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Curarisation prolongees a la succinylcholine et au mivacurium etude biologique
COMMUNICATIONS R377
Curares
LA VITESSE DE REVERSION DU BLOC NEUROMUSCULAIRE INDUIT PAR LE VECURONIUM EST-ELLE INFLUENCEE PAR L’ISOFLURANE CHEZ L’INSUFFISANT RENAL Slavov Vl, Dhonneur G’, Roudot-Thoraval F2, Boyer Cl, Duvaldestin Pl I Service d’Anestht%e-R.Ganimation, 2Service de Sante’ Publique, CHU Henri Mondor, Cre’teil. Introduction: Plusieurs facteurs sont susceptibles d’influencer la vitesse de reversion du bloc neuromusculaire (NMB) par la ntostigmine (Neo): Facteurs pharmacocinetiques : le facteur fonction r&ale puisque les curares ont une elimination principalement r&ale; Facteurs pharmacodynamiques: les anesthesiques halogenes qui potentialisent le NMB. Dans la presente etude, ces differents facteurs sont Cvaluts par une analyse de variance a plusieurs variables. Materiel et mkthodes: Chez 70 patients anesthesies pour chirurgie peripherique par Propofol en perfusion continue (PRO) ou isoflurane (0,5-0,7%) (ISO), I’effet myorelaxant du vecuronium (0,l mg/kg) a CtC monitor6 au niveau de I’adducteur du pouce (Myograph 2000, stimulation par train de 4 (TOF) toutes les 12 set). L’antagonisme de la curarisation (Neo 40 pglkg) est effectut au temps de la reapparition de deux reponses au TOF (TREV). La mesure de la vitesse de decurarisation est estimee par les dtlais separant l’injection de Neo du retour de la premiere rtponse du TOF B 90% (T90) et le retour du rapport du TOF a 70% (T4 0,7). L’effet de la fonction r&ale (clairance de la crtatinine calculee) et du type d’anesthesie a ttt test& par une analyse de variance a plusieurs variables. Rkultats : Chez les 70 patients Ctudits, 32 ont Ctt anesthesies par IS0 et 38 par du PRO, 28 avaient une crCatininCmie>l30~mol(moyennefSD=6l8~3Ol~mol). 1 PROPOFOL 1 ISOFLURANE 1 Effet Temns 1 CrCat 1 CrCat 1 Great 1 CrCat I ISO/PRO (set) Normale > 130 Normale > 130 2075 2205* NS 1920 2590* REV (+650) (k1020) (f660) (f840) 3350 3720* p
AFFlCHBES R378
789
Curares
CURARISATION PROLONGEES A LA SUCCINYLCHOLINE ET AU MIVACURIUM. ETUDE BIOLOGIQUE Gabriel I’, Mesguish M*, Amselem S*, Duvaldestin P’ SeeAnesth.Rkanirn.‘, Laboratoire de Biochimie’, Hhpital Henri Mondor, Crt?teil, France. Introduction : La succinylcholine (SUX) et le mivacurium (MIV) sont hydrolyses par les pseudocholinesterases plasmatiques (PCHE). Le deficit d’origine genetique en PCHE se traduit par une curarisation prolongee (CP) a la SUX ou au MIV. La presente etude a pour but de confronter les donnees obtenues par la mesure de l’activite de la PCHE a celles de la caracterisation de la mutation par biologie mol&ulaire (Acta Anaesthesiof. &and. 1995 ; 35 : 1,42-9) MLthodes : Dix sept patients ayant eu une CP a la SUX ou au MIV ont Cte Btudids apres accord du CCPPRB et obtention de leur consentement eclair+. Le dosage de la PCHE et du pourcentage d’inhibition de la dibucaYne (DN) ont 6te effectues conjointement a la caracterisation par PCR de la principale mutation (Asp 70 9 Gly). Rbultats : La duree mediane (valeurs extremes) de la curarisation Btait de 250 min (120-720) pour le MIV (14 patients) et 90 min (70-140) pour la SUX (3 patients). Dix patients sont retrouves homozygotes (AA) pour la principale mutation et tous ont une PCHE et un DN au dessous de la normale. Sur 4 patients heterozygotes, la PCHE est tres diminuee pour 3 d’entre eux et fait suspecter une mutation associde plus rare (X). Trois patients sont UU dont 1 seul avec une PCHE dinrinuee faisant suspecter chez lui une autre mutation. Tableau : Genotype et profil biologique de la pseudocholinesterase chez 17 patients au dbours d’une CP a la succinylcholine ou au mivacurium. Biol. mol PCHE * DN (Uhl) % AA 2.5 (1.3-4.3) (n = 10) 47 (40-54 iAU ou AX (n = 4) 2.9 (1.2-5.6) 60 (39-79) 2.7 I 87 7.2 76 uu 1 (n = 3) 6.4 88 I * N = H: (5.9-12.2) - F : (4.7-10.4) Discussion : Le screening des CP par la mesure de la PCHE et du DN a bien permis de detecter tous les patients AA. Dans les deux cas ou l’enquete biologique ne de&e pas d’anomalie, le diagnostic de curarisation prolonged merite d’&tre rediscute.
