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Coma hyponatrémique induit par la desmopressine chez une patiente atteinte de maladie de Willebrand
Lettres a` la re´daction / Annales Franc¸aises d’Anesthe´sie et de Re´animation 28 (2009) 903–910 [8] Yeh JH, Chen JH, Chiu HC. Plasmapheresis for hyperlipidemic pancreatitis. J Clin Apher 2003;18:181–5.
A. Collina, D. Clevenota, P. Moulinb,c, C. Macabeoa, J.-S. Davida,*,c a De´partement d’anesthe´sie-re´animation, centre hospitalier Lyon-Sud, hospices civils de Lyon, 69495 Pierre-Be´nite, France b Fe´de´ration d’endocrinologie diabe´tologie maladie me´tabolique nutrition, hoˆpital cardiologique Louis-Pradel, hospices civils de Lyon, 69677 Bron, France c Faculte´ de me´decine Lyon-Est, universite´ Claude-Bernard Lyon-1, 69008 Lyon, France *
Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (J.-S. David). Disponible sur Internet le 7 octobre 2009 doi:10.1016/j.annfar.2009.09.002
Coma hyponatre´mique induit par la desmopressine chez une patiente atteinte de maladie de Willebrand Hyponatremic coma induced by desmopressin infusion in a woman with von Willebrand’s disease Mots cle´s : Maladie de Willebrand ; Desmopressine ; Hyponatre´mie Keywords: Von Willebrand’s disease; Desmopressin; Hyponatremia
La maladie de Willebrand est la plus fre´quente des maladies constitutionnelles de l’he´mostase et concerne 1 % de la population. La desmopressine est utilise´e depuis 1977 dans le traitement de cette maladie. Elle est efficace dans 80 % des cas de maladie de Willebrand de type 1 et quelques cas de type 2 [1]. Elle est administre´e soit par voie intraveineuse a` la dose de 0,3 mg/kg (Minirin1), soit par voie nasale a` la dose de 300 mg (Octim1 spray). C’est un analogue de l’hormone antidiure´tique vasopressine arginine humaine (ADH), qui entraıˆne une augmentation transitoire des taux circulants de facteur de Willebrand (vWF) et de facteur VIII de la coagulation (FVIII), et dont l’administration peut eˆtre renouvele´e toutes les 12 heures, mais expose a` un phe´nome`ne de tachyphylaxie. Elle active e´galement la re´absorption d’eau dans les tubules re´naux via les re´cepteurs V2, augmente l’osmolarite´ urinaire et diminue le volume des urines [2]. Les complications a` type d’hyponatre´mie symptomatique survenant apre`s utilisation de la desmopressine dans le cadre de la maladie de Willebrand sont rares. Nous rapportons le cas d’une patiente de 54 ans pre´sentant une maladie de Willebrand mode´re´e de type 2N, avec une symptomatologie a` type de gingivorragies, e´pistaxis, me´norragies et ecchymoses, n’ayant jamais pre´sente´ d’he´morragie majeure, ni ne´cessite´ de transfusion malgre´ trois accouchements par voie basse et trois interventions chirurgicales sans
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traitement prophylactique. L’activite´ du cofacteur de la ristoce´tine (vWF : Rco) e´tait diminue´e a` 47 %, le facteur Willebrand antige`ne (vWF : Ag) e´tait mesure´ a` 48 % et le FVIII e´tait dose´ a` 23 %. La patiente a be´ne´ficie´ d’une promontofixation re´gle´e par cœlioscopie, et a rec¸u, apre`s avis d’un centre re´fe´rent re´gional sur les maladies constitutionnelles de l’he´mostase, un traitement prophylactique par desmopressine intraveineuse une heure avant le geste ope´ratoire, puis a` 12, 24 et 48 heures, afin de re´duire le risque de saignement chirurgical. Au second jour postope´ratoire, la patiente de´veloppait une hyponatre´mie se´ve`re