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DPC-FMC
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Séance intersociétés : GEHT, SCV, SFICV, SFMV (mercredi 17 mars 2010 —– 14 h 00—17 h 00)
DPC-FMC P. Carpentier a , G. Pernod a , P. Nicolini b Hôpital Michallon, CHU de Grenoble, 38043 Grenoble cedex 9, France b Clinique du Grand-Large, 2, avenue Léon-Blum, 69150 Décines-Charpieu, France
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Cette séance interactive est à visée de formation continue multidisciplinaire. Elle aborde les grands domaines de la pathologie vasculaire périphérique sous l’angle de la pratique clinique, et notamment : — les artériopathies à travers le diagnostic et la stratégie d’évaluation et de prise en charge de causes et de lésions inhabituelles ; — la maladie thromboembolique veineuse et les thrombophilies constitutionnelles et acquises ; — la pathologie microcirculatoire. Il s’agit d’observations exemplaires des problèmes posés dans ces différents domaines, préparées par les sociétés de médecine, chirurgie, imagerie et biologie vasculaires, et qui seront discutées de manière interdisciplinaire. Un questionnement sur les différentes prises de décisions pratiques par Powervote® permettra de confronter les opinions des experts et de l’audience, pour optimiser l’interactivité des discussions. Au programme : — Tous les orteils bleus ne sont pas des embolies de cholestérol. P. Carpentier ; — Une bien curieuse thrombophilie. G. Pernod ; — TVP proximale obstructive : le syndrome post-thrombotique est-il inéluctable ? P. Nicolini ; — Phénomène de Raynaud : et si c’était multifactoriel ? P. Carpentier , — et bien d’autres. . . doi:10.1016/j.jmv.2010.01.006
Société franc ¸aise de phlébologie et Société franc ¸aise de phlébologie interventionnelle ambulatoire (mercredi 17 mars 2010 —– 17 h 30—19 h 00) La douleur veineuse Physiopathologie de la douleur veineuse M.-R. Boisseau Département de pharmacologie, université de Bordeaux 2, Bordeaux, France Mots clés : Maladie veineuse chronique ; Douleurs veineuses Des études récentes permettent d’authentifier les douleurs veineuses (DV) : dénominations précisées, manœuvres apaisantes de décubitus ou de compression, scores de discrimination. Les DV ne dépendent pas de la présence ni de la grosseur des varices et peuvent exister sans anomalie apparente (Stade C0 s) ; elles ont une relation disparate avec les reflux, lorsqu’ils existent, superficiels ou profonds. Les DV, mal localisées et angoissantes, sont attribuées aux fibres C nociceptives de la périphérie des veinules et du tiers externe de la média des veines de plus de 30 de diamètre. Les veines sont peu sensibles à la dilatation mais à des facteurs thermiques et chimiques : les extrémités des fibres C sont donc des nocicepteurs (NC) polymodaux. Le mécanisme des DV est dépendant
Séances communes avec les sociétés de la stase veineuse (station debout) et doit être réversible (critère d’identification). On peut définir un Axe principal de la genèse des DV selon la séquence suivante développée au niveau des veinules de petit calibre : rôle déclenchant de l’hyperpression veineuse du sujet debout sans effet direct sur les NC ; activation de l’endothélium (entrée de Ca++, mise en jeu de la PLA2) par hypoxie et cisaillements anormaux ; inflammation aseptique développée autour de l’adhésion leucocytaire ; la présence d’histamine, de PAF et de VEGF augmente considérablement la perméabilité capillaire et la fuite de plasma permet l’activation du système des kinines et la génération de bradykinine BK produit algique leader ici. Du NO est produit en quantité par les hématies agrégées et diffuse largement dans le milieu. Parmi les prostaglandines produites, la PGE2 va permettre de constituer un pathway typique d’activation des NC : NO-PGE2BK. Activés, les NC sécrètent de la substance P et transmettent l’influx nerveux ; de plus, ils activent par voie rétrograde des NC à distance (réflexe d’axone). La régulation spinale et supra-spinale est primordiale : les fibres C ont leur corps cellulaire dans le ganglion rachidien et les fibres afférentes se répartissent dans la corne postérieure de la moelle où se trouvent des zones inhibitrices (opioïdes) complétées par des fibres descendantes inhibitrices. Ainsi se crée un « bruit de fond » où les influx douloureux peuvent être réduits (gate control). La génétique (polymorphisme COM val158met diminuant l’effet des opioïdes) et surtout les intégrations supérieures ayant trait à la personne sont de grande importance (altération parfois grave de la qualité de vie). Le mécanisme biochimique est réversible : labilité du NO, vie courte des facteurs, restauration du flux. Bien d’autres produits de l’inflammation aseptique sont rapportés comme actifs sur les NC : histamine, leucotriène B4 hyperalgésique, pathways NO-cAMP ou cGMP-BK, peroxynitrites sous la peau, etc. Mais le mécanisme des DV est en fait autonome et réversible : ce n’est pas une allergie, ni un phénomène infectieux et il est différent de la mise en jeu du remodelage initié de manière analogue, situé plutôt près des valves et souvent indolore. doi:10.1016/j.jmv.2010.01.007