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LA VITESSE DE REVERSION DU BLOC NEUROMUSCULAIRE INDUIT PAR LE VECURONIUM EST-ELLE INFLUENCEE PAR L’ISOFLURANE CHEZ L’INSUFFISANT RENAL Slavov Vl, Dhonneur G’, Roudot-Thoraval F2, Boyer Cl, Duvaldestin Pl I Service d’Anestht%e-R.Ganimation, 2Service de Sante’ Publique, CHU Henri Mondor, Cre’teil. Introduction: Plusieurs facteurs sont susceptibles d’influencer la vitesse de reversion du bloc neuromusculaire (NMB) par la ntostigmine (Neo): Facteurs pharmacocinetiques : le facteur fonction r&ale puisque les curares ont une elimination principalement r&ale; Facteurs pharmacodynamiques: les anesthesiques halogenes qui potentialisent le NMB. Dans la presente etude, ces differents facteurs sont Cvaluts par une analyse de variance a plusieurs variables. Materiel et mkthodes: Chez 70 patients anesthesies pour chirurgie peripherique par Propofol en perfusion continue (PRO) ou isoflurane (0,5-0,7%) (ISO), I’effet myorelaxant du vecuronium (0,l mg/kg) a CtC monitor6 au niveau de I’adducteur du pouce (Myograph 2000, stimulation par train de 4 (TOF) toutes les 12 set). L’antagonisme de la curarisation (Neo 40 pglkg) est effectut au temps de la reapparition de deux reponses au TOF (TREV). La mesure de la vitesse de decurarisation est estimee par les dtlais separant l’injection de Neo du retour de la premiere rtponse du TOF B 90% (T90) et le retour du rapport du TOF a 70% (T4 0,7). L’effet de la fonction r&ale (clairance de la crtatinine calculee) et du type d’anesthesie a ttt test& par une analyse de variance a plusieurs variables. Rkultats : Chez les 70 patients Ctudits, 32 ont Ctt anesthesies par IS0 et 38 par du PRO, 28 avaient une crCatininCmie>l30~mol(moyennefSD=6l8~3Ol~mol). 1 PROPOFOL 1 ISOFLURANE 1 Effet Temns 1 CrCat 1 CrCat 1 Great 1 CrCat I ISO/PRO (set) Normale > 130 Normale > 130 2075 2205* NS 1920 2590* REV (+650) (k1020) (f660) (f840) 3350 3720* p
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CURARISATION PROLONGEES A LA SUCCINYLCHOLINE ET AU MIVACURIUM. ETUDE BIOLOGIQUE Gabriel I’, Mesguish M*, Amselem S*, Duvaldestin P’ SeeAnesth.Rkanirn.‘, Laboratoire de Biochimie’, Hhpital Henri Mondor, Crt?teil, France. Introduction : La succinylcholine (SUX) et le mivacurium (MIV) sont hydrolyses par les pseudocholinesterases plasmatiques (PCHE). Le deficit d’origine genetique en PCHE se traduit par une curarisation prolongee (CP) a la SUX ou au MIV. La presente etude a pour but de confronter les donnees obtenues par la mesure de l’activite de la PCHE a celles de la caracterisation de la mutation par biologie mol&ulaire (Acta Anaesthesiof. &and. 1995 ; 35 : 1,42-9) MLthodes : Dix sept patients ayant eu une CP a la SUX ou au MIV ont Cte Btudids apres accord du CCPPRB et obtention de leur consentement eclair+. Le dosage de la PCHE et du pourcentage d’inhibition de la dibucaYne (DN) ont 6te effectues conjointement a la caracterisation par PCR de la principale mutation (Asp 70 9 Gly). Rbultats : La duree mediane (valeurs extremes) de la curarisation Btait de 250 min (120-720) pour le MIV (14 patients) et 90 min (70-140) pour la SUX (3 patients). Dix patients sont retrouves homozygotes (AA) pour la principale mutation et tous ont une PCHE et un DN au dessous de la normale. Sur 4 patients heterozygotes, la PCHE est tres diminuee pour 3 d’entre eux et fait suspecter une mutation associde plus rare (X). Trois patients sont UU dont 1 seul avec une PCHE dinrinuee faisant suspecter chez lui une autre mutation. Tableau : Genotype et profil biologique de la pseudocholinesterase chez 17 patients au dbours d’une CP a la succinylcholine ou au mivacurium. Biol. mol PCHE * DN (Uhl) % AA 2.5 (1.3-4.3) (n = 10) 47 (40-54 iAU ou AX (n = 4) 2.9 (1.2-5.6) 60 (39-79) 2.7 I 87 7.2 76 uu 1 (n = 3) 6.4 88 I * N = H: (5.9-12.2) - F : (4.7-10.4) Discussion : Le screening des CP par la mesure de la PCHE et du DN a bien permis de detecter tous les patients AA. Dans les deux cas ou l’enquete biologique ne de&e pas d’anomalie, le diagnostic de curarisation prolonged merite d’&tre rediscute.