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Efecto de la supresión del tabaco en la hipoacusia inducida por ruido laboral. Estudio preliminar
Acta Otorrinolaringol Esp 2006; 57: 432-434
CARTAS AL EDITOR
Efecto de la supresión del tabaco en la hipoacusia inducida por ruido laboral. Estudio preliminar F.J. García Callejo, F. García Callejo*, N. Conill Tobías, J.B. Ramírez Sabio Servicio de Otorrinolaringología. Hospital Clínico Universitario de Valencia. Universidad de Valencia. *Técnico Superior en Prevención de Riesgos Laborales. Hegaltec S.L.L. Moncada (Valencia).
Resumen: El consumo de tabaco y la exposición laboral a ruido son factores que independientemente predisponen a la hipoacusia neurosensorial. Este efecto es sinérgico y aditivo. Sin embargo, hemos observado que la supresión del tabaquismo condiciona la anulación en la progresión de la hipoacusia en grupos laborales en los que la exposición acústica no supera los 80 dB SPL, sin que en la actualidad pueda proponerse una única hipótesis causal. Palabras clave: Consumo de tabaco. Ruido laboral. Hipoacusia.
Effect of smoking withdrawal on hearing loss induced by occupational exposure to noise. A preliminary study Summary: Smoking and occupational exposure to noise are factors with independent predisposition to sensorineural hearing loss. This is a sinergistic and additive effect. Nevertheless, we have observed that withdrawal of smoking stops the progression on hearing loss in occupational groups with an acoustic exposition lesser than 80 dB SPL. Actually, there is not an unique ethiologic hypothesis. Key words: Smoking. Occupational noise. Hearing loss.
Señor Editor: Los efectos secundarios al consumo de tabaco en la audición de la población general están bien constatados, más específicamente en el estamento laboral, donde el cribado de hipoacusia se ha convertido en una herramienta rutinaria de aptitud profesional. La observación de un efecto sinérgico entre exposición a contaminación acústica y tabaquismo parece seguir las mismas pautas de comportamiento neurofisiológico que con otros agentes de reconocido efecto ototóxico1. Correspondencia: Francisco Javier García Callejo C/ Luis Oliag, 71-8 46006 Valencia E-mail: [email protected] Fecha de recepción: 5-11-2005 Fecha de aceptación: 4-10-2006
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Aunque el mecanismo generador de daño auditivo entre fumadores aún no resulta bien conocido, parecen implicarse pérdida de células ciliadas externas por mecanismos de isquemia arteriolar coclear secundarios al efecto vasoconstrictor de la nicotina, a la minimización en la cesión de oxígeno tisular por exceso de carboxihemoglobina, y a la hiperviscosidad generalizada por desestructuración en la bicapa lipídica de los eritrocitos, todos ellos comprobados en órganos humanos sin circulación vicariante y extrapolados en su fisiopatología al oído interno2,3. La conjunción de exposición a entornos con elevada contaminación acústica y el hábito tabáquico parece presentar en opinión de la mayoría una elevada tendencia a la hipoacusia neurosensorial (HNS) con carácter aditivo4,5. El tabaco pues no intensificaría el efecto perjudicial del ruido sobre la audición, sino que actuaría independientemente. Los trabajos más recientes en prevención laboral de la hipoacusia han conseguido demostrar esta sinergia mediante amplios seguimientos longitudinales y prospectivos no intervenicionistas, que ajustan déficit auditivo en términos de riesgo relativo una vez eliminados otros factores como la edad, actividades ruidosas no laborales, historia clínica de afectación del oído o toma de agentes ototóxicos6,7. Así, Ferrite calculó un índice de prevalencia ajustado (IPA) para padecer HNS del 1,55 con un intervalo de confianza del 95% entre fumadores o exfumadores de más de 15 cigarrillos diarios. Este índice alcanzaba el 2,66 en sujetos mayores de 40 años, y únicamente valía 1,48 en trabajadores expuestos a 80 dB SPL durante 5 horas al menos 5 días a la semana8. Asumiendo un IPA del 1,00 para sujetos jóvenes, no fumadores