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CO-INF-02: Noise, music, and blood pressure
Annales de cardiologie et d’angéiologie 64 (2015) S99-S100
35es Journées de l’Hypertension Artérielle 9 International Meeting of the French Society of Hypertension th
PROGRAMME INFIRMIÈRES Kouvonen et al. Low organisational justice and heavy drinking:a prospective cohort study. Occup Environ Med 2008;65:44-50.
-(8','e&(0%5( ±
Feldt et al. Longitudinal factor analysis models in the assessment of the stability of sense of coherence. Personality and Individual Differences 2000;28:239–57.
$WHOLHUV
Heikkilä et al. Work stress and risk of cancer:meta-analysis of 5700 incident cancer events in 116 000 European men and women. Am J Public Health 2013;103:2090-7. Niedhammer et al. Effort-reward imbalance model and self-reported health: cross-sectional and prospective findings from the GAZEL cohort. Soc Sci Med 2004;58:1531-41.
&2,1) 2FFXSDWLRQDOVWUHVVGHSUHVVLRQDQGK\SH UWHQVLRQ
Stein et al. Associations between mental disorders and subsequent onset of hypertension. General Hospital Psychiatry 2014;36:142–9.
6WUHVVSURIHVVLRQQHOGpSUHVVLRQHW+7$
Kivimaki et al. Job strain as a risk factor for coronary heart disease:a collaborative meta-analysis of individual participant data0. Lancet 2012; 380:1491-97.
G. AIRAGNES Unité Psychologie et Psychiatrie de Liaison et d’Urgences, Hôpital Européen Georges Pompidou, Paris, France. L’évaluation du stress professionnel, qui doit reposer uniquement sur des évaluations standardisées, fait partie de la prévention des risques psychosociaux au travail parmi lesquels la dépression et l’hypertension artérielle. Suivant le modèle de Karasek, lorsque l’intensité de la charge de travail est maximale, le risque de syndrome dépressif caractérisé est 1,8 fois plus important que lorsque la charge de travail est faible [1]. Suivant le modèle de Siegriest, un déséquilibre en faveur d’efforts au travail supérieurs aux récompenses est un facteur de risque de trouble de l’humeur [2]. Suivant le modèle de la justice organisationnelle, le défaut de justice interrelationnelle est associé à un risque accru de troubles de l’humeur [3]. Le sentiment de cohérence (i.e. trait de personnalité se référant au sentiment que l’environnement est intelligible et gérable) pourrait agir comme un médiateur entre le stress professionnel et ses conséquences psychologiques [4]. Le stress professionnel peut aussi induire des comportements de santé défavorable à l’équilibre cardiovasculaire [5]. Par exemple, des efforts au travail supérieurs aux récompenses majorent le risque d’hypertension artérielle [6]. Il existe enfin une association forte entre dépression et hypertension artérielle, possiblement en lien avec des mécanismes étiopathogéniques communs (troubles du sommeil, hyperréactivité sympathoadrénergique, dérégulations de la neuromédiation et du système inflammatoire, exposition à des traumatismes de l’enfance) [7]. Les effets du stress professionnel sur l’humeur dépressive et la tension artérielle doivent être recherchés et pris en charge, d’autant plus que la dépression comme l’hypertension sont des facteurs de risque cardiovasculaires contribuant à expliquer l’association entre exposition au stress professionnel et risque accru d’évènements coronariens [8]. 5pIpUHQFHV Melchior et al. Work stress precipitates depression and anxiety in young, working women and men. Psychol Med 2007;37 (8):1119–29. Niedhammer et al. Psychosocial work environment and mental health:Jobstrain and effort-reward imbalance models in a context of major organizational changes. Int J Occup Environ Health 2006;12:111-9.
