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Bacteriemia por Enterococcus gallinarum en un paciente con varicela y sarcoidosis avanzada
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Bacteriemia por Enterococcus gallinarum en un paciente con varicela y sarcoidosis avanzada Sr. Editor: Las infecciones nosocomiales del torrente sanguíneo constituyen una importante y conocida causa de morbimortalidad. Las bacteriemias nosocomiales por enterococos representan en algunas series hasta el 11,7% de todos los aislamientos1 y en algunas publicaciones constituyen la tercera causa más frecuente de infección del torrente sanguíneo nosocomial. Enterococcus gallinarum es un patógeno infrecuentemente aislado en muestras clínicas; recientemente el aislamiento en sangre de E. gallinarum representó el 2,4% de 662 casos de bacteriemia enterocócica2. Varios estudios han demostrado que E. gallinarum coloniza el tubo digestivo tanto de personas hospitalizadas como de sujetos sanos no hospitalizados, y se ha implicado en una amplia variedad de infecciones, principalmente en pacientes inmunodeprimidos. Presentamos el caso de un paciente con sarcoidosis avanzada en tratamiento crónico con inmunodepresores, que ingresó en nuestro hospital por un cuadro varicelósico, con aislamiento de E. gallinarum en sangre, sin foco primario conocido y curso clínico fulminante. Paciente varón de 38 años, con antecedentes personales de sarcoidosis pulmonar avanzada e hipotalámica, con hipotiroidismo e hipogonadismo terciarios y trombosis venosa profunda, con un episodio de embolia pulmonar en tratamiento con acenocumarol, corticoides y azatioprina, que ingresó en el Servicio de Medicina Interna de nuestro hospital por un cuadro de dolor lumbar. La exploración inicial fue normal, salvo por la presencia de lesiones acneiformes en el torso y lesiones papulares eccematiformes en la cara, por lo que se le prescribió tratamiento tópico con doxiciclina y cloxacilina oral. En la analítica destacaban lactatodeshidrogenasa de 1.162 UI/l, aspartatoaminotransferasa de 176 UI/l, y gammaglutamiltranspeptidasa de 167 UI/l. El hemograma presentaba un recuento leucocitario y fórmula normales, con cifras de plaquetas de 95 × 109/l. En la radiografía de tórax se evidenciaba afectación intersticial bilateral ya conocida. Durante su estancia en planta las lesiones cutáneas se extendieron por toda la superficie corporal, y el paciente presentó deterioro de su estado general, con somnolencia y aparición de paresia de elevador y recto superior del ojo izquierdo, por lo que se le realizó una resonancia magnética craneal en la que no se apreciaron cambios en la lesión hipotalámica con respecto a una realizada 6 meses antes; se practicaron asimismo una ecografía y una tomografía computarizada de abdomen que no objetivaron alteraciones de interés. Al tercer día de ingreso en planta presentó un cuadro de disnea progresiva, por lo que se decidió su ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos. En la exploración realizada al ingresar en dicha unidad destacaba un paciente con obesidad y aspecto cushingoide, muguet oral con lesiones maculopapulares y algunas pustulosas en toda la superficie corporal y cuero cabelludo, temperatura axilar de 38 °C, leve tendencia al sueño sin signos meníngeos, ptosis palpebral y parálisis del recto superior izquierdo, taquipnea moderada; auscultación pulmonar con crepitantes en campos inferiores; sin alteraciones hemodinámicas significativas ni otros hallazgos de interés. La bioquímica general, como datos más relevantes, mostró: creatinina de 1,5 mg/dl, urea de 66 mg/dl, creatincinasa de 328 UI/l, lactatodeshidrogenasa 5.675 UI/l, aspartatoaminotransferasa de 1.278 UI/l, gammaglutamiltranspeptidasa de 936 UI/l, bilirrubina total de 1,8 mg/dl, bilirrubina directa de 1,1 y proteína reactiva de 16,1 mg/dl. Hemograma con plaquetas: 44 × 109/l, recuento leucocitario normal; coagulación con ratio normalizado internacional de 1,85, fibrinógeno de 319 mg/dl, productos de degradación del fibrinó57
