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Desfibrilador automático implantable
Q
¿ ué debería saber el médico de familia sobre...? Desfibrilador automático implantable Martín R. Arceluz, Reina Delgado, Rosa Montes de Oca, Marta Ortega y José Luis Merino* Unidad de Arritmias y Electrofisiología Robotizada. Hospital Universitario La Paz. Madrid. España. *Correo electrónico: [email protected]
Puntos clave ● Las enfermedades cardíacas son responsables
aproximadamente de 17 millones de muertes cada año en el mundo, de las cuales el 25% son por muerte súbita cardíaca (MSC).
● Los dispositivos actuales cuentan con tres tipos de terapias:
la estimulación antibradicardia o anti-bradycardia Pacing (ABP), la estimulación antitaquicardia (EAT) o antitachycardia Pacing (ATP), además de la desfibrilación y cardioversión.
● La incidencia de muerte súbita en jóvenes se estima
alrededor de 0,46-3,7 eventos por cada 100.000 habitantes/año. ● La mayoría de los episodios de muerte súbita son
● La terapia con desfibrilador automático implantable (DAI)
muestra un claro beneficio como primera línea de tratamiento en los pacientes con TV/FV y disfunción ventricular.
secundarios a arritmias ventriculares. ● El DAI se ha consolidado también como terapia de primera ● La desfibrilación precoz es el determinante más importante
de la supervivencia. Por cada minuto que se retrasa la desfibrilación tras un episodio de muerte súbita por fibrilación ventricular (FV), la supervivencia decae un 7-10%, y es del 2-5% cuando se retrasa más allá de los 12 minutos.
línea para la prevención de la MSC en pacientes con FEVI deprimida y clase funcional II-IV de la New York Heart Association (NYHA). ● El impacto de esta terapia es limitado, ya que la proporción
de enfermos que se benefician de ella es baja. La reducción de la mortalidad global pasa principalmente por la prevención cardiovascular en la población general.
Palabras clave: *$%t1SJNBSJBt4BMVEt$VJEBEP
Introducción En los últimos 20 años, la mortalidad cardiovascular ha disminuido en los países desarrollados1 como respuesta a la adopción de medidas preventivas para reducir la carga de enfermedades cardiovasculares. A pesar de estos resultados alentadores, las enfermedades cardíacas son responsables aproximadamente de 17 millones de muertes cada año en el mundo, de las cuales el 25% son por muerte súbita cardíaca (MSC)2. El riesgo de MSC es mayor en hombres que en mujeres y aumenta con la edad debido a la alta prevalencia de enfermedad coronaria en esta población. La tasa global de MSC se estima en 1,40 por 100.000 habitantes/año (intervalo de confianza [IC] del 95%: 0,95-1,98) en mujeres y en
6,68 por 100.000 habitantes/año (IC del 95%: 6,24-7,14) en hombres3, mientras que en los individuos jóvenes se estima una incidencia de 0,46-3,7 eventos por cada 100.000 habitantes/año4,5. Esto corresponde a 1.100-9.000 muertes en Europa y 800-6.200 muertes en Estados Unidos cada año6. La mayoría de los episodios de muerte súbita son secundarios a arritmias ventriculares. La desfibrilación precoz es el determinante más importante de la supervivencia. Por cada minuto que se retrasa la desfibrilación tras un episodio de muerte súbita por fibrilación ventricular (FV), la supervivencia decae un 7-10%, y es del 2-5% cuando se retrasa mas allá de los 12 minutos7. El desfibrilador automático implantable (DAI) fue inicialmente utilizado para pacientes que ya habían experimentado FMC. 2016;23(10):593-8
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Arceluz MR et al. Desfibrilador automático implantable: ¿qué es lo que un médico de atención primaria debe saber?
una MSC por arritmia ventricular (prevención secundaria). Luego estos dispositivos fueron validados para la prevención primaria en pacientes que no tienen antecedentes conocidos de arritmia ventricular sostenida.
Un poco de historia El Dr. Michel Mirowski implantó el primer desfibrilador el 4 de febrero de 1980 en el Hospital Johns Hopkins, y 5 años después la US Food and Drug Administration (FDA) aprobó su uso. En 1966, su antiguo jefe en Israel (el profesor Harry Heller) comenzó a presentar episodios de taquicardia ventricular, causa que le provocó una muerte súbita mientras cenaba con su familia. Este evento consternó a Mirowski, quien consideró la posibilidad de crear un dispositivo, implantable, que fuera capaz de detectar FV y automáticamente descargar un choque eléctrico para revertirla a ritmo sinusal. En 1969, Miroswki comenzó a trabajar con Morton Mower en Baltimore. Su primer experimento en un perro fue muy alentador, ya que lograron realizar una desfibrilación exitosa mediante catéteres y electrodos intravasculares. Hicieron fibrilar el corazón de un perro, y con el catéter introducido en la vena cava superior aplicaron una descarga de 20 joules que revirtió la arritmia. Pero no fue hasta 1975 cuando el equipo logró construir un modelo lo suficientemente pequeño para ser implantado en perros. Mirowski y Mower continuaron sus experimentos en perros. Diseñaron un estudio a largo plazo, que se basó en el implante de un DAI en 25 perros, a los cuales cada 3 meses se les inducía fibrilación ventricular, y se corroboraba que el dispositivo la detectaba y la revertía exitosamente con una descarga8. Una vez que concluyeron su estudio en perros, se hicieron los ajustes necesarios al diseño, para que los DAI pudieran ser implantados en humanos. Entonces, los Dres. Mirowski y Mower fueron al Hospital Johns Hopkins, debido a que el Hospital Sinaí no tenía servicio de cirugía cardíaca. Allí lograron la aprobación del hospital con la ayuda del Dr. Myron Weisfeldt, Jefe de Cardiología y del Dr. Philip Reed, electrofisiólogo clínico9. El primer paciente fue tratado exitosamente el 4 de febrero de 1980. En 1985, la FDA aprobó el uso de estos dispositivos en humanos.
