Cartílago de crecimiento y crecimiento en ortopedia

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Cartílago de crecimiento y crecimiento en ortopedia J.-L. Jouve, G. Bollini, F. Launay, Y. Glard, T. Craviari, J.-M. Guillaume, M. Panuel El cartílago de crecimiento es responsable del crecimiento en longitud de los huesos largos, y es indisociable de una estructura más global que constituye la condroepífisis. Ésta comprende el conjunto de las estructuras cartilaginosas responsables del desarrollo de las epífisis de los huesos largos. La condroepífisis es una unidad histológica, funcional y vascular. Cualquier lesión de esta región puede tener una gran repercusión en el crecimiento. Los mecanismos de regulación del crecimiento son complejos (genéticos, socioeconómicos, endocrinos, mecánicos) y es difícil disociarlos. La observación clínica repetida es indispensable para formular un diagnóstico y, sobre todo, para hacer una previsión fiable de la situación al final del crecimiento. Las curvas de crecimiento, o tablas, correlacionadas con las medidas de la edad ósea, permiten establecer estas previsiones con una precisión interesante. Estas valoraciones tienen en cuenta el carácter no lineal del crecimiento, así como el comportamiento propio de cada cartílago de crecimiento. Las perturbaciones del crecimiento pueden dividirse en locales, regionales y generales. El cirujano ortopédico está directamente implicado en las perturbaciones locales inherentes a la epifisiodesis. Entre las pruebas de imagen, la resonancia magnética (RM) se ha consolidado como el método de elección para orientarse hacia un tratamiento paliativo o una desepifisiodesis. Las perturbaciones regionales se refieren a todo un miembro. Las curvas de previsión guiarán la indicación terapéutica entre un alargamiento o una epifisiodesis quirúrgica. Por último, una anomalía general, con una separación de más de dos desviaciones estándar, justifica la transferencia hacia un equipo especializado con el propósito de identificar una anomalía orgánica y elaborar el tratamiento adecuado. © 2009 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras Clave: Cartílago de crecimiento; Crecimiento; Epifisiodesis

Factores endocrinos Factores mecánicos

Plan ¶ Introducción

2

¶ Elementos del crecimiento Condroepífisis, unidad funcional indisociable del cartílago de crecimiento Anillo pericondral Periostio Equilibrio de las zonas de crecimiento

2

¶ Cinética del crecimiento Crecimiento prenatal Crecimiento entre 0-5 años: crecimiento rápido pero descendente Crecimiento entre los 5-10 años: crecimiento lineal suave Crecimiento después de los 10 años: el pico puberal Variabilidad según el segmento considerado

4 5 5 5 5 5

¶ Regulación del crecimiento Factores genéticos Factores ambientales

5 5 5

Aparato locomotor

2 3 4 4

¶ Exploración del crecimiento Exploración física Exploración radiográfica Edad ósea y curvas de crecimiento Pruebas de imagen del cartílago de crecimiento

6 6 7 7 7 7 8

¶ Perturbaciones locales del crecimiento Traumatismos a distancia del cartílago de crecimiento Traumatismos por separación en bloque de la condroepífisis (desprendimiento epifisario) Traumatismos directos del cartílago de crecimiento

10 10

¶ Perturbación regional del crecimiento

13

¶ Perturbación general del crecimiento Niños de estatura reducida Niños de estatura aumentada

13 13 14

10 10

1

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■ Introducción El crecimiento puede responder a numerosas definiciones. En la práctica, con este término se agrupa a todos los procesos que llevan a un individuo de la vida fetal a un estadio adulto. El cirujano ortopédico tiene un interés especial en estos procesos, pues el crecimiento esquelético es, a la vez, guía y testigo principal de un crecimiento armonioso. El crecimiento obedece a leyes precisas. Algunas son perfectamente conocidas, pero otras son aún misteriosas y objeto de teorías en ocasiones contradictorias. Los mecanismos reguladores del crecimiento son numerosos: genéticos, endocrinos, socioeconómicos y mecánicos. Estos factores son intrincados y todavía no se conocen bien. El crecimiento puede verse entorpecido en un punto preciso del esqueleto. Puede afectar a un segmento de miembro o un hemicuerpo; también puede extenderse al conjunto del esqueleto. Todas las alteraciones del crecimiento conducen al cirujano ortopédico, cuyo papel consistirá en desarticular el problema del modo más preciso posible, ocupándose de las disfunciones que son de su competencia. Además, organiza el equipo multidisciplinar necesario para el tratamiento de las afecciones complejas. El estudio del crecimiento está determinado por etapas principales. Con cada una de ellas se cumple un importante paso hacia delante. Las incógnitas todavía son numerosas y faltan muchos elementos necesarios para una buena comprensión del crecimiento. En los tratados existentes suele resultar difícil establecer lo que corresponde a los hechos comprobados de manera fehaciente y a las hipótesis o a la deducción no documentada. El objetivo de este artículo es comunicar las bases fundamentales del crecimiento y los elementos en los cuales es posible apoyarse para guiar la práctica corriente.

■ Elementos del crecimiento Condroepífisis, unidad funcional indisociable del cartílago de crecimiento La condroepífisis es una estructura anatómica pluritisular, situada en cada una de las extremidades de un hueso largo (Fig. 1). Cumple una doble función: asegurar el crecimiento en longitud del hueso diafisario y permitir el crecimiento en volumen de las extremidades

Cartílago articular

Condroepífisis Centro de osificación

Epífisis

Cartílago de crecimiento

Metáfisis

Figura 1. Extremidad de un hueso largo en crecimiento. El cartílago de crecimiento y el cartílago articular están incluidos en la masa cartilaginosa que constituye la condroepífisis.

2

Figura 2. Cinética del crecimiento del hueso largo. El cartílago de conjunción asegura el crecimiento en longitud. El periostio asegura el crecimiento en grosor. El cartílago de crecimiento epifisario asegura el crecimiento de la epífisis por aposición centrípeta. El punto de osificación epifisario se desarrolla de forma asimétrica y permite dar la forma definitiva a la extremidad ósea correspondiente.

óseas, en especial en relación a la forma de la superficie articular correspondiente [1]. En el nacimiento, la mayoría de las condroepífisis sólo están formadas por cartílago hialino (cartílago de crecimiento), el cual está rodeado por una capa delgada de fibrocartílago (cartílago articular). La extremidad inferior del fémur es la única que presenta de forma constante en el nacimiento un núcleo de osificación. El o los núcleos de osificación de cada condroepífisis aparecen en períodos precisos del crecimiento posnatal. La cronología de aparición de los núcleos de osificación es la base de las técnicas de evaluación de la edad ósea. Es habitual decir que, en la condroepífisis, hay dos tipos de cartílagos de crecimiento: • uno de tipo esférico y crecimiento centrípeto: el cartílago de crecimiento del punto de osificación epifisario; • y otro de tipo discal y crecimiento axial o cartílago de conjunción. En la práctica, las cosas parecen ser un poco más complejas. El esquema clásico de cartílago de crecimiento epifisario esférico con crecimiento centrípeto sería simplista. Tal modo de funcionamiento es evidente en algunos huesos cortos como el astrágalo o el calcáneo. En cambio, en los huesos largos, el crecimiento del núcleo epifisario es más sutil y mucho más lento que el cartílago de conjunción. Básicamente es responsable de la forma de la epífisis y, sobre todo, se produce en la periferia. Es casi inexistente a nivel de la metáfisis, en la que sólo se revela eficaz la actividad del cartílago de conjunción (Fig. 2). El caso clínico de la Figura 3 da una idea bastante precisa del verdadero modo de crecimiento de la epífisis femoral distal.