geno positivos. La gasometría arterial arrojó los siguientes resultados: pH, 7,40; presión arterial de anhídrido carbónico, 34,8 mmHg, presión arterial de oxígeno, 56 mmHg; HCO3, 21,7 mmol/l y saturación de oxígeno del 89,1%. En el electrocardiograma no hubo hallazgos significativos, y la radiografía de tórax evidenció el infiltrado alveolointersticial bilateral ya conocido. Se inició tratamiento a dosis convencionales por vía intravenosa con hidrocortisona, ranitidina, aciclovir, teicoplanina, ceftriaxona, claritromicina, fluconazol y hormona tiroidea enteral. El paciente sufrió una insuficiencia respiratoria progresiva, por lo que se intubó y conectó a ventilación mecánica, con radiografía pulmonar propia de síndrome de distrés respiratorio del adulto, fiebre elevada y shock con necesidad de soporte inotrópico a dosis altas. Falleció en situación de fracaso multiorgánico 3 días después. Se extrajeron cultivos de exudado faríngeo y nasal que fueron negativos; en el cultivo de exudado de lesión cutánea se visualizaron leucocitos y moderada cantidad de Staphylococcus epidermidis resistente a la meticilina, y en el cultivo de aspirado traqueal se apreciaron leucocitos y una cantidad moderada de Candida albicans. En 2 de 3 hemocultivos se observó un coco grampositivo dispuesto en pares y cadenas cortas, que al día siguiente creció en agar sangre y chocolate, con reacción de la catalasa negativa, y que se identificó como E. gallinarum (tarjeta de grampositivos del sistema ViteK con una fiabilidad del biotipo del 99%, y también por el panel de grampositivos del sistema Wider), resistente a vancomicina y sensible a teicoplanina, linezolid, quinupristina-dalfopristina. El Mantoux y la serología para virus neurotropos y bacterias atípicas fueron negativos, mientras que la última fue positiva para virus varicela zoster mediante enzimoinmunoanálisis-inmunoglobulina G: 1,25 (Abs/Abs. umbral; positivo > 1,10), inmunoglobulina M antivaricela zoster positivo: 1,86 (Abs/Abs. umbral; positivo > 1,10).
Los enterococos móviles, E. gallinarum y E. casseliflavus, se encuentran principalmente en el tubo digestivo de individuos sanos no hospitalizados, enfermos hospitalizados y aves o alimentos. Aunque raramente producen infecciones, en ocasiones sí lo hacen, sobre todo en enfermos inmunodeprimidos o crónicos con enfermedades debilitantes y en ocasiones son de origen nosocomial. Se han descrito también 2 casos de endocarditis por E. gallinarum en individuos inmunocompetentes2,3. El origen más frecuente de la bacteriemia por E. gallinarum es el tracto gastrointestinal, secundaria principalmente a colangitis y abscesos hepáticos4, aunque en un amplio porcentaje de casos la bacteriemia es primaria, y muy frecuentemente, polimicrobiana. E. gallinarum tiene la capacidad para expresar resistencia intrínseca de bajo grado a la vancomicina, característica conferida por el gen cromosómico VanC-1. Dado lo infrecuente de su aislamiento en muestras clínicas humanas, se desconoce el significado clínico de esta resistencia de bajo grado a la vancomicina. Se ha demostrado que la administración previa de vancomicina o cefalosporinas aumenta la proporción de enterococos resistentes a la vancomicina en pacientes oncológicos con neutropenia5 o incrementa la proporción de aislamientos en heces de enterococos móviles6. En nuestro paciente se dieron 2 factores que pudieron favorecer una bacteriemia primaria por E. gallinarum, como fueron el estado de inmunodepresión del enfermo y el tratamiento antibiótico previo en planta o durante su estancia en la Unidad de Cuidados Intensivos. Jesús Monterrubio Villar a, Alberto Córdoba López a y Julián Sánchez Castañónb a
Unidad de Medicina Intensiva. b Servicio de Microbiología. Hospital Don Benito-Villanueva. Don Benito. Badajoz. España.