&2,1) 1RLVHPXVLFDQGEO RRGSUHVVXUH 6RQHWSUHVVLRQDUWpULHOOH J.-L. ELGHOZI Néphrologie Adultes, Hôpital Necker, Paris, France. Vive le son du cor le soir au fond des bois. En un mot la musique. La perception dépend de notre culture et le son peut aussi déclencher des réactions incontrôlables, réflexes. Ainsi la réaction d’alerte (startle reaction) dont la fonction évidente est de nous protéger. L’effet blouse blanche cher aux hypertensiologues a été assimilé à une réaction d’alerte du fait qu’une part incontrôlable d’activation sympathique est parfois présente à la vue du soignant. L’assimilation est excessive car il participe à cette réaction une dimension psychologique alors que la réaction d’alerte proprement dite est purement végétative et inconsciente, disons-le bulbaire. Le son qui la déclenche est intense et métallique et tout animal y réagit, par un sursaut quasi immédiat suivi d’une activation sympathique d’une dizaine de secondes, générant une montée de pression artérielle (PA), associée à une petite accélération du cœur. Les bruits répétés génèrent une accoutumance. Les réponses d’alerte s’épuisent, alors que le niveau de PA s’élève graduellement. Les musiciens, bien que coutumiers de l’exposition (exhibition) à un public ressentent souvent le trac et on constate une accélération cardiaque plus marquée lors d’un concert que lors d’une répétition. La pratique instrumentale peut aussi générer des modifications cardiovasculaires. Les vents soufflent mais l’orifice de l’anche double ou de l’embouchure ne laisse échapper qu’un mince filet d’air. Ils pratiquent ainsi une épreuve de Valsalva qui bloque le retour veineux durant l’exécution d’un trait musical d’où les grosses jugulaires. En fin d’exécution, le sang revient enfler le cœur. La tension monte alors vers des hauteurs qu’ils ne soupçonnent pas.
© Elsevier Masson SAS. All rights reserved.
S100
Annales de cardiologie et d’Angéiologie 64 (2015), S99-S100
Du côté du public d’un concert le stress est faible même si l’émotion est grande ! Cette émotion est justement la source de variations cardiovasculaires synchrones de la musique. Il est apparu que la respiration évoluait avec le rythme du morceau. Un morceau rapide accélère la ventilation. Le cœur suit et le tempo rapide accélère le cœur et la PA s’élève aussi, avec en bonus les stigmates d’une activation sympathique estimée par la variabilité tensionnelle. Lorsque le tempo est lent le cœur ralentit.
&2,1) $UWHULDO K\SHUWHQVLRQD PRQJ ZRPHQ DP DMRUJDW HZD\L QF DUGLRYDV FXODUULVN /HVK\ SHUWHQVLRQV GHO DI HPPH XQH SRUWHG ¶HQWUpHP DMHXUHGD QVO H ULVTXHFDUGLRYDVFXODLUH C. MOUNIER-VEHIER, F. BOUDGHENE-STAMBOULI, A.-L. MADIKA, N. KPOGBEMABOU, G. LEDIEU, P. DELSART Centre d’Excellence Européen d’HTA, Hôpital Cardiologique, CHRU Lille, Université de Lille 2, Lille, France. L’hypertension artérielle (HTA) est un des principaux facteurs de risque cardiovasculaire chez la femme. La maladie cardio-cérébro-vasculaire est la première cause de mortalité chez la femme en Europe et en France. Les femmes sont particulièrement vulnérables à l’HTA sur 3 périodes hormonales : la contraception avec éthinylestradiol (EE), la grossesse et la ménopause. La jeune femme est en théorie protégée par ses œstrogènes naturels. Ceux-ci agissent sur la vasodilatation endothélium-dépendante, favorisent la cicatrisation endothéliale, induisent une diminution de la prolifération des cellules musculaires lisses et ont un effet antiathérogène chez l’animal. L’initiation d’une contraception avec de l’éthinylestradiol peut être l’occasion de diagnostiquer une HTA méconnue ou peut induire, dans 5 % des cas, une HTA secondaire. L’HTA de la contraception peut apparaître après plusieurs années de traitement avec 3 circonstances favorisantes : l’hérédité hypertensive, l’obésité et l’âge (> 35 ans). L’EE active la synthèse de rénine et d’angiotensinogène, induit une dysfonction endothéliale et une rétention hydrosodée. Il est conseillé de débuter par de faibles doses d’estrogène (2530 μg) et de mesurer la pression artérielle lors de chaque renouvellement de l’ordonnance. L’HTA de la grossesse complique 10 % des grossesses et est responsable de complications maternelles et fœtales. Elle résulte d’un trouble de la placentation vers 16 semaines