Histología del cartílago de crecimiento El cartílago de crecimiento está compuesto, de forma sucesiva y desde la epífisis hacia la metáfisis, por cuatro capas cuya finalidad es un proceso de osificación endocondral (Fig. 4). Los condrocitos se multiplican con regularidad y producen alrededor de sí mismos una sustancia fundamental, que se calcifica de forma secundaria. En la capa de células germinales o de reserva, las células son pequeñas y se disponen de forma dispersa en una sustancia fundamental abundante. El ritmo de las divisiones celulares es lento; es una zona de almacenamiento. La vascularización es de origen epifisario. La capa de células en series o en columnas se presenta en forma de 5-30 células dispuestas en columnas. Las Aparato locomotor

Cartílago de crecimiento y crecimiento en ortopedia ¶ E – 14-063

Figura 3. Caso clínico de un niño de 7 años de edad. Este niño recibió una inyección de bifosfonatos en el período neonatal a raíz de un trastorno del metabolismo fosfocálcico. Se formó entonces un ribete de calcificación a nivel del punto de osificación epifisario. Varios años después, en la placa radiográfica se observa perfectamente que el crecimiento del punto de osificación epifisario se hizo, básicamente, por aposiciones periósticas distales y laterales. El crecimiento del lado metafisario del punto de osificación es casi inexistente. Esto refuerza la idea de un cartílago de crecimiento epifisario esférico (colección Necker-P. Schmit, C. Glorion).

4

Figura 5. Aspecto del fémur distal de un niño afectado por una artritis crónica juvenil. Las inyecciones sucesivas de bifosfonatos fueron formando un ribete cálcico. El aspecto explica perfectamente el principio de crecimiento en longitud por aposiciones óseas sucesivas.

5

1 6

7 2

8

3 9

10

Figura 4. Aspecto histológico del cartílago de crecimiento metafisario del anillo pericondral. Se nota la independencia entre la vascularización epifisaria y la vascularización metafisaria. La zona avascular correspondiente a la capa degenerativa constituye el punto de debilidad en traumatología. 1. Pericondrio; 2. anillo pericondral; 3. periostio; 4. arteria epifisaria; 5. centro de osificación epifisario; 6. capa germinal o de reserva; 7. capa en serie o en columnas; 8. capa de células hipertróficas; 9. capa degenerativa o de osificación; 10. vasos metafisarios.

divisiones celulares en el vértice de las columnas son intensas. Es en la capa de células en serie donde se producirá el alargamiento del hueso. Además, el grosor de las columnas es lo que indica la actividad del cartílago de crecimiento correspondiente. La vascularización es abundante y también de origen epifisario. Aparato locomotor

La capa de células hipertróficas corresponde a la zona de maduración. Los condrocitos se vacuolizan, los núcleos se fragmentan y la sustancia fundamental se enrarece. Es una zona avascular y frágil, donde se producen los desprendimientos epifisarios. La última capa, llamada de células degenerativas, es la zona de osificación. Las células estallan y avanzan hacia la necrosis condrocítica. Los espacios se vacían y se convierten en presa de una invasión vascular de origen metafisario. Los capilares metafisarios carecen de endotelio en su extremo, lo que facilita la extravasación sanguínea hacia los espacios cartilaginosos. Aparecen entonces bandas de cartílago mineralizado. El cartílago calcificado es sustituido por hueso en toda la línea de invasión vascular. Este tejido osteoide o esponjoso primario es sustituido de forma progresiva por un hueso más estructurado o esponjoso secundario. Alrededor de los condrocitos hay una sustancia fundamental formada por proteoglucanos (de lo que hay mayor cantidad) y colágeno. A este nivel se producen los procesos de calcificación. Los déficits enzimáticos que alteran la degradación de los proteoglucanos constituyen las enfermedades por almacenamiento o mucopolisacaridosis. El colágeno constituye la trama fibrosa de la sustancia fundamental. Las anomalías del colágeno son responsables, por ejemplo, de los síndromes de Ehlers-Danlos y de Marfan. Esta forma de crecimiento por aposiciones óseas sucesivas se visualiza claramente en las radiografías de pacientes tratados con bifosfonatos (Fig. 5). En las placas, las líneas cálcicas corresponden a cada inyección de bifosfonato y permiten estudiar el mecanismo del crecimiento en longitud. Al final del crecimiento, el cartílago de crecimiento se atrofia y sobreviene una desorganización celular, tras lo cual los vasos epifisarios y metafisarios se anastomosan formando una verdadera epifisiodesis fisiológica.

Anillo pericondral La fisis está rodeada por dos estructuras, el surco de osificación de Ranvier y el anillo pericondral de Lacroix. El anillo está constituido por una red colágena y fibrosa

3

E – 14-063 ¶ Cartílago de crecimiento y crecimiento en ortopedia

Miembro en su totalidad

Segmento de miembro

Miembro en su totalidad

30 % 40 %

Segmento de miembro

17 %

80 %

70 % 10 %

20 %

10 %

20 %

50 %

37 % 65 % 26 %

40 %

18 %

Figura 6. Aspecto histológico del anillo pericondral. 1. Pericondrio; 2. surco de osificación de Ranvier; 3. anillo pericondral de Lacroix; 4. periostio.

que se continúa con el periostio hacia la metáfisis y con el pericondrio hacia la condroepífisis. El anillo puede presentarse como una junta circular que proporciona la estabilidad mecánica de la fisis (Fig. 6). Otra disposición anatómica de la fisis aumenta su resistencia a las fuerzas de cizalladura: los procesos mamilares. El límite entre el cartílago de crecimiento y la metáfisis no es un área plana sino una superficie tomentosa, formada por los procesos mamilares, que facilita la adherencia del cartílago de crecimiento a la metáfisis.

40 %

80 %

Figura 7. Constitución de los cartílagos de crecimiento durante el crecimiento de un miembro según Dimeglio [3, 4].

Periostio La segunda estructura de crecimiento es el periostio, que cubre toda la diáfisis y se interrumpe a la altura del cartílago de conjunción, fijándose al anillo pericondral. El periostio es una membrana muy gruesa en el niño y permite que el hueso aumente de grosor debido a que su cara profunda es osteoformadora. El periostio cumple una función principal en la formación del callo óseo tras una fractura diafisaria o metafisaria y en la remodelación de este callo con el crecimiento. Tal acción se explica por la ley de Wolf de 1892 [2], en la que se considera que las aposiciones periósticas se producen en los sitios sometidos a exigencias mecánicas, mientras que en las regiones que no soportan fuerzas se producen reabsorciones óseas. Todo esto conduce de manera progresiva a un desplazamiento relativo del callo de fractura hacia el eje mecánico del hueso correspondiente. Este proceso, presente en el adulto, es mucho más acentuado en el niño porque éste tiene un periostio infinitamente más activo.