1. Jones RN, Marshall SA, Pfaller MA, Wilkie WW, Hollis RJ, Erwin ME, et al. Nosocomial enterococcal blood stream infections in the SCOPE Program: antimicrobial resistance, species ocurrence, molecular testing results, and laboratory testing accuracy. Diagn Microbiol Infect Dis 1997;29:95102. 2. Reid KC, Cockerill FR III, Patel R. Clinical and epidemiological features of Enterococcus casseliflavus/flavescens and Enterococcus gallinarum bacteremia: a report of 20 cases. Clin Infect Dis 2001;32:1540-6. 3. Dargere S, Vergnaud M, Verdon R, Saloux E, Le Page O, Leclercq R, et al. Enterococcus gallinarum endocarditis ocurring on native heart valves. J Clin Microbiol 2002;40:2308-10. 4. Ratanasuwan W, Iwen PC, Hinrichs SH, Rupp ME. Bacteremia due to motile Enterococcus species: clinical features and outcomes. Clin Infect Dis 1999;28:1175-7. 5. Marrón A, Carratalá J, Ayats J, Fernández de Sevilla A, Domínguez MA, Linares J, et al. Bacteriemia por enterococos resistentes a vancomicina en los pacientes neutropénicos con cáncer. Med Clin (Barc) 1998;12:761-4. 6. Edlund C, Barkholt L, Olsson-Liljequist B, Nord CE. Effect of vancomycin on intestinal flora of patients who previously received antimicrobial therapy. Clin Infect Dis 1997;25:729-32.
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Elevación de la troponina I en la pericarditis aguda: a propósito de un caso Sr. Editor: Los síndromes inflamatorios cardíacos, englobados en el concepto de miopericarditis, deben tenerse en cuenta para el diagnóstico diferencial del síndrome coronario agudo (SCA) en el servicio de urgencias1. Ambas entidades se pueden presentar como cuadros de dolor torácico con alteraciones electrocardiográficas y elevación de marcadores miocárdicos2, y conducirnos a un falso diagnóstico de SCA3-5. Por tanto, es muy importante su interpretación dentro del contexto general del paciente. Se presenta a continuación un caso cuyo diagnóstico definitivo no se pudo determinar hasta el empleo de isótopos. Varón de 29 años de edad, fumador de 10 de cigarrillos al día y sin otros factores de riesgo cardiovascular, que acudió al servicio de urgencias por un cuadro de dolor opresivo retrosternal que aumentaba con la inspiración y cedía con antiinflamatorios no esteroideos, sin antecedente febril ni de consumo de drogas. Se le dio de alta con el diagnóstico de dolor torácico de pared, con electrocardiograma (ECG) y analítica normales. Ante la persistencia de dicha clínica junto a disnea sin cortejo vegetativo, acudió de nuevo a urgencias. En la exploración únicamente destacaba el hecho de que el dolor se reproducía a la palpación en la zona retroesternal y epigástrica. En la analítica presentaba: hemoglobina de 14,8 g/dl; 9,2 × 109/l de leucocitos; 216 × 109/l de plaquetas; tiempo de protrombina del 91%; fibrinógeno de 528 mg/dl; glucosa de 105 mg/dl; urea de 33 mg/dl; creatinina de 0,86 mg/dl; Na de 138 mmol/l; K de 3,82 mmol/l; creatincinasa, 633 U/l, y troponina T de 1,27. El ECG mostraba un ritmo sinusal con elevación de 1 mm del segmento ST en la cara inferior con Q no significativa en DIII y progresión normal de onda R en precordiales. La radiografía de tórax mostraba un índice cardiotorácico normal sin signos de insuficiencia cardíaca. Ante la sospecha de un SCA tipo infarto agudo de miocardio posteroinferior evolucionado, se trasladó al paciente a la unidad coronaria, con nitratos y heparina, ambos por vía intravenosa. El paciente estaba asintomático, y una nueva determinación de marcadores enzimáticos evidenció un valor de creatincinasa (CK-MB) masa de 71,69 U/l (normal < 16 U/l) y Med Clin (Barc) 2004;123(11):435-9