Aspectos técnicos Los DAI incluyen un bloque conector de poliuretano (donde van conectados los cables) y una carcasa de titanio, que alberga los componentes electrónicos. Este último incluye la 594
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batería, los condensadores para la carga de la energía a entregar y el microprocesador (fig. 1). Microprocesador: tiene dos funciones principales: la primera es procesar (filtrar y amplificar) las señales eléctricas recibidas y transmitirlas al programador, mientras que la segunda es guardar los electrogramas (egm) o señales analizadas. Batería: representa el total de energía disponible en toda la vida útil del DAI tanto para la monitorización, procesamiento de información como para sus funciones terapéuticas. A diferencia de las baterías de los marcapasos, la batería de los DAI es capaz de liberar alta corriente (hasta 3 amperios) y alta energía (hasta 10 voltios). Una batería típica puede almacenar hasta 18.000 julios (J) de energía eléctrica. La mayoría de baterías de los DAI están compuestas por litioplata-óxido de vanadio (Ag2 V4 O11), comúnmente abreviado como Li-SVO. Este compuesto permite liberar alta corriente y tiene la ventaja de que se puede utilizar la medición del voltaje como indicador del estado de la batería. Condensadores: para alcanzar hasta los 42 J de máxima energía, el voltaje de la batería (voltios) debe transformarse, lo que es realizado por los condensadores. Un condensador está compuesto por dos conductores, separados de un aislante (dieléctrico) (fig. 2). Estos tienen dos funciones principales: a) almacenar la carga eléctrica y b) determinar la duración requerida para liberar la onda de choque.
Terapias Los dispositivos actuales cuentan con tres tipos de terapias: la estimulación antibradicardia o anti-bradycardia Pacing (ABP), la estimulación antitaquicardia (EAT) o anti-tachycardia Pacing (ATP), además de la desfibrilación y la cardioversión. Detección: se basa inicialmente en el criterio de frecuencia cardíaca; por encima de un determinado punto de corte, el dis-
Bloque conector Micropocesador
Condensadores
Figura 1. Componentes básicos de un desfibrilador autormático implantable.
Arceluz MR et al. Desfibrilador automático implantable: ¿qué es lo que un médico de atención primaria debe saber?
Electrodos
Dieléctrico
Figura 2. Esquema de un condensador.
positivo iniciará el reconocimiento de lo que podría ser una taquicardia ventricular (TV) o FV. Actualmente se configuran tres zonas: zona de TV lenta, zona de TV rápida y FV. Una vez realizada la detección, suele programarse una secuencia de EAT mientras se cargan los condensadores. Finalizada la carga, el dispositivo reconfirma el ritmo, de manera que solo libera descargas si presume que se trata de una TV/FV. Para evitar terapias inapropiadas que se deben principalmente a taquicardias supraventriculares (TSV), es necesario programar criterios adicionales de detección. El objetivo es aumentar la especificidad del DAI en cuanto a la discriminación de TV o TSV (tabla 1).
Evidencias Prevención secundaria El uso del DAI en pacientes que sobrevivieron a una parada cardíaca (PCR) o a episodios de TV sostenida ha sido la indicación convencional durante décadas. El estudio AVID
TABLA 1. Criterios adicionales de detección Criterio
Fundamento
Objetivo
Estabilidad
Medición de la estabilidad de los R-R
Discriminar FA
Inicio súbito
Relación entre el primer R-R de la taquicardia y los anteriores
Discriminar taquicardia sinusal
Morfología
Comparación morfología QRS basal con el de la taquicardia
Discriminar TSV
Detección bicameral
Análisis de la relación entre aurículas y ventrículos
Discriminar FA
FA: fibrilación auricular; TSV: taqucardia supraventricular.
comparó el implante del DAI con fármacos antiarrítmicos del grupo III (principalmente amiodarona) en pacientes con una PCR resucitada o TV mal toleradas. Los resultados mostraron una reducción significativa de la mortalidad en el grupo con implante de un DAI y el beneficio fue más acusado en pacientes con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) inferior al 35%10. En el estudio canadiense CIDS, en el que participaban 659 pacientes con TV, FV o síncope, los sujetos fueron distribuidos aleatoriamente a tratamiento con fármacos antiarrítmicos o implante de DAI. Se observó una reducción de la mortalidad del 20% en el grupo con DAI, aunque no alcanzó la significación estadística. Sin embargo, análisis posteriores mostraron que la FEVI inferior al 35%, la edad mayor de 70 años y la clase funcional III/IV fueron las características de los pacientes que más se beneficiaban con el implante del DAI11. En el estudio CASH se incluyeron 288 pacientes con historia de PCR que fueron distribuidos aleatoriamente a recibir fármacos (metoprolol, amiodarona o propafenona) o implante de DAI. Se observó un incremento de la mortalidad en el grupo que recibió propafenona, mientras que se apreció una reducción de la mortalidad en del 28% en el grupo que recibió DAI12. Estos estudios establecieron el beneficio de la terapia con DAI como primera línea de tratamiento en los pacientes con TV/FV y disfunción ventricular.