symptomatique (112 mmol/l) accompagne´e de crises tonicocloniques, avec coma postcritique et œde`me ce´re´bral ayant ne´cessite´ une intubation orotrache´ale durant quatre jours. Apre`s arreˆt de la desmopressine, restriction hydrique et administration de se´rum sale´ hypertonique, l’e´volution e´tait favorable avec une re´cupe´ration comple`te sans se´quelle. Nous avons mis en e´vidence certains facteurs pouvant expliquer le de´veloppement de l’hyponatre´mie chez cette patiente : absence de consigne de restriction hydrique orale, perfusion avec un solute´ hypotonique de type polyionique glucose´ 5 %, absence de mesure quotidienne de natre´mie en pe´riode postope´ratoire. Deux facteurs supple´mentaires ont pu eˆtre responsables d’hyponatre´mie par augmentation de la se´cre´tion d’ADH : la cœlioscopie et une pneumopathie a` pneumocoque de´veloppe´e par la patiente apre`s l’intervention. Les effets secondaires de la desmopressine sont habituellement mode´re´s et transitoires [3]. Il existe peu de cas publie´s d’hyponatre´mie symptomatique au de´cours de traitements par vasopressine dans le cadre de la maladie de Willebrand. Ces cas sont plus fre´quents chez les enfants. Nous avons recense´ six cas publie´s d’hyponatre´mie se´ve`res chez les patients adultes. Cinq patients avaient rec¸u des administrations re´pe´te´es. Dans ce cas, l’effet sur l’augmentation du facteur Willebrand et du facteur VIII s’e´puise alors que l’effet antidiure´tique est maintenu [2,4,5]. Quelle que soit l’indication, en raison du risque de re´tention hydrique, un bilan rigoureux des entre´es et des sorties hydriques doit eˆtre re´alise´ ainsi qu’une surveillance re´gulie`re du poids et de la natre´mie. Cette observation soule`ve e´galement le proble`me de la le´gitimite´ du traitement par desmopressine en l’absence d’ante´ce´dent de saignement chirurgical. Lorsque les patients atteints de maladie de Willebrand be´ne´ficient de ce traitement, il semble donc indispensable de les informer de cette complication e´ventuelle et de la ne´cessite´ de re´duire les apports hydriques oraux. Il est par ailleurs toujours recommande´ d’e´viter la perfusion de solute´s hypotoniques, de re´pe´ter les mesures de natre´mie et de surveiller la diure`se, d’autant plus que l’intervention fait appel a` une technique cœlioscopique pouvant majorer la se´cre´tion d’ADH. Re´fe´rences [1] Nitu-Whalley IC, Griffioen A, Harrington C, Lee CA. Retrospective review of the management of elective surgery with desmopressin and clotting factor concentrates in patients with von Willebrand disease. Am J Hematol 2001;66:280–4.
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Lettres a` la re´daction / Annales Franc¸aises d’Anesthe´sie et de Re´animation 28 (2009) 903–910
[2] Lethagen S, Frick K, Sterner G. Antidiuretic effect of desmopressin given in hemostatic dosages to healthy volunteers. Am J Hematol 1998;57:153–9. [3] Dunn AL, Powers JR, Ribeiro MJ, Rickles FR, Abshire TC. Adverse events during use of intranasal desmopressin acetate for haemophilia A and von Willebrand disease: a case report and review of 40 patients. Haemophilia 2000;6:11–4. [4] Mannucci PM, Bettega D, Cattaneo M. Patterns of development of tachyphylaxis in patients with haemophilia and von Willebrand disease after repeated doses of desmopressin (DDAVP). Br J Haematol 1992;82:87–93. [5] Lusher JM. Response to 1-deamino-8-D-arginine vasopressin in von Willebrand disease. Haemostasis 1994;24:276–84.