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Bacteriemia por Enterococcus gallinarum en un paciente con varicela y sarcoidosis avanzada Sr. Editor: Las infecciones nosocomiales del torrente sanguíneo constituyen una importante y conocida causa de morbimortalidad. Las bacteriemias nosocomiales por enterococos representan en algunas series hasta el 11,7% de todos los aislamientos1 y en algunas publicaciones constituyen la tercera causa más frecuente de infección del torrente sanguíneo nosocomial. Enterococcus gallinarum es un patógeno infrecuentemente aislado en muestras clínicas; recientemente el aislamiento en sangre de E. gallinarum representó el 2,4% de 662 casos de bacteriemia enterocócica2. Varios estudios han demostrado que E. gallinarum coloniza el tubo digestivo tanto de personas hospitalizadas como de sujetos sanos no hospitalizados, y se ha implicado en una amplia variedad de infecciones, principalmente en pacientes inmunodeprimidos. Presentamos el caso de un paciente con sarcoidosis avanzada en tratamiento crónico con inmunodepresores, que ingresó en nuestro hospital por un cuadro varicelósico, con aislamiento de E. gallinarum en sangre, sin foco primario conocido y curso clínico fulminante. Paciente varón de 38 años, con antecedentes personales de sarcoidosis pulmonar avanzada e hipotalámica, con hipotiroidismo e hipogonadismo terciarios y trombosis venosa profunda, con un episodio de embolia pulmonar en tratamiento con acenocumarol, corticoides y azatioprina, que ingresó en el Servicio de Medicina Interna de nuestro hospital por un cuadro de dolor lumbar. La exploración inicial fue normal, salvo por la presencia de lesiones acneiformes en el torso y lesiones papulares eccematiformes en la cara, por lo que se le prescribió tratamiento tópico con doxiciclina y cloxacilina oral. En la analítica destacaban lactatodeshidrogenasa de 1.162 UI/l, aspartatoaminotransferasa de 176 UI/l, y gammaglutamiltranspeptidasa de 167 UI/l. El hemograma presentaba un recuento leucocitario y fórmula normales, con cifras de plaquetas de 95 × 109/l. En la radiografía de tórax se evidenciaba afectación intersticial bilateral ya conocida. Durante su estancia en planta las lesiones cutáneas se extendieron por toda la superficie corporal, y el paciente presentó deterioro de su estado general, con somnolencia y aparición de paresia de elevador y recto superior del ojo izquierdo, por lo que se le realizó una resonancia magnética craneal en la que no se apreciaron cambios en la lesión hipotalámica con respecto a una realizada 6 meses antes; se practicaron asimismo una ecografía y una tomografía computarizada de abdomen que no objetivaron alteraciones de interés. Al tercer día de ingreso en planta presentó un cuadro de disnea progresiva, por lo que se decidió su ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos. En la exploración realizada al ingresar en dicha unidad destacaba un paciente con obesidad y aspecto cushingoide, muguet oral con lesiones maculopapulares y algunas pustulosas en toda la superficie corporal y cuero cabelludo, temperatura axilar de 38 °C, leve tendencia al sueño sin signos meníngeos, ptosis palpebral y parálisis del recto superior izquierdo, taquipnea moderada; auscultación pulmonar con crepitantes en campos inferiores; sin alteraciones hemodinámicas significativas ni otros hallazgos de interés. La bioquímica general, como datos más relevantes, mostró: creatinina de 1,5 mg/dl, urea de 66 mg/dl, creatincinasa de 328 UI/l, lactatodeshidrogenasa 5.675 UI/l, aspartatoaminotransferasa de 1.278 UI/l, gammaglutamiltranspeptidasa de 936 UI/l, bilirrubina total de 1,8 mg/dl, bilirrubina directa de 1,1 y proteína reactiva de 16,1 mg/dl. Hemograma con plaquetas: 44 × 109/l, recuento leucocitario normal; coagulación con ratio normalizado internacional de 1,85, fibrinógeno de 319 mg/dl, productos de degradación del fibrinó57