ni expuestos a contaminación acústica laboral, el mismo autor ha encontrado un IPA de 7,53 cuando coinciden tabaquismo y edad superior a 40 años, de 6,35 cuando asocia esta edad con exposición a ruido laboral, de 4,85 cuando se suma efecto del tabaco y exposición laboral ruidosa, y de 7,65 cuando confluyen los tres factores. Este estudio, por reciente y, sobre todo, por el cálculo de los IPA esperados de acuerdo al modelo aditivo, supone una referencia en el cálculo de probabilidades de afectación auditiva entre trabajadores en entornos laborales con elevada contaminación acústica y hábito tabáquico. Sin embargo, este seguimiento presenta, en nuestra opinión, sesgos secundarios al escaso volumen de sujetos
TABACO Y RUIDO LABORAL
no fumadores incluídos (n=26), a que la consideración de afectación auditiva se estableció conforme a cuestionarios de respuesta a ruidos sociales y, sobre todo, al hecho de que los trabajadores deambulaban en su entorno laboral por ambientes con intensidad acústica variable. Hemos elaborado en estas circunstancias un sencillo estudio con la intención de evaluar el efecto sobre la audición en sujetos expuestos a entornos laborales acústicos moderadamente agresivos, en los que la variable tabaquismo pudo ser suprimida en un momento determinado. Así, fueron estudiados mediante Audiometría Tonal Liminar para las frecuencias conversacionales de 500, 1.000, 2.000 y 3.000 Hz conforme a la legislación vigente reguladora9. Se efectuó valoración audiométrica inicial en 86 individuos varones inicialmente fumadores de 20-25 cigarrillos diarios que a los 5 años anularon completamente el consumo de tabaco (edad media al inicio en 36,7±9,1 años), efectuando monitorización auditiva otros 5 años. Un segundo grupo de otros 123 varones no suspendió su habitual consumo de tabaco en los 10 años del seguimiento audiométrico (edad media al inicio en 38,±8,2 años). Este incluía una valoración inicial (año 0) y revisiones a los 3, 5, 7 y 10 años de la primera. En esta última evaluación sólo fueron incluídos 47 sujetos del primer grupo y 87 del segundo. Los motivos de exclusión del estudio fueron cese laboral, cambio en el puesto desempeñado (con diverso nivel de
exposición acústica), ingesta de ototóxicos, muerte (13 en el grupo 1 y 20 en el grupo 2) o simplemente no acudir a la consulta establecida. Resultó criterio inexcusable de admisión la exposición del trabajador a un sólo tipo de ruido, pudiendo existir intervalos de tiempo de no exposición. El nivel diario de ruido equivalente (NDE, en terminología anglosajona LAeqT) se calculó conforme a las especificaciones del Real Decreto 1316/1989, de 27 de Octubre, de Protección de Trabajadores frente a Riesgos derivados de la Exposición al Ruido durante el Trabajo mediante el empleo de un sonómetro integrador CEL 400. Este NDE viene dado por la ecuación: NDE= NDE.t + 10.log(t/8) Donde t es el tiempo de exposición al ruido en horas/día. El valor del NDE viene dado en dBA. El trabajo desempañado por todo el volumen muestral siempre se desarrolló bajo un nivel entre 70 y 75 dbA. En estas condiciones no existe obligación de información ni formación sobre prevención auditiva al empleado. La figura 1 expone las variaciones audiométricas detectadas en las poblaciones estudiadas. Pudo comprobarse que el grupo que eliminó el consumo de tabaco a los 5 años mantuvo los umbrales por vía aérea en los 5 años siguientes, mientras que en el grupo que persistió en su hábito tabáquico la HNS progresó. Estas diferencias en los umbrales a los 7 y 10 años, evaluadas mediante t-test de Student para
Figura 1. Registros audiométricos desde año 0 a +10 entre sujetos que dejaron de fumar a los 5 años del estudio (gráficas superiores), y entre los que no suspendieron su consumo (inferiores). La supresión del tabaco condicionó la ausencia en la progresión de la hipoacusia en las dos mediciones siguientes. Entre los que siguieron fumando se aprecian umbrales por vía aérea más descendidos a los 10 años del inicio del estudio. Estos umbrales no resultaron estadísticamente significativos.