Prevención primaria El Multicenter Automatic Defibrillator Implantation trial (MADIT) y el Multicenter Unsustained Tachycardia Trial (MUSTT) fueron los primeros de estudios largos que se realizaron para la prevención primaria de la MSC. Estos estudios evaluaron pacientes con antecedentes de enfermedad arterial coronaria, FEVI deprimida, TV no sostenida e inducción de TV monomorfa sostenida en el estudio electrofisiológico (EEF). En el MADIT, los pacientes fueron distribuidos aleatoriamente a recibir DAI o terapia médica “convencional”; la mayoría de los casos se trataba de amiodarona13. En el estudio MUSTT, los pacientes fueron seleccionados a no recibir fármacos antiarrítmicos o a recibir fármacos guiados por EEF. En el 46% de los pacientes se tuvo que implantar un DAI debido al fallo de los fármacos en suprimir la inducción de arritmias14. Más allá de las diferencias en el diseño de los estudios, los resultados reflejan una reducción de la mortalidad mayor del 50% en esta cohorte de pacientes con cardiopatía isquémica15. El MADIT II fue un estudio aleatorizado prospectivo que incluyó 1.232 pacientes con antecedentes de infarto de miocardio y FEVI del 30% o menos. El grupo con DAI y el grupo control tenían características clínicas similares: una media de edad de 65 años, 67% en clase funcional II-IV de la NYHA y una FEVI media del 23%. Después de 20 meses de seguimiento, las tasas de mortalidad fueron del 14,2% en el grupo con DAI y del 19,8% en el grupo control16. No se inFMC. 2016;23(10):593-8
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TABLA 2. Resumen de las indicaciones actuales para el implante de desfibrilador Indicación
Clase
Nivel de evidencia
Prevención secundaria FV o TV no tolerada (causa no
reversible)a
TV-S y disfunción VI (±ablación)
I
A
I
C
TV-S recurrente y FEVI conservada
IIa
C
TV-S tolerada y MAVD
IIa
B
TV sintomática y CC
I
B
Síncope +TV-S inducible/disfunción FEVI grave en CC
IIa
B
QT largo y síncope/TV a pesar de BB
IIa
B
QT corto y TV-S espontánea
I
C
Brugada y TV-S espontánea
I
C
IIa
C
I
C
I
B
I
A (isquémico) B (no isquémico)
Brugada ECG tipo I espontáneo y síncope TVPC con MS, síncope o TV a pesar de tratamiento óptimo Torsade de Pointes de acoplamiento corto Prevención primaria FEVI ≤ 35% y NYHA II-IIIb,c FEVI ≤ 35% e IM < 40 días si revascularización incompleta o disfunción VI persistente
IIb
C
FEVI ≤ 35% e IM < 40 días
III
A
Lista de espera TxC
IIa
C
MCD y mutación LMNA + FR MS
IIa
B
MCH y riesgo MS ≥ 6 a 5 años
IIa
B
MCH y riesgo MS ≥ 4 a 5 años
IIb
B
MCH y riesgo MS < 4 a 5 años y otros FR MS
IIb
B
MAVD y ≥ 1 FR MS
IIb
C
M. Chagas y FEVI < 40%
IIa
C
Portadores asintomáticos QT largo KCNH2/SCN5A con QTC > 500 ms
IIb
C
Brugada y FV inducida
IIb
C
I
C
CC - Tetralogía de Fallot y múltiples FR MS
IIa
B
CC univentricular o VD sistémico con disfunción grave y FR MS
IIb
B
Distrofia miotónica/Emery-Dreifuss/de cinturas e indicación de MP + arritmias ventriculares
IIb
B
CC biventricular y FEV sistémico < 35% y NYHA II-IIIb
aIncluye
situaciones como las miocardiopatías dilatada (MCD, nivel evidencia A), hipertrófica (MCH, nivel B), arritmogénica de VD (MAVD, nivel C), restrictiva (MR, nivel C), infiltrativas, (nivel C), los síndromes de QT largo (nivel B), QT corto (nivel C), Brugada (nivel C), de TV polimórfica catecolaminérgica (TVPC, nivel C), cardiopatías congénitas (CC, nivel B), FV idiopática (nivel B), torsade de pointes de acoplamiento corto (nivel B), valvulopatías (nivel C), el embarazo (nivel C) y edad pediátrica niños (nivel B) aunque con distinto nivel de evidencia (entre paréntesis) e, incluso, con una clase de recomendación menor como en las cardiopatías inflamatorias (clase IIa, nivel C), amiloidosis (clase IIa, nivel C) y la miocarditis de células gigantes y sarcoidosis (clase IIb, nivel C). b≥3 meses de tratamiento médico óptimo. cDesaparece la indicación (clase IIa y IIb) en presencia de clase NYHA I. BB: betabloqueantes; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; FR: factores de riesgo; FV: fibrilación ventricular; IM: infarto de miocardio; LMNA: lámina A/C; MS: muerte súbita; MP: marcapasos; NYHA: New York Heart Association; TV-S: taquicardia ventricular sostenida; TxC: trasplante cardíaco; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.
cluyeron pacientes con antecedentes de TV no sostenida y no se realizó EEF. El Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial (SCD HeFT) fue el primer estudio multicéntrico en prevención pri596
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maria que no utilizó como criterio de inclusión el antecedente de enfermedad coronaria. En este estudio se incluyeron 2.521 pacientes en clase funcional II-III de la NYHA con FEVI ≤ 35%, independientemente de la etiología (cardiopa-
Arceluz MR et al. Desfibrilador automático implantable: ¿qué es lo que un médico de atención primaria debe saber?
cilmente terminada por EAT. El DAI subcutáneo ha sido recientemente incorporado a las prácticas de uso clínico y puede ser considerado en pacientes jóvenes que no requieren estimulación (indicación clase IIa, nivel de evidencia C)18.