geno positivos. La gasometría arterial arrojó los siguientes resultados: pH, 7,40; presión arterial de anhídrido carbónico, 34,8 mmHg, presión arterial de oxígeno, 56 mmHg; HCO3, 21,7 mmol/l y saturación de oxígeno del 89,1%. En el electrocardiograma no hubo hallazgos significativos, y la radiografía de tórax evidenció el infiltrado alveolointersticial bilateral ya conocido. Se inició tratamiento a dosis convencionales por vía intravenosa con hidrocortisona, ranitidina, aciclovir, teicoplanina, ceftriaxona, claritromicina, fluconazol y hormona tiroidea enteral. El paciente sufrió una insuficiencia respiratoria progresiva, por lo que se intubó y conectó a ventilación mecánica, con radiografía pulmonar propia de síndrome de distrés respiratorio del adulto, fiebre elevada y shock con necesidad de soporte inotrópico a dosis altas. Falleció en situación de fracaso multiorgánico 3 días después. Se extrajeron cultivos de exudado faríngeo y nasal que fueron negativos; en el cultivo de exudado de lesión cutánea se visualizaron leucocitos y moderada cantidad de Staphylococcus epidermidis resistente a la meticilina, y en el cultivo de aspirado traqueal se apreciaron leucocitos y una cantidad moderada de Candida albicans. En 2 de 3 hemocultivos se observó un coco grampositivo dispuesto en pares y cadenas cortas, que al día siguiente creció en agar sangre y chocolate, con reacción de la catalasa negativa, y que se identificó como E. gallinarum (tarjeta de grampositivos del sistema ViteK con una fiabilidad del biotipo del 99%, y también por el panel de grampositivos del sistema Wider), resistente a vancomicina y sensible a teicoplanina, linezolid, quinupristina-dalfopristina. El Mantoux y la serología para virus neurotropos y bacterias atípicas fueron negativos, mientras que la última fue positiva para virus varicela zoster mediante enzimoinmunoanálisis-inmunoglobulina G: 1,25 (Abs/Abs. umbral; positivo > 1,10), inmunoglobulina M antivaricela zoster positivo: 1,86 (Abs/Abs. umbral; positivo > 1,10).
Los enterococos móviles, E. gallinarum y E. casseliflavus, se encuentran principalmente en el tubo digestivo de individuos sanos no hospitalizados, enfermos hospitalizados y aves o alimentos. Aunque raramente producen infecciones, en ocasiones sí lo hacen, sobre todo en enfermos inmunodeprimidos o crónicos con enfermedades debilitantes y en ocasiones son de origen nosocomial. Se han descrito también 2 casos de endocarditis por E. gallinarum en individuos inmunocompetentes2,3. El origen más frecuente de la bacteriemia por E. gallinarum es el tracto gastrointestinal, secundaria principalmente a colangitis y abscesos hepáticos4, aunque en un amplio porcentaje de casos la bacteriemia es primaria, y muy frecuentemente, polimicrobiana. E. gallinarum tiene la capacidad para expresar resistencia intrínseca de bajo grado a la vancomicina, característica conferida por el gen cromosómico VanC-1. Dado lo infrecuente de su aislamiento en muestras clínicas humanas, se desconoce el significado clínico de esta resistencia de bajo grado a la vancomicina. Se ha demostrado que la administración previa de vancomicina o cefalosporinas aumenta la proporción de enterococos resistentes a la vancomicina en pacientes oncológicos con neutropenia5 o incrementa la proporción de aislamientos en heces de enterococos móviles6. En nuestro paciente se dieron 2 factores que pudieron favorecer una bacteriemia primaria por E. gallinarum, como fueron el estado de inmunodepresión del enfermo y el tratamiento antibiótico previo en planta o durante su estancia en la Unidad de Cuidados Intensivos. Jesús Monterrubio Villar a, Alberto Córdoba López a y Julián Sánchez Castañónb a
Unidad de Medicina Intensiva. b Servicio de Microbiología. Hospital Don Benito-Villanueva. Don Benito. Badajoz. España.