b
Service de re´animation, hoˆpital Saint-Andre´, Bordeaux, France c De´partement d’anesthe´sie-re´animation III, CHU de Bordeaux, 33000 Bordeaux, France *Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (A.-C. Brillouet-Banchereau). Disponible sur Internet le 15 octobre 2009
A.-C. Brillouet-Banchereaua,* S. Winnockb P. Maurettec a Service d’anesthe´sie, hoˆpital Robert-Boulin, 112, rue de la Marne, 33500 Libourne, France
doi:10.1016/j.annfar.2009.09.005
A. Collina, D. Clevenota, P. Moulinb,c, C. Macabeoa, J.-S. Davida,*,c a De´partement d’anesthe´sie-re´animation, centre hospitalier Lyon-Sud, hospices civils de Lyon, 69495 Pierre-Be´nite, France b Fe´de´ration d’endocrinologie diabe´tologie maladie me´tabolique nutrition, hoˆpital cardiologique Louis-Pradel, hospices civils de Lyon, 69677 Bron, France c Faculte´ de me´decine Lyon-Est, universite´ Claude-Bernard Lyon-1, 69008 Lyon, France *
Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (J.-S. David). Disponible sur Internet le 7 octobre 2009 doi:10.1016/j.annfar.2009.09.002
Coma hyponatre´mique induit par la desmopressine chez une patiente atteinte de maladie de Willebrand Hyponatremic coma induced by desmopressin infusion in a woman with von Willebrand’s disease Mots cle´s : Maladie de Willebrand ; Desmopressine ; Hyponatre´mie Keywords: Von Willebrand’s disease; Desmopressin; Hyponatremia
La maladie de Willebrand est la plus fre´quente des maladies constitutionnelles de l’he´mostase et concerne 1 % de la population. La desmopressine est utilise´e depuis 1977 dans le traitement de cette maladie. Elle est efficace dans 80 % des cas de maladie de Willebrand de type 1 et quelques cas de type 2 [1]. Elle est administre´e soit par voie intraveineuse a` la dose de 0,3 mg/kg (Minirin1), soit par voie nasale a` la dose de 300 mg (Octim1 spray). C’est un analogue de l’hormone antidiure´tique vasopressine arginine humaine (ADH), qui entraıˆne une augmentation transitoire des taux circulants de facteur de Willebrand (vWF) et de facteur VIII de la coagulation (FVIII), et dont l’administration peut eˆtre renouvele´e toutes les 12 heures, mais expose a` un phe´nome`ne de tachyphylaxie. Elle active e´galement la re´absorption d’eau dans les tubules re´naux via les re´cepteurs V2, augmente l’osmolarite´ urinaire et diminue le volume des urines [2]. Les complications a` type d’hyponatre´mie symptomatique survenant apre`s utilisation de la desmopressine dans le cadre de la maladie de Willebrand sont rares. Nous rapportons le cas d’une patiente de 54 ans pre´sentant une maladie de Willebrand mode´re´e de type 2N, avec une symptomatologie a` type de gingivorragies, e´pistaxis, me´norragies et ecchymoses, n’ayant jamais pre´sente´ d’he´morragie majeure, ni ne´cessite´ de transfusion malgre´ trois accouchements par voie basse et trois interventions chirurgicales sans
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traitement prophylactique. L’activite´ du cofacteur de la ristoce´tine (vWF : Rco) e´tait diminue´e a` 47 %, le facteur Willebrand antige`ne (vWF : Ag) e´tait mesure´ a` 48 % et le FVIII e´tait dose´ a` 23 %. La patiente a be´ne´ficie´ d’une promontofixation re´gle´e par cœlioscopie, et a rec¸u, apre`s avis d’un centre re´fe´rent re´gional sur les maladies constitutionnelles de l’he´mostase, un traitement prophylactique par desmopressine intraveineuse une heure avant le geste ope´ratoire, puis a` 12, 24 et 48 heures, afin de re´duire le risque de saignement chirurgical. Au second jour postope´ratoire, la patiente de´veloppait une hyponatre´mie se´ve`re symptomatique (112 mmol/l) accompagne´e de crises tonicocloniques, avec coma postcritique et œde`me ce´re´bral ayant ne´cessite´ une intubation orotrache´ale durant quatre jours. Apre`s arreˆt de la