Equilibrio de las zonas de crecimiento Entre los cartílagos de crecimiento situados en las dos extremidades de los huesos largos hay un equilibrio de actividad. Por ejemplo, el crecimiento de los cartílagos de conjunción del fémur es del 30% en la extremidad superior y del 70% en la extremidad inferior, en el húmero es del 80-20% y en la tibia, del 55-45%. Así, en el miembro inferior, la rodilla participa en el 65% del crecimiento. El conjunto de estos valores se resume en la Figura 7. En la misma extremidad de un hueso largo puede haber una sinergia de actividad entre dos estructuras de crecimiento adyacentes. Así, la extremidad superior del

4

Figura 8. Demostración de la variabilidad del crecimiento entre la epífisis femoral proximal y el trocánter mayor. Globalmente, el crecimiento de la epífisis femoral duplica al del trocánter mayor, produciendo una valguización progresiva del cuello femoral. Caso clínico de un niño afectado por una osteogénesis imperfecta y en el que se produjeron varias fracturas del miembro inferior a intervalos regulares, creando un ribete de osificación (colección CHU de Túnez-M. Ben Ghachem, M. Smida).

fémur determina un ángulo de inclinación (ángulo formado por el eje de la diáfisis y el eje del cuello) por una sinergia que hace que el trocánter mayor proporcione en dirección al cuello una cantidad de crecimiento (x) y que el cartílago de conjunción de la epífisis femoral proporcione una cantidad doble de crecimiento (2x) en dirección al cuello del fémur (Fig. 8).

■ Cinética del crecimiento La velocidad de crecimiento no es lineal. Los estudios biométricos de Dimeglio permitieron distinguir cuatro períodos [3, 4]. Aparato locomotor

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Crecimiento prenatal El crecimiento prenatal es exponencial hasta el nacimiento. La morfología y la velocidad de crecimiento están reguladas por una combinación compleja de factores genéticos y posturales. Así, se ha demostrado [5, 6] que algunas estructuras, como la tróclea femoral, están fijas desde las primeras etapas del crecimiento intrauterino. En cambio, otros elementos, como la anteversión femoral y la incidencia pélvica, se modifican de forma progresiva a medida que el feto se desarrolla. Las longitudes respectivas de los distintos segmentos de miembro en cada etapa del embarazo se conocen bien, en especial en relación a los últimos meses. La cortedad anómala, la asimetría o una morfología inhabitual pueden observarse por ecografía o resonancia magnética (RM), lo cual permite formular un diagnóstico precoz.

CM Niñas

12

Varones

10 8 6 4 2 Ans 1

5

10

13

15

18

Figura 9. Velocidad de crecimiento respectiva de la niña y del varón. Se comprueba que, en ambos casos, la velocidad de crecimiento disminuye intensamente en el nacimiento, se estabiliza entre los 5-10 años y luego se acelera durante el pico puberal final. También se observa un desnivel de la amplitud y la cronología entre el varón y de la niña.

Crecimiento entre 0-5 años: crecimiento rápido pero descendente 1

La estatura en este período se duplica: pasa de 54 a 108 cm [3]. Se trata, por tanto, de un período de gran crecimiento. Sin embargo, se observa una disminución progresiva de la velocidad de crecimiento: en el primer año se crece 25 cm, mientras que entre los 3-4 años sólo 7 cm. La velocidad de crecimiento se estabiliza a partir de los 5 años de edad.

2 3 4

Crecimiento entre los 5-10 años: crecimiento lineal suave La velocidad se mantiene constante en unos 6 cm por año. Es el período en el que el crecimiento se produce sobre todo en los miembros (dos tercios en los miembros y un tercio en el tronco).

Crecimiento después de los 10 años: el pico puberal La reanudación del crecimiento rápido es fundamental. Después de los 10 años quedan, en promedio, 35 cm de crecimiento de estatura es bipedestación, de los cuales 20 cm corresponden a la estatura en posición sentada [3]. El inicio de la pubertad está marcado por la aparición del vello púbico en ambos sexos, el botón mamario en la niña y el aumento brusco del volumen de los testículos en el varón. Este período corresponde a una edad ósea de 11 años en la niña y de 13 años en el varón. Afecta principalmente al tronco (dos tercios en el tronco, un tercio en los miembros). La velocidad de crecimiento aumenta de forma brusca hasta los 13 años en la niña y los 15 años en el varón. A continuación desciende bruscamente y se limita a la columna vertebral, tras lo cual se produce un descenso lento (Fig. 9).

Variabilidad según el segmento considerado Es evidente que el crecimiento se produce con un cambio de proporciones entre las distintas partes del cuerpo. El elemento más notable es el desarrollo predominante del tronco respecto al segmento cefálico. Aunque todos los segmentos siguen globalmente la misma cinética, como se vio antes, la amplitud y el período del pico de crecimiento puberal son variables. Así, el crecimiento de los miembros está casi agotado a los 13 años en la niña y a los 14 años en el varón, mientras que el crecimiento de la columna vertebral y del tórax continúa durante varios años más (Fig. 10). Aparato locomotor

Figura 10. Esquema que muestra que el pico puberal global está constituido por varios picos de amplitudes distintas y con desniveles en el tiempo. 1. Velocidad de crecimiento global, 2. velocidad de crecimiento del tronco; 3. velocidad de crecimiento de los miembros inferiores; 4. velocidad de crecimiento del perímetro torácico. Según Dimeglio [3, 4].

■ Regulación del crecimiento Los elementos reguladores del crecimiento son numerosos [7] . Algunos son evidentes, como los factores genéticos, étnicos y familiares. En otros, como los factores geográficos y culturales, igualmente presentes, los mecanismos son intrincados y mal conocidos. Los factores que interesan especialmente al médico son de dos órdenes: mecánicos y endocrinos.

Factores genéticos Los factores genéticos están presentes en todo el período de crecimiento. Ya se ha mencionado que algunos elementos, como por ejemplo la tróclea femoral, están presentes en el período prenatal. También intervienen de forma evidente sobre las proporciones de los distintos segmentos y la estatura final. La estatura final previsible o estatura diana se calcula a partir de una fórmula simple: [TD = TP (cm) + TM (cm) ± 13 (según el sexo)]/2 (TD = estatura diana; TP = estatura del padre; TM = estatura de la madre).

Factores ambientales La nutrición cumple un papel indudable. Las desnutriciones se acompañan de retrasos de crecimiento. La nutrición intervendría también en los casos de modificación de la estatura de las poblaciones inmigrantes, pero de un modo menos claro. Las condiciones socioeconómicas también influyen en el crecimiento y lo hacen de forma intrincada con la

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nutrición. Éste es el caso de las poblaciones inmigrantes. Interesa igualmente a la aceleración del crecimiento y de la pubertad con el paso de las generaciones. Recuérdese que la estatura humana ha aumentado 10 cm en un siglo. La desarticulación de estos factores es desde luego difícil, pues se presentan intrincados. Recuérdese el caso de los niños deportistas de alto nivel, como los gimnastas, que sufren una diferencia de fase entre su crecimiento y la pubertad.