Conclusión El desfibrilador automático implantable se ha consolidado como terapia de primera línea para la prevención de la muerte súbita cardíaca en pacientes con FEVI deprimida y clase funcional II-IV de la NYHA. Sin embargo, el impacto de esta terapia es limitado ya que la proporción de enfermos que se benefician de esta terapia es baja. La reducción de la mortalidad global pasa principalmente por la prevención cardiovascular en la población general. Bibliografía 1. Niemeijer MN, Van den Berg ME, Leening MJ, Hofman A, Franco OH, Deckers JW, et al. Declining incidence of sudden cardiac death from 1990-2010 in a general middle-aged and elderly population: The Rotterdam Study. Heart Rhythm. 2015;12:123-9.
Figura 3. Posición torácica del desfibrilador automático implantable subcutáneo.
tía isquémica o no isquémica). Se observó una reducción de la mortalidad en el grupo DAI tanto en isquémicos como no isquémicos17.
Indicaciones actuales A continuación, se resumen las indicaciones actuales para el implante de un DAI, tanto en prevención primaria como secundaria, como así también otras cohortes de pacientes (tabla 2).
2. Mendis SPP, Norrving B. Global Atlas on Cardiovascular Disease Prevention and Control. Geneva: World Health Organization; 2011. 3. Eckart RE, Shry EA, Burke AP, McNear JA, Appel DA, Castillo Rojas LM, et al. Department of Defense Cardiovascular Death Registry G. Sudden death in young adults: an autopsy-based series of a population undergoing active surveillance. J Am Coll Cardiol. 2011;58:1254-61. 4. Maron BJ, Gohman TE, Aeppli D. Prevalence of sudden cardiac death during competitive sports activities in Minnesota high school athletes. J Am Coll Cardiol. 1998;32:1881-4. 5. Van der Werf C, Hendrix A, Birnie E, Bots ML, Vink A, Bardai A, et al. Improving usual care after sudden death in the young with focus on inherited cardiac diseases (the CAREFUL study): a community based intervention study. Europace. 2016;18:592-601. 6. United Nations Economic Commission for Europe. UNECE statistical database. Health and Mortality. Disponible en: http://w3.unece.org/ pxweb 7. Larsen M, Eisenberg M, Cummins R, Hallstrom AP. Predicting survival from out-of-hospital cardiac arrest: a graphic model. Ann Emerg Med. 1993;22:1652-8.
Tendencias actuales
8. Mirowski M, Mower MM, Langer A, Heilman MS, Schreibman J. A chronically implanted system for automatic defibrillation in active conscious dogs. Experimental model for treatment of sudden death from ventricular fibrillation. Circulation. 1978;58:90-4.
DAI subcutáneo: Los problemas en el acceso vascular y el potencial riesgo de infecciones asociadas a los dispositivos impulsaron el desarrollo de un desfibrilador subcutáneo. Este sistema se coloca enteramente fuera de la cavidad torácica y consta de tres partes: el DAI, un electrodo distal en el cable del desfibrilador y un electrodo proximal ubicado a unos 8 cm de la punta del cable. Entre la punta y el electrodo proximal existe una bobina para la desfibrilación. El electrodo es posicionado de modo que la parte distal del cable quede en el borde paraesternal izquierdo y el dispositivo se coloca sobre el quinto espacio intercostal entre la línea axilar anterior y la línea axilar media (fig. 3). El dispositivo no dispone de ABP o ATP, solo puede estimular los 30 segundos posteriores a la descarga, por lo que no es apropiada para los pacientes con TV que puede ser fá-
9. Mirowski M, Reid PR, Mower MM, Watkins L, Gott VL, Schauble JF, et al. Termination of malignant ventricular arrhythmias with an implanted automatic defibrillator in human beings. N Engl J Med. 1980;303: 322-4. 10. The Antiarrhythmics versus Implantable Defibrillators (AVID) Investigators. A comparison of antiarrhythmic-drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from near-fatal ventricular arrhythmias. N Engl J Med. 1997;337:1576-83. 11. Sheldon R, Conolly S, Krahn A, Roberts R, Gent M, Gardner M. Identification of patients most likely to benefit from implantable cardioverter-defibrillator therapy: The Canadian Implantable Defibrillator Study. Circulation. 2000;101:1660-4. 12. Kuck KH, Cappato R, Siebels J, Ruppel R. Randomized comparison of antiarrhythmic drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from cardiac arrest: The Cardiac Arrest Study Hamburg (CASH). Circulation. 2000;102:748-54. 13. Moss A, Hall WJ, Cannom DS, Daubert JP, Higgins SL, Klein H. Improved survival with an implanted defibrillator in patients with coronary disease at high risk for ventricular arrhythmia. Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial Investigators (MADIT). N Engl J Med. 1996;335:1933-40. FMC. 2016;23(10):593-8
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Arceluz MR et al. Desfibrilador automático implantable: ¿qué es lo que un médico de atención primaria debe saber?
14. Buxton AE, Lee KL, Fisher JD, Josephson ME, Prystowsky EN, Hafley G. A randomized study of the prevention of sudden death in patients with coronary artery disease. Multicenter Unsustained Tachycardia Trial Investigators (MUSTT). N Engl J Med. 1999;341:1882-90. 15. Gold MR, Nisam S. Primary prevention of sudden cardiac death with implantable cardioverter defibrillators: lessons learned from MADIT and MUSTT. Pacing Clin Electrophysiol. 2000;23:1981-5. 16. Moss AJ, Zareba W, Hall WJ, Klein H, Wilber DJ, Cannom DS, et al. Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction. MADIT II. N Engl J Med. 2002;346:877-83.
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FMC. 2016;23(10):593-8
17. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, Poole JE, Packer DL, Boineau R, et al. Amiodarone or an implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart failure. Sudden Death in Heart Failure Trial (SCD HeFT). N Engl J Med. 2005;352:225-37. 18. Priori SG, Blomstrom-Lundgvist C, Mazzanti A, Blom N, Borggrefe M, Camm J, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: The Task Force for the Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC). Eur Heart J. 2015;36:2793-867.