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F. J. GARCÍA CALLEJO ET AL.
comparación de poblaciones que seguían una distribución normal, no evidenciaron significación estadística, especialmente debido a los altos valores en las desviaciones estándard obtenidos en las audiometrías a 10 años. El hábito tabáquico parece pues promover la afectación neurosensorial incluso en circunstancias de exposición acústica laboral que no requieren medidas específicas de protección auditiva. Aun comportándose como factor independiente, su carácter aditivo debería plantear enérgicamente la recomendación de no fumar entre empleados con estas circunstancias laborales. Un pormenorizado estudio sobre repercusión del tabaquismo y exposición acústica en las propiedades viscoelásticas de la sangre es la secuela de esta presentación, que deberá confirmar o descartar un deterioro circulatorio de naturaleza reológica en este contexto.
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Referencias 1. Palmer KT, Griffin MJ, Syddall HE, Davis A, Pannett B, Coggon D. Occupational exposure to noise and the attributable burden of he-
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aring difficulties in Great Britain. Occup Environ Med 2002; 59:634-9. Rubinstein M, Hildesheimer M, Muchnik C. Chronic labyrinthine ischemia. J Laryngol Otol 1988;102:496-9. Stewart RO. The effect of carbon monoxide on humans. J Occup Med 1976;18:304-9. Cruickshanks KJ, Klein R, Klein BE, Wiley TL, Nondhal DM, Tweed TS. Cigarette smoking and hearing loss. The Epidemiology of Hearing Loss Study. JAMA 1998;279:1715-9. Starck J, Toppila E, Pyykko I. Smoking as a risk factor in sensorineural hearing loss among workers exposed to occupational noise. Acta Otolaryngol 1999;119:302-5. Mizoue T, Miyamoto T, Shimizu T. Combined effect of smoking and occupational exposure to noise on hearing loss in steel factory workers. Occup Environ Med 2003;60:56-9. Palmer KT, Griffin MJ, Syddall HE, Coggon D. Cigarette smoking, occupational exposure to noise, and self reported hearing difficulties. Occup Environ Med 2004;61:340-4. Ferrite S, Santana V. Joint effects of smoking, noise exposure and age on hearing loss. Occupational Medicine 2005;55:48-53. Real Decreto 1971/1999, de 23 de Diciembre, de Procedimiento para el Reconocimiento, Declaración y Calificación del Grado de Minusvalía (BOE de 26 de Enero y 13 de Marzo de 2000), Anexo 1A, Capítulo 13.
CARTAS AL EDITOR
Efecto de la supresión del tabaco en la hipoacusia inducida por ruido laboral. Estudio preliminar F.J. García Callejo, F. García Callejo*, N. Conill Tobías, J.B. Ramírez Sabio Servicio de Otorrinolaringología. Hospital Clínico Universitario de Valencia. Universidad de Valencia. *Técnico Superior en Prevención de Riesgos Laborales. Hegaltec S.L.L. Moncada (Valencia).
Resumen: El consumo de tabaco y la exposición laboral a ruido son factores que independientemente predisponen a la hipoacusia neurosensorial. Este efecto es sinérgico y aditivo. Sin embargo, hemos observado que la supresión del tabaquismo condiciona la anulación en la progresión de la hipoacusia en grupos laborales en los que la exposición acústica no supera los 80 dB SPL, sin que en la actualidad pueda proponerse una única hipótesis causal. Palabras clave: Consumo de tabaco. Ruido laboral. Hipoacusia.