1. Jones RN, Marshall SA, Pfaller MA, Wilkie WW, Hollis RJ, Erwin ME, et al. Nosocomial enterococcal blood stream infections in the SCOPE Program: antimicrobial resistance, species ocurrence, molecular testing results, and laboratory testing accuracy. Diagn Microbiol Infect Dis 1997;29:95102. 2. Reid KC, Cockerill FR III, Patel R. Clinical and epidemiological features of Enterococcus casseliflavus/flavescens and Enterococcus gallinarum bacteremia: a report of 20 cases. Clin Infect Dis 2001;32:1540-6. 3. Dargere S, Vergnaud M, Verdon R, Saloux E, Le Page O, Leclercq R, et al. Enterococcus gallinarum endocarditis ocurring on native heart valves. J Clin Microbiol 2002;40:2308-10. 4. Ratanasuwan W, Iwen PC, Hinrichs SH, Rupp ME. Bacteremia due to motile Enterococcus species: clinical features and outcomes. Clin Infect Dis 1999;28:1175-7. 5. Marrón A, Carratalá J, Ayats J, Fernández de Sevilla A, Domínguez MA, Linares J, et al. Bacteriemia por enterococos resistentes a vancomicina en los pacientes neutropénicos con cáncer. Med Clin (Barc) 1998;12:761-4. 6. Edlund C, Barkholt L, Olsson-Liljequist B, Nord CE. Effect of vancomycin on intestinal flora of patients who previously received antimicrobial therapy. Clin Infect Dis 1997;25:729-32.
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Elevación de la troponina I en la pericarditis aguda: a propósito de un caso Sr. Editor: Los síndromes inflamatorios cardíacos, englobados en el concepto de miopericarditis, deben tenerse en cuenta para el diagnóstico diferencial del síndrome coronario agudo (SCA) en el servicio de urgencias1. Ambas entidades se pueden presentar como cuadros de dolor torácico con alteraciones electrocardiográficas y elevación de marcadores miocárdicos2, y conducirnos a un falso diagnóstico de SCA3-5. Por tanto, es muy importante su interpretación dentro del contexto general del paciente. Se presenta a continuación un caso cuyo diagnóstico definitivo no se pudo determinar hasta el empleo de isótopos. Varón de 29 años de edad, fumador de 10 de cigarrillos al día y sin otros factores de riesgo cardiovascular, que acudió al servicio de urgencias por un cuadro de dolor opresivo retrosternal que aumentaba con la inspiración y cedía con antiinflamatorios no esteroideos, sin antecedente febril ni de consumo de drogas. Se le dio de alta con el diagnóstico de dolor torácico de pared, con electrocardiograma (ECG) y analítica normales. Ante la persistencia de dicha clínica junto a disnea sin cortejo vegetativo, acudió de nuevo a urgencias. En la exploración únicamente destacaba el hecho de que el dolor se reproducía a la palpación en la zona retroesternal y epigástrica. En la analítica presentaba: hemoglobina de 14,8 g/dl; 9,2 × 109/l de leucocitos; 216 × 109/l de plaquetas; tiempo de protrombina del 91%; fibrinógeno de 528 mg/dl; glucosa de 105 mg/dl; urea de 33 mg/dl; creatinina de 0,86 mg/dl; Na de 138 mmol/l; K de 3,82 mmol/l; creatincinasa, 633 U/l, y troponina T de 1,27. El ECG mostraba un ritmo sinusal con elevación de 1 mm del segmento ST en la cara inferior con Q no significativa en DIII y progresión normal de onda R en precordiales. La radiografía de tórax mostraba un índice cardiotorácico normal sin signos de insuficiencia cardíaca. Ante la sospecha de un SCA tipo infarto agudo de miocardio posteroinferior evolucionado, se trasladó al paciente a la unidad coronaria, con nitratos y heparina, ambos por vía intravenosa. El paciente estaba asintomático, y una nueva determinación de marcadores enzimáticos evidenció un valor de creatincinasa (CK-MB) masa de 71,69 U/l (normal < 16 U/l) y Med Clin (Barc) 2004;123(11):435-9
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