d'aménorrhée avec ischémie placentaire. Il faut essayer de différentier l’HTA chronique de l’HTA gestationnelle car les prises en charge seront différentes. Un allègement voire un arrêt du traitement est souvent proposé au début de la grossesse. Pour les femmes hypertendues « chroniques », la programmation des grossesses est recommandée pour arrêter les traitements tératogènes. Dans les autres cas [HTA sévères ou compliquées de pré-éclampsie (PE)], le traitement est indiqué dans le seul but de protection maternelle. La PE est un facteur de risque d’HTA chronique justifiant un suivi régulier. La ménopause est la dernière période clé du dépistage de l’HTA chez la femme. C’est à cette période que le nombre de femmes hypertendues augmente significativement. La disparition des hormones féminines n’est pas l’unique cause de l’HTA. D’autres facteurs confondants concourent à l’appa-
rition ou à l’aggravation de l’HTA : l’âge, l’obésité abdominale et la dyslipidémie. La perte des estrogènes naturels conduit à un épaississement des parois artérielles, au développement de l’athérosclérose et à une dysfonction endothéliale. L’HTA de la ménopause est à prédominance systolique. Le registre IDACAO souligne les conséquences cardiovasculaires plus nocives de l’HTA (notamment nocturne) chez la femme. Ces connaissances physiopathologiques peuvent guider le choix des traitements. Si toutes les classes d’antihypertenseurs sont d’efficacité comparable chez la femme et l’homme, le contexte clinique peut faire préférer certaines associations thérapeutiques (calcium bloqueurs-bloqueurs du système rénine angiotensine ; ou diurétiques thiazidiques – bloqueurs du système rénine angiotensine). Le traitement hormonal substitutif par voie transdermique n’a pas d’impact délétère sur la pression artérielle. En synthèse, le dépistage régulier et le traitement de l’HTA sont une priorité de santé publique pour améliorer la prévention cardiovasculaire chez la femme.
)RUPDWLRQSUDWLTXHLQILUPLqUHV -(8','e&(0%5( ±
&2,1) 3HUVRQDOL]HGPRWLYDWLRQDOLQWHUYLHZLQJ ,QWHUYHQWLRQPRWLYDWLRQQHOOHDGDSWpHjO DSHUVRQQDOLWpGXSDWL HQW A. PATHAK Pharmacologie Clinique, Faculté de Médecine de Purpan, Toulouse, France. La prise en charge des affections chroniques dont l’hypertension est souvent rendue difficile par le caractère silencieux de la maladie, sa durée et la difficulté de trouver les bons leviers de motivation. Les dernières recommandations de la société française mais aussi européenne et américaine sur la prise en charge de l’HTA ou du risque cardiovasculaire insistent sur les stratégies motivationnelles qui ont démontrées leur intérêt pour améliorer la compliance au traitement, aux règles d’hygiène de vie et donc le contrôle tensionnel. Au cours de cette séance nous verrons comment identifier les stades de changement dans lesquels se trouvent nos patient, quels outils mettre en place pour les « motiver » et comment personnaliser ces approches en tenant de la personnalité et du profil psychologique de nos patients.
/LHQVG¶LQWpUrWV Les auteurs n’ont pas transmis leurs liens d’intérêts.
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35es Journées de l’Hypertension Artérielle 9 International Meeting of the French Society of Hypertension th
PROGRAMME INFIRMIÈRES Kouvonen et al. Low organisational justice and heavy drinking:a prospective cohort study. Occup Environ Med 2008;65:44-50.
-(8','e&(0%5( ±
Feldt et al. Longitudinal factor analysis models in the assessment of the stability of sense of coherence. Personality and Individual Differences 2000;28:239–57.
$WHOLHUV
Heikkilä et al. Work stress and risk of cancer:meta-analysis of 5700 incident cancer events in 116 000 European men and women. Am J Public Health 2013;103:2090-7. Niedhammer et al. Effort-reward imbalance model and self-reported health: cross-sectional and prospective findings from the GAZEL cohort. Soc Sci Med 2004;58:1531-41.
&2,1) 2FFXSDWLRQDOVWUHVVGHSUHVVLRQDQGK\SH UWHQVLRQ
Stein et al. Associations between mental disorders and subsequent onset of hypertension. General Hospital Psychiatry 2014;36:142–9.
6WUHVVSURIHVVLRQQHOGpSUHVVLRQHW+7$
Kivimaki et al. Job strain as a risk factor for coronary heart disease:a collaborative meta-analysis of individual participant data0. Lancet 2012; 380:1491-97.