¿ ué debería saber el médico de familia sobre...? Desfibrilador automático implantable Martín R. Arceluz, Reina Delgado, Rosa Montes de Oca, Marta Ortega y José Luis Merino* Unidad de Arritmias y Electrofisiología Robotizada. Hospital Universitario La Paz. Madrid. España. *Correo electrónico: [email protected]
Puntos clave ● Las enfermedades cardíacas son responsables
aproximadamente de 17 millones de muertes cada año en el mundo, de las cuales el 25% son por muerte súbita cardíaca (MSC).
● Los dispositivos actuales cuentan con tres tipos de terapias:
la estimulación antibradicardia o anti-bradycardia Pacing (ABP), la estimulación antitaquicardia (EAT) o antitachycardia Pacing (ATP), además de la desfibrilación y cardioversión.
● La incidencia de muerte súbita en jóvenes se estima
alrededor de 0,46-3,7 eventos por cada 100.000 habitantes/año. ● La mayoría de los episodios de muerte súbita son
● La terapia con desfibrilador automático implantable (DAI)
muestra un claro beneficio como primera línea de tratamiento en los pacientes con TV/FV y disfunción ventricular.
secundarios a arritmias ventriculares. ● El DAI se ha consolidado también como terapia de primera ● La desfibrilación precoz es el determinante más importante
de la supervivencia. Por cada minuto que se retrasa la desfibrilación tras un episodio de muerte súbita por fibrilación ventricular (FV), la supervivencia decae un 7-10%, y es del 2-5% cuando se retrasa más allá de los 12 minutos.
línea para la prevención de la MSC en pacientes con FEVI deprimida y clase funcional II-IV de la New York Heart Association (NYHA). ● El impacto de esta terapia es limitado, ya que la proporción
de enfermos que se benefician de ella es baja. La reducción de la mortalidad global pasa principalmente por la prevención cardiovascular en la población general.
Palabras clave: *$%t1SJNBSJBt4BMVEt$VJEBEP
Introducción En los últimos 20 años, la mortalidad cardiovascular ha disminuido en los países desarrollados1 como respuesta a la adopción de medidas preventivas para reducir la carga de enfermedades cardiovasculares. A pesar de estos resultados alentadores, las enfermedades cardíacas son responsables aproximadamente de 17 millones de muertes cada año en el mundo, de las cuales el 25% son por muerte súbita cardíaca (MSC)2. El riesgo de MSC es mayor en hombres que en mujeres y aumenta con la edad debido a la alta prevalencia de enfermedad coronaria en esta población. La tasa global de MSC se estima en 1,40 por 100.000 habitantes/año (intervalo de confianza [IC] del 95%: 0,95-1,98) en mujeres y en
6,68 por 100.000 habitantes/año (IC del 95%: 6,24-7,14) en hombres3, mientras que en los individuos jóvenes se estima una incidencia de 0,46-3,7 eventos por cada 100.000 habitantes/año4,5. Esto corresponde a 1.100-9.000 muertes en Europa y 800-6.200 muertes en Estados Unidos cada año6. La mayoría de los episodios de muerte súbita son secundarios a arritmias ventriculares. La desfibrilación precoz es el determinante más importante de la supervivencia. Por cada minuto que se retrasa la desfibrilación tras un episodio de muerte súbita por fibrilación ventricular (FV), la supervivencia decae un 7-10%, y es del 2-5% cuando se retrasa mas allá de los 12 minutos7. El desfibrilador automático implantable (DAI) fue inicialmente utilizado para pacientes que ya habían experimentado FMC. 2016;23(10):593-8
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Arceluz MR et al. Desfibrilador automático implantable: ¿qué es lo que un médico de atención primaria debe saber?
una MSC por arritmia ventricular (prevención secundaria). Luego estos dispositivos fueron validados para la prevención primaria en pacientes que no tienen antecedentes conocidos de arritmia ventricular sostenida.
Un poco de historia El Dr. Michel Mirowski implantó el primer desfibrilador el 4 de febrero de 1980 en el Hospital Johns Hopkins, y 5 años después la US Food and Drug Administration (FDA) aprobó su uso. En 1966, su antiguo jefe en Israel (el profesor Harry Heller) comenzó a presentar episodios de taquicardia ventricular, causa que le provocó una muerte súbita mientras cenaba con su familia. Este evento consternó a Mirowski, quien consideró la posibilidad de crear un dispositivo, implantable, que fuera capaz de detectar FV y automáticamente descargar un choque eléctrico para revertirla a ritmo sinusal. En 1969, Miroswki comenzó a trabajar con Morton Mower en Baltimore. Su primer experimento en un perro fue muy alentador, ya que lograron realizar una desfibrilación exitosa mediante catéteres y electrodos intravasculares. Hicieron fibrilar el corazón de un perro, y con el catéter introducido en la vena cava superior aplicaron una descarga de 20 joules que revirtió la arritmia. Pero no fue hasta 1975 cuando el equipo logró construir un modelo lo suficientemente pequeño para ser implantado en perros. Mirowski y Mower continuaron sus experimentos en perros. Diseñaron un estudio a largo plazo, que se basó en el implante de un DAI en 25 perros, a los cuales cada 3 meses se les inducía fibrilación ventricular, y se corroboraba que el dispositivo la detectaba y la revertía exitosamente con una descarga8. Una vez que concluyeron su estudio en perros, se hicieron los ajustes necesarios al diseño, para que los DAI pudieran ser implantados en humanos. Entonces, los Dres. Mirowski y Mower fueron al Hospital Johns Hopkins, debido a que el Hospital Sinaí no tenía servicio de cirugía cardíaca. Allí lograron la aprobación del hospital con la ayuda del Dr. Myron Weisfeldt, Jefe de Cardiología y del Dr. Philip Reed, electrofisiólogo clínico9. El primer paciente fue tratado exitosamente el 4 de febrero de 1980. En 1985, la FDA aprobó el uso de estos dispositivos en humanos.