Effect of smoking withdrawal on hearing loss induced by occupational exposure to noise. A preliminary study Summary: Smoking and occupational exposure to noise are factors with independent predisposition to sensorineural hearing loss. This is a sinergistic and additive effect. Nevertheless, we have observed that withdrawal of smoking stops the progression on hearing loss in occupational groups with an acoustic exposition lesser than 80 dB SPL. Actually, there is not an unique ethiologic hypothesis. Key words: Smoking. Occupational noise. Hearing loss.
Señor Editor: Los efectos secundarios al consumo de tabaco en la audición de la población general están bien constatados, más específicamente en el estamento laboral, donde el cribado de hipoacusia se ha convertido en una herramienta rutinaria de aptitud profesional. La observación de un efecto sinérgico entre exposición a contaminación acústica y tabaquismo parece seguir las mismas pautas de comportamiento neurofisiológico que con otros agentes de reconocido efecto ototóxico1. Correspondencia: Francisco Javier García Callejo C/ Luis Oliag, 71-8 46006 Valencia E-mail: [email protected] Fecha de recepción: 5-11-2005 Fecha de aceptación: 4-10-2006
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Aunque el mecanismo generador de daño auditivo entre fumadores aún no resulta bien conocido, parecen implicarse pérdida de células ciliadas externas por mecanismos de isquemia arteriolar coclear secundarios al efecto vasoconstrictor de la nicotina, a la minimización en la cesión de oxígeno tisular por exceso de carboxihemoglobina, y a la hiperviscosidad generalizada por desestructuración en la bicapa lipídica de los eritrocitos, todos ellos comprobados en órganos humanos sin circulación vicariante y extrapolados en su fisiopatología al oído interno2,3. La conjunción de exposición a entornos con elevada contaminación acústica y el hábito tabáquico parece presentar en opinión de la mayoría una elevada tendencia a la hipoacusia neurosensorial (HNS) con carácter aditivo4,5. El tabaco pues no intensificaría el efecto perjudicial del ruido sobre la audición, sino que actuaría independientemente. Los trabajos más recientes en prevención laboral de la hipoacusia han conseguido demostrar esta sinergia mediante amplios seguimientos longitudinales y prospectivos no intervenicionistas, que ajustan déficit auditivo en términos de riesgo relativo una vez eliminados otros factores como la edad, actividades ruidosas no laborales, historia clínica de afectación del oído o toma de agentes ototóxicos6,7. Así, Ferrite calculó un índice de prevalencia ajustado (IPA) para padecer HNS del 1,55 con un intervalo de confianza del 95% entre fumadores o exfumadores de más de 15 cigarrillos diarios. Este índice alcanzaba el 2,66 en sujetos mayores de 40 años, y únicamente valía 1,48 en trabajadores expuestos a 80 dB SPL durante 5 horas al menos 5 días a la semana8. Asumiendo un IPA del 1,00 para sujetos jóvenes, no fumadores ni expuestos a contaminación acústica laboral, el mismo autor ha encontrado un IPA de 7,53 cuando coinciden tabaquismo y edad superior a 40 años, de 6,35 cuando asocia esta edad con exposición a ruido laboral, de 4,85 cuando se suma efecto del tabaco y exposición laboral ruidosa, y de 7,65 cuando confluyen los tres factores. Este estudio, por reciente y, sobre todo, por el cálculo de los IPA esperados de acuerdo al modelo aditivo, supone una referencia en el cálculo de probabilidades de afectación auditiva entre trabajadores en entornos laborales con elevada contaminación acústica y hábito tabáquico. Sin embargo, este seguimiento presenta, en nuestra opinión, sesgos secundarios al escaso volumen de sujetos
TABACO Y RUIDO LABORAL