G. AIRAGNES Unité Psychologie et Psychiatrie de Liaison et d’Urgences, Hôpital Européen Georges Pompidou, Paris, France. L’évaluation du stress professionnel, qui doit reposer uniquement sur des évaluations standardisées, fait partie de la prévention des risques psychosociaux au travail parmi lesquels la dépression et l’hypertension artérielle. Suivant le modèle de Karasek, lorsque l’intensité de la charge de travail est maximale, le risque de syndrome dépressif caractérisé est 1,8 fois plus important que lorsque la charge de travail est faible [1]. Suivant le modèle de Siegriest, un déséquilibre en faveur d’efforts au travail supérieurs aux récompenses est un facteur de risque de trouble de l’humeur [2]. Suivant le modèle de la justice organisationnelle, le défaut de justice interrelationnelle est associé à un risque accru de troubles de l’humeur [3]. Le sentiment de cohérence (i.e. trait de personnalité se référant au sentiment que l’environnement est intelligible et gérable) pourrait agir comme un médiateur entre le stress professionnel et ses conséquences psychologiques [4]. Le stress professionnel peut aussi induire des comportements de santé défavorable à l’équilibre cardiovasculaire [5]. Par exemple, des efforts au travail supérieurs aux récompenses majorent le risque d’hypertension artérielle [6]. Il existe enfin une association forte entre dépression et hypertension artérielle, possiblement en lien avec des mécanismes étiopathogéniques communs (troubles du sommeil, hyperréactivité sympathoadrénergique, dérégulations de la neuromédiation et du système inflammatoire, exposition à des traumatismes de l’enfance) [7]. Les effets du stress professionnel sur l’humeur dépressive et la tension artérielle doivent être recherchés et pris en charge, d’autant plus que la dépression comme l’hypertension sont des facteurs de risque cardiovasculaires contribuant à expliquer l’association entre exposition au stress professionnel et risque accru d’évènements coronariens [8]. 5pIpUHQFHV Melchior et al. Work stress precipitates depression and anxiety in young, working women and men. Psychol Med 2007;37 (8):1119–29. Niedhammer et al. Psychosocial work environment and mental health:Jobstrain and effort-reward imbalance models in a context of major organizational changes. Int J Occup Environ Health 2006;12:111-9.
&2,1) 1RLVHPXVLFDQGEO RRGSUHVVXUH 6RQHWSUHVVLRQDUWpULHOOH J.-L. ELGHOZI Néphrologie Adultes, Hôpital Necker, Paris, France. Vive le son du cor le soir au fond des bois. En un mot la musique. La perception dépend de notre culture et le son peut aussi déclencher des réactions incontrôlables, réflexes. Ainsi la réaction d’alerte (startle reaction) dont la fonction évidente est de nous protéger. L’effet blouse blanche cher aux hypertensiologues a été assimilé à une réaction d’alerte du fait qu’une part incontrôlable d’activation sympathique est parfois présente à la vue du soignant. L’assimilation est excessive car il participe à cette réaction une dimension psychologique alors que la réaction d’alerte proprement dite est purement végétative et inconsciente, disons-le bulbaire. Le son qui la déclenche est intense et métallique et tout animal y réagit, par un sursaut quasi immédiat suivi d’une activation sympathique d’une dizaine de secondes, générant une montée de pression artérielle (PA), associée à une petite accélération du cœur. Les bruits répétés génèrent une accoutumance. Les réponses d’alerte s’épuisent, alors que le niveau de PA s’élève graduellement. Les musiciens, bien que coutumiers de l’exposition (exhibition) à un public ressentent souvent le trac et on constate une accélération cardiaque plus marquée lors d’un concert que lors d’une répétition. La pratique instrumentale peut aussi générer des modifications cardiovasculaires. Les vents soufflent mais l’orifice de l’anche double ou de l’embouchure ne laisse échapper qu’un mince filet d’air. Ils pratiquent ainsi une épreuve de Valsalva qui bloque le retour veineux durant l’exécution d’un trait musical d’où les grosses jugulaires. En fin d’exécution, le sang revient enfler le cœur. La tension monte alors vers des hauteurs qu’ils ne soupçonnent pas.
© Elsevier Masson SAS. All rights reserved.
S100
Annales de cardiologie et d’Angéiologie 64 (2015), S99-S100
Du côté du public d’un concert le stress est faible même si l’émotion est grande ! Cette émotion est justement la source de variations cardiovasculaires synchrones de la musique. Il est apparu que la respiration évoluait avec le rythme du morceau. Un morceau rapide accélère la ventilation. Le cœur suit et le tempo rapide accélère le cœur et la PA s’élève aussi, avec en bonus les stigmates d’une activation sympathique estimée par la variabilité tensionnelle. Lorsque le tempo est lent le cœur ralentit.