Aspectos técnicos Los DAI incluyen un bloque conector de poliuretano (donde van conectados los cables) y una carcasa de titanio, que alberga los componentes electrónicos. Este último incluye la 594
FMC. 2016;23(10):593-8
batería, los condensadores para la carga de la energía a entregar y el microprocesador (fig. 1). Microprocesador: tiene dos funciones principales: la primera es procesar (filtrar y amplificar) las señales eléctricas recibidas y transmitirlas al programador, mientras que la segunda es guardar los electrogramas (egm) o señales analizadas. Batería: representa el total de energía disponible en toda la vida útil del DAI tanto para la monitorización, procesamiento de información como para sus funciones terapéuticas. A diferencia de las baterías de los marcapasos, la batería de los DAI es capaz de liberar alta corriente (hasta 3 amperios) y alta energía (hasta 10 voltios). Una batería típica puede almacenar hasta 18.000 julios (J) de energía eléctrica. La mayoría de baterías de los DAI están compuestas por litioplata-óxido de vanadio (Ag2 V4 O11), comúnmente abreviado como Li-SVO. Este compuesto permite liberar alta corriente y tiene la ventaja de que se puede utilizar la medición del voltaje como indicador del estado de la batería. Condensadores: para alcanzar hasta los 42 J de máxima energía, el voltaje de la batería (voltios) debe transformarse, lo que es realizado por los condensadores. Un condensador está compuesto por dos conductores, separados de un aislante (dieléctrico) (fig. 2). Estos tienen dos funciones principales: a) almacenar la carga eléctrica y b) determinar la duración requerida para liberar la onda de choque.
Terapias Los dispositivos actuales cuentan con tres tipos de terapias: la estimulación antibradicardia o anti-bradycardia Pacing (ABP), la estimulación antitaquicardia (EAT) o anti-tachycardia Pacing (ATP), además de la desfibrilación y la cardioversión. Detección: se basa inicialmente en el criterio de frecuencia cardíaca; por encima de un determinado punto de corte, el dis-
Bloque conector Micropocesador
Condensadores
Figura 1. Componentes básicos de un desfibrilador autormático implantable.
Arceluz MR et al. Desfibrilador automático implantable: ¿qué es lo que un médico de atención primaria debe saber?
Electrodos
Dieléctrico
Figura 2. Esquema de un condensador.
positivo iniciará el reconocimiento de lo que podría ser una taquicardia ventricular (TV) o FV. Actualmente se configuran tres zonas: zona de TV lenta, zona de TV rápida y FV. Una vez realizada la detección, suele programarse una secuencia de EAT mientras se cargan los condensadores. Finalizada la carga, el dispositivo reconfirma el ritmo, de manera que solo libera descargas si presume que se trata de una TV/FV. Para evitar terapias inapropiadas que se deben principalmente a taquicardias supraventriculares (TSV), es necesario programar criterios adicionales de detección. El objetivo es aumentar la especificidad del DAI en cuanto a la discriminación de TV o TSV (tabla 1).
Evidencias Prevención secundaria El uso del DAI en pacientes que sobrevivieron a una parada cardíaca (PCR) o a episodios de TV sostenida ha sido la indicación convencional durante décadas. El estudio AVID
TABLA 1. Criterios adicionales de detección Criterio
Fundamento
Objetivo
Estabilidad
Medición de la estabilidad de los R-R
Discriminar FA
Inicio súbito
Relación entre el primer R-R de la taquicardia y los anteriores
Discriminar taquicardia sinusal
Morfología
Comparación morfología QRS basal con el de la taquicardia
Discriminar TSV
Detección bicameral
Análisis de la relación entre aurículas y ventrículos
Discriminar FA
FA: fibrilación auricular; TSV: taqucardia supraventricular.
comparó el implante del DAI con fármacos antiarrítmicos del grupo III (principalmente amiodarona) en pacientes con una PCR resucitada o TV mal toleradas. Los resultados mostraron una reducción significativa de la mortalidad en el grupo con implante de un DAI y el beneficio fue más acusado en pacientes con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) inferior al 35%10. En el estudio canadiense CIDS, en el que participaban 659 pacientes con TV, FV o síncope, los sujetos fueron distribuidos aleatoriamente a tratamiento con fármacos antiarrítmicos o implante de DAI. Se observó una reducción de la mortalidad del 20% en el grupo con DAI, aunque no alcanzó la significación estadística. Sin embargo, análisis posteriores mostraron que la FEVI inferior al 35%, la edad mayor de 70 años y la clase funcional III/IV fueron las características de los pacientes que más se beneficiaban con el implante del DAI11. En el estudio CASH se incluyeron 288 pacientes con historia de PCR que fueron distribuidos aleatoriamente a recibir fármacos (metoprolol, amiodarona o propafenona) o implante de DAI. Se observó un incremento de la mortalidad en el grupo que recibió propafenona, mientras que se apreció una reducción de la mortalidad en del 28% en el grupo que recibió DAI12. Estos estudios establecieron el beneficio de la terapia con DAI como primera línea de tratamiento en los pacientes con TV/FV y disfunción ventricular.
