaître les souhaits du patient et les préférences de la famille.
Futures directions Les améliorations de la technologie de l’ablation pour le traitement de la fibrillation auriculaire permettront de simplifier grandement le procédé et d’accroître sa sécurité et son efficacité. La technologie du DAI continue à progresser et à améliorer la qualité de vie des patients exposés auparavant à un risque élevé de mortalité par arythmie. Le traitement de resynchronisation cardiaque par stimulation atrioventriculaire chez les patients atteints d’ICC et de conduction intraventriculaire prolongée (complexes QRS élargis) est maintenant très efficace pour ce groupe de patients gravement handicapés et affaiblis. Des études actuelles portent sur le placement de dispositif biventriculaire afin de prévenir la progression de l’ICC chez des patients recevant un DAI et qui ont des complexes QRS élargis. Il s’agit entre autres de l’étude REVERSE (REsynchronization reVErses Remodeling in Sytolic left vEntricular dysfunction).
Données probantes 1. Antzelevitch C, Brugada P, Borggrefe M, et al. Brugada syndrome : report of the second consensus conference. Endorsed by the Heart Rhythm Society and the European Heart Rhythm Association. Circulation 2005 ; 111 : 659-70. PMID : 15655131. Cet article présente les stratégies diagnostiques et thérapeutiques pour les patients atteints du syndrome de Brugada et la stratégie de dépistage des membres de leur famille. 2. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, et al. Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial (SCD-HeFT) Investigators. Amiodarone or an implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart failure. N Engl J Med 2005 ; 352 : 225-37. PMID : 15659722. Ce document évalue le rôle du traitement par DAI dans la prévention primaire de la MCS chez les patients présentant une insuffisance cardiaque congestive, une FE < 35 %, et de classe II ou III selon la classification de la NYHA. 3. Fuster V, Ryden LE, Cannom DS, et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation : a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation). Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society. Circulation 2006 ; 114 : e257-e354. Ces directives récentes confirment l’importance des anticoagulants dans le traitement préventif des AVC. L’article a une vaste base de références et donne un bon aperçu de la stratégie thérapeutique face à une fibrillation auriculaire. 4. Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE, et al. Guidelines. ACC/ AHA/NASPE 2002 guideline update for implantation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices. Summary article : a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/
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NASPE Committee to Update the 1998 Pacemaker Guidelines). Circulation 2002 ; 106 : 2145-61. PMID : 12379588. Ce rapport collectif fournit des détails sur les indications de placement d’un dispositif, mais aussi sur les contre-indications dans diverses affections. 5. Hsu LF, Jais P, Sanders P, et al. Catheter ablation for atrial fibrillation in congestive heart failure. N Engl J Med 2004 ; 351 : 2373-83. PMID : 15575053.
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Ce document confirme l’importance de restaurer le rythme sinusal pour améliorer l’état fonctionnel des patients atteints d’ICC et de fibrillation auriculaire. 6. Weber BE, Kapoor WN. Evaluation and outcomes of patients with palpitations. Am J Med 1997 ; 103 : 86. Cet article passe en revue le diagnostic, l’étiologie et le pronostic à un an d’une série consécutive de patients admis pour palpitations.