&2,1) $UWHULDO K\SHUWHQVLRQD PRQJ ZRPHQ DP DMRUJDW HZD\L QF DUGLRYDV FXODUULVN /HVK\ SHUWHQVLRQV GHO DI HPPH XQH SRUWHG ¶HQWUpHP DMHXUHGD QVO H ULVTXHFDUGLRYDVFXODLUH C. MOUNIER-VEHIER, F. BOUDGHENE-STAMBOULI, A.-L. MADIKA, N. KPOGBEMABOU, G. LEDIEU, P. DELSART Centre d’Excellence Européen d’HTA, Hôpital Cardiologique, CHRU Lille, Université de Lille 2, Lille, France. L’hypertension artérielle (HTA) est un des principaux facteurs de risque cardiovasculaire chez la femme. La maladie cardio-cérébro-vasculaire est la première cause de mortalité chez la femme en Europe et en France. Les femmes sont particulièrement vulnérables à l’HTA sur 3 périodes hormonales : la contraception avec éthinylestradiol (EE), la grossesse et la ménopause. La jeune femme est en théorie protégée par ses œstrogènes naturels. Ceux-ci agissent sur la vasodilatation endothélium-dépendante, favorisent la cicatrisation endothéliale, induisent une diminution de la prolifération des cellules musculaires lisses et ont un effet antiathérogène chez l’animal. L’initiation d’une contraception avec de l’éthinylestradiol peut être l’occasion de diagnostiquer une HTA méconnue ou peut induire, dans 5 % des cas, une HTA secondaire. L’HTA de la contraception peut apparaître après plusieurs années de traitement avec 3 circonstances favorisantes : l’hérédité hypertensive, l’obésité et l’âge (> 35 ans). L’EE active la synthèse de rénine et d’angiotensinogène, induit une dysfonction endothéliale et une rétention hydrosodée. Il est conseillé de débuter par de faibles doses d’estrogène (2530 μg) et de mesurer la pression artérielle lors de chaque renouvellement de l’ordonnance. L’HTA de la grossesse complique 10 % des grossesses et est responsable de complications maternelles et fœtales. Elle résulte d’un trouble de la placentation vers 16 semaines d'aménorrhée avec ischémie placentaire. Il faut essayer de différentier l’HTA chronique de l’HTA gestationnelle car les prises en charge seront différentes. Un allègement voire un arrêt du traitement est souvent proposé au début de la grossesse. Pour les femmes hypertendues « chroniques », la programmation des grossesses est recommandée pour arrêter les traitements tératogènes. Dans les autres cas [HTA sévères ou compliquées de pré-éclampsie (PE)], le traitement est indiqué dans le seul but de protection maternelle. La PE est un facteur de risque d’HTA chronique justifiant un suivi régulier. La ménopause est la dernière période clé du dépistage de l’HTA chez la femme. C’est à cette période que le nombre de femmes hypertendues augmente significativement. La disparition des hormones féminines n’est pas l’unique cause de l’HTA. D’autres facteurs confondants concourent à l’appa-
rition ou à l’aggravation de l’HTA : l’âge, l’obésité abdominale et la dyslipidémie. La perte des estrogènes naturels conduit à un épaississement des parois artérielles, au développement de l’athérosclérose et à une dysfonction endothéliale. L’HTA de la ménopause est à prédominance systolique. Le registre IDACAO souligne les conséquences cardiovasculaires plus nocives de l’HTA (notamment nocturne) chez la femme. Ces connaissances physiopathologiques peuvent guider le choix des traitements. Si toutes les classes d’antihypertenseurs sont d’efficacité comparable chez la femme et l’homme, le contexte clinique peut faire préférer certaines associations thérapeutiques (calcium bloqueurs-bloqueurs du système rénine angiotensine ; ou diurétiques thiazidiques – bloqueurs du système rénine angiotensine). Le traitement hormonal substitutif par voie transdermique n’a pas d’impact délétère sur la pression artérielle. En synthèse, le dépistage régulier et le traitement de l’HTA sont une priorité de santé publique pour améliorer la prévention cardiovasculaire chez la femme.
)RUPDWLRQSUDWLTXHLQILUPLqUHV -(8','e&(0%5( ±
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/LHQVG¶LQWpUrWV Les auteurs n’ont pas transmis leurs liens d’intérêts.
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