Factores endocrinos Son numerosos. Aquí se describirán sólo los factores principales: • la hormona de crecimiento (GH): secretada por el lóbulo anterior de la hipófisis, que a su vez depende de un factor estimulante hipotalámico u hormona liberadora de la hormona de crecimiento (GHRH). Actúa sobre el hueso por intermedio de los factores de crecimiento de tipo insulina I (IGF-I) secretados por el hígado. La acción del IGF-I se produce directamente en el cartílago de crecimiento. La secreción de GH es nocturna y se hace de manera pulsátil; • los esteroides sexuales: su aumento masivo en el momento de la pubertad desencadena la secreción de las hormonas de crecimiento y, en consecuencia, la producción hepática de IGF-I. La acción de los esteroides sexuales se cumple a través de la hormona de crecimiento y de forma directa sobre el cartílago. Depende de los estrógenos, los cuales ejercen un efecto de progresión y maduración ósea. Son responsables principalmente de la fusión de los cartílagos de crecimiento. Los estrógenos se obtienen en el ser humano a partir de la aromatización de la testosterona; • las hormonas tiroideas: estimulan el crecimiento y la maduración ósea; • los glucocorticoides: están implicados en el crecimiento, pero sobre todo pueden provocar su bloqueo debido a un exceso de aporte endógeno; • el complejo hormona-vitamina D-calcitonina: se trata esencialmente de un grupo que actúa sobre la mineralización ósea por intermedio del equilibrio fosfocálcico.

Factores mecánicos Las fuerzas sobre el cartílago de crecimiento pueden variar en intensidad, en dirección y en ciclo de producción, produciendo distintas respuestas de la fisis. Este concepto apasionó a varias generaciones de investigadores y debido a ello se formularon muchas teorías y leyes, sin que hasta ahora ninguna haya podido explicar con claridad y de forma reproducible la respuesta del cartílago de crecimiento a las exigencias mecánicas.

Controversia histórica Delpech [8], en 1828, postuló que un aumento de presión sobre el cartílago de crecimiento disminuye la velocidad de crecimiento, mientras que una presión menor la aumenta. Por el contrario, Volkman, en 1862 [9], consideró que la hiperpresión aumenta la actividad del cartílago de crecimiento. Esta teoría se basa en el hecho de que, al producirse una angulación anómala, la región del cartílago de crecimiento que está frente a la concavidad tiene un crecimiento superior a la que corresponde a la convexidad. Este concepto fue retomado por Pauwels [10] en 1977. Así, para algunos autores, la hiperpresión ejerce un efecto inhibidor sobre el crecimiento, mientras que, para otros, la hiperpresión es estimulante.

6

C máx.

Velocidad de crecimiento

Distracción

0

Compresión

Figura 11. Curva de Frost. En la ordenada, la velocidad de crecimiento. En la abscisa, las fuerzas aplicadas sobre el cartílago de crecimiento. A la izquierda del 0, las fuerzas de distracción producen una estimulación del crecimiento. A la derecha del 0, las fuerzas de compresión producen, en primer lugar, una estimulación del crecimiento hasta un valor máximo y, a partir de éste, una disminución.

Ley de Frost En 1979, Frost [11] enunció una teoría en la que se estipula que el cartílago de crecimiento debe estar sometido a una compresión «óptima» para funcionar al máximo de sus capacidades y así producir el máximo crecimiento (Fig. 11). Según la teoría de Frost, el cartílago de crecimiento posee una actividad basal baja que, por definición, corresponde al crecimiento que se observa cuando no hay ninguna fuerza de compresión. A partir de cierto grado de compresión, que corresponde a la situación fisiológica, el cartílago es estimulado. Después de cierto umbral (en situación patológica), el cartílago es inhibido. Frost afirma que por este mecanismo se produce una corrección espontánea de los callos óseos postraumáticos [12] . También dice que, cuando se supera el umbral, se produce un autoagravamiento de la deformación. Esta teoría se apoya en los ejemplos clínicos que acaban de citarse. Ningún protocolo experimental demuestra los hechos enunciados.

Límites de la ley de Frost La teoría de Frost es atractiva pero sigue siendo motivo de controversia: aunque in vivo se ha demostrado claramente que las fuerzas mecánicas de compresión frenan la actividad del cartílago de crecimiento [1315], nunca ha podido demostrarse que una compresión mínima, incluso aplicada unos pocos minutos al día, ejerza algún efecto estimulante sobre el cartílago de crecimiento [16] . La teoría del «rebote» descrita por Bonnel quizá aporte un elemento de respuesta a estas controversias [17]. Demuestra que si se aplica una compresión inferior a 32 N durante un mes sobre cartílagos distales de fémures de conejo y luego esta compresión se suprime, no sólo se reanuda el crecimiento sino que la velocidad es superior a la normal durante 4-5 días. Este fenómeno se ha denominado overshoot. Sin embargo, los resultados de este estudio nunca han podido ser reproducidos por otro equipo. Se los puede considerar similares a los estudios que consisten en colocar los cartílagos en estado de ingravidez [18, 19]. Sometido a ingravidez, el cartílago de crecimiento disminuye de grosor, sobre todo en zona hipertrófica. Vuelto a colocar en estado de gravidez normal, se produce una estimulación de crecimiento respecto a los controles. Esta capacidad de «rebote» depende de la duración de la ingravidez. Respecto a la distracción, en varios estudios se ha demostrado que la distracción del cartílago de crecimiento se acompaña de un aumento del grosor de éste, sin que aumente el número de células contenidas en la zona proliferativa, y que hay una relación dosisefecto [20]. Estos elementos son la base del alargamiento Aparato locomotor

Cartílago de crecimiento y crecimiento en ortopedia ¶ E – 14-063

puberal, con vistas al tratamiento de una desigualdad de longitud de los miembros inferiores o al control de una desviación vertebral.

Exploración física Incluye la determinación de la estatura y del peso corporal. En el niño de corta edad, el perímetro craneal tiene mucho valor. En el niño prepúber o púber es importante determinar la estatura en bipedestación y en posición sentada con el fin de evaluar el desarrollo respectivo de los miembros inferiores y de la columna vertebral.

Exploración radiográfica

Figura 12. Esquema que muestra la migración de los elementos musculotendinosos metafisarios a medida que avanza el crecimiento, con el fin de conservar una situación anatómica idéntica. Esta migración no puede concebirse sin el deslizamiento del periostio sobre la estructura ósea o de los elementos musculotendinosos sobre el periostio.

óseo por condrodiastasis [21] . Sin embargo, no debe perderse de vista que casi todos los experimentos con la distracción del cartílago de crecimiento se acompañan de una fractura que atraviesa este cartílago y que la ganancia de altura se debe, quizá al menos en parte, a dicha fractura [22].

Sistema pretensado: condroepífisis-periostio La condroepífisis es una unidad biomecánica y vascular indiscutible. Sin embargo, es indisociable de la cubierta perióstica, tanto en el plano anatómico como en el funcional. El hueso largo en crecimiento está representado entonces por este conjunto que, a la manera de una envoltura, genera de forma permanente la estructura metafisodiafisaria. Este equilibrio asegura el crecimiento armonioso que conduce a la formación de una estructura ósea de morfología y geometría normales. Algunos elementos de este crecimiento todavía no se conocen bien, de manera que se plantean numerosas preguntas a partir de la simple observación clínica. Así, parece evidente que el crecimiento de la estructura ósea del hueso largo sólo puede llevarse a cabo mediante el deslizamiento de los elementos musculotendinosos, el periostio y la estructura ósea entre sí. Las inserciones tendinosas y ligamentosas metafisarias que pasan a modo de puente por arriba de la condroepífisis, como por ejemplo la pata de ganso, se mantienen a una distancia constante del espacio articular. Ahora bien, lógicamente, estas estructuras deberían encontrarse al final del crecimiento a nivel mediodiafisario (Fig. 12). Su situación anatómica constante sólo puede explicarse a partir de la existencia de un proceso de deslizamiento, que hasta ahora no ha podido aclararse del todo [23].