Comment évaluer la douleur veineuse ? F.-A. Allaert Chaire d’évaluation des allégations de santé Cerne ESC et CHU Dijon, France Mots clés : Douleur veineuse ; Évaluation La douleur ou la sensation de lourdeurs douloureuses constitue le motif principal de consultation des patients présentant des troubles veineux : 40 à 65 % des patients présentent des douleurs lors de la consultation. L’importance accordée par les patients à ce symptôme justifie que la douleur soit systématiquement prise en compte dans les descriptions réalisées sur la maladie veineuse, qu’elles s’inscrivent dans le cadre d’un essai thérapeutique ou d’une étude épidémiologique. Paradoxalement, alors que tous les auteurs s’accordent sur l’importance que revêt ce symptôme, son évaluation est encore conduite de manière très diverse d’une étude à l’autre. Il en résulte une grande différence d’appréciation de l’intensité de ce signe cardinal dans les publications et une impossibilité à conduire des méta-analyses qui pourtant seraient bien utiles dans ce domaine. Cette situation est d’autant plus regrettable que l’évaluation de la douleur veineuse est un domaine où trouvent à s’appliquer les recommandations de l’ANAES intitulées « Évaluation et suivi de la douleur chronique chez l’adulte en médecine ambulatoire » et publiées en 1999. . . L’évaluation de la douleur peut être réalisée de manière simple et rapide par des échelles et des questionnaires validés permettant de quantifier son intensité et son retentissement physique et social. Parmi ces outils, les plus utilisés sont les échelles visuelles analogiques (EVA), les échelles numériques, les échelles verbales simples
Séance intersociétés : GEHT, SCV, SFICV, SFMV (mercredi 17 mars 2010 —– 14 h 00—17 h 00)
DPC-FMC P. Carpentier a , G. Pernod a , P. Nicolini b Hôpital Michallon, CHU de Grenoble, 38043 Grenoble cedex 9, France b Clinique du Grand-Large, 2, avenue Léon-Blum, 69150 Décines-Charpieu, France
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Cette séance interactive est à visée de formation continue multidisciplinaire. Elle aborde les grands domaines de la pathologie vasculaire périphérique sous l’angle de la pratique clinique, et notamment : — les artériopathies à travers le diagnostic et la stratégie d’évaluation et de prise en charge de causes et de lésions inhabituelles ; — la maladie thromboembolique veineuse et les thrombophilies constitutionnelles et acquises ; — la pathologie microcirculatoire. Il s’agit d’observations exemplaires des problèmes posés dans ces différents domaines, préparées par les sociétés de médecine, chirurgie, imagerie et biologie vasculaires, et qui seront discutées de manière interdisciplinaire. Un questionnement sur les différentes prises de décisions pratiques par Powervote® permettra de confronter les opinions des experts et de l’audience, pour optimiser l’interactivité des discussions. Au programme : — Tous les orteils bleus ne sont pas des embolies de cholestérol. P. Carpentier ; — Une bien curieuse thrombophilie. G. Pernod ; — TVP proximale obstructive : le syndrome post-thrombotique est-il inéluctable ? P. Nicolini ; — Phénomène de Raynaud : et si c’était multifactoriel ? P. Carpentier , — et bien d’autres. . . doi:10.1016/j.jmv.2010.01.006
Société franc ¸aise de phlébologie et Société franc ¸aise de phlébologie interventionnelle ambulatoire (mercredi 17 mars 2010 —– 17 h 30—19 h 00) La douleur veineuse Physiopathologie de la douleur veineuse M.-R. Boisseau Département de pharmacologie, université de Bordeaux 2, Bordeaux, France Mots clés : Maladie veineuse chronique ; Douleurs veineuses Des études récentes permettent d’authentifier les douleurs veineuses (DV) : dénominations précisées, manœuvres apaisantes de décubitus ou de compression, scores de discrimination. Les DV ne dépendent pas de la présence ni de la grosseur des varices et peuvent exister sans anomalie apparente (Stade C0 s) ; elles ont une relation disparate avec les reflux, lorsqu’ils existent, superficiels ou profonds. Les DV, mal localisées et angoissantes, sont attribuées aux fibres C nociceptives de la périphérie des veinules et du tiers externe de la média des veines de plus de 30 de diamètre. Les veines sont peu sensibles à la dilatation mais à des facteurs thermiques et chimiques : les extrémités des fibres C sont donc des nocicepteurs (NC) polymodaux. Le mécanisme des DV est dépendant