Prevención primaria El Multicenter Automatic Defibrillator Implantation trial (MADIT) y el Multicenter Unsustained Tachycardia Trial (MUSTT) fueron los primeros de estudios largos que se realizaron para la prevención primaria de la MSC. Estos estudios evaluaron pacientes con antecedentes de enfermedad arterial coronaria, FEVI deprimida, TV no sostenida e inducción de TV monomorfa sostenida en el estudio electrofisiológico (EEF). En el MADIT, los pacientes fueron distribuidos aleatoriamente a recibir DAI o terapia médica “convencional”; la mayoría de los casos se trataba de amiodarona13. En el estudio MUSTT, los pacientes fueron seleccionados a no recibir fármacos antiarrítmicos o a recibir fármacos guiados por EEF. En el 46% de los pacientes se tuvo que implantar un DAI debido al fallo de los fármacos en suprimir la inducción de arritmias14. Más allá de las diferencias en el diseño de los estudios, los resultados reflejan una reducción de la mortalidad mayor del 50% en esta cohorte de pacientes con cardiopatía isquémica15. El MADIT II fue un estudio aleatorizado prospectivo que incluyó 1.232 pacientes con antecedentes de infarto de miocardio y FEVI del 30% o menos. El grupo con DAI y el grupo control tenían características clínicas similares: una media de edad de 65 años, 67% en clase funcional II-IV de la NYHA y una FEVI media del 23%. Después de 20 meses de seguimiento, las tasas de mortalidad fueron del 14,2% en el grupo con DAI y del 19,8% en el grupo control16. No se inFMC. 2016;23(10):593-8
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TABLA 2. Resumen de las indicaciones actuales para el implante de desfibrilador Indicación
Clase
Nivel de evidencia
Prevención secundaria FV o TV no tolerada (causa no
reversible)a
TV-S y disfunción VI (±ablación)
I
A
I
C
TV-S recurrente y FEVI conservada
IIa
C
TV-S tolerada y MAVD
IIa
B
TV sintomática y CC
I
B
Síncope +TV-S inducible/disfunción FEVI grave en CC
IIa
B
QT largo y síncope/TV a pesar de BB
IIa
B
QT corto y TV-S espontánea
I
C
Brugada y TV-S espontánea
I
C
IIa
C
I
C
I
B
I
A (isquémico) B (no isquémico)
Brugada ECG tipo I espontáneo y síncope TVPC con MS, síncope o TV a pesar de tratamiento óptimo Torsade de Pointes de acoplamiento corto Prevención primaria FEVI ≤ 35% y NYHA II-IIIb,c FEVI ≤ 35% e IM < 40 días si revascularización incompleta o disfunción VI persistente
IIb
C
FEVI ≤ 35% e IM < 40 días
III
A
Lista de espera TxC
IIa
C
MCD y mutación LMNA + FR MS
IIa
B
MCH y riesgo MS ≥ 6 a 5 años
IIa
B
MCH y riesgo MS ≥ 4 a 5 años
IIb
B
MCH y riesgo MS < 4 a 5 años y otros FR MS
IIb
B
MAVD y ≥ 1 FR MS
IIb
C
M. Chagas y FEVI < 40%
IIa
C
Portadores asintomáticos QT largo KCNH2/SCN5A con QTC > 500 ms
IIb
C
Brugada y FV inducida
IIb
C
I
C
CC - Tetralogía de Fallot y múltiples FR MS
IIa
B
CC univentricular o VD sistémico con disfunción grave y FR MS
IIb
B
Distrofia miotónica/Emery-Dreifuss/de cinturas e indicación de MP + arritmias ventriculares
IIb
B
CC biventricular y FEV sistémico < 35% y NYHA II-IIIb
aIncluye
situaciones como las miocardiopatías dilatada (MCD, nivel evidencia A), hipertrófica (MCH, nivel B), arritmogénica de VD (MAVD, nivel C), restrictiva (MR, nivel C), infiltrativas, (nivel C), los síndromes de QT largo (nivel B), QT corto (nivel C), Brugada (nivel C), de TV polimórfica catecolaminérgica (TVPC, nivel C), cardiopatías congénitas (CC, nivel B), FV idiopática (nivel B), torsade de pointes de acoplamiento corto (nivel B), valvulopatías (nivel C), el embarazo (nivel C) y edad pediátrica niños (nivel B) aunque con distinto nivel de evidencia (entre paréntesis) e, incluso, con una clase de recomendación menor como en las cardiopatías inflamatorias (clase IIa, nivel C), amiloidosis (clase IIa, nivel C) y la miocarditis de células gigantes y sarcoidosis (clase IIb, nivel C). b≥3 meses de tratamiento médico óptimo. cDesaparece la indicación (clase IIa y IIb) en presencia de clase NYHA I. BB: betabloqueantes; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; FR: factores de riesgo; FV: fibrilación ventricular; IM: infarto de miocardio; LMNA: lámina A/C; MS: muerte súbita; MP: marcapasos; NYHA: New York Heart Association; TV-S: taquicardia ventricular sostenida; TxC: trasplante cardíaco; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.
cluyeron pacientes con antecedentes de TV no sostenida y no se realizó EEF. El Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial (SCD HeFT) fue el primer estudio multicéntrico en prevención pri596
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maria que no utilizó como criterio de inclusión el antecedente de enfermedad coronaria. En este estudio se incluyeron 2.521 pacientes en clase funcional II-III de la NYHA con FEVI ≤ 35%, independientemente de la etiología (cardiopa-
Arceluz MR et al. Desfibrilador automático implantable: ¿qué es lo que un médico de atención primaria debe saber?
cilmente terminada por EAT. El DAI subcutáneo ha sido recientemente incorporado a las prácticas de uso clínico y puede ser considerado en pacientes jóvenes que no requieren estimulación (indicación clase IIa, nivel de evidencia C)18.