■ Exploración del crecimiento Hay un gran número de parámetros que permiten evaluar el crecimiento de un niño. Estos parámetros son distintos para el pediatra, el endocrinólogo o el cirujano ortopédico. En este artículo sólo se considerarán los parámetros principales que permiten al cirujano ortopédico situar al niño en su curva de crecimiento. Estos parámetros son particularmente importantes en torno al período Aparato locomotor

La telerradiografía de los miembros inferiores permite evaluar las longitudes de los segmentos de miembros, así como una desigualdad entre los mismos. Sin embargo, esta medición requiere una técnica rigurosa. Las placas de radiografía digital de tamaño reducido pueden dificultar la interpretación.

Edad ósea y curvas de crecimiento La edad ósea es el reflejo del grado de maduración del esqueleto de un niño en crecimiento. Para hacer esta datación se comparó la maduración ósea con la edad cronológica de los niños. Esta «edad ósea» es forzosamente aproximada. Aunque la edad cronológica tiene una evolución lineal, la maduración ósea puede avanzar de forma distinta, con períodos de aceleración y disminución de la velocidad [24].

Métodos de evaluación de la edad ósea Hay varios métodos para calcular la edad ósea y todos se basan en el mismo principio: evaluar primero la maduración ósea, la mayoría de las veces a partir de radiografías, y luego extrapolar una edad ósea según la maduración ósea. Estos métodos son bastante precisos en los primeros años de vida (0-9 años), pero después son aproximados y hacen necesaria la práctica de varias radiografías. La edad ósea se evalúa a partir de una radiografía según la aparición, la modificación de la forma y la soldadura de distintos puntos de osificación. El resultado se traslada a una tabla que permite extrapolar la edad ósea. Para este método se necesita un atlas de referencia o al menos una serie de imágenes modelo de los estadios evolutivos. Este principio puede usarse en distintas zonas anatómicas. Muñeca y mano Es un método de referencia desarrollado en 1950 por Greulich y Pyle [25]. Se usa una radiografía anteroposterior de la muñeca y la mano derecha, en la que pueden evaluarse [26] huesos, huesecillos o epífisis. La precisión de la lectura es como mínimo cercana a los 6 meses y hasta 1 año. Semple y Pavia crearon en 1979 un atlas actualizado a partir de radiografías de niños europeos [24]. Para paliar las dificultades de lecturas y las imprecisiones del atlas, Semple creó en 1986 un método de lectura fácil, reproducible y con una precisión de casi un mes. En la actualidad, este método está disponible como programa informático de análisis de la edad ósea (Maturos) [27]. Codo El método de Sauvergrain [28] necesita una radiografía anteroposterior y lateral del codo. La lectura es relativamente fácil y reproducible. Resulta precisa entre los 9-13 años en la niña y entre los 10-16 años en el varón. Los esquemas usados en este método son

7

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Varones

Niñas

cm 9 8

7 6

4 3

6

6

5

Tibia proximal

5

7

4

cm

3

6

2

5

1

4

0

3

2

2

1

1

5 4 3 2

Tibia proximal

cm

7

Fémur distal

Fémur distal

cm

1 0

0

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10 11 12 13 Edad ósea en años

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Promedio Promedio ± 1σ Promedio ± 2σ Edad ósea según el atlas de Greulich y Pyle

Figura 13. Curva de crecimiento residual del fémur distal y de la tibia proximal en la niña y en el varón, según Green y Anderson.

relativamente someros; pueden optimizarse con los métodos descritos por Craviari y Semple [29]. Rodilla El atlas de Pyle y Hoerr [30] proporciona la edad ósea determinada en la rodilla con una precisión cercana a un año. Es poco precisa, pero asociada a otro método puede ser útil para calcular fechas de epifisiodesis de la rodilla. Método o métodos que utilizar en la práctica. La mayoría de los equipos usan los métodos cualitativos. Aunque la edad ósea determinada en la mano sigue siendo el método de referencia, la que se determina en el codo también tiene un interés considerable. La diferencia entre observadores respecto a la edad ósea de la mano determinada con el atlas de Semple y Pavia fue evaluada en 6,1 meses (máximo: 25 meses) [31]. Esta diferencia interobservadores se reduce a 1,8 mes (máximo: 13 meses) si se usa la edad ósea determinada en el codo. El inconveniente del método es que sólo puede usarse en la franja etaria definida anteriormente. Así, cuando se requiere una precisión óptima, sería interesante usar ambos métodos. La edad ósea presenta un interés muy especial para las desigualdades de longitud de los miembros inferiores y los defectos de alineación si se va a hacer una epifisiodesis. La datación precisa de la intervención es fundamental para poder corregir la anomalía. Usar la edad cronológica para hacer esta previsión, aunque algunos lo recomiendan [32], no sería lógico: el análisis de una serie de 60 niños [31] sin enfermedad hormonal reveló una discordancia entre la edad ósea medida en la mano (Maturos) y la edad cronológica superior a 12 meses en el 30% de los casos. La edad ósea también puede ser útil para el control y el tratamiento de otras enfermedades ortopédicas y traumatológicas pediátricas como escoliosis, osteocondritis, enanismos, trastornos de crecimiento por epifisiodesis y rupturas del ligamento cruzado anterior [33].

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En todos los casos, es importante cotejar los resultados obtenidos con parámetros clínicos simples como la progresión de la estatura en posición sentada y en bipedestación, así como con algunos puntos de referencia radiográficos fiables entre los cuales pueden citarse los siguientes: • 10 años: trocánter menor y olécranon; • 11 años: sesamoideo del pulgar y soldadura del cartílago en Y de la pelvis en la niña; • 13 años: sesamoideo del pulgar en el varón y aparición del signo de Risser en la niña; • 15 años: aparición del signo de Risser en el varón. La prueba de Risser, aunque se considera que es poco precisa, es interesante en la práctica diaria para evaluar la maduración vertebral, sobre todo para el control de una escoliosis. Consiste en la osificación de las alas ilíacas. Cuando la prueba de Risser llega a 4, una desviación vertebral prácticamente pierde todo su potencial evolutivo y puede considerarse la interrupción del tratamiento.

Curvas y tablas El conjunto de las medidas permitirá el uso de gráficos para efectuar cálculos previsionales de desigualdad. De las varias técnicas posibles, se citan la de Hechard y Carlioz [34] y el diagrama de Moseley [35]. Las curvas de Green y Anderson [36] evalúan el crecimiento residual de los cartílagos de crecimiento femoral distal y tibial proximal (Fig. 13). La finalidad de los diagramas es fijar las fechas ideales de tratamiento de las desigualdades de longitud en términos de alargamiento o de epifisiodesis. Hay un artículo de la EMC dedicado a estas técnicas [37].