Séances communes avec les sociétés de la stase veineuse (station debout) et doit être réversible (critère d’identification). On peut définir un Axe principal de la genèse des DV selon la séquence suivante développée au niveau des veinules de petit calibre : rôle déclenchant de l’hyperpression veineuse du sujet debout sans effet direct sur les NC ; activation de l’endothélium (entrée de Ca++, mise en jeu de la PLA2) par hypoxie et cisaillements anormaux ; inflammation aseptique développée autour de l’adhésion leucocytaire ; la présence d’histamine, de PAF et de VEGF augmente considérablement la perméabilité capillaire et la fuite de plasma permet l’activation du système des kinines et la génération de bradykinine BK produit algique leader ici. Du NO est produit en quantité par les hématies agrégées et diffuse largement dans le milieu. Parmi les prostaglandines produites, la PGE2 va permettre de constituer un pathway typique d’activation des NC : NO-PGE2BK. Activés, les NC sécrètent de la substance P et transmettent l’influx nerveux ; de plus, ils activent par voie rétrograde des NC à distance (réflexe d’axone). La régulation spinale et supra-spinale est primordiale : les fibres C ont leur corps cellulaire dans le ganglion rachidien et les fibres afférentes se répartissent dans la corne postérieure de la moelle où se trouvent des zones inhibitrices (opioïdes) complétées par des fibres descendantes inhibitrices. Ainsi se crée un « bruit de fond » où les influx douloureux peuvent être réduits (gate control). La génétique (polymorphisme COM val158met diminuant l’effet des opioïdes) et surtout les intégrations supérieures ayant trait à la personne sont de grande importance (altération parfois grave de la qualité de vie). Le mécanisme biochimique est réversible : labilité du NO, vie courte des facteurs, restauration du flux. Bien d’autres produits de l’inflammation aseptique sont rapportés comme actifs sur les NC : histamine, leucotriène B4 hyperalgésique, pathways NO-cAMP ou cGMP-BK, peroxynitrites sous la peau, etc. Mais le mécanisme des DV est en fait autonome et réversible : ce n’est pas une allergie, ni un phénomène infectieux et il est différent de la mise en jeu du remodelage initié de manière analogue, situé plutôt près des valves et souvent indolore. doi:10.1016/j.jmv.2010.01.007
Comment évaluer la douleur veineuse ? F.-A. Allaert Chaire d’évaluation des allégations de santé Cerne ESC et CHU Dijon, France Mots clés : Douleur veineuse ; Évaluation La douleur ou la sensation de lourdeurs douloureuses constitue le motif principal de consultation des patients présentant des troubles veineux : 40 à 65 % des patients présentent des douleurs lors de la consultation. L’importance accordée par les patients à ce symptôme justifie que la douleur soit systématiquement prise en compte dans les descriptions réalisées sur la maladie veineuse, qu’elles s’inscrivent dans le cadre d’un essai thérapeutique ou d’une étude épidémiologique. Paradoxalement, alors que tous les auteurs s’accordent sur l’importance que revêt ce symptôme, son évaluation est encore conduite de manière très diverse d’une étude à l’autre. Il en résulte une grande différence d’appréciation de l’intensité de ce signe cardinal dans les publications et une impossibilité à conduire des méta-analyses qui pourtant seraient bien utiles dans ce domaine. Cette situation est d’autant plus regrettable que l’évaluation de la douleur veineuse est un domaine où trouvent à s’appliquer les recommandations de l’ANAES intitulées « Évaluation et suivi de la douleur chronique chez l’adulte en médecine ambulatoire » et publiées en 1999. . . L’évaluation de la douleur peut être réalisée de manière simple et rapide par des échelles et des questionnaires validés permettant de quantifier son intensité et son retentissement physique et social. Parmi ces outils, les plus utilisés sont les échelles visuelles analogiques (EVA), les échelles numériques, les échelles verbales simples