Conclusión El desfibrilador automático implantable se ha consolidado como terapia de primera línea para la prevención de la muerte súbita cardíaca en pacientes con FEVI deprimida y clase funcional II-IV de la NYHA. Sin embargo, el impacto de esta terapia es limitado ya que la proporción de enfermos que se benefician de esta terapia es baja. La reducción de la mortalidad global pasa principalmente por la prevención cardiovascular en la población general. Bibliografía 1. Niemeijer MN, Van den Berg ME, Leening MJ, Hofman A, Franco OH, Deckers JW, et al. Declining incidence of sudden cardiac death from 1990-2010 in a general middle-aged and elderly population: The Rotterdam Study. Heart Rhythm. 2015;12:123-9.
Figura 3. Posición torácica del desfibrilador automático implantable subcutáneo.
tía isquémica o no isquémica). Se observó una reducción de la mortalidad en el grupo DAI tanto en isquémicos como no isquémicos17.
Indicaciones actuales A continuación, se resumen las indicaciones actuales para el implante de un DAI, tanto en prevención primaria como secundaria, como así también otras cohortes de pacientes (tabla 2).
2. Mendis SPP, Norrving B. Global Atlas on Cardiovascular Disease Prevention and Control. Geneva: World Health Organization; 2011. 3. Eckart RE, Shry EA, Burke AP, McNear JA, Appel DA, Castillo Rojas LM, et al. Department of Defense Cardiovascular Death Registry G. Sudden death in young adults: an autopsy-based series of a population undergoing active surveillance. J Am Coll Cardiol. 2011;58:1254-61. 4. Maron BJ, Gohman TE, Aeppli D. Prevalence of sudden cardiac death during competitive sports activities in Minnesota high school athletes. J Am Coll Cardiol. 1998;32:1881-4. 5. Van der Werf C, Hendrix A, Birnie E, Bots ML, Vink A, Bardai A, et al. Improving usual care after sudden death in the young with focus on inherited cardiac diseases (the CAREFUL study): a community based intervention study. Europace. 2016;18:592-601. 6. United Nations Economic Commission for Europe. UNECE statistical database. Health and Mortality. Disponible en: http://w3.unece.org/ pxweb 7. Larsen M, Eisenberg M, Cummins R, Hallstrom AP. Predicting survival from out-of-hospital cardiac arrest: a graphic model. Ann Emerg Med. 1993;22:1652-8.
Tendencias actuales
8. Mirowski M, Mower MM, Langer A, Heilman MS, Schreibman J. A chronically implanted system for automatic defibrillation in active conscious dogs. Experimental model for treatment of sudden death from ventricular fibrillation. Circulation. 1978;58:90-4.
DAI subcutáneo: Los problemas en el acceso vascular y el potencial riesgo de infecciones asociadas a los dispositivos impulsaron el desarrollo de un desfibrilador subcutáneo. Este sistema se coloca enteramente fuera de la cavidad torácica y consta de tres partes: el DAI, un electrodo distal en el cable del desfibrilador y un electrodo proximal ubicado a unos 8 cm de la punta del cable. Entre la punta y el electrodo proximal existe una bobina para la desfibrilación. El electrodo es posicionado de modo que la parte distal del cable quede en el borde paraesternal izquierdo y el dispositivo se coloca sobre el quinto espacio intercostal entre la línea axilar anterior y la línea axilar media (fig. 3). El dispositivo no dispone de ABP o ATP, solo puede estimular los 30 segundos posteriores a la descarga, por lo que no es apropiada para los pacientes con TV que puede ser fá-
9. Mirowski M, Reid PR, Mower MM, Watkins L, Gott VL, Schauble JF, et al. Termination of malignant ventricular arrhythmias with an implanted automatic defibrillator in human beings. N Engl J Med. 1980;303: 322-4. 10. The Antiarrhythmics versus Implantable Defibrillators (AVID) Investigators. A comparison of antiarrhythmic-drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from near-fatal ventricular arrhythmias. N Engl J Med. 1997;337:1576-83. 11. Sheldon R, Conolly S, Krahn A, Roberts R, Gent M, Gardner M. Identification of patients most likely to benefit from implantable cardioverter-defibrillator therapy: The Canadian Implantable Defibrillator Study. Circulation. 2000;101:1660-4. 12. Kuck KH, Cappato R, Siebels J, Ruppel R. Randomized comparison of antiarrhythmic drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from cardiac arrest: The Cardiac Arrest Study Hamburg (CASH). Circulation. 2000;102:748-54. 13. Moss A, Hall WJ, Cannom DS, Daubert JP, Higgins SL, Klein H. Improved survival with an implanted defibrillator in patients with coronary disease at high risk for ventricular arrhythmia. Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial Investigators (MADIT). N Engl J Med. 1996;335:1933-40. FMC. 2016;23(10):593-8
597
Arceluz MR et al. Desfibrilador automático implantable: ¿qué es lo que un médico de atención primaria debe saber?
14. Buxton AE, Lee KL, Fisher JD, Josephson ME, Prystowsky EN, Hafley G. A randomized study of the prevention of sudden death in patients with coronary artery disease. Multicenter Unsustained Tachycardia Trial Investigators (MUSTT). N Engl J Med. 1999;341:1882-90. 15. Gold MR, Nisam S. Primary prevention of sudden cardiac death with implantable cardioverter defibrillators: lessons learned from MADIT and MUSTT. Pacing Clin Electrophysiol. 2000;23:1981-5. 16. Moss AJ, Zareba W, Hall WJ, Klein H, Wilber DJ, Cannom DS, et al. Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction. MADIT II. N Engl J Med. 2002;346:877-83.
598
FMC. 2016;23(10):593-8
17. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, Poole JE, Packer DL, Boineau R, et al. Amiodarone or an implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart failure. Sudden Death in Heart Failure Trial (SCD HeFT). N Engl J Med. 2005;352:225-37. 18. Priori SG, Blomstrom-Lundgvist C, Mazzanti A, Blom N, Borggrefe M, Camm J, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: The Task Force for the Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC). Eur Heart J. 2015;36:2793-867.