Pruebas de imagen del cartílago de crecimiento Por definición, el cartílago de crecimiento y, de un modo más general, toda la parte cartilaginosa de la epífisis son radiotransparentes. Las indicaciones de los Aparato locomotor

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Figura 14. Aspecto típico de un puente de epifisiodesis y sus consecuencias. Un puente de epifisiodesis paracentral femoral distal induce un acortamiento y un defecto de alineación en valgo (A). El puente es perfectamente visible en resonancia magnética (RM) (B), que muestra la localización y la magnitud en volumen y da una idea sobre el aspecto del cartílago de crecimiento restante. La gammagrafía ósea (C) proporciona un aspecto funcional del cartílago de crecimiento restante. En este caso clínico, a pesar de una imagen de resonancia magnética (RM) satisfactoria, la gammagrafía ósea es desfavorable al mostrar un cartílago de crecimiento femoral distal restante poco activo.

métodos de diagnóstico por imagen dependerán ante todo de la edad ósea y, por tanto, del estadio de osificación de la epífisis. Hay cinco técnicas disponibles.

Ecografía Es la exploración en teoría ideal cuando la epífisis no está osificada. Por desgracia, este método simple tiene poco interés en traumatología y carece de una indicación genuina.

Radiografía simple Sustituye a la ecografía a medida que el punto de osificación epifisario va apareciendo y aumentando de volumen. La fecha de aparición de los puntos de osificación sigue una cronología bastante fija que permite evaluar el estado de maduración ósea. La morfología de los puntos de osificación suele ser variable. Los aspectos irregulares o las asimetrías no deben considerarse forzosamente patológicos.

Gammagrafía ósea con tecnecio 99m El isótopo se fija en los osteoblastos y permite estudiar en detalle la actividad del cartílago de crecimiento. En especial, si la alteración del cartílago de crecimiento consiste en una epifisiodesis, permite conocer el valor funcional del cartílago restante (Fig. 14). Esta exploración adquiere todo su valor en la evaluación de una epifisiodesis postraumática, cuando se pretende saber si el cartílago restante es suficiente para intentar una desepifisiodesis. Algunos equipos consiguen hacer tomogammagrafías que permiten, con método de reconstrucción, visualizar el puente de epifisiodesis en el contexto de una valoración preoperatoria [38].

Tomografía computarizada Esta exploración ha perdido mucho valor desde la aparición de la RM. Una vez constituido un puente de epifisiodesis, permite visualizarlo igual que cualquier estructura ósea. Sin embargo, la tomografía computarizada no ayuda a conocer el valor funcional de la condroepífisis restante. Aparato locomotor

Figura 15. Aspecto en resonancia magnética (RM) de la ruptura espontánea de un puente de epifisiodesis por efecto del crecimiento restante. El control debe ser sistemático para verificar que no se produzca un trastorno de crecimiento secundario. Si el potencial de crecimiento disminuye, sobre todo en caso de lesión de origen infeccioso, el puente de epifisiodesis puede causar un trastorno de crecimiento diferido, en el momento del período puberal.

Resonancia magnética Es la exploración ideal para el estudio del cartílago de crecimiento. La RM puede demostrar la existencia de un puente de epifisiodesis y también su tipo. En este sentido, hay puentes de epifisiodesis de distinta calidad: fibroso, cartilaginoso y óseo. La RM no sólo permite conocer la calidad funcional del cartílago restante, sino también la situación exacta y la naturaleza del puente de epifisiodesis [39]. En algunos casos, la RM también podría revelar la constitución de un puente de epifisiodesis y su ruptura espontánea por efecto de la fuerza desarrollada por el crecimiento residual (Fig. 15). Todos estos elementos, además de la naturaleza no irradiante de la RM, la convierten en un procedimiento de elección para la exploración de las lesiones del cartílago de crecimiento.

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■ Perturbaciones locales del crecimiento Traumatismos a distancia del cartílago de crecimiento En el niño, una fractura se produce en un período en el cual se desarrolla una actividad metabólica intensa. El periostio y el cartílago de crecimiento son capaces de modificar de forma significativa el resultado obtenido inicialmente tras el traumatismo. Estas modificaciones son de dos tipos: • sus acciones conjuntas procuran una remodelación ósea y cierto grado de corrección de los defectos de alineación; • las modificaciones de actividad metabólica locales y regionales a veces pueden modificar la velocidad de crecimiento del segmento óseo interesado, lo cual causa un impulso de crecimiento excesivo. Estas modificaciones se conocen desde hace mucho tiempo. El problema principal reside en el número de parámetros que rigen su funcionamiento. Por eso, resulta muy difícil establecer reglas que permitan evaluar con exactitud las posibilidades de corrección de los defectos residuales. El propósito de este artículo es exponer los principales factores que intervienen para poder prever de la mejor manera posible la evolución de las fracturas. Bastará con recordar las reglas principales que guían el razonamiento y la conducta del cirujano ortopédico.

Corrección de las desviaciones angulares La remodelación ósea depende básicamente del periostio, mientras que la corrección del eje está asegurada por los cartílagos de crecimiento adyacentes. La importancia de ambos mecanismos es variable. En un estudio experimental en el conejo, Murray la cuantificó en el 25% para el periostio y en el 75% para los cartílagos de crecimiento [40]. La posibilidad de corrección depende de varios factores, sobre todo la edad, el segmento óseo interesado, el sitio de la fractura, el plano de angulación residual y el valor de la angulación residual. Así, una angulación siempre se corrige mejor en el plano sagital que en el plano frontal. En cambio, las posibilidades de éxito de la corrección en el plano transversal, es decir, en rotación, son escasas. El potencial de corrección es entonces difícil de establecer. Recuérdese el valor de 1,3° por año de crecimiento restante que Gicquel considera para los dos huesos del antebrazo [41].

Impulso de crecimiento excesivo La producción de una fractura en un hueso en crecimiento ocasiona una estimulación del crecimiento. Esto se observa de manera constante pero en grados variables. Este efecto es significativo durante los 2 años siguientes al traumatismo y puede alcanzar valores de hasta 30 mm. Las consecuencias son menores en el miembro superior. En cambio, en los miembros inferiores pueden causar desigualdades de longitud, posibilidad que debe ser comunicada a la familia del niño. El impulso de crecimiento presenta una estrecha correlación con el tipo de tratamiento; es máximo con las osteosíntesis mediante placa y mínimo con los tratamientos ortopédicos; es poco acentuada en los enclavados centromedulares elásticos estables [42, 43].

Traumatismos por separación en bloque de la condroepífisis (desprendimiento epifisario) Estos desprendimientos epifisarios se describen en la clasificación de Salter como de tipo 1 y 2.

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Los estudios experimentales confirman los datos clínicos [44, 45]. Si se trata de traumatismos por tracción o en flexión, la unidad vascular de la condroepífisis no se ve afectada. La capa de reserva está intacta. El trazo de fractura atraviesa la zona avascular de la capa hipertrófica. El pronóstico es entonces favorable. Sin embargo, no es posible descartar una contusión, sobre todo en un traumatismo por compresión que altera la capa de reserva. Esto justifica que se aplique de forma sistemática el control a largo plazo de cualquier fractura en el niño.

Traumatismos directos del cartílago de crecimiento Alteran la capa de reserva del cartílago de crecimiento y, a través de ella, el régimen vascular epifisario. El riesgo de que se produzcan lesiones irreversibles es muy elevado.