no fumadores incluídos (n=26), a que la consideración de afectación auditiva se estableció conforme a cuestionarios de respuesta a ruidos sociales y, sobre todo, al hecho de que los trabajadores deambulaban en su entorno laboral por ambientes con intensidad acústica variable. Hemos elaborado en estas circunstancias un sencillo estudio con la intención de evaluar el efecto sobre la audición en sujetos expuestos a entornos laborales acústicos moderadamente agresivos, en los que la variable tabaquismo pudo ser suprimida en un momento determinado. Así, fueron estudiados mediante Audiometría Tonal Liminar para las frecuencias conversacionales de 500, 1.000, 2.000 y 3.000 Hz conforme a la legislación vigente reguladora9. Se efectuó valoración audiométrica inicial en 86 individuos varones inicialmente fumadores de 20-25 cigarrillos diarios que a los 5 años anularon completamente el consumo de tabaco (edad media al inicio en 36,7±9,1 años), efectuando monitorización auditiva otros 5 años. Un segundo grupo de otros 123 varones no suspendió su habitual consumo de tabaco en los 10 años del seguimiento audiométrico (edad media al inicio en 38,±8,2 años). Este incluía una valoración inicial (año 0) y revisiones a los 3, 5, 7 y 10 años de la primera. En esta última evaluación sólo fueron incluídos 47 sujetos del primer grupo y 87 del segundo. Los motivos de exclusión del estudio fueron cese laboral, cambio en el puesto desempeñado (con diverso nivel de
exposición acústica), ingesta de ototóxicos, muerte (13 en el grupo 1 y 20 en el grupo 2) o simplemente no acudir a la consulta establecida. Resultó criterio inexcusable de admisión la exposición del trabajador a un sólo tipo de ruido, pudiendo existir intervalos de tiempo de no exposición. El nivel diario de ruido equivalente (NDE, en terminología anglosajona LAeqT) se calculó conforme a las especificaciones del Real Decreto 1316/1989, de 27 de Octubre, de Protección de Trabajadores frente a Riesgos derivados de la Exposición al Ruido durante el Trabajo mediante el empleo de un sonómetro integrador CEL 400. Este NDE viene dado por la ecuación: NDE= NDE.t + 10.log(t/8) Donde t es el tiempo de exposición al ruido en horas/día. El valor del NDE viene dado en dBA. El trabajo desempañado por todo el volumen muestral siempre se desarrolló bajo un nivel entre 70 y 75 dbA. En estas condiciones no existe obligación de información ni formación sobre prevención auditiva al empleado. La figura 1 expone las variaciones audiométricas detectadas en las poblaciones estudiadas. Pudo comprobarse que el grupo que eliminó el consumo de tabaco a los 5 años mantuvo los umbrales por vía aérea en los 5 años siguientes, mientras que en el grupo que persistió en su hábito tabáquico la HNS progresó. Estas diferencias en los umbrales a los 7 y 10 años, evaluadas mediante t-test de Student para
Figura 1. Registros audiométricos desde año 0 a +10 entre sujetos que dejaron de fumar a los 5 años del estudio (gráficas superiores), y entre los que no suspendieron su consumo (inferiores). La supresión del tabaco condicionó la ausencia en la progresión de la hipoacusia en las dos mediciones siguientes. Entre los que siguieron fumando se aprecian umbrales por vía aérea más descendidos a los 10 años del inicio del estudio. Estos umbrales no resultaron estadísticamente significativos.
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comparación de poblaciones que seguían una distribución normal, no evidenciaron significación estadística, especialmente debido a los altos valores en las desviaciones estándard obtenidos en las audiometrías a 10 años. El hábito tabáquico parece pues promover la afectación neurosensorial incluso en circunstancias de exposición acústica laboral que no requieren medidas específicas de protección auditiva. Aun comportándose como factor independiente, su carácter aditivo debería plantear enérgicamente la recomendación de no fumar entre empleados con estas circunstancias laborales. Un pormenorizado estudio sobre repercusión del tabaquismo y exposición acústica en las propiedades viscoelásticas de la sangre es la secuela de esta presentación, que deberá confirmar o descartar un deterioro circulatorio de naturaleza reológica en este contexto.
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Referencias 1. Palmer KT, Griffin MJ, Syddall HE, Davis A, Pannett B, Coggon D. Occupational exposure to noise and the attributable burden of he-
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