desmopressine, restriction hydrique et administration de se´rum sale´ hypertonique, l’e´volution e´tait favorable avec une re´cupe´ration comple`te sans se´quelle. Nous avons mis en e´vidence certains facteurs pouvant expliquer le de´veloppement de l’hyponatre´mie chez cette patiente : absence de consigne de restriction hydrique orale, perfusion avec un solute´ hypotonique de type polyionique glucose´ 5 %, absence de mesure quotidienne de natre´mie en pe´riode postope´ratoire. Deux facteurs supple´mentaires ont pu eˆtre responsables d’hyponatre´mie par augmentation de la se´cre´tion d’ADH : la cœlioscopie et une pneumopathie a` pneumocoque de´veloppe´e par la patiente apre`s l’intervention. Les effets secondaires de la desmopressine sont habituellement mode´re´s et transitoires [3]. Il existe peu de cas publie´s d’hyponatre´mie symptomatique au de´cours de traitements par vasopressine dans le cadre de la maladie de Willebrand. Ces cas sont plus fre´quents chez les enfants. Nous avons recense´ six cas publie´s d’hyponatre´mie se´ve`res chez les patients adultes. Cinq patients avaient rec¸u des administrations re´pe´te´es. Dans ce cas, l’effet sur l’augmentation du facteur Willebrand et du facteur VIII s’e´puise alors que l’effet antidiure´tique est maintenu [2,4,5]. Quelle que soit l’indication, en raison du risque de re´tention hydrique, un bilan rigoureux des entre´es et des sorties hydriques doit eˆtre re´alise´ ainsi qu’une surveillance re´gulie`re du poids et de la natre´mie. Cette observation soule`ve e´galement le proble`me de la le´gitimite´ du traitement par desmopressine en l’absence d’ante´ce´dent de saignement chirurgical. Lorsque les patients atteints de maladie de Willebrand be´ne´ficient de ce traitement, il semble donc indispensable de les informer de cette complication e´ventuelle et de la ne´cessite´ de re´duire les apports hydriques oraux. Il est par ailleurs toujours recommande´ d’e´viter la perfusion de solute´s hypotoniques, de re´pe´ter les mesures de natre´mie et de surveiller la diure`se, d’autant plus que l’intervention fait appel a` une technique cœlioscopique pouvant majorer la se´cre´tion d’ADH. Re´fe´rences [1] Nitu-Whalley IC, Griffioen A, Harrington C, Lee CA. Retrospective review of the management of elective surgery with desmopressin and clotting factor concentrates in patients with von Willebrand disease. Am J Hematol 2001;66:280–4.
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Lettres a` la re´daction / Annales Franc¸aises d’Anesthe´sie et de Re´animation 28 (2009) 903–910
[2] Lethagen S, Frick K, Sterner G. Antidiuretic effect of desmopressin given in hemostatic dosages to healthy volunteers. Am J Hematol 1998;57:153–9. [3] Dunn AL, Powers JR, Ribeiro MJ, Rickles FR, Abshire TC. Adverse events during use of intranasal desmopressin acetate for haemophilia A and von Willebrand disease: a case report and review of 40 patients. Haemophilia 2000;6:11–4. [4] Mannucci PM, Bettega D, Cattaneo M. Patterns of development of tachyphylaxis in patients with haemophilia and von Willebrand disease after repeated doses of desmopressin (DDAVP). Br J Haematol 1992;82:87–93. [5] Lusher JM. Response to 1-deamino-8-D-arginine vasopressin in von Willebrand disease. Haemostasis 1994;24:276–84.
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Service de re´animation, hoˆpital Saint-Andre´, Bordeaux, France c De´partement d’anesthe´sie-re´animation III, CHU de Bordeaux, 33000 Bordeaux, France *Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (A.-C. Brillouet-Banchereau). Disponible sur Internet le 15 octobre 2009
A.-C. Brillouet-Banchereaua,* S. Winnockb P. Maurettec a Service d’anesthe´sie, hoˆpital Robert-Boulin, 112, rue de la Marne, 33500 Libourne, France
doi:10.1016/j.annfar.2009.09.005