Naturaleza del traumatismo Pueden distinguirse tres tipos de lesiones: • epifisiodesis postraumáticas: algunas son puramente mecánicas, con sección del cartílago de crecimiento. Otras son mecánicas y vasculares, por compresión o contusión; • epifisiodesis postinfecciosas: también son frecuentes. Se caracterizan porque se desarrollan a una edad precoz a continuación de osteoartritis infecciosas. Las consecuencias son serias, sobre todo si las lesiones son multifocales; • lesiones de las púrpuras fulminantes: pueden incluirse estas lesiones, a la vez infecciosas y vasculares, que se presentan con focos múltiples y a menudo de forma extensa.

Puente de epifisiodesis Una lesión del cartílago de crecimiento, en especial de su capa de reserva, produce en ella una cicatriz irreversible. En ningún caso hay una reparación espontánea del cartílago de crecimiento. La cicatrización del trazo de fractura no se observa ni siquiera en caso de reducción anatómica (Fig. 16). La consecuencia es la aparición de una solución de continuidad entre la epífisis y la metáfisis y el desarrollo de anastomosis vasculares. El lugar del cartílago de crecimiento es ocupado por un tejido de sustitución. En las formas típicas considerables, se trata de un tejido óseo sólido que funciona como un verdadero cerrojo e impide cualquier crecimiento. Conviene retomar el concepto de «puente óseo»; en los últimos años se consideraba que el término «puente óseo» resultaba a menudo inadecuado para definir una epifisiodesis. En las formas reducidas en superficie o en las lesiones infecciosas, el puente de epifisiodesis puede estar formado por tejido fibroso o fibrocartilaginoso [46]. Conviene insistir en el carácter heterogéneo del tejido que forma el puente de epifisiodesis (Fig. 17). Por esta razón, en algunos casos el cerrojo puede ser definitivo, mientras que en otros el puente se deja distender o incluso romper, y permite la reanudación del crecimiento. En algunas ocasiones, un puente fibroso o fibrocartilaginoso, en especial postinfeccioso, se deja distender durante varios años para osificarse de forma prematura al final del crecimiento y provocar una epifisiodesis tardía. Ahora se sabe que las consecuencias de un puente de epifisiodesis dependerán sobre todo de su superficie relativa en comparación con el cartílago de crecimiento restante, de su situación a nivel del disco cartilaginoso y del tipo histológico. Aparato locomotor

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A Figura 16. Sección experimental parcial de un cartílago de crecimiento (A). En histología (B) puede comprobarse que, aun cuando la reducción de la lesión es perfectamente anatómica, no hay cicatrización del cartílago de crecimiento ni la mínima formación de un puente de epifisiodesis. El objetivo del tratamiento de una lesión del cartílago de crecimiento es, por tanto, reducir al máximo el volumen del puente de epifisiodesis para permitir el crecimiento restante y su ruptura progresiva.

Si el puente es central, la consecuencia es la interrupción del crecimiento. Si el puente es lateral, la consecuencia es un defecto de alineación. Si el puente es mixto, combina un acortamiento y un defecto de alineación.

Tratamiento paliativo Al producirse una epifisiodesis, es importante establecer la característica morfológica e histológica del puente de la misma, así como el valor del cartílago de crecimiento restante. De acuerdo a estos elementos, hay varias elecciones terapéuticas posibles. Si el puente de epifisiodesis es grande y el cartílago de crecimiento restante es poco funcional, la elección se inclina al tratamiento paliativo. Consiste en una osteotomía de corrección, un alargamiento o una epifisiodesis contralateral.

Figura 17. Aspecto histológico de los distintos puentes de epifisiodesis. A. Un puente de epifisiodesis estrictamente fibroso y de pequeño tamaño que se deja distender fácilmente durante el crecimiento es lo que se observa, por ejemplo, cuando se coloca un clavo que atraviesa el cartílago de crecimiento. B. Un puente de epifisiodesis óseo y ancho, asociado a una desorganización del cartílago de crecimiento a uno y otro lado del puente. El pronóstico es desfavorable porque el puente óseo constituye un verdadero cerrojo entre la epífisis y la metáfisis.

Tratamiento por desepifisiodesis Cuando existe la posibilidad de reactivar el crecimiento gracias al cartílago de crecimiento restante, es posible hacer una desepifisiodesis mecánica. Se han descrito varias técnicas. Algunos autores, como Langenskiöld [47], practican la exéresis del puente de epifisiodesis a partir de la trepanación metafisaria. Otros, como Bollini [48], efectúan en una primera etapa una distracción con un fijador externo con el fin de exponer, tras hacer una epifisiólisis, el puente roto de la epifisiodesis (Fig. 18). En la segunda intervención se reseca el puente y se sustituye por un material inerte. Es importante que éste permanezca unido a la epífisis ya que, si es solidario con la metáfisis, se alejará de forma progresiva cuando se reanude el crecimiento del cartílago restante. Se ha demostrado que, en este caso, el puente de epifisiodesis Aparato locomotor

Figura 18. Principio de la desepifisiodesis por distracción. Hay un puente óseo central. La colocación de un fijador externo en distracción hace posible la ruptura del puente óseo en un desprendimiento epifisario de tipo Salter 1. En una segunda intervención, el puente óseo es resecado y en su lugar se coloca un material de interposición de cemento.

podía volverse a formar y bloquear el proceso [49]. No se produce regeneración espontánea del cartílago de crecimiento (Fig. 19).

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Figura 19. Caso clínico que muestra la falta de regeneración del cartílago de crecimiento. Se trata de un niño que presenta una epifisiodesis lateral medial de origen infeccioso. A. Radiografía simple que muestra el aspecto heterogéneo del cartílago de crecimiento femoral distal a nivel medial y con un defecto de alineación en varo. B. La resonancia magnética (RM) confirma la presencia de un puente de epifisiodesis lateral media. C. Primera etapa quirúrgica de colocación de un fijador externo que permite la ruptura del puente y un desprendimiento epifisario de tipo Salter 1 del fémur distal. D. Colocación de un material de interposición de cemento y fijado a la epífisis. A pesar de la fijación, el material de interposición se mantiene unido a la metáfisis y se observa una deformación progresiva del clavo de sostén. E. En la misma fase, el defecto de alineación en varo y el acortamiento recidivan debido a la constitución de un puente de epifisiodesis subyacente. No hay regeneración del cartílago de crecimiento. F. Nueva epifisiodesis mediante la colocación de un bloque de cemento, mantenido de forma más sólida con un tornillo. G. Aspecto radiográfico que muestra la reanudación satisfactoria del crecimiento.

Tratamiento por injerto de cartílago de crecimiento: estado actual y perspectiva Injertos de condrocitos Desde hace unos cuantos años, varios equipos han logrado cultivar condrocitos in vitro [50]. A partir de este resultado, algunos trataron de injertar condrocitos autólogos o heterólogos cultivados, con el propósito de reparar el cartílago de crecimiento dañado. Todos los estudios se quedaron en fase experimental en el animal y hasta ahora los resultados son dispares y bastante decepcionantes en su conjunto. El procedimiento experimental es más o menos el mismo: en un modelo animal (en general, perro o conejo), se destruye una parte variable del cartílago de crecimiento proximal de la tibia y la pérdida de sustancia se rellena con una preparación celular de condrocitos (autólogos o heterólogos) extraídos de otra parte del organismo y colocados en cultivo. Cabe preguntarse entonces si los resultados obtenidos en las primeras tentativas son producto del efecto de «antiepifisiodesis» de la preparación inyectada, que se comporta como un material de interposición, o si este injerto celular ejerce un verdadero efecto biológico [51, 52]. En 2006, Jin [53] obtuvo un resultado alentador en el conejo. Una vez más, el cultivo de condrocitos autólogos fue integrado a una estructura 3D

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(matriz ósea desmineralizada). Al cabo de 16 semanas no se observó ninguna epifisiodesis, deformación angular o desigualdad de longitud. Este resultado necesita confirmación, en especial cuando se trata de pérdidas de sustancia considerables. Autoinjertos epifisarios vascularizados El único trasplante disponible en la práctica es el de la epífisis proximal del peroné [54]. En estos estudios se demostró que una rama recurrente de la arteria tibial anterior vasculariza el cartílago de crecimiento proximal del peroné. Estas consideraciones anatómicas llevaron a un equipo italiano a hacer transferencias de peroné vascularizado con su epífisis proximal (Fig. 20). Los resultados en el sitio receptor (radio distal, húmero proximal) son muy buenos: en el 70% de los casos se observa un crecimiento significativo del peroné trasplantado [55]. Sin embargo, la morbilidad en el sitio donante dista de ser desdeñable. Un equipo estadounidense está explorando otra vía: el aloinjerto masivo vascularizado [56] . La dificultad principal es de índole inmunitaria. Esta técnica impone una inmunosupresión eficaz, la cual plantea problemas éticos serios al tratarse de indicaciones puramente funcionales. Aparato locomotor

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Figura 20. A. Reconstrucción ósea de una resección completa del húmero proximal por medio de peroné epifisario vascularizado en un niño de 5 años de edad. B. A la edad de 12 años, se comprueba que el autoinjerto epifisario vascularizado permitió un crecimiento normal en longitud del segmento correspondiente. El cartílago de crecimiento peroneo proximal es visible y activo.

Aloinjertos microvascularizados de cartílago de crecimiento Desde hace algunos años, algunos equipos trabajan en el concepto de aloinjertos microvascularizados de cartílago de crecimiento. En 2004, Bray et al [57] demostraron que es posible trasplantar de forma viable un cartílago de crecimiento microvascularizado, con una fina capa de hueso epifisario y hueso metafisario a uno y otro lado del cartílago. El mismo equipo demostró que la inmunosupresión inicial podía interrumpirse, sin comprometer la viabilidad del cartílago de crecimiento, una vez que el hueso epifisario y metafisario (entre el donante y el receptor) alcanzan la consolidación. Este dato es fundamental, pues abre el camino a la experimentación clínica, dado que la inmunosupresión sólo se requiere por un corto período, por lo que el procedimiento es éticamente aceptable en el ser humano.

Síntesis El desarrollo de un puente de epifisiodesis es un hecho que acarrea serias consecuencias sobre el crecimiento óseo. Conviene insistir en la necesidad de un seguimiento atento de cualquier lesión traumática del cartílago de crecimiento, en la importancia de una valoración exhaustiva, en especial con radiografías simples, RM y gammagrafía ósea al 18.° mes siguiente al accidente. La decisión terapéutica sólo debe tomarse tras finalizar dicha valoración.

■ Perturbación regional del crecimiento La perturbación puede afectar a todo un miembro. Puede tratarse de una lesión malformativa; las más frecuentes son las ectromelias, en especial de tipo longitudinal externo con agenesia del peroné. A este tipo de malformación se la denomina de porcentaje constante, es decir, el porcentaje de desigualdad se conservará hasta el final del crecimiento. Esto permite hacer previsiones de desigualdad de longitud definitivamente bajas. En otros casos, no hay malformaciones asociadas manifiestas, sino sobre todo una desigualdad constitucional que hace que se hable de hemihipertrofia de un miembro. En esta hipótesis, hay que procurar descartar una causa, en especial un tumor renal. Cuando la Aparato locomotor

hemihipertrofia es de origen idiopático, las tablas y las curvas previsionales adquieren gran importancia para establecer el momento oportuno para la epifisiodesis. El trastorno de crecimiento puede afectar a todo un hemicuerpo y, en este caso, la problemática es idéntica, de modo que requiere una previsión exacta a partir de las tablas. Estas previsiones deben repetirse y tal vez sumarse a otros métodos análogos.

■ Perturbación general del crecimiento El nivel estatural se expresa en desviación estándar. Hay que saber que el 95% de los niños tiene una estatura que oscila entre -2 y +2 DE. Un trastorno del crecimiento debe investigarse cuando la estatura del niño se encuentra fuera de estos valores. Otros elementos preocupantes pueden ser la discordancia entre la estatura del niño y la de los padres, una velocidad anómala de crecimiento en relación con la edad o una diferencia de más de 2 años entre la edad ósea y la edad cronológica. Estas comprobaciones deben conducir a una valoración etiológica por especialistas. Son posibles dos circunstancias.

Niños de estatura reducida En la inmensa mayoría de los casos, la estatura reducida es constitucional, lo que habla de la importancia de conocer la estatura de los miembros de la familia. Las otras causas que deben investigarse con más frecuencia son las siguientes: • los déficits de hormona de crecimiento. Pueden ser congénitos o adquiridos, sobre todo en caso de tumor cerebral. Es una estatura reducida armoniosa, a veces asociada a signos tales como adiposidad, rostro rubicundo y anomalías de la línea media. La determinación de la GH, en especial con pruebas de estimulación, permiten formular el diagnóstico; • el retraso puberal. Se caracteriza por la falta de aparición de los signos de la pubertad después de los 13 años en la niña y de los 14 años en el varón. Es necesario un estudio endocrino, sobre todo la determinación de esteroides sexuales y hormonas tiroideas. Una vez autentificado, el tratamiento se basa en la administración de esteroides sexuales en dosis baja con el fin de acelerar el crecimiento, pero sin una maduración definitiva precoz.

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En la valoración pueden hallarse otras anomalías como un hipotiroidismo, un hiperadrenocorticismo o el síndrome de Turner.

Niños de estatura aumentada Son niños cuya estatura se sitúa a más de dos desviaciones estándar (+2 DE) en las curvas de crecimiento. Pueden considerarse varias causas: • estaturas aumentadas constitucionales: son las más frecuentes y en general de origen familiar. Justifican un simple control con el fin de asegurarse de la índole regular del crecimiento; • causas endocrinas: son infrecuentes en el niño. Se trata de las pubertades precoces con signos clínicos evidentes de pubertad, los hipertiroidismos y las hipersecreciones de GH debido a un adenoma hipofisario; • anomalías no endocrinas: deben buscarse de forma sistemática, en especial el síndrome de Marfan cuando se asocia a hiperlaxitud ligamentosa, escoliosis y antecedentes familiares. Para apoyar el diagnóstico se impone una evaluación oftalmológica y cardíaca. Hay que pensar también en otras afecciones, como el síndrome de Klinefelter. Cuando el pronóstico de la estatura es superior a 185 cm en la niña y a 195 cm en el varón, puede considerarse el tratamiento. Consiste básicamente en el uso de esteroides sexuales para acelerar el final del crecimiento. Todavía hay numerosas incógnitas relativas a la fisiología y la patología del cartílago de crecimiento. La observación clínica debe ser prioritaria debido a la naturaleza variable, a veces imprevisible, de la evolución de una afección de este tipo.

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Disponible en www.em-consulte.com/es Algoritmos

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